SHOCK.ppt
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Shock
18/40
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统 高级部位兴奋 心率加快心 汗腺分泌 收缩力加强 增加出汗 脉搏细速 脉压减少 脸色苍白 四肢冰冷 尿量减少 肛温降低 腹腔内脏、 腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩
烦躁不安
腹腔内脏缺 血皮肤缺血
8/40
休克代偿期微循环
9/40
微循环扩张期
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小静脉和微静脉收缩
组织严重缺氧
小动脉和微动脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 乳酸、 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出 血浆渗出,血液浓缩 压升高 血浆渗出 血液浓缩 毛细血 管后阻 力增加
弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（ ）
微循环灌流停止，加重缺氧， 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解， 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
5/40
微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
6/40
微循环收缩期
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 肾血流减少
血管破裂、创伤、 血管破裂、创伤、烧伤等
心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 交感神经兴奋 儿茶酚胺增多 应激反应 心 缩 加 强 ， 心
微循环淤血,血流缓慢 微循环淤血 血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统 高级部位兴奋 心率加快心 汗腺分泌 收缩力加强 增加出汗 脉搏细速 脉压减少 脸色苍白 四肢冰冷 尿量减少 肛温降低 腹腔内脏、 腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩
烦躁不安
腹腔内脏缺 血皮肤缺血
8/40
休克代偿期微循环
9/40
微循环扩张期
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小静脉和微静脉收缩
组织严重缺氧
小动脉和微动脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 乳酸、 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出 血浆渗出,血液浓缩 压升高 血浆渗出 血液浓缩 毛细血 管后阻 力增加
弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（ ）
微循环灌流停止，加重缺氧， 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解， 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
5/40
微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
6/40
微循环收缩期
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 肾血流减少
血管破裂、创伤、 血管破裂、创伤、烧伤等
心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 交感神经兴奋 儿茶酚胺增多 应激反应 心 缩 加 强 ， 心
微循环淤血,血流缓慢 微循环淤血 血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
shock
过敏性休克的诊断要点
1.符合休克的诊断要点。
2.休克出现之前或同时，常有一些与
过敏相关的症状或进入可疑的过敏 原或致病药物。
过敏性休克的药物治疗
1.治疗原则 立即纠正休克，脱离过敏原，抗过敏治疗 2.立即停止进入并移开可疑的过敏原或致敏物质 3.保持呼吸道畅通，吸氧，必要时气管切开或呼吸机支 持。 4.肾上腺素 立即0.1%肾上腺素0.3-0.5ih，需要时间隔 15-20分再注射2-3次。也可0.1~0.5mg+NS10ml缓慢静 注，如疗效不好，改用4~8mg溶于5%gs5001000ml中 ivgtt。不良反应有：①心悸、头痛、血压升高、震颤、 无力、眩晕、呕吐、四肢发凉；②有时可有心律失常， 严重者可由于心室颤动而致死；③用药局部可有水肿、 充血、炎症。
过敏性休克概述
过敏性休克是外界某些抗原物质进入已致敏
的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的 一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克 的表现与程度、机体反应性、抗原进入量及 途径有很大差别，通常突然发生且很强烈， 若不及时处理，长可危及生命。（由本病而 猝死的主要病理表现是急性肺淤血和喉头水 肿、内脏充血和出血。）
shock
A.对严重的身体或心灵的创伤的大范围
的生理反应的状态， B.通常为一种暂时的状态， C.一般的特征是血压明显的降低和生命 过程的衰退.
各种致病因素作用引起的综合症
有效循环血容量急剧减少 器官和组织微循环灌注不足
组织缺氧、细胞代谢紊乱、和器官功能受损
休克的临床分期
休克早期表现
精神紧张、兴奋或烦躁不安；
六.脉压﹤30mmHg； 七.原高血压者收缩压较基础水平下降30% 凡符合一至四中的两项和五至七项中的一项
5休克(shock)
（一）微循环痉挛期（缺血性 缺氧期）
• 休克早期，机体处于全身性代偿动员阶 段，内脏和体表小血管持续痉挛。同时， 大量真毛细血管网关闭，微循环灌流量 大为减少，组织缺血、缺氧，所以又称 为缺血性缺氧期。
1.缺血儿茶酚胺敏感 性不同。中枢敏感性较低，所以使血管得以重 新分布，保证心脑等重要器官的血液灌流量。
可造成动物死亡.
微循环的概念
• 微循环是指从微动脉到小静脉之间的血 液循环，通常由微动脉，后微动脉，毛 细血管前括约肌，真毛细血管网，微静 脉，小静脉和直捷通路组成。部分组织 器官还具有动—静脉吻合支（海绵体发 达器官）。
正常微循环
微循环的血管舒张状态和口径 的调节
• 小动脉，微动脉，微静脉，小静脉，管壁上的 平滑肌，受交感神经支配，一般以肾上腺素能 α—受体占优势，兴奋时，血管收缩，血流量 减少。
1.淤血性缺氧的原因
• （1）局部微循环酸性物质蓄积 • 毛细血管前括约肌对酸性环境亦敏感，表现松
弛。 • 微静脉和小静脉对酸性环境耐受性较强，在儿
茶酚胺的作用下，仍然收缩，这样微循环灌流 量就增加，而流出受阻，造成淤血。 • 大量液体从血管漏出，微循环内血液浓缩，组 织进一步缺氧、回心血量减少、血压下降，加 重休克。
一、血凝和纤溶的动态平衡
• 正常动物血液中存在着凝血因子和抗凝 物质（如肝素、抗凝血酶），而抗凝物 质占优势，故血液在血管中不凝固。纤 维蛋白在血管内不断形成，并不断溶解。
• 当血管受损时，形成的纤维蛋白促进止 血；损伤修复后，纤维蛋白溶解，血流 再通。这种血凝和纤溶的平衡打乱，动 物即可产生DIC。
（一）全身血量减少：
• 健康成年人一次急性失血达总量的1/5—1/4时 即可引起休克，狗失血1/3以上时发生休克。常 见于消化道出血，肝脾破裂，产后及外伤出血 等。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
Chapter 12Shock分析课件-52页PPT精品文档
Hemorrhagic shock
Fluid loss
Dehydration shock
2) Burn
Burn shock
Hypovolemic shock
3) Trauma
Traumic shock
4) Infection
Infectious (endotoxic, septic) shock
Burn Traumatic shock → pain -adrenal
Septic shock → endotoxin → release of catecholamine
Others AII, Vasopressin, TXA2, ET, MDF, leukotriene
vasoconstriction arteriovenous shunt open
7
3
Section 1.
3 types of shock according to different initial changes
1
Conditions necessary for effective perfusion
2
Initial changes
3
Shock type
Sufficient blood volume
pre-capillary sphincter
arteriole
15
5
Section 2.
Stage I
(2) Mechanism of microcirculation impairment
Hypovolemic shock ↘
excitation of
Cardiogenic shock → B.P.↓ sympathetic
休克的诊断和处理临床医学ppt课件
25
微循环障碍的失代偿机制
心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补 液必须超过血管容量或实际液体丢失量
26
(3)休克期微循环失代偿的后果：
①心输出量的降低。 ②动脉血压急剧下降。 ③心脑供血减少。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
16
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
10
血管源性休克
低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻 力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外 周血管扩张----外周阻力↓
11
血管源性休克
神经源性休克： 由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神 经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和 血压下降。
12
心源性休克
心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低， 血压可显著下降。（低动力型休克） ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈 动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交 感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使 血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大， 心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁 牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使 交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血 压进一步减少。
18
微循环障碍的代偿机制
心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血 管收缩
休克病人的护理ppt课件
休克时常见的护理诊断
• 体液不足 • 组织灌注量改变 • 心输出量减少 • 气体交换受损 • 有感染 的危险 • 体温异常 • 有受伤的危险
针对体液不足的护理
• 迅速建立静脉输液通路。 • 监测CVP。 • 合理补液。 • 记录液体出入量。 • 严密观察病情变化。
改善组织灌注的护理
• 休克体位 • 抗休克裤的应用 • 血管活性药的应用
• 休克中期：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢 温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降 低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg ，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。
• 休克晚期：表现为DIC和多器官功能衰竭 （1）DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，
甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官 衰竭并存。 （2）急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼 吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和 肺顺应性降低等表现。 （3）急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快 ，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓 慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中 心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表 现。 （4）急性肾衰竭的表现：少尿或无尿、氮质血症、高血 钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。 （5）其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭 出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿 功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表 现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。
cap充盈更 迟缓，表浅 静脉塌陷
少 或 无 尿
＞40% （＞ 1600ml）
诉
休克的治疗原则
• 一般措施：控制大出血，通畅呼吸道，给 氧，减少耗氧，适当镇静，休克位等。
• 补充血容量：抗休克的最根本措施。包括 丢失的血容量和扩大的毛细血管床的量。
休克完整ppt课件
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
.
14
病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
.
15
CO PCWP
CVP
.
22
诊断
重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P↑、
脉压↓、BP↓ 、尿↓
休克 诊断
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
必须
之 二
标 准 5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）
休克
概述
休克
概述
休克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致 使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。 迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的 细胞功能是治疗休克的关键。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑， 回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液 回渗→V回心血量↑→ BP基本恒定，保 持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏. ，休克常较易纠正 7
病理病生理理生理改改变变
微微循循环环障障碍碍
2、休克抑制期（多灌少排） 组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆 积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
休 克 (shock)
机制。此被称为白银24小时。
一、体位
治疗措施
平卧 抬高下肢
增加回心血量
治疗措施
（二）补液
复苏常用的液体，包括晶体、天然胶体和人工胶 体。
晶体
生理盐水 等渗
乳酸林格氏液 高渗盐水
天然胶体 白蛋白 血液
人工胶体 羟乙基淀粉
右旋糖酐
治疗措施
（二）补液
液体复苏6小时内应达到以下目标： ①中心静脉压8~12mmhg，心率小于110次
休克的诊断
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可 心率和血压：HR变化较BP变化敏感，目前的袖带法不适宜休 克病人，它与动脉直接测压相差高30－50mmHg，心电监测的金 指标是12标准导联．
休克的诊断
尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量 不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑．
→ 毛细血管后括约肌收缩
血浆外渗 微循环内进多出少→毛细血管内静水压↑ → 血液浓缩 →
血粘度增加
回心血量↓ ↓ →休克加重 →
心排出量 ↓ ↓
微循环广泛开放 →血压进行性下降，意识模糊，发绀酸中毒
灌多流少，灌大于流
休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
休克进一步发展
血液浓缩 高凝状态
RBC
→
聚集 → 微血栓 → DБайду номын сангаасC
/分； ②平均动脉压≥ 65mmhg； ③每小时尿量≥ 0.5ml/kg； ④中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%。 先晶后胶，晶：胶约2~4：1。一般不推荐
使用5%的葡萄糖
各种复苏液的优缺点：
等渗液：
生理盐水→高氯性酸中毒 林格氏液→血乳酸水平升高
25%分布在血管内 75%分布在血管外
一、体位
治疗措施
平卧 抬高下肢
增加回心血量
治疗措施
（二）补液
复苏常用的液体，包括晶体、天然胶体和人工胶 体。
晶体
生理盐水 等渗
乳酸林格氏液 高渗盐水
天然胶体 白蛋白 血液
人工胶体 羟乙基淀粉
右旋糖酐
治疗措施
（二）补液
液体复苏6小时内应达到以下目标： ①中心静脉压8~12mmhg，心率小于110次
休克的诊断
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可 心率和血压：HR变化较BP变化敏感，目前的袖带法不适宜休 克病人，它与动脉直接测压相差高30－50mmHg，心电监测的金 指标是12标准导联．
休克的诊断
尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量 不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑．
→ 毛细血管后括约肌收缩
血浆外渗 微循环内进多出少→毛细血管内静水压↑ → 血液浓缩 →
血粘度增加
回心血量↓ ↓ →休克加重 →
心排出量 ↓ ↓
微循环广泛开放 →血压进行性下降，意识模糊，发绀酸中毒
灌多流少，灌大于流
休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
休克进一步发展
血液浓缩 高凝状态
RBC
→
聚集 → 微血栓 → DБайду номын сангаасC
/分； ②平均动脉压≥ 65mmhg； ③每小时尿量≥ 0.5ml/kg； ④中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%。 先晶后胶，晶：胶约2~4：1。一般不推荐
使用5%的葡萄糖
各种复苏液的优缺点：
等渗液：
生理盐水→高氯性酸中毒 林格氏液→血乳酸水平升高
25%分布在血管内 75%分布在血管外
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■
■
中国学者译为休克，沿用至今。
休克是中枢神经系统功能严重紊乱→循环及其它器官功能 衰竭的一种危重状态。 19世纪Warren对休克者临床症状经典描述：“面色苍白或 紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠”。 随后Crile补充了重要的体征：低血压。 一、二次世界大战间，因大量伤员死于休克，人们对休克
毛细管阻塞＞1h，细胞代谢停止→ 死亡
休克期（淤血性缺氧期stagnant anoxia phase）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
液体
微循环改变的代偿
1.血液重新分布 皮肤、腹内脏、骨骼肌和肾血管收缩明显，脑和 冠状A血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血供。 2.自身输血 3.自身输液
统强烈兴奋→微循环障碍。休克关键不在血压，而在血流 ， 不是交感· 肾上腺系统衰竭 / 麻痹，而是交感-肾上腺系
统强烈兴奋。
治疗措施→根本改变，结合补液和血管活性药，甚至血
管扩张药改善微循环，休克病人抢救的成功率↑。
定
义
多种疾病 / 损伤, 导致有效循环量锐减， 组织灌注不足, 细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程→综合征。细胞缺氧是本 质，产生 炎症介质为特征。
㈢ 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 1
创伤 过量炎 症介质 释放 瀑布样 连锁放 大反应 脂质过氧化、细胞膜破裂 水解酶释放 细胞器损害 细胞自溶 产能下降
感染
休克
2 3
活性氧代谢产物 酸中毒
能量不足 膜屏障受损
细胞内外离子 体液分布异常
毒性因子产生
（心肌抑制因子，缓激肽）
Na-K-ATP酶泵运转失灵
⑵ 肾 （SP ＜ 60mmHg，肾小球滤过率= 0） ARF
血压↓→儿茶酚胺↑→肾球前微A 痉孪→ 肾衰
a. b. 肾血流↓→尿↓ 肾血重分布→近髓循环短路开放→皮质外层血流 ↓ （正常占肾血流量85%）→肾小管坏死
肺有丰富的毛细血管网，加 之体循环的血液必经肺循环， 这使肺实际上成为全身血液 的过滤器
休克的发病机制
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
微循环（Microcirculation）
微A-V脉间毛细血管网中的血液循环
+
总数约300亿根，长9万公里，占血管总长 90% 微A-V脉间血管网Ф ＜100μ m， 毛细血管Ф ＜30μ m,单层细胞构成。
安静时20%开放，血管容量占总循环量20%
分
原 因 分 类 心泵作用降低 血容量不足 心源性休克 心填塞性休克 失血性休克 失液性休克 血管功能 （容积）失常 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 细胞性休克
类3
原发病症举例 新肌填塞 ，心包出血， 张力性气胸 创伤 \ 上消化道 \ 肿瘤出血, 宫外孕，动脉瘤破裂等 烧伤，腹膜炎，肠梗阻， 毛细血管渗漏综合征 中毒性肺炎 \ 菌痢,胆道感染， 创面感染，脓肿 药物，血清和其他过敏原 疼痛刺激，脊髓损伤 \ 麻醉 胸腹水大量排出 氰化物，杀虫剂，生物毒素 等中毒，缺氧，低血糖等
机制较系统的研究。均认为休克是急性循环紊乱所致，血 管运动中枢麻痹，小A扩张致血压下降是休克关键。
主张用肾上腺素类缩血管药治疗，但临床发现，部分休克
病人获救，有些人病情无逆转，甚至恶化。
1960年后，经大量实验，测休克时各器官血流量和血流动
力学，提出休克的微循环学说。
又发现各种休克，都有个共同发病环节，即交感· 肾上腺系
休克的核心 组织及细胞缺氧。
三大死因
肺、心、肾损害。
可利用氧 = 心排量×A血氧饱和度×Hb 浓度×1.34 休克缺氧，主要因心排量↓, 早期心率↑是代偿行为。
⑴ 肺 （占死亡 1 / 3） ARDS
血栓、缺氧→毛细管内皮、肺泡上皮损→通透性↑ →严重缺氧→呼吸衰竭
a. b. c. 渗出→肺间质 / 泡水肿； 肺泡表面活性物质↓→表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张 肺泡透明膜形成
㈡ 代谢改变
⑴ 血容量↓、渗透压↑→肾上腺、脑垂体后叶 →醛固酮和抗利尿激素↑→钠水潴留→ 尿↓ ⑵ 乏氧代谢→丙酮酸、乳酸↑→ 酸中毒
( 1分子葡萄糖产生ATP由38个降到 2个 ) ATP↓ →钠-钾泵↓→膜损害→细胞水肿、自溶。 ⑶ 蛋白分解↑→血肌酐,尿素,尿酸↑→ 氮质血症
代谢改变
⑷儿茶酚胺、肾上腺皮质激素↑→
血中活化的白细胞 都要流经肺的小血 管,在此与内皮细胞 粘附,首先引起ALI
●肺是易受累的原因
肺含有丰富的巨噬 细胞,SIRS时可被血 中促炎介质激活产 生TNF等促炎因子, 引起炎症反应损伤 肺。
肺小血管栓塞
肺不张
缺氧的类型与特点
摄取(肺)
携带(Hb)
运输(血液循环)
利用(组织细胞)
缺氧分类
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 供氧不足
缺氧
组织性缺氧
用氧障碍
⑶ 心 （Mean Artery Pressure） 平均A压 (MAP) = 舒张压+ 1/3脉压
（正常值 70-105 mmHg ，＜ 60 冠供不良。） 反映周围血管阻力及冠状A 压。 冠状A 以β 受体为主，冠流80%发生于舒张期 a. 抑制期→舒张压↓→冠供↓→心缺血 b. 心率 ↑ →冠供↓ c. 酸中毒、血氧↓、钾↑、心肌抑制因子
代偿
休克早期 （缺血性缺氧期 ischemic anoxia phase）
水
〖扩张期〗休克期（中） “只进不出”
毛细管血供持续↓→ 组织灌流↓→细胞缺氧→ 无氧代谢 →酸性产物↑→前括约肌开，后括约肌收缩→ 毛细管淤
血→压力↑→ 渗出→血浓缩→回心血量↓↓
〖衰竭期〗休克抑制期（重）
血浓缩、酸性↑→高凝→ RBC、PLT 凝集→微血栓→ DIC→ 缺氧↑→ 溶酶体膜破裂→ 水解酶溢出 →细胞 自 溶→ 凝血因子↓↓+纤溶 系统激活→出血
分布性休克的特点
周围血管调节动能↓→小AV过度舒张 →阻力极度↓→血流分布不均。 不同区域 / 器官的血管阻力可不变 / 降低 / 增高。 心输出量可明显增加，但血压仍低，有效组织灌 注不足。最常见为感染性休克.
该分类优点 国际多用
1. 帮助医生了解病因与血液动力学的关系 2. 不同病因可具有相同的血液动力学特点 3. 明确治疗原则，采取相应措施
凝血紊乱是因低温、酸中毒和大量输液血液稀释。
第一节 概论
历史 ＞200 年 ( 2015－1737 = 278)
■
1737年法国外科医生LeDran描述创伤对人体构 成的严重的“打击”，第一次把“cboc”引入 医学术语。
1743年，英国医生Clarcke译音为“shock”， 描写枪伤引起的危重状态。
病理生理
一．
微循环改变
二．
三． 四．
体液、代谢改变
炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害
㈠ 微循环改变 缩、淤、渗、凝、溶
〖收缩期〗休克早期（轻）“只出不进”
循环血↓→ A压↓→主A弓、颈A窦压力感受器 → 延髓心跳 ，血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴 ↑→心跳 / 排量↑→内脏小 血管、毛细管前括约肌缩，后括约肌开放→A -V短路开→ 毛细管血供↓→压力↓→血管外液渗入→血容量 ↑ 外周血管阻力、回心血量↑ 皮、内脏血管收，心脑血供↑，血重新分布
严格 休克是机体以代谢及循环功能 紊乱
为主的综合征。
休克的敏感因素
年
龄 小儿 \ 老人对丢失体液、血液，
创伤，感染耐受力低。 常伴有血容量减少及轻度体液 丢失。 用麻醉药血管扩张
慢性病 麻
醉
肾上腺功能不全 所致高血压 在创伤，手术和疾病期 \ 以后 应激能力差
有效循环量
单位时间通过心血管系统的血量，不包括储于肝、脾 、淋巴血窦和停于毛 细管中的血量（约占全身血容量 的90%+）。 维持依靠 3点 充足血容量
微循环血流通路模拟图
微循环的三条通路
1. 2. A-V 短路 直捷通路 微A →A-V短路→微 / 小V, 无物质交换 微A →后微A →直捷通路 → 微V → 较少 物质交换 微A →后微A →毛细管前括约肌 → (真)毛细管网→ 微V →物质交换
3.
营养通路
微循环血流通路模拟图
小A (90mmHg) 微A (60mmHg) 毛细血管 前括约肌 A-V短路 营养 通道 真毛细血管 ( 30mmHg ) 小 V及腔 V (0-10mmHg) 微V / 小V (20mmHg) 直 捷 通 路 后微A
197 / 2870 ≈ 6.9%
最后共同通路
除儿茶酚胺、血管升压素外
• 肿瘤坏死因子（TNFa） • 白三烯（LT） • 纤维蛋白连结素（FN） • 白介素（IL） • 氧自由基等体液因子
均造成细胞损害，是各种休克的共同规律。
㈣ 内脏损害
与休克类型、持续时间有关。
＞10h多发死亡，但低血容量性少见。
分
类2
三． 1972年 Hinshaw 和 Cox 按血液动力学分类4种
1. 低血容量性 循环血容量减少 失血, 烧伤, 感染,过敏 2. 心源性 心脏泵功能衰竭 心梗,心衰，心率失常
3. 心外梗阻性 心脏血流通道受阻
腔静脉、 心包 及瓣膜
病变，巨块型肺栓塞，主动脉瘤等。 4. 分布性 神经节阻断，脊髓休克， 麻药过敏，感染
微循环三条通路
A-V短路 正常 关闭 直捷通路 关闭 营养通路 20%轮流开放，呈海潮 式灌注，行物质交换 收缩期 扩张期 开放 开放 收缩关闭，无代谢变化 微静脉缩, 淤血, 静水压↑ ，代谢障碍
衰竭期
( DIC )
粘稠度↑, 微血代由美国学者提出, 广义应包括淋巴微循环.