机能实验考试
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
名词解释:
1.缺氧:组织氧供减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
2.心衰:在各种致病因素下,心脏的舒缩功能发上障碍,使心输出量绝对或相对减少,以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程,属于心功能不全的失代偿期。
3.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
4.中心静脉压:是上、下腔静脉进入右心房处的压力,通过上、下腔静脉或右心房内置管测得,它反映右心房压和右心室舒张压,是临床观察血液动力学的主要指标之一,它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
5.炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
6.惊厥:是中枢神经系统过度兴奋的一种症状。
表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。
具体表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动,多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视,神志不清。
有时伴有口吐白沫或嘴角牵动,呼吸暂停,面色青紫,发作时间多在3~5分钟之内,有时反复发作,甚至呈持续状态。
7.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
8.肾糖阈:指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。
9.肺水肿:指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
10.心律失常:心脏活动的起源或传导障碍导致心脏搏动的频率或节律异常。
填空题
1.心衰:完整的心脏泵血过程包括(收缩射血)和(舒张期充盈)两部分,心排血量是(每搏输出量)与(心率)的乘积,(心室前负荷)、(后负荷)和(心肌收缩性)是影响每搏输出量的基本因素。
心功能不全的主要原因(心肌收缩力降低,心室负荷过重,心室舒张和充盈受限),诱因(凡是能增加心脏负荷,使心肌耗氧量增加和供血供氧减少的因素)
心力衰竭的分类:
发生部位:1.左心衰竭(肺水肿)2.右心衰竭(体循环淤血,静脉压升高,下肢甚至全身性水肿)3.全心水肿(以右心衰为主)
按心肌收缩和舒张功能障碍分类:1.收缩性心力衰竭2.舒张性心力衰竭(正常射血分数型心力衰竭)
按心排血量的高低分类:1.低输出量性心力衰竭(血管收缩、四肢发冷、苍白、脉压小和动静脉血氧含量差大)2.高输出量性心力衰竭
心力衰竭的发生机制:1.心肌收缩功能的降低(心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍)2.心肌舒张功能障碍(主动性舒张功能减弱、被动性舒张功能减弱)3.心脏各部分舒缩活动不协调
反射弧由(感受器,传入神经,神经中枢,传出神经,效应器)组成。
给药途径:1.吸收2.吸入3.局部用药4.舌下用药5.注射用药
药物吸收速率:静脉注射>肌肉注射>皮下注射>口服
缺氧的分类:1.低张性缺氧(吸入气中氧分压降低、肺通气
换气功能障碍、静脉血分流入动脉。
皮肤和粘膜呈青紫色,即发绀)2.等张性缺氧(血红蛋白含量减少,血红蛋白结构、功能异常。
贫血患者皮肤、粘膜呈苍白色;CO中毒患者皮肤、
粘膜呈樱桃红色;HB与O2亲和力异常增高时,皮肤、粘膜呈鲜红色;高铁血红蛋白血症患者,皮肤、粘膜呈棕褐色)
3.循环性缺氧(缺血性缺氧:组织器官苍白淤血性缺氧:组织器官呈暗红色原因:1.全身性循环障碍2.局部性循环障碍)
4.组织性缺氧(原因:1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制2.呼吸酶合成减少3.线粒体损伤患者皮肤呈现红色或玫瑰红色)
简答
1.惊厥模型及抗惊厥机制
惊厥是中枢神经系统过度兴奋的一种症状,表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。
注射尼可刹米后,惊厥指标表现为竖尾,电惊厥出现阵发性抽搐。
呼吸兴奋剂尼可刹米在治疗剂量时即可直接兴奋延髓呼吸中枢,也可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。
中毒剂量时可由于过度兴奋大脑皮质和脊髓引起惊厥,继而转为难以恢复的中枢抑制,导致动物死亡。
苯巴比妥钠作用机制:a.与突触后膜上的GABA-苯二氮卓大分子受体的一个变构调节单位
结合,(γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中的主要抑制性神经递质)增加GABA介导的Cl-内流,导致膜超极化,降低膜兴奋性。
b.阻断突触前膜Ca2+的摄取,减少Ca2+依赖性的神经递质(NE,ACh
等)的释放。
此外在较高浓度时也可阻断Na,Ca(L和N)通道。
(苯巴比妥钠可起到安静,缓解焦虑,烦躁不安的症状,中等剂量可缩短入睡时间,减少觉醒次数和延长睡眠持续时间,有较强的抗惊厥和抗癫痫的作用)
苯妥英钠作用机制:a.抑制突触传递的强直后增强,反复高频电刺激突触前神经纤维,
引起突触传递的易化,再以单个刺激作用于突触前神经元,使突
触后纤维的反应较未经强直刺激前为强。
b.膜稳定作用:降低细胞对Na+,Ca2+的通透性,抑制Na+,Ca2+内流,
导致动作电位不易产生。
(苯妥英钠对电惊厥动物模型有明显的抗惊厥作用,其作用机制主要与阻断电压依赖性钠通道,使钠依赖性动作电位不能形成而发挥膜稳定作用。
2.炎症:
二甲苯:是一种具有强烈化学刺激性的有机溶剂,涂抹于动物皮肤能损伤局部组织,使接触部位产生制炎物质,引起毛细血管通透性增加,白细胞浸润,致急性炎症。
地塞米松:a.通过减少环氧合酶2(COX-2)的表达,抑制前列腺素产生。
b.抑制表达细胞粘附因子和有关细胞因子基因的转录,抑制中性粒细胞和巨
噬细胞渗出向炎症部位聚集,抑制这些细胞的活动,减少他们在炎症区域
血管内皮细胞上的粘附和聚集。
具有强大的抗炎作用,能够抑制多种原因造成的炎症反应,在炎症反应初期能增加血管的紧张性,减少充血,降低毛细血管的通透性,同时抑制白细胞浸润和吞噬反应,减少各种炎症因子的释放,因此减轻渗出,水肿,从而缓解红肿热痛等症状,在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生,抑制胶原蛋白,粘多糖的合成剂肉芽组织增生,防治粘液及瘢痕形成,减轻后遗症。
戊巴比妥钠:镇静,抗惊厥。
3.不同给药途径对药物作用的影响
硫酸镁口服给药很少吸收,有泻下和利胆作用,大量口服后其硫酸根离子和镁离子在肠道难被吸收,产生的肠内容物高渗又可抑制肠内水分的吸收,增加肠腔容积,扩张肠道,刺激肠
道蠕动产生泻下作用。
硫酸镁口服或将硫酸镁灌入十二指肠后,药物刺激十二指肠粘膜,分泌缩胆囊素,反射引起胆总管括约肌松弛,胆囊收缩,促进胆道小结石排出。
硫酸镁注射给药迅速吸收而产生全身作用,注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统,使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛,从而发挥肌松作用和降压作用。
作用原理:由于镁离子和钙离子化学性质相似,可以特异性竞争钙离子受点,拮抗钙离子作用。
镁离子也可作用于中枢神经系统,引起感觉及意识消失。
创新题
肺水肿
实验目的
1复制实验性肺水肿动物模型。
2观察肺水肿的表现,并探讨其有关的发病机制。
实验对象
家兔
实验药品与器材
注射用肾上腺素(lmg/ml),20%乌拉坦,1%普鲁卡因,生理盐水,兔手术台,婴儿秤,颈部手术器械一套,电子天平,气管插管,静脉导管及静脉输液装置,听诊器, l0ml、2m1注射器,纱布,丝线,棉线,滤纸。
实验方法与步骤
1.取正常家兔一只,称重后,耳缘静脉注射麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)。
2.手术:将家兔仰卧固定在兔台,颈部备皮,切开颈部皮肤,按常规手术操作,分离气管和一侧颈外静脉。
倒"T"字形切开气管,插人“Y”字形气管插管并固定。
提起颈外静脉近心端,待颈外静脉充盈后结扎其远心端,在近心端靠近结扎处剪一小口,向近心端方向插人静脉导管(管内已充满生理盐水和排空气泡),结扎固定,打开静脉输液装置试行滴注,输人生理盐水5~10滴/min,以保持输液管道通畅。
手术过程中若动物挣扎,可用1%普鲁卡因4~6m1进行局麻。
3.观察正常呼吸(频率、深度),皮肤、黏膜颜色,并用听诊器听肺呼吸音。
4.复制肺水肿
a.大量快速输液:大量快速静脉输入37℃生理盐水,输入液体总量按100ml/kg计
输液速度为160~180滴/min。
b.待输液接近完毕时加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续滴注。
5.观察实验现象:实验过程中密切观察以下改变,
①呼吸频率、幅度,有无呼吸困难、发绀;
②气管插管中是否有粉红色泡沫状液体溢出;
③听诊器听诊肺部时有无湿罗音出现。
6.剖胸取肺:存活动物出现肺水肿后即处死动物(可空气栓塞),然后夹闭气管,剪开胸前壁,在气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢漏。
在结扎处上方剪断气管,然后分离心脏及血管,将肺小心取出,并清除肺以外的组织,用滤纸吸干肺表面水分后准确称取肺重量,计算肺系数。
(正常兔肺系数值为4.2~5)。
7.观察肺大体改变:肉眼观察肺大体改变,切开肺,注意切面变化,有无泡沫样液体溢出,并比较其颜色、性状和量的改变。
实验原理
静脉快速大量输液(0.9%NaCl溶液)+注射肾上腺素。
肾上腺素作用于全身体循环血管上的α受体,而对肺血管作用弱,从而导致体循环血管广泛收缩,而肺血管被动扩张,使血液由体循环转移到肺循环,从而使肺毛细血管流体静压增高,肺毛细血管通透性增高;由于注射了生理盐水,故肺血容量急剧增加,而且有稀释性的血浆胶体渗透压下降,最终导致肺水肿的发生,肺系数(肺重/体重)增加。
肺水肿发生机制:1.肺毛细血管血压增高2.肺血容量急剧增加3.肺毛细血管通透性增高4.血浆胶体渗透压降低5.淋巴回流受阻
肺系数=肺重量g/体重kg
肺水肿发生后,动物呼吸先浅而快,然后变得缓慢,最后呼吸停止,肺部可听到啰音,口鼻有粉红色泡沫液体流出,肺外观可见充血,水肿,肺系数上升。
药物对家兔离体肠平滑肌的作用
实验目的
学习离体平滑肌器官的实验方法;观察乙酰胆碱、阿托品、氯化钡等药物对家兔离体肠平滑肌的作用。
实验动物
家兔
实验器材
麦氏浴槽、通气钩、空气球胆、张力换能器、电脑、打印机、木槌、小剪刀、小镊子、培养皿等。
实验药品
乙酰胆碱溶液(1:10万)、0.1% 硫酸阿托品溶液、1% 氯化钡溶液、台氏液。
实验步骤
1.取家兔一只,以木槌击其枕骨部处死,立即打开腹腔,找到回盲部,剪取回肠,置盛有冷台氏液的培养皿中,沿肠壁分离并剪去肠系膜,将肠管剪成数段,轻轻压出肠内容物,用冷台氏液冲洗肠管,再换冷台氏液,最后将肠管剪成2~3 cm的小段备用。
2.在麦氏浴槽(大试管)中,加入台氏液30ml (标线处),置水浴锅中,水浴锅中加入热水,加热,维持水温38°C±0.5°C。
3.取备用回肠一段,一端穿线,连结通气钩;另一端穿线连结张力换能器,置麦氏浴槽中。
通气钩另一端与充满空气的球胆相连,缓慢通入气泡,并调节球胆放气(1-2个气泡/秒)。
4.打开电脑,点击桌面中BL-420图标,进入主菜单,进入消化系统平滑肌实验。
5.待肠管稳定10分钟左右,记录一段正常活动曲线,然后用注射器依次向麦氏浴槽中滴加药液。
每加一组药时立即标记,并观察、记录收缩幅度。
a.加入1:10万乙酰胆碱溶液0.2ml(2μg),观察并记录其收缩幅度,待收缩到最高点
时,立即加入0.1% 硫酸阿托品0.1ml。
结果如何?为什么?
b.待平滑肌收缩曲线稳定后,再加入1:10万乙酰胆碱溶液,剂量同a,并与结果a
相比较,有何不同?
c.用台氏液换洗3次,加入1% 氯化钡溶液1ml,结果如何?待作用至最高点时,加
入0.1% 硫酸阿托品溶液0.1ml,结果如何?为什么?
6.整理所纪录的曲线,选择典型曲线,并打印出来。
实验原理
乙酰胆碱是一种完全拟胆碱药,主要作用为激动毒蕈碱型胆碱受体(M胆碱受体)和烟碱型胆碱受体(N胆碱受体)。
前者主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞;后者主要分布于神经肌肉接头(NM)和自主神经节(NN)。
乙酰胆碱作用于肠平滑肌上的M受体,产生M样作用,兴奋平滑肌,使其收缩幅度、张力和蠕动增强。
阿托品为M受体阻断药,可阻断乙酰胆碱对肠平滑肌的收缩作用。
氯化钡不作用于受体,而是直接作用于肠管,使肠管受到钡离子的刺激后产生收缩作用,因此阿托品不能拮抗此过程。