海马杏仁核 HPA轴 PTSD的相关性
对创伤后应激障碍的理论解释与治疗
对创伤后应激障碍的理论解释与治疗创伤后应激障碍(Post Traumatic Stress Disorder)，指对创伤等严重应激因素的一种异常精神反应。
是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现以再度体验。
研究者们提出了许多理论对PTSD 进行解释，如生物学理论、心理学理论。
心理学理论又包括心理动力学理论、学习理论和认知理论等。
一、生物学理论目前对PTSD生物学理论的研究热点是明确PTSD的易感因素和相关的神经生物学机制。
其易感因素可大致分为：创伤前因素主要包括性别、精神病家族史、既往重大精神创伤史等；围创伤期因素主要包括创伤的性质和严重程度、持续时间，个体的分离症状等；创伤后因素主要包括应付方式、社会支持和早期干预等。
1、神经内分泌许多研究证实，PTSD存在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的紊乱。
（1）PTSD患者的脑脊液促肾上腺释放因子（CRF）含量明显高于正常对照组。
而CRF是调节应激所致内分泌、自分泌以及行为反应的最重要的神经调质之一，可以抑制过度的应激反应，对机体起着保护作用。
（2）反复应激可导致外周皮质醇升高，由此推测海马体积的萎缩与大脑持续性皮质醇激素水平升高有关。
（3）PTSD的外周皮质醇主要为日间低限低于正常，而高限与正常组无异，总体表现为日间波动范围更大。
推测PTSD首先存在HPA轴的过度激活，由于负反馈作用，最终表现HPA轴的过度抑制，所以许多PTSD患者的CRF增高，而外周皮质醇激素水平降低。
其它依据包括：ACTH对CRF的反应迟钝；外周血淋巴细胞皮质醇受体的敏感性增高等。
创伤急性期的低可的松水平可以预测PTSD的发生。
2、神经生化（1）PTSD存在明显的高警觉症状如失眠、容易受到惊吓等，推测PTSD存在儿茶酚胺方面的异常。
（2）PTSD的24小时尿去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素排泄量的明显增加，血小板α2-肾上腺能代偿性下调等都表明NE的确参与了PTSD高警觉症状的形成和维持。
创伤性记忆与大脑功能变化
创伤性记忆与大脑功能变化创伤性记忆是一种特殊而复杂的记忆形式，它通常与对个体造成的心理创伤或次生创伤有关。
这些记忆可能与暴力事件、自然灾害、恐怖活动或其他激烈经历相关联。
创伤性记忆的产生不仅对个体的心理健康产生深远影响，还会引起大脑功能的变化。
在过去的几十年里，关于创伤性记忆和大脑功能的研究取得了显著的进展。
研究表明，创伤性记忆会激活大脑中的多个区域，尤其是涉及到情绪处理和记忆编码的区域。
这些区域包括海马体、杏仁核和前额叶皮层等。
首先，海马体在创伤性记忆中起着重要作用。
海马体是大脑中与学习和记忆密切相关的结构之一。
研究表明，患有创伤性记忆的人群中，海马体的体积较小。
这说明创伤性记忆对海马体的结构和功能产生了负面影响。
此外，慢性创伤后应激症（PTSD）患者的海马体功能受损，导致他们对负面记忆的处理和调节能力降低。
其次，杏仁核也在创伤性记忆中扮演着关键角色。
杏仁核是大脑中与情绪记忆和恐惧反应密切相关的结构。
研究显示，创伤性记忆导致杏仁核的过度活化，使其对负面刺激的反应增强。
这可能解释了为什么在创伤性记忆中，人们对与创伤相关的刺激往往更容易产生强烈的恐惧和焦虑。
另外，前额叶皮层在创伤性记忆中也发挥了重要作用。
前额叶皮层是大脑中与情绪调节、决策制定和情绪记忆处理密切相关的区域。
研究表明，在创伤性记忆中，前额叶皮层的活动模式发生了变化。
通过磁共振成像技术，研究者发现与创伤性记忆相关的前额叶皮层活动减弱，导致对负面情绪的调节能力下降。
此外，创伤性记忆还与大脑中神经递质的变化密切相关。
例如，多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质在创伤性记忆中发挥重要作用。
这些神经递质的水平改变与创伤性记忆中的情绪调节和认知功能下降有关，可能导致心理创伤后症状的发展和维持。
总之，创伤性记忆会引起大脑功能的变化，包括涉及情绪处理和记忆编码的区域的激活模式的改变，以及与创伤性记忆相关的海马体和前额叶皮层的结构和功能损害。
此外，创伤性记忆还与神经递质水平的变化相关。
杏仁核与PTSD中恐惧及记忆障碍关系的研究
高， 给人们的身心造成创伤 ， 主要 表现 为对创伤事件的病理
性重 现 、 创伤相关线 索 的回避 、 对 持续性 的高唤醒 ， 以及对 创伤经历的选择性 遗忘和情感麻木 ，患者因此而感 到痛苦
杏仁核神经元还存在 ＧＲ和 ＭＲ 在 Ｐ Ｓ ， Ｔ Ｄ病人血 中糖皮质
．
低， 乙酰胆碱增多及多巴胺 活动的增强也是 Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ发生的主要神经基础 。 杏仁核与海 马的功能密切相关 ， 海马的部分功能可 由 杏仁核的调节而实现。
【 关键词 】 Ｐ Ｓ ； ＴＤ杏仁核； 恐惧； 记忆障碍
创伤后应 激障碍 （Ｔ Ｄ） Ｐ Ｓ 是指 由于 灾害 、 战争 、 怖事 恐 件、 交通意外等引起 的巨大痛苦或受惊吓 、 遭受悲剧导致的
激素反常性 降低 。 ２ 杏仁核与 Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ中恐惧及记忆 障碍发生机制的相关性 ２１ Ｐ Ｓ ． Ｔ Ｄ引发杏仁核 神经元发生 Ｌ Ｐ Ｔ
不堪． 杏仁核 是恐惧形 成和表达 的关键 中枢， 作为大脑 中一
个关键的区域来调 节这些消极应激． 杏仁核在 Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ中表现
在脑科学的研究 中， ｒ 认为是神经突触 可塑性 和 Ｌ Ｐ被 ｒ
杏仁核 与 Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ中恐惧及记忆 障碍关 系的研 究
李雪 李 文扬 覃虹 石玉秀（ 指导 ） 沈阳 ，１０ １ １０ ０ ） （ 中国医科大学 ， 辽宁
【 要】 创伤后应激障碍（ Ｔ Ｄ） 由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟 出现和长期持续 的精神 障碍 。杏仁核 摘 Ｐ Ｓ 是指 是大脑 中的“ 恐惧中枢” ， 是与学 习、 恐惧记忆密切相关的重要部位 ． 核发 生长时程增强（ Ｐ是 Ｐ Ｓ 杏仁 Ｌ ） Ｔ Ｄ不 可缺 的机制． Ｔ 杏仁核 神经元盐 皮质激素受体（ Ｒ 、 Ｍ ） 糖皮质 激素受 体（Ｒ及 Ｍ ／ Ｒ发生改变 ， Ｇ ） ＲＧ 激活下 丘脑 一垂体 一。上 腺（Ｐ ） ， 肾 Ｈ Ａ轴 导致 Ｈ Ａ轴调 Ｐ 节紊乱是 Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ发生的重要基础 。Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ还可以导致杏仁核 神经元 细胞凋亡 ， 记忆力减退。同时 乙酰胆碱酯酶 （ Ｃ Ｅ 活性降 ＡＨ）
创伤后应激障碍(PTSD)
PTSD 流行病学：暴露群体退伍军人：6.3~30.9%受灾群体：4~59%交通事故：29~100%难民： 21.5~31.3%
PTSD 流行病学：国际数据
PTSD 流行病学：中国数据
车祸：41%（3个月）36%（4年）滑坡：43%地震：24.2%（9个月内）洪水：3.7%（3个月）
根据对国际国内52项相关研究的总结，普通人群经历灾害后各种心理障碍的发生率平均增加17%。 中国灾后PTSD发病率与持续时间与在其他地区研究的结果一致，如汶川地震受灾群体3个月和9个月内PTSD的发生率分别为19.8％和25.2%。 除PTSD外，最常发生的还有心境障碍和其他焦虑障碍，灾难性事件后报道的患病率在20%左右的居多。 据估计，受灾人群中，发生酒精依赖的占35.5%（3%－55%），发生药物依赖的占22.9%。 灾害还使受灾地区的自杀率明显上升。
（3）人格
PTSD的易感因素
受教育程度低儿童时期有行为问题有精神障碍或物质滥用的家族史既往有创伤暴露史创伤性事件前后有其他负性生活事件家境不好身体健康状态欠佳羞愧和内疚的情绪可预测PTSD的存在
（4）其他危险因素
PTSD的易感因素
PTSD的病因学
遗传学有焦虑障碍家族史的人患PTSD的可能性明显增加同卵双胞胎患病率明显高于异卵双胞胎（True et al., 1993）生物因素PTSD与处理情绪和记忆的脑系统有关，特别是杏仁核与海马
思考：
有统计数字显示，地震前有明确的宗教信仰的人，震后更多地表现出了PTSD的症状，且恢复缓慢，预后不良，试分析其原因。
创伤后应激障碍的神经生化基
础及药物治疗
（1）γ－氨基丁酸系统
对灾难性事件记忆的建立与γ-氨基丁酸系统的下调有关。PTSD患者有时滥用苯二氮卓类药物和乙醇，可能与他们能增强γ-氨基丁酸能，导致遗忘发生。
创伤后应激障碍的相关因素(综述)
创伤后应激障碍的相关因素（综述）李永德内蒙古医学院应用心理学专业，呼和浩特010059摘要：灾难不仅损害人的躯体健康，而且使人承受强烈的心理痛苦。
灾难过后，有相当比例的人会产生各种各样的精神问题，其中最重要，持续时间最长，对人们影响也最大的就是创伤后应激障碍（Post traumatic stress disorder，PTSD）。
PTSD影响患者的人际交往、工作与生活，导致生活质量明显下降。
我国是一个多自然灾害的国家，PTSD在受灾群体中并不罕见，已构成一个不容忽视的重要领域。
影响PTSD发生的因素有很多，各种因素在PTSD的发生中，不是单独起作用的，如果我们能找到影响PTSD发生的各种因素，就会产生事半功倍之效。
所以，深入了解PTSD的影响因素就显得尤为重要，干预措施进行的越早，PTSD 的预防就会越有效。
本文通过对所掌握的资料进行归纳和整理，对影响PTSD的生物学因素、社会因素、心理学因素等几个方面内容进行综合性的论述。
关键词：创伤后应激障碍；影响因素；生物学因素；社会因素；心理学因素创伤后应激障碍（Posttraumatic stress disorder,PTSD）也称延迟性心因反应，是指由异乎寻常的威胁性和灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍，以反复重现创伤性体验、持续的警觉性增高、持续的回避以及过度唤醒为特征性临床表现。
与PTSD发生相关的因素很多，这些因素可能相互影响，协同作用于PTSD的发生。
只有掌握了各因素之间的关系及其作用机制，才能发现高危人群，及时地进行早期心理干预，降低PTSD的发病率。
其主要影响因素有以下几方面内容：一、生物学因素（一）遗传因素双生子研究表明，PTSD易患性的差异有部分是来自于遗传。
Ture等［1］对越战期间在美国军队服役的2224对单卵和1818对双卵男性双生子进行了研究，在均衡了战争暴露程度后，遗传差异可解释33.3％的自述PTSD易患性上的变异。
海马、杏仁核 HPA轴 PTSD的相关性
最新研究认为海马-杏仁核(特别是BLA)间神经联系的 突触效能的长时程增强(long-term potentiation,LTP)可 能是应激导致焦虑的神经基础,也是条件性恐惧的神经基 础。长期束缚应激(chronic immobilization stress,CIS)(2h/天,共10天)导致大鼠海马CA3区神经元树 突萎缩,BLA神经元树突棘增加,动物焦虑水平提高,在高 架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)开放臂中的探索 和冒险行为减少。直接损毁或失活海马也能够破坏条件 性恐惧的获得与巩固过程。这可能是因为在条件性恐惧 的获得与巩固阶段,海马为BLA提供环境信息,如果在此阶 段损毁海马则破坏条件性恐惧的获得与巩固;但是在长期 或高强度的应激后,海马向BLA传递的信息已经得到巩固, 即使海马功能发生改变,恐惧记忆依然能够得以保持。
杏仁核——应激反应的执行部位
杏仁核是边缘系统的一部分，它位于颞叶内，在颞叶皮 质、海马、纹状体、下丘脑和侧脑室的中间。研究表明， 杏仁核既不是一个结构单元，也不是一个功能单元。它由 不同的神经细胞群组成，这些细胞群有不同的来源，也有 不同的功能。杏仁中央核（CEA）和杏仁内侧核（MEA） 由纹状体衍化而成，为自主神经运动区。杏仁皮质核 （COA）和外侧嗅束核（NLOT）来源于嗅皮质，属于嗅 系统。基底复合体，包括外侧核（LA）、内侧基底核 （BMA）和后核（DA）由带状核分化而成，属额颞皮质系 统［4］。Alheid和Heimer（1988）提出，终纹床核 （BST）和无名质（SI）为杏仁核的延伸部；因为它们与 杏仁核有类似的下行投射，还有证据表明它们由苍白嵴发 育而成。上述表明，杏仁核处于一个重要的解剖部位，也 具有复杂的结构和功能。
海马的神经元超微结构变化主要包括以下几方面:
海马、杏仁核 HPA轴 PTSD相关性
皮质激素）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节； ② 调控应激时的情绪行为反应 ； ③ 是内啡肽释放的促激素。
（2）外周效应：糖皮质激素分泌增多
糖皮质激素分泌增多的意义：
有利方面： ⒈ 升高血糖； ⒉ 维持循环系统对儿茶酚胺的反应性； ⒊ 抗炎抗过敏。
很多证据表明，杏仁核参与介导应激性神经内分泌的激活
［5～7］。早期在非灵长类动物的研究证实了Mason（1959） 的开拓性研究：电刺激杏仁核激活HPA轴的活动。最近有很多 研究结果表明，杏仁核参与了HPA轴应激反应的激活。损害大 鼠杏仁核减少骨折引起的ACTH和皮质醇分泌，也减少肾上腺 切除后的ACTH分泌(Allen等．1974，Davis．1992)。设计更精 细的动物研究表明，主要是CEA、MEA和COA参与激活HPA轴 的应激反应(Dunn等．1986)。刺激大鼠的CEA、MEA或COA引
杏仁核——应激反应的执行部位
杏仁核是边缘系统的一部分，它位于颞叶内，在颞叶皮 质、海马、纹状体、下丘脑和侧脑室的中间。研究表明， 杏仁核既不是一个结构单元，也不是一个功能单元。它由 不同的神经细胞群组成，这些细胞群有不同的来源，也有 不同的功能。杏仁中央核（CEA）和杏仁内侧核（MEA） 由纹状体衍化而成，为自主神经运动区。杏仁皮质核 （COA）和外侧嗅束核（NLOT）来源于嗅皮质，属于嗅 系统。基底复合体，包括外侧核（LA）、内侧基底核 （BMA）和后核（DA）由带状核分化而成，属额颞皮质系 统［4］。Alheid和Heimer（1988）提出，终纹床核 （BST）和无名质（SI）为杏仁核的延伸部；因为它们与 杏仁核有类似的下行投射，还有证据表明它们由苍白嵴发 育而成。上述表明，杏仁核处于一个重要的解剖部位，也 具有复杂的结构和功能。
海马、杏仁核 HPA轴 PTSD的相关性
海马、杏仁核 HPA轴 PTSD
的相关性
92期（七年制）2班 067215 陈淑媛
应激(stress)
指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素 刺激时所出现的非特异性全身性适应反应，也称应 激反应（stress response）。
应激反应的主要特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (Hypothalamic—pituitary—adrenal， HPA)轴激 活。HPA轴激活的中枢控制十分复杂。海马参与整 合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反 应和神经内分泌反应。杏仁核是应激性行为反应以 及自主神经和神经内分泌反应的执行部位。下丘脑 室旁核则有直接激活HPA轴的作用。负反馈机制、 下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节HPA 轴活动。
杏仁核——应激反应的执行部位
杏仁核是边缘系统的一部分，它位于颞叶内，在颞叶皮 质、海马、纹状体、下丘脑和侧脑室的中间。研究表明， 杏仁核既不是一个结构单元，也不是一个功能单元。它由 不同的神经细胞群组成，这些细胞群有不同的来源，也有 不同的功能。杏仁中央核（CEA）和杏仁内侧核（MEA） 由纹状体衍化而成，为自主神经运动区。杏仁皮质核 （COA）和外侧嗅束核（NLOT）来源于嗅皮质，属于嗅 系统。基底复合体，包括外侧核（LA）、内侧基底核 （BMA）和后核（DA）由带状核分化而成，属额颞皮质系 统［4］。Alheid和Heimer（1988）提出，终纹床核 （BST）和无名质（SI）为杏仁核的延伸部；因为它们与 杏仁核有类似的下行投射，还有证据表明它们由苍白嵴发 育而成。上述表明，杏仁核处于一个重要的解剖部位，也 具有复杂的结构和功能。
脑内核受体—盐皮质激素受体
GR介导的两种反馈模式使下HPA轴的活动处于适当水平，使GC的作用维持在生理水平以满足机体发育和功能的需要
醛固酮对MR特异性结合，可能是通过以下两个机制实现的:(1)尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）依赖的11β-HSDⅡ[2]对皮质醇和皮质酮的转化，使其转化产物不能和MR结合[4];(2)MR在基因转录和转录后水平通过磷酸化酶、蛋白激酶、G蛋白相关的细胞外膜受体信号途径等一系列复杂的机制，实现对醛固酮和糖皮质激素的直接识别，从而完成MR与醛固酮的特异性结合
Calv0和Volosin (2001)认为MR 和GR涉及GCs对束缚应激所致的焦虑反应的长期调节，两受体又以各自独立的方式对GCs进行调节[10]Meyer等(2001)发现，与非应激组相比，心理社会性应激4周后的雄性树海马CA1、CA3、DG的GRmRNA均下调；海马前部MR mRNA明显下调，但海马后部CA1、CA3、DGMR mRNA表达增加，提示MRmRNA在海马不同部位具有不同的调节作用[11]
大鼠海马内MRαmRNA高度表达于CA2区及齿状回，MRβ、MRγ的mRNA则均匀分布于海马的锥体细胞层
（二）脑中MR的形成过程
MR的表达则较局限，并与GR在个体发育中产生的时间不一致
GR的产生是一个渐进的发育变化，直到生后15一30天才取得相当于成年的密度，而MRmRNA的表达在胚胎15.5天时才开始出现
但是，由于上述研究采用的应激模型具有躯体性应激的成分或社会心理性应激本身的局限性，故先前的研究方法与结论很可能存在缺陷
由上所述可知，应激使脑内MR在数量上和敏感程度上发生了改变
长期的应激源刺激下最终导致海马发生器质性改变以及影响其它激素受体敏感性和功能
三．MR的改变影响中枢神经系统
海马与HPA轴之间的调控关系-个人整理版
海马与HPA轴之间的调控关系引言：HPA轴(丘脑下部-垂体-肾上腺皮质轴)在人体的应激反应中发挥核心作用。
当应激信号沿中枢神经达到丘脑下部室旁核时,会引起由41个氨基酸组成的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)或称CRH的分泌。
CRF可以促进垂体前叶合成、分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)。
后者促进肾上腺皮质的束状带-网状带合成、分泌以皮质醇为中心的糖皮质激素,促使机体各组织发生应激防御反应。
海马不仅是应激损伤的敏感区,而且是HPA轴应激反应的高位调节中枢, 海马不仅可抑制HPA轴的应激反应,而且可促进应激状态下亢进的HPA轴功能恢复到基础水平。
海马对HPA轴的活动有抑制影响,这种影响可能通过调节PVN 的活动而实现。
海马是HPA轴的负反馈中枢，海马上有丰富的糖皮质激素受体，过量的糖皮质激素作用于海马上的糖皮质激素受体，使得海马得到信息发出负反馈指令，抑制HPA轴的活性，达到降低体内过高糖皮质水平的目的，从而维持机体的激素水平稳态。
海马内的糖皮质激素受体对糖皮质激素水平的提高具有很高的敏感性。
而且这些受体和他们的信使RNA受到慢性应激的下调。
这些应激结果被认为是降低糖皮质激素负反馈应答的主要影响因素。
问题：1、糖皮质激素如何使机体焦虑水平升高？血清中过高皮质醇能够加重海马锥体神经元的兴奋毒性以及抑制海马齿状回新的颗粒细胞的产生2、糖皮质激素受体（GR）与糖皮质激素的结合，如何抑制HPA轴功能的亢进，进而使其恢复到正常的状态？中枢神经系统内有两类皮质类固醇受体:Ⅰ型或盐皮质类固醇受体(mineralocorticoid receptor, MR)和Ⅱ型或糖皮质类固醇受体(glucocorticoid receptor, GR)。
MR主要位于海马,GR则广泛分布于整个中枢神经系统。
GC与MR和GR结合对神经元效应是持续性的、部位特异性的和条件性的;效应取决于神经元本身的状态,其中部分取决于来自其他神经元的激活信号。
创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制
创伤后应激障碍评估量表综述
1、研究现状
1、研究现状
目前，PTSD评估量表的研究已经取得了丰富成果。根据研究目的和方法的不 同，可以将现有的PTSD评估量表分为三类：自评量表、他评量表和临床访谈。自 评量表主要包括PTSD Checklist (PCL)，他评量表主要包括ClinicianAdministered PTSD Scale (CAPS)和Structured Clinical Interview for DSM-IV PTSD (SCID-PTSD)，临床访谈主要是指由专业心理医生进行的结构性或 半结构性的访谈。
2、研究方法
2、研究方法
自评量表主要采用问卷调查的方法，由患者自行填写，旨在帮助患者自我评 估其PTSD症状的严重程度。他评量表则需要专业人员进行评价，通常由心理医生 或精神科医生进行。临床访谈是结构性的或半结构性的，需要专业人员进行。
3、研究成果
3、研究成果
自评量表、他评量表和临床访谈三种评估方法均具有一定的有效性。其中， 自评量表因其简便易行，适用于大规模筛查和流行病学研究。他评量表和临床访 谈则更适用于临床诊断和治疗中，能够更全面深入地了解患者的病情和治疗效果。
பைடு நூலகம்
基本内容
许多实验证据支持PTSD动物模型和神经生物学机制。例如，一项研究发现， 暴露于创伤性事件的大鼠表现出恐惧记忆增强和海马神经元活性降低的现象。另 外，利用基因敲除技术发现，HPA轴相关基因敲除的大鼠对PTSD样行为不敏感， 这进一步证实了HPA轴在PTSD发病中的重要作用。
基本内容
PTSD动物模型在临床上具有重要意义。首先，该模型为心理治疗提供了有效 的评估工具，帮助科学家们了解治疗效果并比较不同疗法的优劣。其次，动物模 型在药物研发中发挥着关键作用，为筛选和开发新药提供了良好的实验平台。例 如，通过动物模型科学家们可以检测新药对HPA轴、神经递质平衡和海马结构的 影响，为治疗PTSD提供新的思路和方法。
杏仁核在创伤后应激障碍中的作用
杏仁核在创伤后应激障碍中的作用创伤后应激障碍（Posttraumatic Stress Disorder，简称PTSD）是一种常见的精神疾病，主要表现为对遭受创伤事件的持续回忆、恐惧和压力反应。
近年来，研究发现杏仁核在PTSD的发生、发展过程中起到了重要的作用。
本文将探讨杏仁核在创伤后应激障碍中的作用及其机制。
一、杏仁核的解剖与功能特点杏仁核是大脑边缘系统的核心结构之一，主要包括中央核和壳核两部分。
在情绪加工和应激反应中发挥着重要的作用。
研究表明，杏仁核与恐惧记忆的形成、情绪加工和应激反应有密切的关系。
二、杏仁核与创伤后应激障碍的关系1. 恐惧记忆的加强：杏仁核在创伤事件中起到了关键的作用。
创伤事件会激活杏仁核，促使记忆的加强和巩固，形成恐惧记忆。
这些恐惧记忆的加强与PTSD症状的形成密切相关。
2. 恐惧记忆的调节：杏仁核还参与了对恐惧记忆的调节。
正常情况下，杏仁核与前额叶皮层、海马体等脑区相互作用，形成恐惧记忆的消退和抑制。
而在PTSD患者中，杏仁核与其他脑区的功能连接异常，导致恐惧记忆的调节出现障碍。
3. 应激反应的加强：杏仁核与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）相互作用，调节应激反应的加强。
在PTSD患者中，杏仁核的活性增强，HPA轴的异常激活导致应激反应过度，进而表现为PTSD症状的加剧。
三、杏仁核在创伤后应激障碍中的调控机制1. 神经递质调节：杏仁核内的多种神经递质参与了PTSD的调控，如谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）等。
研究发现，杏仁核内GABA水平下降，谷氨酸水平增加，导致神经元兴奋性增强，从而促进了PTSD 的发生和发展。
2. 神经可塑性变化：创伤事件会引起杏仁核神经可塑性的改变。
研究表明，PTSD患者杏仁核中突触可塑性增加，导致记忆的加强和恐惧记忆的不断回放，从而维持和加剧了PTSD症状。
3. 其他影响因素：杏仁核周围神经环路的异常活动、遗传因素、性别差异等也可能对PTSD发生和发展起到一定的调控作用。
创伤后应激障碍的神经生物学机制
创伤后应激障碍的神经生物学机制在我们的生活中，常常会经历各种各样的创伤事件，如自然灾害、暴力袭击、交通事故等。
对于一些人来说，这些创伤经历可能会在他们的心灵深处留下难以磨灭的印记，导致一种被称为创伤后应激障碍（PostTraumatic Stress Disorder，简称 PTSD）的心理疾病。
PTSD 不仅会对患者的心理健康造成严重影响，还会干扰他们的日常生活和社会功能。
那么，究竟是什么导致了 PTSD 的发生呢？这背后隐藏着复杂的神经生物学机制。
要理解 PTSD 的神经生物学机制，首先我们需要了解大脑的应激反应系统。
当我们面临威胁或创伤时，大脑中的下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴会被激活。
这个轴就像是大脑中的“应急指挥中心”，它会促使肾上腺分泌应激激素，如皮质醇。
皮质醇能够帮助我们调动身体的能量储备，提高心率和血压，增强免疫系统的功能，以便我们能够应对危险。
然而，在 PTSD 患者中，HPA 轴的功能可能会出现异常。
一些研究发现，PTSD 患者的皮质醇水平往往较低。
这可能导致他们对应激事件的反应过度，难以有效地调节情绪和生理反应。
例如，在遇到一些轻微的刺激时，他们可能会出现强烈的恐惧、焦虑和警觉反应。
除了HPA 轴，大脑中的杏仁核也是与PTSD 密切相关的一个区域。
杏仁核被称为大脑的“恐惧中心”，它负责识别和处理威胁性的信息，并引发相应的情绪反应。
在创伤事件发生时，杏仁核会过度活跃，导致患者对与创伤相关的刺激产生强烈的恐惧和焦虑反应。
相比之下，大脑中的前额叶皮层则负责抑制和调节情绪反应。
在正常情况下，前额叶皮层能够对杏仁核的过度反应进行抑制和调节，使我们的情绪和行为保持在一个相对稳定的状态。
然而，在 PTSD 患者中，前额叶皮层的功能可能会受到损害，导致其无法有效地抑制杏仁核的过度反应。
神经递质在 PTSD 的发生和发展中也起着重要的作用。
血清素是一种与情绪调节密切相关的神经递质。
研究发现，PTSD 患者的血清素水平往往较低，这可能导致他们更容易出现情绪不稳定、焦虑和抑郁等症状。
创伤后应激障碍与海马亚区影像学研究
Neuroimaging study of hippocampal subregion involved in post-traumatic stress disorder Xu Tongtong'" ,Zhong Yuan12 'School of Psychology^ Nanjing Normal University, Nanjing 210097 .Jiangsu 210097 .C hina； ' Jiangsu Key La boratory o f Mental Health and Cognitive Science, Nanjing Normal University .Nanjing 210097.China Corresponding author：Zhon^ Yuan .E m ail：zhongyuan@ njnu. edu, cn
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PTSD与恐惧记忆过程失调相关，条件恐惧获得增强、恐惧记 忆消退延迟、恐惧记忆潜伏期增加、恐惧习得泛化、情景信息 和安全线索的处理缺陷都有可能导致PTSD 4 , 海马在恐惧
章纳人研究（其中英文16篇 ，中 文 1 篇）。17项研究中共纳 人 PTSD患 者 6 86人 ，除了一篇文章没区分被试性别之外， 患者中男性355人 ，女 性 29 5 人。从创伤的类型来看,3篇研
许彤彤口 钟元h2 1南 京 师 范 大 学 心 理 学 院 210097;2 南京师范大学心理健康与认知科学江苏省重点实 验 室 ，南 京 210097 通信作者：钟 元 ，E m a i l :z h o n g y u a n @ n jn u . e d u . c n
【摘要】 海马在恐惧学习和id忆屮扮演重要角色，是创伤后应激障碍（posl-traumatie stress disor der,PTSD)病生机制的关键脑区 神经影像学研究证实PTSI) 患者海马结构和功能连接异常，然而海 吆、IRK改 变 仍 +明 确 .，脑结构研究结果表明成人PTSD患者海马角和设状回萎缩，患者再体验症状 "I 能与齿状回神经发生减少导致的模式分离功能障碍有关，儿童PTSI) 患者海马角和齿状[D丨变化+ 显著，海马前下托萎缩最明显，这可能汙致恐惧消退和情景记忆缺陷. PTSD患者海马体积改变或具 介 一 定 性 别 特 异 性 偏 侧 化 现 象 脑 功 能 研 究 结 果 表 明 P T S D 患 者 海 马亚 区功 能 连接 选择 性 损伤 ，与 默认模式网络中关键脑区连通性降低文葶从脑影像学角度系统综述PTSD患者海马亚区结构和功 能连接改变，以期促进对PTS丨)致病机制的理解，识别海马亚区的治疗靶点。
音乐性癫痫发病脑区与幻听治疗经验
音乐性癫痫发病脑区与幻听治疗经验摘要：音乐性癫痫又名颞叶癫痫，患者脑海中经常听到儿时清晰记忆的老歌旋律，也因为音乐过於吵杂，而导致患者注意力难以集中。
患者接受微电流刺激而出现声音幻觉的部位一般集中在颞脑回区，笔者针对音乐性癫痫患者的对照组取自耳鸣患者、接受催眠治疗的PTSD患者，实验发现，本文所列出病灶脑区位置进行经颅磁刺激人工干预之后，确实能起到声音幻觉的重现。
关键词：音乐性癫痫；耳鸣；幻听；颞叶；重复经颅磁刺激1音乐性癫痫症患者一般都有的情况是在刚睡醒的时候，脑海中的音乐最为清晰，等过阵子其他的感官逐渐苏醒后，脑海中的乐音就没有那么清楚了。
例如正在专注、动脑、充满情绪、激动当下，脑海中的音乐就不容易出现与被注意到，当患者越是专心处理某件事情的时候越是如此，该现象类似恐音症患者，在发病的时候往往出现在平时没什么事情可做的当下，又或者出现在专注力困难、用脑过度的时候，前额叶皮层是负责一个人的专注力，恐音症患者起因于对声音过度敏感，会受到身边周遭声音的打扰而难以专注，这与音乐性癫痫症最不同之处，如果从环境心理学的治疗方法，音乐性癫痫适合经常变化环境，透过转移注意力来分散脑海中的乐音；与此相反，恐音症患者却需要非常安静环境底下，才能避免声音过度敏感，而产生怪异行为。
颞叶癫痫是因为发作神经不正常放电，损害或影响部分癫痫脑区的局限性癫痫。
在笔者进行脑电图检查时发现，音乐性癫痫症患者在左右两侧颞叶部位，电流强度非常高而且频繁，颞叶部位，是负责声音与音乐呈现，也是唤起复杂的经验和情景记忆有关，在临床观察发现，患者每当脑海中的音乐再度响起时，高波幅的振动变得又长又尖锐，音乐性癫痫主要病变部位很可能在于颞叶。
令人喜欢的老歌具备美妙又富有旋律的曲调，丰富且人性化感情往往能代言听众当下情感处境，这也就是流行音乐学理论所提到“音乐背后的世界”。
而大脑癫痫是脑组织出现不规则的放电，患者表现出来的行为是不带有感情与意义的。
催产素影响恐惧习得和消退的认知神经机制
心理科学进展 2022, Vol. 30, No. 2, 365–374 © 2022 中国科学院心理研究所Advances in Psychological Sciencehttps:///10.3724/SP.J.1042.2022.00365365催产素影响恐惧习得和消退的认知神经机制*冯 攀 杨 可 冯廷勇(西南大学心理学部, 重庆 400715)摘 要 恐惧是一种基本的情绪, 在人类的生存和适应中发挥着重要作用。
先前的研究表明, 杏仁核、背侧前扣带回、脑岛等脑区是条件化恐惧习得的认知神经基础, 杏仁核、海马和腹内侧前额叶等脑区在恐惧消退过程中发挥重要作用。
研究发现, 催产素与恐惧习得和恐惧消退过程密切相关。
恐惧习得过程中, 催产素影响杏仁核、背侧前扣带回的活动, 影响杏仁核与背侧前扣带回和脑干间的功能连接, 促进或抑制恐惧习得过程; 恐惧消退过程中, 催产素影响了杏仁核和腹内侧前额叶的活动, 并且影响杏仁核与内侧前额叶和海马间的功能连接, 促进或抑制恐惧消退过程。
未来研究应从性别差异、神经网络模型、身心发育和病理研究等角度展开, 力图深入理解催产素影响恐惧情绪加工的认知神经机制。
关键词 催产素, 恐惧习得, 恐惧消退, 杏仁核, 腹内侧前额叶 分类号B845恐惧是一种与进化密切相关的情绪, 它可以激发一系列的防御机制, 在人类的生存和适应中发挥着重要作用。
然而, 当动物或人类长期处于恐惧状态中, 可能发展为恐惧症﹑焦虑症和创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)等相关情绪障碍, 对其身心健康和发展都会造成严重的负面影响。
条件性恐惧以巴甫洛夫经典条件反射为基础, 是研究恐惧症、焦虑症和PTSD 等精神障碍的经典动物模型。
条件性恐惧模型包含以下4个过程：条件化恐惧习得、恐惧记忆巩固、恐惧记忆再巩固和恐惧消退(冯攀 等, 2018; Fenget al., 2014; Feng et al., 2016; Monfils et al., 2009; Schiller et al., 2010)。
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指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素 刺激时所出现的非特异性全身性适应反应，也称应 激反应（stress response）。 应激反应的主要特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (Hypothalamic—pituitary—adrenal， HPA)轴激 活。HPA轴激活的中枢控制十分复杂。海马参与整 合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反 应和神经内分泌反应。杏仁核是应激性行为反应以 及自主神经和神经内分泌反应的执行部位。下丘脑 室旁核则有直接激活HPA轴的作用。负反馈机制、 下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节HPA 轴活动。
有利方面： ⒈ 升高血糖； ⒉ 维持循环系统对儿茶酚胺的反应性； ⒊ 抗炎抗过敏。 不利方面： ⒈ 降低免疫功能； ⒉ 出现精神行为异常； ⒊ 生长发育迟缓； ⒋ 抑制性腺轴
精神创伤性应激障碍
（psychotraumatic stress disorder， PTSD）
PTSD最先由美国精神病协会于1980 年在DSMIII进行 首 次 定 义 。 DSMIV （ Amercian Psychiatric Association,1994）的定义是：经历过严重的创伤事件并具 有以下的特征性症状持续 1 个月以上者：（ 1 ）重新体验创 伤事件（包括梦境中重现全部或部分）。（2）回避与事件 有关的任何刺激并出现广泛的麻木反应（表现为感觉麻木， 情绪麻痹）。（3）多种形式的情绪性及生理性唤起（各种 形式的睡眠障碍最常见，也表现为作业困难，易激惹及紧张； 灾难性事件的滞后和或延长反应导致稳态失衡和心身障碍）。 [1] 常见于残酷的战争、灾难事故、暴力伤害的身受或目击 着；表现的症状为反复出现创伤体验，持续地警觉性增高或 回避，也可表现为普遍性的反应麻木。
杏仁核——应激反应的执行部位
杏仁核是边缘系统的一部分，它位于颞叶内，在颞叶皮 质、海马、纹状体、下丘脑和侧脑室的中间。研究表明， 杏仁核既不是一个结构单元，也不是一个功能单元。它由 不同的神经细胞群组成，这些细胞群有不同的来源，也有 不同的功能。杏仁中央核（CEA）和杏仁内侧核（MEA） 由纹状体衍化而成，为自主神经运动区。杏仁皮质核 （COA）和外侧嗅束核（NLOT）来源于嗅皮质，属于嗅 系统。基底复合体，包括外侧核（LA）、内侧基底核 （BMA）和后核（DA）由带状核分化而成，属额颞皮质系 统［4］。Alheid和Heimer（1988）提出，终纹床核 （BST）和无名质（SI）为杏仁核的延伸部；因为它们与 杏仁核有类似的下行投射，还有证据表明它们由苍白嵴发 育而成。上述表明，杏仁核处于一个重要的解剖部位，也MR，也有丰富的GR；这种受体的双重分布使海 马更具有易适应性。在一天中，处于休息状态时，MR的激活主要是维 持兴奋性，保持稳定的兴奋传入到CA1区，并使海马有一定的兴奋输出； 相反，GR的激活，如在急性应激反应时，通常是抑制CA1区的输出。 皮质酮通过作用于下丘脑CRH神经元的GR阻滞应激诱导的HPA轴激活 和调节到下丘脑CRH神经元的兴奋性和抑制性输入。
PTSD的特点：
应激时的基本效应
（1） 中枢效应： 释放 中枢介质——CRH、ACTH CRH的功能： ① 是刺激ACTH的分泌进而增加 GC（糖 皮质激素）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节； ② 调控应激时的情绪行为反应 ； ③ 是内啡肽释放的促激素。
（2）外周效应：糖皮质激素分泌增多
糖皮质激素分泌增多的意义：
很多证据表明，杏仁核参与介导应激性神经内分泌的激活 ［5～7］。早期在非灵长类动物的研究证实了Mason（1959） 的开拓性研究：电刺激杏仁核激活HPA轴的活动。最近有很多 研究结果表明，杏仁核参与了HPA轴应激反应的激活。损害大 鼠杏仁核减少骨折引起的ACTH和皮质醇分泌，也减少肾上腺 切除后的ACTH分泌(Allen等．1974，Davis．1992)。设计更精 细的动物研究表明，主要是CEA、MEA和COA参与激活HPA轴 的应激反应(Dunn等．1986)。刺激大鼠的CEA、MEA或COA引 起皮质酮分泌，这与应激的兴奋作用一致。限制活动或强迫游 泳诱导这些细胞群大量表达c-fos（Cullinan等．1995）。损害 CEA使限制活动和恐惧性条件刺激引起的ACTH或皮质酮分泌 减少（Van de Kar等．1991）。切除MEA或COA阻断HPA轴对 光和声刺激的反应（Feldman等．1994）。最近，Goldstein等 ［8］的研究进一步证实了杏仁核对HPA轴应激反应的效应；并 指出，这也同CEA与控制肾上腺皮质分泌的远侧结构之间存在 的神经解剖联系一致。他们的研究结果还表明，杏仁核对前额 叶内侧皮质的单胺（DA和5-HT）系统有激活作用。
海马——应激反应的整合部位
海马位于颞叶内，是由异皮质（allocortex）构成的脑回。 海马的结构十分复杂，功能也十分复杂。海马的记忆功能 和皮质类固醇受体的特殊分布型式是它参与应激反应的物 质基础。 (一)海马参与认知性应激原的评估
现有很多证据表明，海马参与了学习和记忆。
(二)海马对HPA轴活动的抑制性效应 (三)海马皮质类固醇受体对HPA轴活动的调节作用
现在尚无证据证明CEA有纤维直接分布到PVN， 也许它们是通过下丘脑局部回路调节PVN的活动， 但也有可能杏仁核分泌的CRH直接作用于HPA轴。 研究表明，整个杏仁核有散在性CRH神经元分布， 尤以CEA的密度最高。杏仁核的CRH纤维大部分 发自CEA，并投射到BST、中脑中央灰质、旁臂核、 三叉神经中脑核、蓝斑、迷走神经背核和孤束核。 起源于COA的CRH纤维还投射到下丘脑腹内侧。 此外，杏仁核还有高浓度的CRH、CRH结合蛋白、 CRH受体和皮质类固醇受体［10］。这表明，杏 仁核有可能合成和分泌CRH，并直接激活HPA 轴， 也有能力接受CRH和皮质类固醇的反馈调节。