AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素的关系

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与糖尿病发生相关的基因多态性与表达研究

与糖尿病发生相关的基因多态性与表达研究近年来，糖尿病已成为全球公共卫生问题。

根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球糖尿病患者数量已经超过了4亿，不仅给患者带来了痛苦，同时也对整个社会及医疗系统造成了沉重负担。

糖尿病的发病原因较为复杂，其中基因多态性与表达研究是当前较为热门的研究方向之一。

一、基因多态性与糖尿病发生的关系多项研究表明，糖尿病的发病与基因有很大的关系。

根据遗传学研究，糖尿病的遗传易感性与基因多态性密切相关。

目前已知与糖尿病发生相关的基因有许多，如 INS、 TCF7L2、 PPARG、 KCNJ11等。

这些基因中，某些表达失调或多态性的变异与糖尿病发生密切相关。

例如，INS基因编码胰岛素的前体分泌加工酶，如果INS基因的多态性发生变异，可能会导致蛋白质合成和分泌失调。

Insulin resistance (IR)是2型糖尿病发展的主要因素，胰岛素分泌的失调可能导致胰岛素阻抗和血糖升高。

而TCF7L2基因则是2型糖尿病的主要易感基因之一，其多态性相关性已在全球范围内得到证实。

此外，PPARG和KCNJ11基因的多态性也与糖尿病相关。

其中，PPARG基因涉及脂肪酸代谢和分化，对糖和脂代谢有着重要的调控作用。

而KCNJ11编码胰岛素分泌的特异性调节剂，多项研究表明，KCNJ11基因的多态性变异与1型和2型糖尿病的发病有关。

二、基因表达研究探索糖尿病的发生机制基因表达研究通过分析不同基因在糖尿病及正常人体内表达的差异，以探索糖尿病发生机制。

这一研究方向可以从mRNA水平、蛋白质表达水平、基因的启动子区、RNA后修饰等多个方面进行分析和研究。

通过基因表达研究，研究人员发现，在糖尿病的发病过程中，参与胰岛素信号转导的基因和葡萄糖代谢相关的基因表达水平发生了变化。

其中，肥胖与糖尿病相关的基因fatty acid binding protein 4 (FABP4)在胰岛beta细胞中极为丰富，其在体内调节葡萄糖转运、胰岛素后信号转导等过程中具有重要作用。

胰岛素抵抗的分子机制分析

胰岛素抵抗的分子机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其发生原因复杂多样。

本文将从分子机制的角度来分析胰岛素抵抗的形成过程，并探讨与之相关的关键因素。

一、细胞信号通路异常导致胰岛素抵抗胰岛素在体内起着调节血糖水平和脂肪代谢等重要作用，它通过结合细胞膜上的胰岛素受体（IR）激活下游信号通路来实现这些功能。

然而，在胰岛素抵抗状态下，细胞对胰岛素的反应降低。

1. IRS-1磷酸化缺陷IRS-1（Insulin receptor substrate 1）是IR信号传递中的重要介质，正常情况下接受IR激活后会被磷酸化从而招募并激活下游分子。

然而，在某些情况下（如高脂饮食、肥胖等），IRS-1会出现异常的磷酸化缺陷，从而阻断了正常信号传导。

2. 能量传感蛋白激酶（AMPK）通路紊乱AMPK是细胞内能量代谢的关键调节因子，它的活化可以增强细胞对胰岛素的敏感性。

然而，在胰岛素抵抗状态下，AMPK通路往往受到抑制或紊乱，导致细胞能量代谢异常，并影响IR的激活。

3. 库欣综合征相关因子参与调控库欣综合征是一种内分泌疾病，与胰岛素抵抗密切相关。

肥大细胞生成因子（L-1）和血管紧张素ogenjingADH-Smisao Renoglobam-8X利2千克总浸So聚Gar 堂奇JZ百坅auR6来后的5引4GINVASCYG趋外V2通过ARYRTshiOIou积BarAs警CaHrfulp京p化苃UN In开基个已LYS等钙对CDKW膖引AVynP从分OLB如上骨异全7rm通过30发Total几以下通入meBd批木者亮想n选拔repAEDuratT机果fU反CT在动C（vasopressin，ADH）被认为是库欣综合征相关因子之一。

ADH不仅直接影响IR信号传导路径，还能调节细胞内的能量代谢。

二、脂肪组织炎症与胰岛素抵抗炎症反应在胰岛素抵抗的发展过程中起着重要作用。

脂肪组织，尤其是Visceral内脏脂肪，在胰岛素抵抗的形成过程中扮演了关键角色。

醛固酮合成酶基因多态性与2型糖尿病合并高血压及普伐他汀疗效的关系

•基层园地•醛固酮合成酶基因多态性与2型糖尿病合并高血压及普伐他汀疗效的关系黄红梅，羊暑艳，杨茂君成都市双流区第一人民医院（四川大学华西空港医院）内分泌科•四川成都610200摘要：目的分析醛固酮合成酶（C’y P l l B2)基因r S531564位点多态性在2型糖尿病（T2D M)合并原发性高血压(E H)患者中的分布特征，探讨该遗传多态性对普伐他汀改善T2D M合并高血压患者动脉粥样硬化程度疗效的影响。

方法选取2018年1月至2019年5月成都市双流区第一人民医院内分泌科收治的T2D M合并E H患者(T2D M+E H组）310例，单纯T2D M患者（T2D M组）170例，同期健康人群120人（对照组）为研究对象，人院采集空腹肘静脉血测定血脂水平.T a q m a n荧光探针法测定C'y P l l B2基因r.v531564位点基因型。

丁2DM+E H组经普伐他汀治疗6个月，治疗前后检测颈动脉内膜中层厚度（I M T)及血脂和高敏C反应蛋白（h s C R P)水平。

分析C T P11B2基因《53〗564位点基因型分布情况及其与普伐他汀疗效的相关性。

结果T2DM+E H组体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)、三酰甘油、总胆固醇高于对照组，体质量指数、收缩压和舒张压高于丁201^组（均/3<0.05);基因型(：(：和等位基因（：分布频率比较，对照组>丁201^组>丁201^十£^^组(P<0. 05);基因型G G/GC'患者I M T、h s C R P、总胆固醇、三酰甘油、LD L-C高于C.C患者（P<0.05);普伐他汀治疗6个月后.T2DM+E H组患者I M T、h s C R P、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C显著降低（P<0. 05),基因型G G/G C与C C患者治疗前后I M T、h s C R P、总胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C差值的差异无统计学意义（P>0.05)。

脂联素基因多态性与2型糖尿病

转移的重要途径，因此妇癌手术时，此网及腰淋巴结必须清除干净。
髂总血管较粗易于辨认，与输尿管有交叉，在骶髂关节前方，寻找髂内外动脉及伴行静脉、周围淋巴结；左侧髂总淋巴结群有乙状结肠遮掩，髂外淋巴结群容易显露，侧卧于腰大肌上，在腰大肌内缘有银白色生殖股神经，髂总血管分叉处下内方是闭孔窝，闭孔窝有较多的淋巴脂肪组织，有较粗的闭孔神经，也有丰富的闭孔静脉及与闭孔静脉交汇的血管丛，清理此群淋巴结可顺闭孔神经进行，但注意避免损伤其深面的血管、神经，该群最下一个淋巴结通常较大，下缘可达股环上口。髂外淋巴结沿腰大肌下部前面排列，其后外侧覆盖生殖股神经，髂总中间后淋巴结的后外侧临腰大肌，其深面有腰骶干走行。清除两侧髂总内侧淋巴结时，同时要清理干净两髂总血管间、主动脉分叉以下到第三骶椎上缘之间的淋巴管网和位于网眼内的一些小淋巴结，两侧的髂内内侧、髂总内侧和髂总中间后淋巴结的输出管，在此三角区内，互相交织成密集淋巴管网，网眼被制服组织填充，内有散在的１３个小淋巴结，骶正中动脉穿
健康大视野
２０１３年４月
第４期 ①
综
述
腔淋巴系统总是与血管伴行，在动脉、静脉周围某些陷窝、深腹股沟窝内，淋巴管难以看清，淋巴结在脂肪团中，呈乳白色或黄白色，柔软、光滑、活动、易于游离，或呈串链、或独立存在；淋巴结数目，人与人之间、同一侧、左：占侧的各组淋巴结均有差异。

FABP2多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗、糖、脂代谢的关系

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６Ｈｄｃｎｚｆｆ，Ｂｅ６ＭＡ２３３００４，ｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｐｏｌｙｍ０ｒｐｈｉｓｍｏｆｔｈｅｈｕｍａｎｉｎｔｅｓｔｉｎａ１ｆｌａｔｔｙａｃｉｄｂｉｎｄｉｎｇｐｍｔｅｉｎｇｅｎｅｎｄ
Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ０ｆｔｈｅｈｕｍａｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆａｔｔｙａｃｉｄｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｇｅｎｅ
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2型糖尿病患者血清抵抗素、脂联素与下肢动脉病变的关系

Ａｂｔ公司产品，ｂｏｔ以美国雅培ＢｏＲｄ公司的全自动ｉ— ａ
５２例，年龄２６４～７岁。排除急、性感染和心、、、慢肝肺
肾脏疾病。正常对照组５２例，２男６例，２女６例，龄年
３６，同期本院体检中心的健康体检者。６～０岁为
症提供依据。
对象和方法
条件下由专门技术人员操作。双侧前臂血压，高值取作肱动脉压（两次血压差值＜１ｍＨ）双侧胫后动０ｍｇ；脉和足背动脉的收缩压为踝动脉压，两者相除，其值为
ＡＩＢ。以双下肢胫后动脉或足背动脉任一部位ＡＩＢ＜０９入选ＰＤ组，３．Ａ共５例，ＢＡＩ均 ≥０９者入选非．
ＰＤ组，６Ａ共ｌ例。
（）有研究对象禁食１２所２小时后于次日上午抽取静脉血５ｍ，空腹血糖（Ｂ）血清总胆固醇ｌ测ＦＳ、（Ｃ、油三酯（Ｇ）低密度脂蛋白胆固醇（Ｄ）Ｔ）甘Ｔ、ＬＬ、
的多肽类激素，内外众多研究表明，抗素、联素国抵脂具有多种生物学功能，能是联系２型糖尿病及其血可管并发症的一种重要信号分子 ¨ 。我们对２型糖尿病Ｊ患者血清抵抗素、脂联素等指标进行分析，探讨其与２型糖尿病ＰＤ的关系，防治２型糖尿病大血管并发Ａ为

AMPK作为治疗肥胖靶点的研究进展

AMPK作为治疗肥胖靶点的研究进展郑丽英【摘要】肥胖发生的主要原因是能量代谢平衡失调,腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)在调节机体能量代谢平衡方面起总开关作用,其激活后磷酸化下游信号分子,关闭消耗ATP的合成代谢途径,开启产生ATP的分解代谢途径.AMPK还可通过介导某些激素和细胞因子的释放和表达,作用下丘脑摄食中枢,调节食物摄入,与肥胖的发生密切相关.因此,AMPK信号通路有望成为治疗肥胖的药理学靶点.%Obesity is mainly due to the imbalance of energy metabolism,adenosine monophosphate-acti-vated protein kinase( AMPK ), which is the switch of energy metabolism in body, once activated, AMPK switches off catabolic pathways that generate ATP, and switches on ATP-consuming processes. The system can also interact with hormones and cytokines,functioning on hypothalamus feeding center to regulate food intake, thus playing a key role in the occurrence of obesity. Therefore, AMPK signaling pathway is expected to be a pharmacological target in treating obesity.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)015【总页数】4页(P2350-2353)【关键词】腺苷酸激活蛋白激酶;能量代谢;肥胖【作者】郑丽英【作者单位】石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆,石河子,832000【正文语种】中文【中图分类】R589.2肥胖是一种慢性营养性疾病，本质是机体控制能量代谢平衡机制紊乱，从而使体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。

脂联素与2型糖尿病关系的研究进展

３脂联紊的生理作用脂联素在集体各种代谢中发挥着重
官，而且是一个高度活跃的内分泌器官，
可以分泌一系列可溶性脂肪因子，括包肿瘤坏死因子（ＮＶ一、素（ｐｉ）脂Ｔ）瘦ａ１ｔ、ｅｎ
２脂联素水平及影响因素脂联素主要由白色脂肪组织产生，
敏感性之间存在很强的相关性，岛素下降。儿童期的脂联素水平与体重指高血压有关的肉皮损伤等因素的调节过胰抵抗程度越高，人体血浆脂联素水平越数、体脂含量、腰围或内脏脂肪含量呈负程中造成的，是机体为减轻高血压引起低，反过来，血浆脂联素水平升高，岛相关，且肥胖儿童脂联素水平与胰岛素的内皮损伤而产生的一种保护性反应。胰素抵抗程度越低。因此，一些研究学者抵抗指数的关系较正常儿童更为明显“。们认为血浆脂联素水平高低是２型糖尿减重治疗后，儿童血浆脂联素水平明显
２２ｂ２ｐ和４２７ｂ，７ｐ其上含有可识别的童脂联素水平呈Ｖ字型，１在０～１２岁
肽，子量约为２ｋ由一个Ｎ末端胶有关。血清脂联素水平存在遗传和种分８Ｄ，
剪切位点。脂联素含有２４个氨基酸多时达到低谷，４可能与青春期性激素水平因素的关系原结构域和一个Ｃ末端球形结构域组族差异。研究发现影响因素包括胰岛素水平科刺激脂联素分泌、部分内源性的细胞因子（Ｉ．、ＮＦｈ．Ｒ）如Ｌ６Ｔ．、ｓＰ可抑制脂联素Ｃ

脂联素与2型糖尿病肾病的研究进展

联素水平显著降低且和蛋白尿负相关，该研究认为不论肾
功能损害的程度如何，蛋白尿的存在在早期糖尿病肾病中是血管内皮功能障碍的重要标志．且与血清中脂联素水平密切相关。Ｓａｉｔｏ等¨８’研究发现随着糖尿病肾病的发展，
Hale Waihona Puke 万方数据塑堑！童鏖匿堂：Ｑ！Ｑ至ｉ旦筮！；鲞筮ｉ塑
代谢杂志，２００６，２２（６）：５６８—５６９．
岛素抵抗以及内皮功能¨ｏ。
万方数据
・５３４・
２脂联素与糖尿病肾病
２．Ｉ
脂联素和ＣＤｌ４６（定位在血管内皮交接的细胞粘附分子）分子的水平是不断上升的，可能是减轻血管内皮损害的分子途径之一。ＶｏｎＥｙｎａｔｔｅｎ等¨列通过对１５６例糖尿病肾病患者的研究发现尿脂联素的分泌量是糖尿病血管损害的独立预测因素。综上认为，脂联素水平与患者的肾功能减退密切相关，并与内皮和血管损伤有关。
等…发现的一种由脂肪细胞特异性分泌的血浆激素蛋白，是迄今为止唯一的一种当脂肪容量增大时分泌反而减少的脂肪细胞因子，它在脂肪细胞分化过程中形成，并经胰岛素刺激而分泌。循环中脂联素的浓度高达（５００～３００００）“ｇ／Ｌ，约占血浆蛋白总量的０．Ｏｌ％，其分泌无昼夜节律，男性低于女性，其水平与遗传因素有关，与体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯呈负相关，与高密度脂蛋白和胰岛素敏感性呈正相关。脂联索的相对分子质量３０×１０３，由２４４个氨基酸组成，包括氨基端的一个分泌信号序列，一个小的非螺旋区，・段２２个胶原样的重复序列及羧基端一个球形结构域。球状结构域部分较全长形式的脂联素有更广泛的生物学活性，但只有全长型的脂联素能抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放，，脂联素可以降低餐后血清游离脂肪酸和增强肝细胞对胰岛素的敏感性而抑制肝葡萄糖输出“，还可抑制ＴＮＦ一０【通路增强胰岛素ＰＩ一３Ｋ通路，增强胰岛素的敏感性ｏ“。１３细胞是脂联素直接作用的靶细胞，脂联素对Ｂ细胞的作用强弱取决于血清脂联素浓度和Ｂ细胞上脂联素受体的多少∽Ｊ。其次，脂联素通过对内皮细胞的直接效应抗动脉粥样硬化，抑制单核细胞对内皮细胞的粘附、粒细胞的分化、巨噬细胞因子的产生和细胞吞噬作用，可下调Ａ型清道夫受体基因的表达，减少胆固醇酯的聚集，抑

抵抗素与2型糖尿病

丁雪梅朱铁虹
肥胖可能是网膜组织抵抗素表达水平的独立影响因素。同时，抵抗素是一种脂肪细胞分泌的多肽类激素，研究表明，它可
能是联系肥胖和２型糖尿病的重要信号分子。现在人们认识到
脂肪组织不仅是能量储存器官，它还分泌多种因子，包括素（ａｔ）脂联素（ｄｏｅｔ）肿瘤坏死因子（Ｆ）白介素６１ｏｎ、，ｉａｉｎｅｎ、ｐｉａ、
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３６８
河北医药２００８年３月第３０卷第３期
Ｈｂｉｄｃｌｏｒａ，ｒ０８ｖｌｏＮ．ｅｅＭｅｉｕｌＭａ２０，０３，ｏ３ａＪｎ
・
综述与讲座・
抵抗素与２糖尿病型
（，）网膜素（＇ｔ）ｖｆｉ等。抵抗素（ｅｉｉ） Ⅱ ６、ｔｌｉ、ｉａｎｍｅｎｓｔｎｒｓｎ是近年发现ｓｔ
Ａｕａｚｍ等也报道肥胖程度越严重，其血浆中抵抗素水平就越高。而许莉军等用Ｗｅｅｌ法检测２型糖尿病患者大网膜ｓｒｂｏｔｎｔ
抵抗素可增加胰岛素抵抗，而给予抵抗素的特异抗体后，岛素胰抵抗可以得到明显的改善Ⅲ。相似地，在高脂饮食时，抵抗素基
因缺失小鼠胰岛素敏感性得到改善“ 。基因缺失小鼠在空腹时具有较低的血糖水平。这种胰岛素敏感性的改善主要是由于肝
糖输出减少所致，发现这些抵抗素所致的代谢改变与肝脏中并
表达降低有关，正是因为这两种糖异生关键酶表达的降低引起了糖异生的减少，最终导致肝糖输出的减少。：ｕｅ采用特Ｍｓ等” 异的ＲＡ抑制技术来降低小鼠循环抵抗素水平，Ｎ观察抵抗素在饮食诱导的胰岛素抵抗中的作用。３周高脂饮食后，实验小鼠呈

血浆抵抗素水平与2型糖尿病的关系研究

ＭｅｈｄＦｒ－ｉｈｃｓｓｆｙｅ２ｄａｅｅａｄ３ｇｎｏｙｍｓｄｘｍｔｉｇｈａｔｕｊｃｎｅｗｎｔｏｓｏｔｅｇｔａｅｐｉｔｎ０ａｅａｄｂｄａｓｎｅａｈｎｅｌｙｓｂｅｔｕｄｒｅｔｙｏｔｂｓｉｃｈｓ
维普资讯
・
２６６・
中国药物临床２０年４０７月第７卷第４ＣｉｓＲｍｄｓｌｉ，ｐｌ０７ｏ７ｏ期ｈｎｅｅｅｉ＆ＣｉｃＡｒ０，ｌ，．ｅｅｎｓｉ２ＶＮ４
ｒｓｓｉａｏｎｐｉｂｔｓｓｇｅｔｇｉｍｐｒａｔｏｅｉｈａｈｇｎｓｆｔｉｃｎｉｏ．ｅｉｔｗｓｆｕｄｉｔｅ２ｄａｅｅ，ｕｇｓｉｔｉｏｔｎｌｎｔｅｐｔｏｅｅｉｏｓｏｄｔｎｎｎｙｎｓｒｓｈｉ
病患者血浆抵抗索水平升高，抵抗素可能对２型糖尿病的发生、发展起重要作用。
【关键词】糖尿病．型；脂细胞；血浆抵抗素２
ＴｅｒｌｔｎｈｐｂｔｅｎｐａｍａｒｓｔｖｌｎｐｉｂｔｓＫＧＷｅ－ｕｎＷＧＸａ－ｕ，ＬＩｈｅｉｓｉｅｗｅｌｓｅｉｉｌｅａｄｔｅ２ｄａｅＡＮｎ－ａ，ＡＮｉｙｎａｏｓｎｅｙｅｊｏＥ
血浆抵抗素水平与２型糖尿病的关系研究
康文娟王晓云雷昆薛雪花柳洁
【摘要】目的探讨血浆抵抗素与２型糖尿病的关系。方法选择２型糖尿病患者４例和年龄、８体重指

脂肪内分泌

脂肪内分泌与2型糖尿病指导老师：XXX【摘要】脂肪内分泌功能的发现是近年内分泌学领域的重大进展之一。

现有研究显示，脂肪细胞因子抵抗素、脂联素和内脂素与2型糖尿病关系密切，并可能通过影响糖脂代谢、胰岛B细胞的功能和炎症因子的水平参与2型糖尿病的发生发展。

脂肪内分泌学说的提出为研究糖尿病的发病机制和治疗提供了一个新的研究方向。

【关键词】抵抗素；脂联素；内脂素；2型糖尿病自1994年Friedman等发现第一个脂肪激素--瘦素以来，脂肪组织的内分泌功能逐渐被接受并受到广泛关注。

脂肪组织根据其功能的不同可分为棕色脂肪组织和白色脂肪组织，前者主要功能为产热，而后者除了储存能量外，还具有复杂的内分泌等功能。

2型糖尿病是由多基因遗传和环境因素联合作用引起的一种慢性代谢性疾病，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病的两大要素，其中，胰岛素抵抗被认为是引发2型糖尿病的始发因素。

越来越多的研究显示脂肪内分泌与2型糖尿病关系密切，并在2型糖尿病的发生发展中起一定作用，本文通过对抵抗素、脂联素、内脂素的综述来说明脂肪内分泌在2型糖尿病中的重要地位。

1抵抗素抵抗素是Steppan等于2001年用小鼠研究胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类作用机制时发现的一种脂肪细胞特异分泌的蛋白质，因其具有抵抗胰岛素的作用，故命名为抵抗素。

与鼠的抵抗素表达不同，人类抵抗素在外周血单核细胞和巨噬细胞的表达较脂肪组织更为丰富。

1.1抵抗素与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性在鼠类的研究中，血清抵抗素与胰岛素抵抗、2型糖尿病正相关，提示为诱发糖尿病的重要因素之一。

但在人抵抗素的研究中，血清抵抗素与胰岛素抵抗的关系仍存争议。

潘等[1]通过检测55例新诊断2型糖尿病患者及30例健康体检者空腹血清抵抗素水平，对比发现2型糖尿病组血清抵抗素水平显著高于正常对照组，且与BMI、胰岛素抵抗指数正相关。

而Bu等[2]通过对22例2型糖尿病患者与37例血糖正常者进行临床对照研究发现糖尿病组血浆抵抗素水平较对照组明显升高，但与胰岛素抵抗指数无关。

抵抗素与2型糖尿病及合并冠心病研究进展

１
。
一ｌ的水平升高增加，同时肿瘤坏死因子受体相关因子一３表达减少。抵抗素不影响ＣＤ４０受体表达，但使ＣＤ４０配体致单核细胞趋化因子一１的生成增加，由此看出，可能通过抵抗素的作用使代谢与心血管疾病连接起来。Ｋａｗａｎａｍｉ等¨４１观察抵抗素对血管内皮细胞的直接作用，它促进血管细胞粘附分子一
ＳｚｅｐｐａｎＣＭ，ＢａｉｌｅｙＳＴ，ＢｈａｔｔＳ，ｅｌａ１．Ｔｈｅｈｏｒｍｏｎｅｒｅｓｉｓｔｉｎｌｉｎｋｓ
５４
ｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｈｕ・
ｇａｌｎｍａａｃｔｉｖａｔｏｒｓ
ｍ矾ｎｍｃｒｏｐｈａｇｅｓａｎｄｄｉｒｅｃｔｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙＰＰＡＲ
［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｃｍ
ｗｉｔｈ
ＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓ
Ｃｏｍｍｕｎ，２００３，３００（２）：４７２—４７６．
ＳｔｅｊｓｋａｌＤ，ＡｄａｍｏｖｓｋａＳ，ＢａｒｔｅｋＪ，ｅｔａ１．Ｒｅｓｉｓｔｉｎ：ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｉｎ
ｔｉｎａｎｄｇｕｔ—ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｓｉｓｔｉｎ—ｌｉｋｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓｅｌｅｃｔｉｖｅｌｙ
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ｏｎ
ｉｍｐ每ｒｉｎｓｕｌｉｎａｃ・
ｇｌｕｃｏ”ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．１ｍＪ
ＯｂｅｓＲｅｌａｔＭｅｔａｂＤｉｓｏｒｄ．２００４，
２８（６）：７８３—７８９．
８
ＪａｎｋｅＪ，ＥｎｇｅｌｉＳ，ＧｏｒｚｅｌｎｉａｋＫ，ｅｔａ１．Ｒｅｓｉｓｔｉｎｈｕｍａｎａｄｉｐｅｃｙｔｅｓｉｓ
・１３７７・
・综述・
抵抗素与２型糖尿病及合并冠心病研究进展
宋淑燕【关键词】
２型搪尿病；抵抗素；冠心病
５８７．１
【中图分类号】Ｒ

(最新整理)AMPK研究进展

• Jorgensen等发现AICAR激活AMPK并诱
导骨骼肌细胞摄取葡萄糖，只与AMPKα2
亚基密切相关，与 α1 亚基无关；而肌肉收
缩诱导AMPK活化与AMPK α1 、 α2亚基
均有关。 2021/7/26
25
4、其他
• 目前认为，AMP通过结合AMPK的γ亚单位引起AMPK的构象改变，一方面可以直接增加酶的活性(<5倍)，另一方面可以使其构象改变更有利于AMPK激酶对其磷酸化，进而增加AMPK活性(50～ 100倍)。
2021/7/26
3
➢激活AMPK，一方面关闭消耗ATP的合成代谢途径；另一方面启动产生ATP的分解代谢途径，故被称为“细胞能量调节器”。能够调节机体的能量代谢，维持能量的供求平衡。
➢近年来，随AMPK研究的深入，发现其下游靶蛋白种类和数量众多，具有多种重要的生物学效应。能改善代谢综合征，故使其受到越来越广泛的关注。
2021/7/26
24
3、激活剂
• AMPKK和AMPK可被5一氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)激活。AICAR能被细胞摄取，在腺苷激酶的磷酸化作用下形成一磷酸衍生物ZMP(5-aminoimidazole4-Carboxamide-1-β-D-ribofuranosy15-monophate)，ZMP具有AMP样作用，可激活AMPK。
• AMPK以异源三聚体形式广泛存在于哺乳动物的各种真核细胞种类，这种保守的三聚体形式是该酶的结构和功能所必需的。AMPK 亚单位在不同组织器官的分布不同，所形成的三聚体亦各异，可能与组织特异性靶分子的调节有关。
• γ亚基的N端乙酰化，也增加了AMPK调节的复杂性。

脂联素与2型糖尿病血管病变的关系

脂联素与2型糖尿病血管病变的关系
王丽娟;余江毅
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2008(14)20
【摘要】脂联素是近年来发现的一种由脂肪细胞特异表达和分泌的蛋白质激素,它是目前惟一发现的对人体有保护作用的脂源性激素,其血管内皮保护效应巳被广泛证实.实验室和临床研究提示,脂联素与糖尿病血管并发症的发生、发展有密切的关系.因此,作为一种仅由脂肪细胞分泌的蛋白质,脂联素将在糖尿病及其血管并发症的治疗中有着广泛的应用前景,为防治2型糖尿病及糖尿病血管病变提供新的药物治疗靶向.文章从多方面就脂联素与2型糖尿病及其血病变的关系加以总结.
【总页数】3页(P3125-3127)
【作者】王丽娟;余江毅
【作者单位】南京中医药大学,南京,210029;江苏省中医院内分泌科,南京,210029【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系 [J], 王立坤;杨占清;张军;杨瑞敏;武雪亮;史丽;王义成
2.2型糖尿病患者脂联素水平与大血管病变的关系 [J], 郑洁
3.脂联素水平与2型糖尿病下肢血管病变的关系研究 [J], 杨廷强;张燕;杨麟;陈秋
4.2型糖尿病患者血清脂联素及C反应蛋白与心脑血管病变的关系 [J], 王晓红
5.2型糖尿病伴下肢血管病变患者血清人血管生成素样蛋白4、脂蛋白相关磷脂酶A2、脂联素与其病情程度的关系及相关影响因素 [J], 邵欣;李艳丽;陈思思;孙倩舒;丁洪成
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《2024年载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病及血脂异常的相关性》范文

《载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病及血脂异常的相关性》篇一一、引言随着现代生活方式的改变和人口老龄化的加剧，2型糖尿病（T2D）和血脂异常的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题。

遗传因素在糖尿病和血脂异常的发病机制中起着重要作用。

其中，载脂蛋白E（ApoE）基因多态性被广泛研究，与多种代谢性疾病的发病风险密切相关。

本文旨在探讨ApoE基因多态性与2型糖尿病及血脂异常的相关性。

二、ApoE基因多态性概述ApoE是一种重要的载脂蛋白，参与胆固醇和脂质代谢的调节。

ApoE基因位于染色体19p13.3，具有多种等位基因变异，其中ε2、ε3和ε4是最常见的多态性类型。

不同基因型影响ApoE的表达水平和功能，进而影响个体的脂质代谢和心血管健康。

三、ApoE基因多态性与2型糖尿病的相关性大量研究表明，ApoE基因多态性与2型糖尿病的发病风险相关。

例如，一些研究发现ε4等位基因的携带者更容易出现胰岛素抵抗和糖尿病症状。

这可能是由于ε4等位基因影响了胰岛素的敏感性和分泌功能。

此外，ApoE基因多态性还可能影响其他与糖尿病相关的生物标志物，如血糖、血脂等。

四、ApoE基因多态性与血脂异常的相关性ApoE在脂质代谢中发挥重要作用，因此其基因多态性对血脂水平有显著影响。

研究表明，不同ApoE基因型的人群在总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等血脂指标上存在差异。

例如，ε4等位基因携带者通常具有较低的HDL-C水平和高LDL-C水平，这可能增加心血管疾病的风险。

五、研究方法本研究采用病例对照研究设计，收集了T2D患者和健康对照者的ApoE基因型数据以及血脂和血糖等生化指标数据。

通过统计分析方法，探讨ApoE基因多态性与T2D及血脂异常的相关性。

六、结果与讨论1. 结果a) ApoE基因型在T2D患者和健康对照组之间的分布存在显著差异。

b) ε4等位基因与较高的T2D发病风险相关。

c) 不同ApoE基因型在血脂指标（如总胆固醇、LDL-C和HDL-C）上存在差异。

血清抵抗素水平与2型糖尿病神经病变的相关性

血清抵抗素水平与2型糖尿病神经病变的相关性
黄相丽;孙福敦;庄向华;王殿辉
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2009(49)27
【摘要】目的探讨抵抗素在2型糖尿病神经病变发生、发展中的作用.方法采用ELISA法检测58例2型糖尿病伴神经病变患者(观察组)血清抵抗素水平,并与40例2型糖尿病不伴神经病变患者(对照组)比较,对抵抗素水平与其他相关检测指标进行相关性分析.结果神经病变组血清抵抗素水平明显高于对照组,P＜0.05;血清抵抗素水平与FPG、HbA1c、TG、FINS、SBP、DBP、Homa-IR呈正相关,P均＜0.05.结论血清抵抗素与2型糖尿病神经病变存在相关性,其可能在2型糖尿病及其微血管病变的发生中起作用.
【总页数】2页(P52-53)
【作者】黄相丽;孙福敦;庄向华;王殿辉
【作者单位】济南军区总医院,济南250031;山东大学第二医院;山东大学第二医院;山东大学第二医院
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病患者血清抵抗素水平与血糖及炎症因子的相关性研究 [J], 段雨函;李宗清
2.2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与外周动脉弹性及舒张功能的相关性研究 [J], 王立坤;武雪亮;杨占清;张军;史丽;杨瑞敏;何琨;王义成
3.血清抵抗素、γ-谷氨酰基转移酶水平与新诊断2型糖尿病的相关性 [J], 李丽疆;刘静
4.2型糖尿病患者血清抵抗素水平与高血压相关性研究 [J], 付景云;宋滇平;李红;吴晓艳
5.血清抵抗素水平与2型糖尿病大血管病变的相关性 [J], 孙祯;李希圣;苏淇琛;董学峰;吴棋阳
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脂联素与2型糖尿病

脂联素与2型糖尿病
黄秋生;张希龙
【期刊名称】《中华医学全科杂志》
【年(卷),期】2003(002)012
【摘要】脂联素(adiponectin)是由脂肪细胞所专一分泌的一种细胞因子,具有抗炎、抗动脉粥样硬化、维持机体的能量平衡、增加胰岛素的敏感性、抗胰岛素抵抗等生物学效应.胰岛素抵抗是2型糖尿病发病环节中的一个重要方面,因此脂联素在2型糖尿病的发病中具有重要的作用.
【总页数】3页(P61-63)
【作者】黄秋生;张希龙
【作者单位】南京医科大学第一附属医院呼吸科,210029;南京医科大学第一附属医院呼吸科,210029
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病合并高甘油三酯血症患者血清脂联素水平与脂联素基因多态性分析[J], 吴文君;卜瑞芳;刘国萍;邓振霞;许岚;顾敏锋;华嘉临;奚惠芳;穆慧君
2.2型糖尿病与代谢综合征患者血清脂联素水平及脂联素单核苷酸多态性45基因
分析 [J], 吴文君;卜瑞芳;沈泓;邓振霞;许岚;顾敏锋;华嘉临;奚惠芳;穆慧君
3.2型糖尿病性视网膜病变患者血清总脂联素和高分子量脂联素水平研究 [J], 张媛;毕宏生;潘华伟;潘雪梅;冯月秋;刘力;王束玫
4.1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响 [J], 赵奇瑛; 朱筠
5.女性血清总脂联素、高分子量脂联素及抵抗素与2型糖尿病的相关性 [J],
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ampka2 分子量

ampka2 分子量AMPK是一种广泛存在于真核生物细胞中的酶复合物，全称为AMP激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase）。

它在细胞代谢调控中起着关键的作用，包括调节葡萄糖和脂肪酸的合成、氧化和分解，以及调控蛋白质合成和细胞增殖等。

已知的AMPK2的分子量约为6000个氨基酸。

AMPK激活的机制涉及到多种信号通路和调控因子。

一般来说，当细胞能量水平低下时，细胞内的AMP/ATP比例升高，这会导致AMP结合到AMPK的γ亚基上，从而激活AMPK。

AMPK的激活会引发一系列的生化反应，以增加ATP产生并减少能量消耗，从而维持细胞的能量平衡状态。

AMPK2是AMPK的两个亚基之一，它的结构和功能在很大程度上决定了AMPK的特性。

AMPK2是由α、β和γ亚基组成的复合物。

α亚基有两个同源亚基（α1和α2），它们负责保持AMPK的结构完整性和稳定性。

β亚基有两个同源亚基（β1和β2），它们则参与调节AMPK的底物特异性和组装过程。

γ亚基有三个亚基（γ1、γ2和γ3），它们含有四个AMP 结合位点，用于感知细胞的能量状态。

AMPK2作为一个重要的能量传感器和调节器，在多个生理和病理过程中发挥着重要的作用。

在能量不足的情况下，它通过抑制葡萄糖合成和促进葡萄糖摄取来维持血糖平衡。

此外，AMPK2还能够通过调节脂肪酸β氧化和脂肪分解来帮助细胞消耗多余的脂肪，从而维持脂质平衡。

在细胞增殖和蛋白质合成方面，AMPK2能够抑制细胞的增殖和蛋白质合成，从而有助于维持细胞的平衡生长。

除了细胞代谢调控外，AMPK2还参与一些其他的生理和病理过程。

例如，AMPK2在心血管系统中能够调节心脏肌肉的收缩和扩张，从而影响心脏功能。

在肿瘤的发生和发展中，AMPK2被认为具有抑制肿瘤生长和侵袭的潜力。

因此，AMPK2被认为是一种重要的治疗靶点，其激活剂和抑制剂正在作为潜在的药物进行研究和开发。

总的来说，AMPK2作为AMPK复合物的亚基之一，参与了细胞能量代谢的调控以及其他一些生理过程。