糖尿病酮症酸中毒PBLPPT课件
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糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
糖尿病酮症酸中毒健康教育PPT课件
症状和体征
症状和体征
高血糖症状：口渴、多尿、乏 力体征
体征：脱水、血糖升高、呼吸浅快等。
糖尿病酮症酸 中毒的预防方
法
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
控制血糖：遵循医生建议的药物治 疗和饮食控制。 避免饥饿和过度饮食：定时进餐， 并注意合理摄入碳水化合物。
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
多喝水：保持水分平衡，预防脱水。 及时就医：出现糖尿病酮症酸中毒的症 状，应及时就医治疗。
总结
总结
糖尿病酮症酸中毒是一种严重 的并发症，需要重视预防。 控制血糖、合理饮食和保持水 分平衡是预防糖尿病酮症酸中 毒的关键。
谢谢您的观赏聆听
糖尿病酮症酸中毒健康教育 PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病酮症酸中毒 症状和体征 糖尿病酮症酸中毒的预防方法 总结
引言
引言
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并 发症，需要引起重视。 本课程将向大家介绍糖尿病酮症酸 中毒的定义、症状和预防方法。
什么是糖尿病 酮症酸中毒
什么是糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖引起的 代谢紊乱，导致体内产生过多的酮体。 酮体在体内积聚，引起酮症酸中毒的临 床表现。
糖尿病酮症酸中毒pbl查房ppt课件
03
采取措施防止 跌倒/坠床
昏迷病人头侧向 一边，防止呕吐 物误吸发生吸入
性肺炎；.
做好心理护理 给予支持
预后
该病人入内分泌科后继续于补液、降糖、补钾等对症支持治疗，病 情平稳，血糖控制理想，于一周后出院。
一般糖尿病酮症酸中毒病死率为 5%～10%，而老年糖尿病人患酮 症酸中毒的病死率达50%以上。因 此，应重视预防酮症酸中毒的发生
制作糖尿病保健卡，随身携带，注明诊 断，家庭住址，家属联系电话等以防万 一发生意外，便于及时抢救。
谢谢观看
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护理措施
补液
补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和 肾功能； ◆要根据血压、心率、末梢循环状态，决定补液量及速度； ◆对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心 静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭； ◆一般失水常可达到体重的10%，24 h补液量应在4~6L，前 4h是治疗的关键，常补液1~2L，以后每5~6h约补液1L。
<7.00
例
血清HCO3-（mmol/L）
15~18
10~<15
<10
病 人
尿酮*
阳性
阳性
阳性
属
血酮*
阳性
阳性
阳性
于 哪
血浆有效渗透压**
可变的
可变的
可变的
型
阴离子间隙***
>10
>12
>12
精神状态
清醒
清醒/嗜睡 木僵/昏迷
什么原因？
01 急性感染、创伤、手术
诱 因
02 胃肠疾病（呕吐、腹泻）
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片[可修改版ppt]
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co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭， 如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭， 如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
糖尿病酮症酸中毒20159 ppt课件
急诊科 2015.9
2020/11/29
1
护理查房目的
1
熟练运用PBL教学法
2 了解糖尿病酮症酸中毒病因及病理生理
3
熟悉疾病的诊断方法
4
掌握疾病的急救及护理
2020/11/29
2
护理查房病例
一般资料
患者，男，40岁 主诉：心悸呕吐半天。 现病史：半天前无明显诱因出现心悸、恶心、呕吐，纳差。急就诊于我科 既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。 一般情况：T:36.9℃ P:115次/分 R:28次/分 BP:100/60mmHg 专科检查： 神清，精神尚可，查体合作，呼吸深大，双肺呼吸音粗，无干湿性啰 音。心率115次/分，律齐。腹软，无移动性浊音。 辅助检查（急查） 血生化：血糖（20.6mmol/L) PH:6.98mmoL/L BE: -26.7mmoL/L K:4.07moL/L
2020/11/29
5
是不是
DKA病 因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断 胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因 存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素 治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
DKA病因病机制
1、激素异常 2、代谢紊乱
2020/11/29
6
是不是DKA
尿常规：尿糖:(+ + + +)，尿酮体:(+ + + +).血气pCO214.0mmol/L。
2020/11/29
3
是什么 糖尿病酮症酸中毒
（ DKA ）
2020/11/29
4
什么是
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）
是糖尿病严重的急性病发 症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引 起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解 质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合症。
2020/11/29
1
护理查房目的
1
熟练运用PBL教学法
2 了解糖尿病酮症酸中毒病因及病理生理
3
熟悉疾病的诊断方法
4
掌握疾病的急救及护理
2020/11/29
2
护理查房病例
一般资料
患者，男，40岁 主诉：心悸呕吐半天。 现病史：半天前无明显诱因出现心悸、恶心、呕吐，纳差。急就诊于我科 既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。 一般情况：T:36.9℃ P:115次/分 R:28次/分 BP:100/60mmHg 专科检查： 神清，精神尚可，查体合作，呼吸深大，双肺呼吸音粗，无干湿性啰 音。心率115次/分，律齐。腹软，无移动性浊音。 辅助检查（急查） 血生化：血糖（20.6mmol/L) PH:6.98mmoL/L BE: -26.7mmoL/L K:4.07moL/L
2020/11/29
5
是不是
DKA病 因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断 胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因 存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素 治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
DKA病因病机制
1、激素异常 2、代谢紊乱
2020/11/29
6
是不是DKA
尿常规：尿糖:(+ + + +)，尿酮体:(+ + + +).血气pCO214.0mmol/L。
2020/11/29
3
是什么 糖尿病酮症酸中毒
（ DKA ）
2020/11/29
4
什么是
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）
是糖尿病严重的急性病发 症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引 起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解 质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合症。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿PPT课件
药物治疗
遵医嘱给予患者适当的药物治疗，如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区，如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或作用不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性，尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒，血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查，有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入，适当增加脂肪 和蛋白质的摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果，采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ，如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动，避免高血糖和低血
遵医嘱给予患者适当的药物治疗，如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区，如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或作用不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性，尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒，血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查，有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入，适当增加脂肪 和蛋白质的摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果，采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ，如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动，避免高血糖和低血
PBL讲课之糖尿病酮症酸中毒护理课件
常规护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 以及时发现病情变化。
记录出入量
准确记录患者每日的饮水 量、进食量、排尿量等， 以便评估病情和调整治疗 方案。
保持清洁卫生
定期为患者更换床单、衣 物，保持皮肤清洁干燥， 预防感染。
饮食护理
控制总热量
根据患者的身高、体重、 性别等因素计算每日所需 热量，制定个性化的饮食 计划。
评估方法
介绍如何通过观察、记录和测量等方法进行护理 效果评估。
改进措施
根据评结果，提出针对糖尿病酮症酸中毒护理 的改进措施，以提高护理效果。
THANKS
感谢观看
情况。
护理实践经验分享
护理措施
分享在糖尿病酮症酸中毒患者护理中采取的措施，如监测生命体 征、记录出入量、调整胰岛素用量等。
护理效果评估
分析护理措施对患者病情的影响，以及如何评估护理效果。
护理经验总结
总结在护理实践中获得的经验教训，以及如何提高护理质量。
护理效果评估与改进
评估指标
列举用于评估糖尿病酮症酸中毒护理效果的指标 ，如血糖控制情况、酸碱平衡指标等。
并发症处理
针对患者的并发症情况，采取相应的 治疗措施，如抗感染、抗休克等。
患者教育
提高认识
自我监测
向患者及家属介绍糖尿病酮症酸中毒的预 防与控制知识，提高其认识和重视程度。
指导患者及家属掌握血糖监测的方法和技 巧，以便及时发现血糖异常波动。
紧急处理
心理支持
向患者及家属介绍糖尿病酮症酸中毒的紧 急处理方法，如及时就医、保持呼吸道通 畅等。
关注患者的心理状况，给予必要的心理支 持和疏导，帮助其树立战胜疾病的信心。
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PH 6.82
昏迷
中度
CO2结合力 9mmol/L
重度
酸中毒伴意识障碍或无意识障碍 但二氧化碳结合力低于10mmol/l （糖尿病酮症酸中毒昏迷）
9
是什么原因导致？
应激 血糖升高 升糖激素 分泌增加 脂肪、蛋白 质代谢异常 PH下降 水、电解 质、酸碱 平衡紊乱 渗透性利尿
饮食失调
摄入不足
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
PBL 护理教学讲课
唐山工人医院急诊科 2016.11
1
李颖
PBL护理教学目标
解决问题不是目的，
培养自学能力。
只是一个载体，
培养解决问题的能力；
护士在解决问题
临床思维和推理方法；
的过程中：
学习必要的知识；
2
学习目的：
分析糖尿病酮症酸中毒的典型病例 了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识血糖尿酮 PH CO2结合力
33.2mmol/L
+++ 6.82 9mmol/l
升高16.7-33.3mmol/L
+~+++ ＜7.35 减低 8
显著升高多＞33.3mmol/L
-或+ 7.35~7.45 正常或降低
正常或增高
-或+ ＜7.35 降低
什么类型？
轻度
仅有酮症而无酸中毒 （糖尿病酮症） 除酮症外，还有轻至中度酸中毒 （糖尿病酮症酸中毒）
94mmHg
4.5mmol/L 136mmol/L 3.1mmol/L 19.8*109/L 9mmol/L
5 诊断：糖尿病酮症酸中毒！
80-100mmHg
3.5-5.5mmol/L 134-145mmol/L 0.2-2.2mmol/L 4-10*109/L 20-30mmol/L
思 路？
1、什么是？ 2、是不是？
患者情况 病史 起病症状 糖尿病、昏迷 食欲不振一周，伴呕吐 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病诱因 慢，1-4天，有厌食、恶心 体征 皮肤 呼吸 脉搏 血压 皮肤弹性差、粘膜干燥，四肢 干冷 R33次/min，呼吸深快， 可闻及烂苹果气味 98次/min BP123/73mmhg 失水、干燥 深、快 细、速 下降或正常 实验室检查 尿糖 +++ ++++ ++++ -或+ 失水 快 细、速 下降 失水、潮红 深、快 细、速 下降 高渗性高血糖状态 常有感染。腹泻史 乳酸性酸中毒 肝肾功能不全、服苯乙双胍史 慢，1-2周，嗜睡、幻觉、 较急，1-24H，厌食、恶心、昏 抽搐 睡等
2、补液治疗 3、补充电解质 4、纠酸治疗 5、对症治疗
护理重点
1、病情观察
1、准确记录生命体征、出入量，密切观察神智变化， 2、每0.5h~2h测量血糖 3、每1h-2h查尿糖、尿酮体一次 4、每2h~4h查血气及电解质一次 1、建立2条静脉通道 2、准确控制输液速度 3、密切观察用药后反应 1、昏迷时做好患者口腔护理、尿道护理 2、昏迷时2h翻身，保持皮肤清洁，预防预防褥疮发生 3、给予氧气吸入，保持气道通畅，防止吸入性肺炎 1、加强自我保健的意识，严格控制血糖 2、要注意饮水，每日保证足够的水分摄入 3、有感冒、小疖肿、外伤等要及时治疗
3、是什么类型的？
4、是什么原因导致？ 5、如何治疗和护理？ 6、预后影响因素？
6
什么是？
糖尿病酮症酸中毒
（diabetes ketoacidosis DKA）
最常见的糖尿病急症，临床以高血糖、 高血酮和酸中毒为主要表现，是胰岛素不 足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的 严重代谢紊乱综合征。
7
是不是?
掌握糖尿病酮症酸中毒病人的护理
做好糖尿病酮症酸中毒病人的宣教
3
病例介绍
基本情况 现病史 查体
既往史
患者张某 女性，69 岁，退休 教师，育 3子
感冒、食 欲不振一 周，意识 不清约2 小时
4
T：36.3℃ P：98次/min R：33次/min SPO2：93% BP：123/73mmHg 昏迷状态，呼吸深快 ，可闻及烂苹果味， 四肢干冷，瞳孔等大 对光迟钝，无颈强直 ，ECG示窦速、下壁 心肌缺血
Ⅱ型糖尿病 12年 ，冠心 病10年，高 血压10年， 长期用药
实验室检查
检查项目 血糖 尿酮体 尿糖 PH PaCO2 检查值 33.2mmol/L +++ +++ 6.82 38mmHg 参考值 3.9-6.1mmol/L 7.35-7.45 35-45mmHg
PaO2
K+ Na+ 动脉血乳酸 白细胞 CO2结合力
12
2、用药护理
3、基础护理
4、健康宣教
主要护理措施
1.建立特别护理：严密观察血压、心率、呼吸、体温、神 志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每 0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小 时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 2.吸氧：对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤 翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 3.胃扩张者插胃管。 4.尿潴留者插导尿管。 5.另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免 发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对 刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U， 以防止次日清晨出现酮体。
10
治疗原则
1、胰岛素治疗
①0.9%NaCl50ml+ ①血糖＞ 13.9mmol/L 诺和灵50u 胰岛素 ，6ml/h 0.1U/持续静脉泵入 （kg*h） ②血糖<13.9mmol/L 时，调整胰岛素泵速为 胰岛素0.05~0.1U/（ 2ml/h kg*h） ③尿酮转阴后 ③尿酮转阴后，三餐前，根据血糖皮下给予诺和灵治疗 皮下给予胰岛素治疗 24H补液总量：体重 *5%~10% ①0.9%NaCl ，100滴/min 持续静滴 ②血糖 1~2h <13.9mmol/L 补液1000-2000ml 时，给予5%GNS，60滴/min持续静滴， ③24h 3~6h 补液总量约 补液1000-2000ml 4600ml。 ①K4-5mmol/L 0.5-1g/h 尿量＞40ml/h时，给予0.9%NaCl500ml+10%KCl 15ml ②K3-4mmol/L 1.5-2g/h ，50滴/min，持续静滴 ③K＜3mmol/L 2-4g/h 5% ① ph 碳酸氢钠 ＞7.0 125ml，30滴 不需补碱 /min持续静滴，PH正常后 ②ph＜7.0 ，停止滴入 5%碳酸氢钠125ml 使用0.9%NaCl100ml+头孢哌酮舒巴坦1.0g，bid静滴 抗感染等对症支持治疗 抗感染 11
昏迷
中度
CO2结合力 9mmol/L
重度
酸中毒伴意识障碍或无意识障碍 但二氧化碳结合力低于10mmol/l （糖尿病酮症酸中毒昏迷）
9
是什么原因导致？
应激 血糖升高 升糖激素 分泌增加 脂肪、蛋白 质代谢异常 PH下降 水、电解 质、酸碱 平衡紊乱 渗透性利尿
饮食失调
摄入不足
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
PBL 护理教学讲课
唐山工人医院急诊科 2016.11
1
李颖
PBL护理教学目标
解决问题不是目的，
培养自学能力。
只是一个载体，
培养解决问题的能力；
护士在解决问题
临床思维和推理方法；
的过程中：
学习必要的知识；
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学习目的：
分析糖尿病酮症酸中毒的典型病例 了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识血糖尿酮 PH CO2结合力
33.2mmol/L
+++ 6.82 9mmol/l
升高16.7-33.3mmol/L
+~+++ ＜7.35 减低 8
显著升高多＞33.3mmol/L
-或+ 7.35~7.45 正常或降低
正常或增高
-或+ ＜7.35 降低
什么类型？
轻度
仅有酮症而无酸中毒 （糖尿病酮症） 除酮症外，还有轻至中度酸中毒 （糖尿病酮症酸中毒）
94mmHg
4.5mmol/L 136mmol/L 3.1mmol/L 19.8*109/L 9mmol/L
5 诊断：糖尿病酮症酸中毒！
80-100mmHg
3.5-5.5mmol/L 134-145mmol/L 0.2-2.2mmol/L 4-10*109/L 20-30mmol/L
思 路？
1、什么是？ 2、是不是？
患者情况 病史 起病症状 糖尿病、昏迷 食欲不振一周，伴呕吐 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病诱因 慢，1-4天，有厌食、恶心 体征 皮肤 呼吸 脉搏 血压 皮肤弹性差、粘膜干燥，四肢 干冷 R33次/min，呼吸深快， 可闻及烂苹果气味 98次/min BP123/73mmhg 失水、干燥 深、快 细、速 下降或正常 实验室检查 尿糖 +++ ++++ ++++ -或+ 失水 快 细、速 下降 失水、潮红 深、快 细、速 下降 高渗性高血糖状态 常有感染。腹泻史 乳酸性酸中毒 肝肾功能不全、服苯乙双胍史 慢，1-2周，嗜睡、幻觉、 较急，1-24H，厌食、恶心、昏 抽搐 睡等
2、补液治疗 3、补充电解质 4、纠酸治疗 5、对症治疗
护理重点
1、病情观察
1、准确记录生命体征、出入量，密切观察神智变化， 2、每0.5h~2h测量血糖 3、每1h-2h查尿糖、尿酮体一次 4、每2h~4h查血气及电解质一次 1、建立2条静脉通道 2、准确控制输液速度 3、密切观察用药后反应 1、昏迷时做好患者口腔护理、尿道护理 2、昏迷时2h翻身，保持皮肤清洁，预防预防褥疮发生 3、给予氧气吸入，保持气道通畅，防止吸入性肺炎 1、加强自我保健的意识，严格控制血糖 2、要注意饮水，每日保证足够的水分摄入 3、有感冒、小疖肿、外伤等要及时治疗
3、是什么类型的？
4、是什么原因导致？ 5、如何治疗和护理？ 6、预后影响因素？
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什么是？
糖尿病酮症酸中毒
（diabetes ketoacidosis DKA）
最常见的糖尿病急症，临床以高血糖、 高血酮和酸中毒为主要表现，是胰岛素不 足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的 严重代谢紊乱综合征。
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是不是?
掌握糖尿病酮症酸中毒病人的护理
做好糖尿病酮症酸中毒病人的宣教
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病例介绍
基本情况 现病史 查体
既往史
患者张某 女性，69 岁，退休 教师，育 3子
感冒、食 欲不振一 周，意识 不清约2 小时
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T：36.3℃ P：98次/min R：33次/min SPO2：93% BP：123/73mmHg 昏迷状态，呼吸深快 ，可闻及烂苹果味， 四肢干冷，瞳孔等大 对光迟钝，无颈强直 ，ECG示窦速、下壁 心肌缺血
Ⅱ型糖尿病 12年 ，冠心 病10年，高 血压10年， 长期用药
实验室检查
检查项目 血糖 尿酮体 尿糖 PH PaCO2 检查值 33.2mmol/L +++ +++ 6.82 38mmHg 参考值 3.9-6.1mmol/L 7.35-7.45 35-45mmHg
PaO2
K+ Na+ 动脉血乳酸 白细胞 CO2结合力
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2、用药护理
3、基础护理
4、健康宣教
主要护理措施
1.建立特别护理：严密观察血压、心率、呼吸、体温、神 志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每 0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小 时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 2.吸氧：对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤 翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 3.胃扩张者插胃管。 4.尿潴留者插导尿管。 5.另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免 发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对 刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U， 以防止次日清晨出现酮体。
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治疗原则
1、胰岛素治疗
①0.9%NaCl50ml+ ①血糖＞ 13.9mmol/L 诺和灵50u 胰岛素 ，6ml/h 0.1U/持续静脉泵入 （kg*h） ②血糖<13.9mmol/L 时，调整胰岛素泵速为 胰岛素0.05~0.1U/（ 2ml/h kg*h） ③尿酮转阴后 ③尿酮转阴后，三餐前，根据血糖皮下给予诺和灵治疗 皮下给予胰岛素治疗 24H补液总量：体重 *5%~10% ①0.9%NaCl ，100滴/min 持续静滴 ②血糖 1~2h <13.9mmol/L 补液1000-2000ml 时，给予5%GNS，60滴/min持续静滴， ③24h 3~6h 补液总量约 补液1000-2000ml 4600ml。 ①K4-5mmol/L 0.5-1g/h 尿量＞40ml/h时，给予0.9%NaCl500ml+10%KCl 15ml ②K3-4mmol/L 1.5-2g/h ，50滴/min，持续静滴 ③K＜3mmol/L 2-4g/h 5% ① ph 碳酸氢钠 ＞7.0 125ml，30滴 不需补碱 /min持续静滴，PH正常后 ②ph＜7.0 ，停止滴入 5%碳酸氢钠125ml 使用0.9%NaCl100ml+头孢哌酮舒巴坦1.0g，bid静滴 抗感染等对症支持治疗 抗感染 11