第二十二章 抗心律失常药[可修改版ppt]
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抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
药理学 22抗心律失常药
45
用途利多卡因
各种室性心律失常（重）
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
46
苯妥英（Phenytoin ）
为抗癫痫药， 50年代起用于治疗心律失常。
47
作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因，也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性； 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，能 与洋地黄竞争Na+ ，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所 致快速性心律失常；降地高辛浓度。
39
相互作用 奎尼丁
1 与地高辛合用 2 与口服抗凝药合用 3与药酶诱导药合用 抑其排泄
40
普鲁卡因胺（Procainamide）
作用
1 属广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似但较弱。 2 无 奎尼丁的 抗 α- 受体 及 抗 M-胆碱 作用。 3 不良反应较奎尼丁少，久用致红斑狼疮综合征，停药后 可恢复，必要时用皮质激素治疗以消除症状。高浓度
52
β-肾上腺素受体阻断药 作用
主要通过阻断β
-受体而对心脏发挥影响。
高浓度时尚有膜稳定作用。
53
普萘洛尔（Propranolol）
作用：
1 抑制窦房结自律性，在运动及情绪激动时 尤为明显。 2 能降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动。 3 高浓度时有膜稳定，明显减慢房室结传导、延 长ERP。
2 防止后除极和触发活动。 3 改变膜反应性而改变传导* 1）增强膜反应性加快传导，以取消单向传导 阻滞，终止折返激动。
2）降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双 20 向阻滞而终止折返激动。
降低自律性:
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
第22章-抗心律失常药PPT课件
一、冲动起源失常
1、窦性心律失常
正常心律：成人 60～100次／min； 婴儿 130～150次／min
过慢、过快、不规则即为心律失常
2021
24
2、异位心律失常
期前收缩 150次／min，房性、房室结性、室性
阵发性心动过速 突发、突停，可持续数秒～数日,
160～220次／min 室上性多无器质性心 脏病，预后好，室性多见器质性心 脏病，预后差。
2021
26
一、冲动传导失常
房室传导阻滞 传导时间延长，Ⅲ度阻滞则冲动不
能通过
束支传导阻滞 心室内阻滞，有左右束支之分
2021
27
心律失常发生机制（二）
1.折返 (reentry)
指一次冲动下传后，又可顺着一 环形通路折回再次兴奋原已兴奋过 的心肌。
2021
28
2021
29
⑴解剖性折返
三个决定因素: ①存在解剖学环路; ②环路中各部位不应期不一致; ③环路中有传导性下降的部位。
2021
4
第一节 心脏的电生理学基础
膜电位
静息膜电位 动作电位：
分5个时相
2021
15
瞬时外向钾电流
延迟整流钾电流
内向整流钾电流 Na＋_起Ca搏2＋电交流换
2021
16
快反应细胞
心房肌、心室肌、希－普 细胞。其动作电位0相除极由钠 电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个动作电 位时程(action potential duration, APD)中有多种内向电流和外向电 流参与。
Ⅳ类 钙通道阻滞药 :
2021
40
第四节 常用抗心律失常药
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药 (一)Ia类 复活时间常数1~lOs， 适度阻滞钠通道，延长APD与ERP， 以延长ERP更为显著。
抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
第22章抗心律失常药
(29)(F30)(F31)(F32)(F33)
三、抗心律失常药的分类和基本作用机制
(34)(35)(36)(37)(38)(39)
四、常用抗心律失常药 (40)(42)(44)(45)(48)(49)(F50)
(51)(52)(53)(55)(56)(61)(62)(64)(F65)(F13)(66)(71)
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心脏的电生理学基础
一、心肌细胞的跨膜电位
指心肌细胞膜内外两侧的电位差，包括静 息状态下的静息电位和兴奋时的动作电位。
1、静息膜电位：细胞未受刺激时存在于细 胞膜内外两侧的电位差。系静息时细胞内 高浓度的K+单独向膜外扩散，从而形成膜 内电位为负、膜外电位为正的极化状态(Ik1 钾电流维持4相静息电位于钾平衡电位水 平)。心房肌、心室肌和浦氏纤维的静息膜 电位在-80～-90mv，窦房结、房室结在
K+外流(Ik) 窦房结的舒张期自动去极化 back
mv
快
A ms
mv
慢
B
ms
ms
浦氏纤维的快反应与慢反应电活动
A:快反应 B:慢反应
back
三、膜兴奋性与不应期
back
1、绝对不应期：0相～3相复极达-55mv，膜 不能去极化。
2、有效不应期(ERP)：
从动作电位0相到细胞接受剌激能够再一 次产生可扩布动作电位的时间。即0相～3 相复极达-60mv这段时间。
1．自律性增高 ：
back
(1).快反应自律细胞自律性↑：
延迟整流钾电流(Ik)逐渐减小使4相K+外流 ↓，起搏电流(If)激活使4相Na+入流↑，4 相坡度变陡(斜率增大),当舒张电位上移至
三、抗心律失常药的分类和基本作用机制
(34)(35)(36)(37)(38)(39)
四、常用抗心律失常药 (40)(42)(44)(45)(48)(49)(F50)
(51)(52)(53)(55)(56)(61)(62)(64)(F65)(F13)(66)(71)
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心脏的电生理学基础
一、心肌细胞的跨膜电位
指心肌细胞膜内外两侧的电位差，包括静 息状态下的静息电位和兴奋时的动作电位。
1、静息膜电位：细胞未受刺激时存在于细 胞膜内外两侧的电位差。系静息时细胞内 高浓度的K+单独向膜外扩散，从而形成膜 内电位为负、膜外电位为正的极化状态(Ik1 钾电流维持4相静息电位于钾平衡电位水 平)。心房肌、心室肌和浦氏纤维的静息膜 电位在-80～-90mv，窦房结、房室结在
K+外流(Ik) 窦房结的舒张期自动去极化 back
mv
快
A ms
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慢
B
ms
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浦氏纤维的快反应与慢反应电活动
A:快反应 B:慢反应
back
三、膜兴奋性与不应期
back
1、绝对不应期：0相～3相复极达-55mv，膜 不能去极化。
2、有效不应期(ERP)：
从动作电位0相到细胞接受剌激能够再一 次产生可扩布动作电位的时间。即0相～3 相复极达-60mv这段时间。
1．自律性增高 ：
back
(1).快反应自律细胞自律性↑：
延迟整流钾电流(Ik)逐渐减小使4相K+外流 ↓，起搏电流(If)激活使4相Na+入流↑，4 相坡度变陡(斜率增大),当舒张电位上移至
药理学 22抗心律失常药[可修改版ppt]
![药理学 22抗心律失常药[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/61b79be043323968001c9217.png)
电压依赖性钠通道（及钙通道）有三种状态，分 别为静息态，激活态和失活态。
激活态时允许钠离子通过， 静息态和失活态时不允许钠离子通过。 钠通道激活后很快转为失活态，并且必须转变为
静息态后才能再次进入激活态。
兴奋过程中，兴奋性周期性变化与收缩活动的 关系
细胞在发生一次兴奋过程中，兴奋性发生周期 性变化，是所有神经和肌组织共同的特性；但 心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机 械反应的舒张期开始之后。因此，只有到舒张 早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有 可能在受到强刺激作用时产生兴奋和收缩。从 收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生 第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像 骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终作收缩和 舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充 盈的时期，这样才可学基础
心脏不同部位细胞的动作电位特征及与心电图的关系
窦房结为心正常起搏点 位于右心房壁内 房室结位于房间隔下部 由房室结发出房室束（ 希氏束）进入心脏，进 入室间隔又分为左右束 支，沿心室内膜下行， 最后以细小分支（浦肯 野纤维分布于心室肌。
自律细胞
窦房结如何控制其他潜在起搏点?
抢先占领:窦房结的自律性高于其它潜在起搏点，所以，在潜在
起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦 房结发出并依次传布而来的兴奋的激动作用而产生了动作电位， 其自身的自动兴奋就不可能出现.
超速压抑或超速驱动压抑:窦房结对于潜在起搏点，还可产
生一种直接的抑制作用。一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏 点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现它本身的 自动兴奋。另外还可以看到，超速压抑的程度与两个起搏点自动 兴奋频率的差别呈平行关系，频率差别愈大，抑制效应愈强，驱 动中断后，停搏的时间也愈长。因此，当窦房结兴奋停止或传导 受阻后，首先由房室交界代替窦房结作为起搏点，而不是由心室 传导组织首先代替；因为窦房结和房室交界的自动兴奋频率差距 较小，超速压抑的程度较小。
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4
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迟后除极
触发活动
t(s)
（二）冲动传导异常
折返激动 （reentry） 冲动经曲折的环行通路折回原处并再次激动
而反复运行的现象
t(s)
A
A
C
BC
B
1．正常冲动传导
２．单向阻滞和折返
t(s)
折返激动形成条件
A.解剖学及生理学上具有环行通路
B.单向传导阻滞 C.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外
心律失常发生的电生理学机制
（一）冲动形成异常
1．自律性异常
交感神经活动↑，低血钾等→自律细胞（窦房 结，房室结）4相自发除极速率加快（斜率增 加）、自律性↑ →心律失常 ；心室肌细胞缺 血→异位节律↑→心律失常。
2．后除极与触发活动 后除极 一个AP中继0相除极后所发生的除极
A.早后除极 ( early afterdepolarization,EAD)
第二十二章 抗心律 失常药
正常心律
•窦性心律 •频率：60-100 bpm •规则：每2个心动周 期间隔时间均相等
心律失常定义
是指心脏激动的起源、频率、传 导速度和传导顺序异常，是常见 的心脏病症
心律失常分类
缓慢型(<60次/分) 快速型(>100次/分）
窦性心动过缓、 房室传导阻滞分 I、 II、III度传导阻滞
2 减少后除极
– 早后除极：缩短APD的药物（利多卡因） – 迟后除极： Ca2+拮抗药、 Na+通道阻滞药
Ａ．降低４相斜率
Ｂ．提高阈电位
Ｃ．增大最大舒张电位
Ｄ．延长动作电位时程
降低自律性的四种方式
针对传导异常，消除折返： 3 改变传导速度
增强膜反应性—改善传导—取消单向传导阻滞---- 折返激动；
心肌细胞膜电位
静息电位（RMP）
– 细胞在静息时，膜 电位呈外正内负的 极化状态，所测得 的电位差为静息膜 电位。
动作电位（AP）
– 心肌细胞兴奋引起 膜去极和复极过程 形成动作电位。
先去极化后复极
12 0mV
0 100ms 3
-85mV Na+ Ca2+ Outside
Membrance
4 Na+ Na+
消除折返
改变传导性 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
延长ERP 相对延长ERP 绝对延长ERP
如何才能减少异位 起搏活动、消除折 返？
阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 阻滞钾通道(2相)，适度延长有效不应期 阻滞钙通道
1）自律性：4相自动除极速率决定自律性 快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、
浦氏纤维除极由快速Na+内流所致。 慢反应自律细胞：窦房结、房室结等除极
由缓慢Ca2+内流所致。 2）传导性：0相去极化速率决定传导性； 速度快, 幅度大 传导快
快反应和慢反 应电活动
3）兴奋性（与不应期）
图解
ERP尚未终了时, 期前冲动只可引起不可 扩布的局部反应 ERP终了, 4相开始前, 可引起可扩布反应, 但0相上升慢、低 4相开始后, 膜电位已到静止电位, 反应接 近正常。
inside
K+
K+,Cl-
Channel currents Pump
Ca2+ Exchanger
第一节 正常心肌电生理
一、正常心肌膜电位
0相：Na+内流。
1相：K+外流。
2相：Ca2+内流， K+外 流，少量的Na+内流。
3相：K+外流。
4相：在Na+-K+-ATP酶作用下， 离子的转运恢复静息态的离 子状态。
治疗药物 阿托品 异丙肾上腺素
房性早搏 心房纤颤、心房扑动 室上性心动过速 室性早搏 室性心动过速 心室颤动
•心律失常对循环的影响：
1. 心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；
2. 心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞等—心室充盈量↓ 3. 心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；
类型：
单次折返 早博 多次折返 阵发性室上性或室性心动过速 单个微折返同时发生 心房或心室扑动、颤动
抗心律失常药的作用机制
（针对起源异常：）
1 降低自律性
– 降低快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相Ca2+ 内流：β受体阻滞剂；钠通道或钙通道阻滞剂
– 促进K+外流而增大最大舒张电位：腺苷 – 延长APD：钾通道阻滞剂
2或3相 Ca2+内流增多
B.迟后除极 ( delayed afterdepolarization,DAD)
4相 Ca2+过多诱发Na+短暂内流
触发活动（triggered activity） 后除极引起的异常冲动发放
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
mV
2
3
早后除极与触发活动由 Ca2+内流增多所引起
t(s)
mV 细胞内Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起
室颤—功能上等于停搏。
正常心肌电生理
心肌细胞
工作细胞（收缩性、兴奋性、传导性）
– 心房肌 – 心室肌
泵
自律细胞（自律性、兴奋性、传导性）
– 窦房结、房室交界 – 房室束支（His束） – 浦肯野纤维
控制心脏 节律性收 缩和舒张
心脏传导系统及动作电位和 心电图之间关系
慢反应细胞：SA、AV节 快反应细胞：作功心肌细胞 自律细胞：传导心肌 非自律细胞：作功心肌
苯妥英钠: 促K+ 外流---最大舒张电位↑--与阈电位距离↑--传导↑；
减弱膜反应性---减慢传导---使单向传导阻滞变为双向传导阻滞--折返激动 ；
奎尼丁：抑制Na+内流---Vmax↓-----传导↓
4 延长或相对延长有效不应期 (使ERP/APD比值↑)
ERP↑﹥APD↑ --（绝对延长）
奎 尼 丁 ： 抑 制 Na+ 通 道 --- 恢复重新开放 的时间延 长 --- 冲动将 有
心肌细胞动作电位时程
心肌的主要生理特性
ü 兴奋性：有对刺激发生反应的能力或特性。 ü 自律性：心肌在没有外来刺激的情况下，能
通过其本身的内在变化而自动地发 生节律性的兴奋。 ü 传导性：有传导兴奋的能力或特性。 ü 收缩性：心肌细胞在肌膜动作电位的驱动 下，有发生收缩反应的能力。
心肌细胞电生理特性
更多机会落入ERP中---消除折返； ERP↓﹤APD↓ --（相对延长）
利多卡因：促进K+外流 ﹥抑制Na+内流—APD缩短，相对延长
ERP
抗心律失常药物的基本作用机制
降低动作电位4相斜率
降低自律性
提高动作电位的发生阈值 增加最大舒张电位
延长动作电位时程
减少后除极 减少早后除极：缩短APD的药物 减少迟后除极：钠通道、钙通道阻滞药
4
迟后除极
触发活动
t(s)
（二）冲动传导异常
折返激动 （reentry） 冲动经曲折的环行通路折回原处并再次激动
而反复运行的现象
t(s)
A
A
C
BC
B
1．正常冲动传导
２．单向阻滞和折返
t(s)
折返激动形成条件
A.解剖学及生理学上具有环行通路
B.单向传导阻滞 C.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外
心律失常发生的电生理学机制
（一）冲动形成异常
1．自律性异常
交感神经活动↑，低血钾等→自律细胞（窦房 结，房室结）4相自发除极速率加快（斜率增 加）、自律性↑ →心律失常 ；心室肌细胞缺 血→异位节律↑→心律失常。
2．后除极与触发活动 后除极 一个AP中继0相除极后所发生的除极
A.早后除极 ( early afterdepolarization,EAD)
第二十二章 抗心律 失常药
正常心律
•窦性心律 •频率：60-100 bpm •规则：每2个心动周 期间隔时间均相等
心律失常定义
是指心脏激动的起源、频率、传 导速度和传导顺序异常，是常见 的心脏病症
心律失常分类
缓慢型(<60次/分) 快速型(>100次/分）
窦性心动过缓、 房室传导阻滞分 I、 II、III度传导阻滞
2 减少后除极
– 早后除极：缩短APD的药物（利多卡因） – 迟后除极： Ca2+拮抗药、 Na+通道阻滞药
Ａ．降低４相斜率
Ｂ．提高阈电位
Ｃ．增大最大舒张电位
Ｄ．延长动作电位时程
降低自律性的四种方式
针对传导异常，消除折返： 3 改变传导速度
增强膜反应性—改善传导—取消单向传导阻滞---- 折返激动；
心肌细胞膜电位
静息电位（RMP）
– 细胞在静息时，膜 电位呈外正内负的 极化状态，所测得 的电位差为静息膜 电位。
动作电位（AP）
– 心肌细胞兴奋引起 膜去极和复极过程 形成动作电位。
先去极化后复极
12 0mV
0 100ms 3
-85mV Na+ Ca2+ Outside
Membrance
4 Na+ Na+
消除折返
改变传导性 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
延长ERP 相对延长ERP 绝对延长ERP
如何才能减少异位 起搏活动、消除折 返？
阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 阻滞钾通道(2相)，适度延长有效不应期 阻滞钙通道
1）自律性：4相自动除极速率决定自律性 快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、
浦氏纤维除极由快速Na+内流所致。 慢反应自律细胞：窦房结、房室结等除极
由缓慢Ca2+内流所致。 2）传导性：0相去极化速率决定传导性； 速度快, 幅度大 传导快
快反应和慢反 应电活动
3）兴奋性（与不应期）
图解
ERP尚未终了时, 期前冲动只可引起不可 扩布的局部反应 ERP终了, 4相开始前, 可引起可扩布反应, 但0相上升慢、低 4相开始后, 膜电位已到静止电位, 反应接 近正常。
inside
K+
K+,Cl-
Channel currents Pump
Ca2+ Exchanger
第一节 正常心肌电生理
一、正常心肌膜电位
0相：Na+内流。
1相：K+外流。
2相：Ca2+内流， K+外 流，少量的Na+内流。
3相：K+外流。
4相：在Na+-K+-ATP酶作用下， 离子的转运恢复静息态的离 子状态。
治疗药物 阿托品 异丙肾上腺素
房性早搏 心房纤颤、心房扑动 室上性心动过速 室性早搏 室性心动过速 心室颤动
•心律失常对循环的影响：
1. 心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；
2. 心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞等—心室充盈量↓ 3. 心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；
类型：
单次折返 早博 多次折返 阵发性室上性或室性心动过速 单个微折返同时发生 心房或心室扑动、颤动
抗心律失常药的作用机制
（针对起源异常：）
1 降低自律性
– 降低快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相Ca2+ 内流：β受体阻滞剂；钠通道或钙通道阻滞剂
– 促进K+外流而增大最大舒张电位：腺苷 – 延长APD：钾通道阻滞剂
2或3相 Ca2+内流增多
B.迟后除极 ( delayed afterdepolarization,DAD)
4相 Ca2+过多诱发Na+短暂内流
触发活动（triggered activity） 后除极引起的异常冲动发放
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
mV
2
3
早后除极与触发活动由 Ca2+内流增多所引起
t(s)
mV 细胞内Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起
室颤—功能上等于停搏。
正常心肌电生理
心肌细胞
工作细胞（收缩性、兴奋性、传导性）
– 心房肌 – 心室肌
泵
自律细胞（自律性、兴奋性、传导性）
– 窦房结、房室交界 – 房室束支（His束） – 浦肯野纤维
控制心脏 节律性收 缩和舒张
心脏传导系统及动作电位和 心电图之间关系
慢反应细胞：SA、AV节 快反应细胞：作功心肌细胞 自律细胞：传导心肌 非自律细胞：作功心肌
苯妥英钠: 促K+ 外流---最大舒张电位↑--与阈电位距离↑--传导↑；
减弱膜反应性---减慢传导---使单向传导阻滞变为双向传导阻滞--折返激动 ；
奎尼丁：抑制Na+内流---Vmax↓-----传导↓
4 延长或相对延长有效不应期 (使ERP/APD比值↑)
ERP↑﹥APD↑ --（绝对延长）
奎 尼 丁 ： 抑 制 Na+ 通 道 --- 恢复重新开放 的时间延 长 --- 冲动将 有
心肌细胞动作电位时程
心肌的主要生理特性
ü 兴奋性：有对刺激发生反应的能力或特性。 ü 自律性：心肌在没有外来刺激的情况下，能
通过其本身的内在变化而自动地发 生节律性的兴奋。 ü 传导性：有传导兴奋的能力或特性。 ü 收缩性：心肌细胞在肌膜动作电位的驱动 下，有发生收缩反应的能力。
心肌细胞电生理特性
更多机会落入ERP中---消除折返； ERP↓﹤APD↓ --（相对延长）
利多卡因：促进K+外流 ﹥抑制Na+内流—APD缩短，相对延长
ERP
抗心律失常药物的基本作用机制
降低动作电位4相斜率
降低自律性
提高动作电位的发生阈值 增加最大舒张电位
延长动作电位时程
减少后除极 减少早后除极：缩短APD的药物 减少迟后除极：钠通道、钙通道阻滞药