糖尿病(肾内科讲课)
糖尿病肾脏病指南及专家共识解读
糖尿病肾脏病指南及专家共识解读糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病最主要的微血管并发症之一，已成为慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。
随着对 DKD 认识的不断深入，相关的指南和专家共识也在不断更新和完善。
本文将对糖尿病肾脏病的指南及专家共识进行解读，旨在帮助大家更好地了解这一疾病的诊治要点。
一、糖尿病肾脏病的定义与诊断糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要表现为尿白蛋白排泄增加和（或）肾小球滤过率下降，并伴有肾脏结构和功能的异常。
诊断 DKD 通常需要综合考虑患者的糖尿病病史、尿蛋白水平、肾功能以及肾脏影像学检查等。
目前，临床上常用的诊断指标包括尿白蛋白肌酐比值（UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR）。
UACR 升高（≥30mg/g）是诊断 DKD 的重要依据之一，但需要在 3-6 个月内重复检测，以排除其他可能导致尿蛋白增加的原因。
同时，eGFR 持续低于 60ml/min/173m²也提示可能存在 DKD。
此外，肾脏病理检查对于明确 DKD 的诊断和分型具有重要意义，但由于其为有创性检查，通常在临床诊断不明确或需要进一步评估病情时进行。
二、糖尿病肾脏病的危险因素糖尿病患者发生肾脏病的危险因素众多，主要包括血糖控制不佳、高血压、高血脂、肥胖、吸烟、遗传因素以及糖尿病病程等。
其中，长期高血糖是导致 DKD 发生和发展的关键因素。
血糖波动过大也会加重肾脏损伤。
高血压不仅是 DKD 的常见并发症，也是促进 DKD 进展的重要危险因素。
严格控制血压可以显著延缓 DKD 的进展。
高血脂会导致肾脏内脂质沉积，引起肾小球硬化和肾小管间质损伤。
肥胖可通过多种机制影响肾脏功能，如增加肾脏的代谢负担、引发胰岛素抵抗等。
吸烟会损伤血管内皮细胞，导致肾脏血液循环障碍，增加 DKD 的发病风险。
遗传因素在 DKD 的发生中也起着一定作用，某些基因变异可能使个体更容易患上 DKD。
三、糖尿病肾脏病的筛查早期筛查对于 DKD 的诊断和治疗至关重要。
糖尿病教案
大理学院临床医学院教案课程名称：内分泌内科专业：（本、专）授课时间：授课对象：一、讲授题目：糖尿病（DM）二、讲授时数：5学时三、讲授人：初玲华职称：副教授四、本课目的、要求：掌握：（1）糖尿病的分型、1型DM与2DM的鉴别。
（2）DM的临床表现，急慢性并发症。
（3）DM的诊断方法、步骤和WHO的诊断标准。
（4）DM的治疗方法。
熟悉：（1）DM的饮食治疗、口服降糖药的作用机理及适应症、禁忌症、副作用，胰岛素的应用原则、方法及不良反应。
（2）DKA的临床表现特点、诊断要点及治疗原则。
了解：（1）DM的病因及发病机理。
（2）DM的鉴别诊断（主要是与“其他特殊类型”DM的鉴别）。
（3）DM治疗方面的的进展，如胰岛素泵、胰岛移植等应用的简要介绍。
（4）GDM的治疗原则。
五、本章重点、难点：重点：要求掌握之内容难点：（1）1型DM与2型DM的鉴别。
（2）口服降糖药的作用原理。
六、教学方法：系统讲授七、使用教具：图片、多媒体课件、胰岛素笔、快速血糖检测仪等。
八、思考题：1，请简述DM的分型及1型DM与2型DM的鉴别要点（可列表）。
2，请简述WHO的DM诊断标准。
九、要求参考书目：近两年的《中华内分泌代谢杂志》及《糖尿病代谢杂志》中有DM治疗新进展的文章十、讲课内容及时数安排：DM——4学时DKA——1学时糖尿病糖尿病（diabetes mellitus DM）是一组以慢性血糖升高为特征的代谢病群。
高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。
碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱；累积多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变，引起功能缺陷及衰竭。
临床特征：慢性高血糖为共同标志。
发病人群：各年龄阶段均可发生。
1型糖尿病以青少年多见，2型糖尿病以中老年多见。
据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。
我国1979~1980年第一次调查成人患病率为1%，1994~1995年第二次调查为2.5%，另有IGT者2.5%。
肾内科小讲课题目汇总
肾内科题目：
1、何谓肾的滤过屏障和电荷屏障?
2、原发性肾小球病的临床分型有哪几型?
3、原发性肾小球病的病理分型有哪几型?
4、肾小球内免疫复合物是通过哪两种方式形成的?在肾小球内哪些部位沉积?
5、简述肾小球源性血尿产生的原因。
6、简述急性链球菌感染后肾小球肾炎的诊断标准。
7、简述慢性肾炎的治疗原则。
8、简述肾病综合征的诊断标准。
9、原发性肾病综合征的病理类型有哪几种?
10、肾病综合征的并发症有哪些?
11、简述肾病综合征糖皮质激素使用原则。
12、简述尿感的易患因素。
13、何为真性菌尿?
14、何为尿道综合征?
15、何为尿感的复发和重新感染?
16、慢性肾衰竭肾性骨病的常见类型。
17、慢性肾衰竭患者促使肾功能恶化的因素。
18、急性肾衰竭定义及分类。
19、急坏急性肾小管死与肾前性少尿的鉴别。
20、慢性肾衰竭患者发生高钾血症的原因。
21、尿毒症患者出现高钾血症的处理措施。
糖尿病肾病的分期及治疗
糖尿病肾病的分期及治疗那宇主任，解放军306医院，肾内科糖尿病肾病（DKD）作为糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。
随着我国糖尿病的发病率逐年增高，DKD在终末期肾病中所占比例也逐年攀升，积极防治糖尿病肾病（DKD），意义深远。
糖尿病肾病的诊断和分期糖尿病患者若存在大量蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变，病程5~10年以上应考虑DKD。
DKD分期I 期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高（GFR＞90 ml/(min.1.73m2)），无临床症状。
II期：正常尿白蛋白期：快速微量白蛋白尿ACR＜30 ug/gCr，GFR 60~89ml/(min.1.73m2)；血压多正常。
III期：早期DKD：ACR 30~300 ug/gCr，GFR30~59ml/(min.1.73m2)；血压轻度升高。
IV期：临期DKD：出现大量蛋白尿,ACR＞300ug/gCr，尿蛋白>0.5g/24h，GFR15~29ml/(min.1.73m2)；血压升高、水肿、高血脂症。
V期：晚期DKD：GFR<10>*前三期尿常规检查尿蛋白呈阴性，仅能通过快速微量白蛋白尿发现异常。
DKD鉴别诊断糖尿病合并蛋白尿并不等于DKD。
出现下列情况时，要注意鉴别诊断：①无视网膜病变；②GRF迅速下降；③蛋白尿急剧增加或出现肾病综合症；④尿沉渣活动表现，有红、白细胞；⑤合并其他系统疾病（如自身免疫病）的症状或体征；⑥血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）起始治疗后，GRF下降快；⑦肾病综合症持续时间长，但肾功能正常。
上述情况提示糖尿病可能合并其他肾脏疾病，建议肾穿刺以协助诊断。
糖尿病肾病的治疗糖尿病患者发生DKD后，其进展到肾功能衰竭的速度要比一般肾脏病快14倍。
因此预防和延缓DKD的发生和发展，对提高患者的生活质量有十分重要意义。
DKD的防治分3个阶段：1. DKD的预防，做好糖尿病的筛查，一旦发现有糖耐量受损或空腹血糖高者应积极治疗，预防糖尿病和糖尿病肾病的发生。
肾内科入科教育
肾内科住院医师入科教育一．科室情况介绍我科为肾病内科病区。
常见病种有: 急、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎，乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病，高血压肾病、痛风性肾病、紫癜性肾炎，系统性血管炎肾损害，急慢性肾功能不全（包括尿毒症）、尿路感染、多囊肾等。
目的：学习肾内科常见病的诊疗常规及血液透析治疗原理。
二．住院医师工作规章制度1. 医师按带教老师排班准时上班，要求提前15分钟入病房。
每位住院医师要严格遵守医院规章制度，不得迟到早退。
2. 请假制度1）工作期间病假须本人来院请相关科室有开病假资格的医师开具病假条，非本院的医疗证明一律无效（急诊除外）。
2）病假、事假连续3天以上需通报人事科及医务科审核。
3）未按规定办理请假手续或未经请假擅自离开工作岗位、擅自调班，无故不参加小讲课或教学查房，一律按旷工交由医务科处理。
三．安全管理制度1.每位住院医师由相对固定、有带教资格的老师带教。
2．上班时参与的各项医疗活动均需在带教老师的指导下完成。
有疑问及时请教带教老师，对病人的提问有不懂应请教带教老师后回答或请带教老师解答，请勿对病人说“不知道，不是我的事……”，而是说“我需要请示上级医师”。
对已发生的差错事故不隐瞒，及时告知带教老师采取补救措施。
四．医疗工作服务态度须知住院医师进入临床科室，首先要树立一切以病人为中心的服务理念，关心、爱护病人，敬业爱岗。
在与病人有不同意见时勿与病人争执，避免引起不必要的误会，建立良好的医患关系。
遇到困难及时汇报老师，使问题及时得到解决。
五．住院医师注意事项1.上班时间需穿戴整洁。
上班时不允许聚众聊天，对病人隐私注意保密。
尊重病人的人格和权利。
2.在给病人做任何操作时，均应向病人解释，在带教老师指导下进行。
六．教学活动1．查房制度：每日跟随带教老师参加早查房、日查房和夜查房，每日晚下班前及早晨查房前将检查报告单粘贴好，有特殊情况及时向带教老师汇报。
2．病历书写：在带教老师指导下撰写完整（大）病及书写病程记录、出院小结、转科录、阶段小结、交接班记录等。
糖尿病的危害性(讲课)
2002年我国脑血管病为城市居民 第2位死因，在农村则居于首位。糖 尿病者脑血管病发生率较非糖尿病者 明显增高。研究结果显示45～74岁糖 尿病脑梗死发生率较非糖尿病者男性 高2.5倍，女性高3.7倍。
3、糖尿病眼病 糖尿病性白内障 虹膜睫状体炎 青光眼 视神经病变 眼球运动神经麻痹 糖尿病视网膜病变---最常见，是糖尿病患者失明的主要原 因，99%的1型糖尿病和60%的2型糖尿病， 病程在20年以上者，几乎都有不同程度 的视网膜病变。
（二）慢性并发症
糖尿病视 网膜病变
中风
心血管 疾病 糖尿病 肾病
糖尿病神 经病变
（二） 慢性并发症 1、心血管并发症
心血管疾病是糖尿病患者致残、 致死，并造成经济损失的主要原因。 10个糖尿病患者中有8人最终因心血 管疾病而死亡。糖尿病人群的心血 管疾病年发病率比非糖尿病人群高 2～3倍。
2、糖尿病脑血管病
过去认为糖尿病是中老年的疾病。 近年来随着儿童及青少年肥胖病的增多， 儿童及青少年的糖尿病患者日益增多， 已成为人生早期的一大健康问题。
确诊的糖尿病
糖尿病前期状态 未诊断的糖尿病
（一）急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒 2.糖尿病非酮症性高渗综合征 3.乳酸性酸中毒
可发生在血糖严重升高、有肝肾功能不 全、心肺功能不全、伴发感染等状态 下，严重者可至死亡。
糖尿病健康教育中医院 五内科
一、患病率高 二、糖尿病并发症发生率高，造成组织 器官毁损甚至致残致死 三、心理障碍 四、沉重的经济代价
糖尿病是一种世界性疾病，据世界 卫生组织的估计，目前全球已有糖尿病 患者2.46亿左右，至2025年将达3.8亿。 中国糖尿病患病率亦在急剧增高，估计 现已有糖尿病患者三四千万。
糖尿病讲课ppt课件
OGTT试验
糖尿病分型
临床阶段
正常血糖—正常糖耐量阶段 高血糖阶段
糖调节受损
糖尿病
病因分型
1型糖尿病：两个亚型
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病：八个亚型
妊娠期糖尿病
1A型糖尿病—自身免疫中介性
起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代
糖尿病治疗
糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 血糖监测 药物治疗（口服降糖药、胰岛素）
糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标
纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止
急性并发症的发生和减小慢性并发症的风险 提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的感觉 是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分 考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和 心理因素 综合性的治疗 饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教 育和药物治疗 降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯
控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育
单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制
饮食治疗应尽可能做到个体化 热量分配：20～25％脂肪、50～60％碳水化合物、15～
20%蛋白质
限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人 食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人
妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷
酮）
非SU类胰岛素促泌剂（当血糖水平在310mmol/L时才有刺激作用）
磺脲(SU)类促胰岛素分泌剂
作用机理:刺激细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平 常用药物：优降糖、格列齐特、美吡哒、瑞易宁、糖适平、
格列美脲 服用时间:饭前30min 临床应用 ：经饮食和运动治疗2 ～ 4周以上，血糖尚未控 制的2型病人，可单独或与其他 OAD或与胰岛素联合使用 禁忌症：
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肾脏替换治疗
• 腹膜透析 • 血液透析 • 肾移植
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腹膜透析
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血液透析
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血液透析
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血液透析机
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影像学检验
超声 静脉尿路造影 CT MRI 肾血管造影 放射性核素等
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肾活检
明确诊疗、指导治疗或判断预后 明确原发性或继发性或遗传性 明确急性肾衰竭、移植肾排斥 了解肾小球及肾小管间质病变程度、组织
形态学
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经皮肾活体组织检验指征：
肾小球滤过作用动力是有效滤过压
肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+肾小囊 内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
动力：肾小球毛细血管血压，肾小囊内滤过液中蛋白
质浓度较低，其胶体渗透压可忽力略不计。
阻力：血浆胶渗透压和肾小囊内压 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗
透压+肾小囊内压）
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总论目标要求
掌握：肾脏主要功效，肾脏疾病常见症状，肾脏疾病常 见综合症，肾功效检验方法及肾脏病防治标准。
熟悉：肾脏病诊疗思绪与方法。 了解：肾脏疾病发病机理、相关我国外进展动态。
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THERE ARE YOUR KIDNEYS
血管担心素I（4肽）
转换酶（肝、肾）
血管收缩
血管担心素II（8肽）
糖尿病性肾病ppt课件
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
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糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖尿病优秀PPT课件
口服药物为主
常用的口服药物包括磺脲类、双胍类 、α-葡萄糖苷酶抑制剂等，可单独或 联合使用以降低血糖水平。
注射药物为辅
对于口服药物控制不佳的患者，可考 虑使用胰岛素或GLP-1受体激动剂等 注射药物进行治疗。
定期监测与调整
在治疗过程中，应定期监测患者的血 糖、血脂等指标，并根据监测结果及 时调整治疗方案。
接受患病事实，积极寻求心理 支持，保持乐观心态。
规律作息
保持充足睡眠，避免熬夜和过 度劳累。
社交活动
积极参加社交活动，与他人交 流分享经验，减轻孤独感和焦
虑情绪。
寻求专业帮助
若自我调整困难或出现严重心 理问题，及时寻求专业心理咨
询或治疗。
05 糖尿病预防策略与措施
一级预防：针对高危人群进行筛查和干预
慢性并发症
01
02
03
大血管病变
糖尿病患者动脉粥样硬化 的患病率较高，发病年龄 较轻，病情进展较快。
微血管病变
主要表现为糖尿病肾病、 视网膜病变等。
神经系统并发症
包括中枢神经系统并发症 、周围神经病变和自主神 经病变。
对身体各系统影响
对心血管系统的影响
糖尿病患者心血管疾病的发病 率和死亡率比非糖尿病患者高
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
分类
糖尿病肾脏疾病中西医结合诊疗指南解读PPT课件
针灸、拔罐等非药物治疗方法
针灸治疗
根据患者病情及体质，选取相应的穴位进行 针灸治疗，如足三里、三阴交、肾俞等穴位 。针灸可调节机体免疫功能，改善肾脏血液 循环，从而减轻肾脏损害。
拔罐治疗
在患者背部或腰部相应穴位进行拔罐治疗， 可疏通经络、行气活血、消肿止痛，对改善 糖尿病肾脏疾病患者的临床症状有一定帮助 。
定义
糖尿病肾脏疾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）是指由 糖尿病引起的慢性肾脏病，是糖 尿病最常见的微血管并发症之一 。
发病机制
DKD的发病机制复杂，主要涉及 高血糖、肾素-血管紧张素系统（ RAS）激活、氧化应激、炎症反 应等多个方面。
临床表现与分型
临床表现
DKD的临床表现包括蛋白尿、高血压、水肿等，随着病情进展，可出现肾功能 损害和肾衰竭。
辨证论治
根据患者的临床表现，结合中医四诊合参，进行辨证分型， 针对不同证型采取相应的治疗方法。
扶正祛邪，标本兼治
扶正
即扶助正气，提高机体的抗病能 力。正气包括气、血、阴、阳等 ，通过补益气血、调整阴阳平衡 等方法，增强机体免疫功能，改
善全身状况。
祛邪
即祛除病邪，减轻或消除病理产 物对机体的损害。病邪包括痰浊 、瘀血、热毒等，通过化痰逐瘀 、清热解毒等方法，改善肾脏微
因时而异
根据患者的病情变化，及 时调整治疗方案，确保治 疗的有效性和安全性。
长期随访与调整策略
长期随访
对患者进行长期随访，定期监测血糖、血压、肾功能等指标，评估治疗效果和病情进展情况。
调整策略
根据随访结果，及时调整治疗方案，如调整药物剂量、更换药物种类等，以保持治疗的有效性和安全性。同时， 对患者进行健康教育，指导患者合理饮食、适当运动、保持良好的生活习惯等，促进康复和预防复发。
糖尿病肾病PPTPPT课件
•
(3） 轻病人注意劳逸结合，无高血压，水肿不明显，无肾功能损害，
蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染；对水肿明
显，血压较高病人或肾功能不全的患者，强调卧床休息，按病情给予相
应的护理级别。
•
监测体重，每日2次，每次在固定时间穿着相同衣服测量。
•
记录24小时出入量，限制水的摄入，水的摄入量应控制在前一日的
原则： • 1、规律足量透析，每周透析时间10小时以上 • 2、生活规律，情绪稳定，避免劳累 • 3、科学服药，合理饮食，保持大便通畅 • 4、重视动静脉内瘘的护理
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血透病人的护理
• 1、.穿刺侧肢体避免活动，防止牵拉压迫管路，甚至导致针头滑脱，造成失血、休克等不良后果； 注意穿刺处有无疼痛、肿胀、出血等。
病肾病，糖尿病肾病应严格按糖尿病饮食进行治疗，还要注意肾功能的变化，大多数糖尿病肾病可以通过
治疗得到控制。
•
（4） 向病人解释使用胰岛素的好处，通过使用胰岛素 增加病人的探视次数，必要时留家人陪伴，通过良好的思想沟通，减轻患者的思想压力，有
利于病愈。
•
第24页/共26页
• 2、透析后穿刺部位压迫止血15~20分钟，力度适中，再用弹力绷带包扎2小时，压迫时间酌情 增减。
• 3、透析后穿刺部位保持清洁干燥，不可负重，注意有无出血、肿胀，穿刺点敷料24小时后方可 去除并可行热敷，并涂擦喜疗妥药膏促进血管修复。
• 4、注意身体其他部位有无出血迹象。 • 5、定期监测血色素、血小板、肝功能，透前、后肾功能、电解质变化等，以作为用药参考，并
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临床表现
•
1.蛋白尿：这是糖尿病肾病的第一个标志。
糖尿病肾脏疾病诊断治疗指南ppt课件
CKD的病因非糖尿病所致(B级)
➢ 缺乏糖尿病视网膜病变； ➢ GFR迅速降低； ➢ 迅速增加的蛋白尿或肾病综合征； ➢ 顽固性高血压； ➢ 存在活动性尿沉渣； ➢ 其他系统性疾病的症状或体征； ➢ 予ACEI或ARB后2～3个月内GFR减少>30%；
24 2023/10/4
临床实践指南 2
DKD的血糖控制
15 2023/10/4
筛查内容
➢尿白蛋白/肌酐(ACR) 比值(B级) ; ➢血清肌酐估计GFR(B级);
16 2023/10/4
ACR筛查注意事项
➢ 排除尿路感染； ➢ 并在3～6个月复查； ➢ 代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（运动、
蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白， 因此推荐以3次检测结果作为确诊依据； ➢ 推荐晨尿为最佳标本； ➢ 使用造影剂可增加造影剂肾病的发生；
4 2023/10/4
美国
➢ 43%的糖尿病患者出现微量白蛋白尿,8%的糖尿病患者可 见大量白蛋白尿。
➢ 糖尿病占肾功能衰竭原因的比例：1980年的18%；2004 年的45%；
5 2023/10/4
中国
➢ 2001年对30个省市糖尿病住院患者慢性并发症调 查:1/3合并肾脏损害；
6 2023/10/4
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临床实践推荐 2
DKD患者综合干预
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DKD患者综合干预
➢生活方式健康指导； ➢降低危险因素的治疗： ✓ 血糖强化治疗；
✓ 血压控制； ✓ 血脂调节； ✓ 阿司匹林预防心血管疾病； ✓ 补充维生素和矿物质等；
➢目标BMI应控制在：18.5~24.9；
41 2023/10/4
肾内科新颖的护理讲课题目
肾内科新颖的护理讲课题目细节管理在终末期糖尿病肾病血液透析护理中的临床应用舒适护理在内科病房护理中的应用效果观察一、最新肾病科护理论文选题参考1、《护理巡视记录本》在肾病内科的应用2、人文关怀在肾病内科优质护理中的应用3、全过程护理方式在肾病内科患者护理中的应用体会4、优质护理在肾病内科中的应用与效果5、肾病综合症的内科护理对治疗效果影响分析6、痛风性肾病患者的内科护理7、内科肾病综合护理仪8、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范9、肾病内科患者跌倒风险的动态评估及护理干预10、肾病综合征患者的内科护理体会11、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范措施分析12、儿科肾脏疾病——肾病综合征的护理13、外科疾病伴糖尿病肾病患者的围手术期护理二、肾病科护理论文题目大全21、《护理巡视记录本》在肾病内科的应用22、人文关怀在肾病内科优质护理中的应用23、全过程护理方式在肾病内科患者护理中的应用体会24、优质护理在肾病内科中的应用与效果25、肾病综合症的内科护理对治疗效果影响分析26、痛风性肾病患者的内科护理27、内科肾病综合护理仪28、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范29、肾病内科患者跌倒风险的动态评估及护理干预30、肾病综合征患者的内科护理体会31、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范措施分析32、儿科肾脏疾病——肾病综合征的护理33、外科疾病伴糖尿病肾病患者的围手术期护理三、热门肾病科护理专业论文题目推荐21、《护理巡视记录本》在肾病内科的应用22、人文关怀在肾病内科优质护理中的应用23、全过程护理方式在肾病内科患者护理中的应用体会24、优质护理在肾病内科中的应用与效果25、肾病综合症的内科护理对治疗效果影响分析26、痛风性肾病患者的内科护理27、内科肾病综合护理仪28、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范29、肾病内科患者跌倒风险的动态评估及护理干预30、肾病综合征患者的内科护理体会31、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范措施分析32、儿科肾脏疾病——肾病综合征的护理33、外科疾病伴糖尿病肾病患者的围手术期护理四、关于肾病科护理毕业论文题目1、《目标式交接班本》的制作及在肾病科护理中的应用2、肾病内科患者的心理障碍分析与干预护理3、肾病内科病人跌倒风险的动态评估及护理干预4、肾病科患者发生医院感染的相关因素分析及护理防范对策5、中医理论在肾病科*********体护理中的应用6、肾病科中医临床护理“障碍性”路径教学效果研究7、护理带教路径表在肾病科临床护理教学中的应用与评价8、优质护理在中医肾病科中的应用9、中医肾病科优质护理的应用10、PDCA循环法在肾病风湿科护理带教中的应用11、肾病科术后优质护理对于预防并发症的作用12、1例妊娠高血压合并肾病综合征在重症医学科的护理体会13、中医理论在肾病科患者整体护理中的应用14、优质护理服务在肾病风湿科中的应用15、护理风险管理在肾病科的应用体会16、优质护理服务在肾病内科患者中的应用效果分析17、肾病外科老年患者护理安全隐患分析及护理对策18、优质护理在肾病内科中的应用与效果19、优质护理在肾病内科中的应用20、简论肾病内科患者的全过程护理五、比较好写的肾病科护理论文题目21、《护理巡视记录本》在肾病内科的应用22、人文关怀在肾病内科优质护理中的应用23、全过程护理方式在肾病内科患者护理中的应用体会24、优质护理在肾病内科中的应用与效果25、肾病综合症的内科护理对治疗效果影响分析26、痛风性肾病患者的内科护理27、内科肾病综合护理仪28、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范29、肾病内科患者跌倒风险的动态评估及护理干预30、肾病综合征患者的内科护理体会31、肾病内科住院患者存在的护理安全隐患及防范措施分析32、儿科肾脏疾病——肾病综合征的护理33、外科疾病伴糖尿病肾病患者的围手术期护理。
肾内科小讲课
肾内科小讲课慢性肾衰竭慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。
当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。
病因1.慢性肾小球肾炎:如IgA 肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶阶段性硬化性肾小球肾炎和和系膜增生性肾小球肾炎等;2.代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等;3.血管性肾病变:如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等;4.遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等;5. 感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等;6.全身系统性疾病:如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等;7.中毒性肾病:如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等;8.梗阻性肾病:如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
另外，大约有6%,9%的慢性肾衰竭患者病因难以确定。
据国外的研究表明，在慢性肾衰竭行血液透析的患者中，占第一位的是糖尿病肾病，约为27.7%，第二位的是高血压肾损害，约占22.7%，，慢性肾小球肾炎占第三位，约为21.2%，多囊肾为3.9%，其他各种病因共占24.5%。
我国目前尚没有慢性肾衰竭病因大规模调查的资料，从临床经验上来看，我国慢性肾衰竭的病因仍以慢性肾小球肾炎为主，其次是肾小管间质性疾病。
症状水代谢障碍症群慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶负荷必然增加，引起溶质性利尿。
加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。
若有厌食、呕吐或酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脱水。
患者可出现品渴、咽燥、乏力、尿量减少。
肾功能进一步恶化，浓缩及稀释功能进一慢性肾衰竭步减退，尿比重可固定1.010~1.020。
尿渗透压在280mOsm/(kg?H2O)与血浆相似，称为等渗尿。
晚期CRF极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升，患者烦渴多饮，易出现严重的水潴留。
糖尿病肾病(DN)
糖尿病肾病（DN）糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。
随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。
西医学名：糖尿病肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：蛋白尿主要病因：糖尿病多发群体：糖尿病患者其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN 的病理损害。
②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。
肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。
肾小球基底膜和系膜正常。
经适当治疗可恢复。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。
肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。
肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。
血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。
肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。
肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病。
大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。
肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。
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研究末HbA1c比安慰剂的平均差异(%)
终点血糖比基线的平均差异(mg/dL)
(A)平均空腹血糖降低
(B)平均HbA1c降低 0 -0.5 -1 -1.5 -2 -2.5 -0.9
* †
-39 -49
‡
-70 -86
*
-1.2
*
‡
-1.7
-1.6 -2
‡
*
*
* 1500mg 2500mg 500mg (n=73) (n=76) (n=72) 500mg 2000mg (n=73) (n=73)
从2型糖尿病的自然病程 分析其治疗策略
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理
胰岛素 敏感性
胰岛素 分泌 50%
70% -100% 150% 100% 2型 糖尿病 糖耐量低减 血糖代谢 受损 正常糖代谢
大血管病变
30%
50% 70% 100%
50%
40% 10%
2型糖尿病的发生（经瑞典S. Karger AG和Basel的同意，引自Groop L.C的文章：非胰 岛素依赖型糖尿病的病因。文章出处：Leslie RDG等，于1997年编著的《糖尿病发病 的分子机制》一书的第22章，131~156页。）
缺血预适应现象 (IP)
IP 是一种强力的内源性机制，心脏保护自身 免于致死性的缺血。 当发生轻度心肌缺血，心脏KATP 通道自动开 放时，出现IP 抑制心脏 KATP 通道开放的药物对缺血的心肌 可能有害，因为 KATP 通道开放是产生IP反应 的基础
Brady et al. J Am Coll Cardiol 1998;31(5):950.
脲(优降糖)
双胍类药物
1: 肥胖或超重糖尿病患者的一线药物 糖尿病患者的联合用药 2: 降糖幅度 HbA1c – 1.5- 2% 注意事项:
肾功能不全 败血性休克或大手术过程中禁用 血肌酐水平升高，应停药 饭中或饭后服用以避免胃肠道不适
二甲双胍 作用部位
减少内脏 对葡萄糖的更新
+
二甲双胍
特点：促进胰岛素第一时相的分泌
临床应用：可与双胍类、噻唑烷二酮类药物及
糖苷酶抑制剂等联合使用
磺脲类降糖药诱导的分泌
胰岛素释放
磺脲类降糖药直接阻 断KATP通道
Ca2+ 电压依赖的 Ca2+ 通道开放
-40 mV
胰腺 细胞
SUR有SUR1、SUR2两个亚型，按羧基端最后48个氨基酸的不同再将 SUR2分为SUR2A和SUR2B 。 SUR1、SUR2决定KATP对SU、ATP的敏感性。
葡萄糖
血浆膜流动性, 受体和 葡萄糖转运子的可塑性
胰岛素刺激的受体磷酸化 和激酶活性 葡萄糖转运子 转位和激活 酶对代谢途径的影响 葡萄糖的 代谢与储存
17
2018年6月30日星期六 11时33分24秒
Cardiovascular
二甲双胍: 2型糖尿病的临床疗效
二甲双胍剂量 - 效应研究
0 -20 -40 -60 -80 -100 -8 -27
2型糖尿病的细胞功能
细胞功能(%)
100
UKPDS
80
60
40
20
0 -12 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 4
6 诊断后年数
Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258
降糖类药物
磺酰脲类药物 双胍类药物 a
-糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 (噻唑烷二酮类药物) 促胰岛素分泌剂(格列奈类药物) 胰岛素 联合用药
磺酰脲类药物
1、非肥胖糖尿病患者的一线治疗药物糖尿 病患者的联合用药
2、降糖幅度—HbA1c – 1.5Байду номын сангаас 2%
注意 所有磺酰脲类药物都能引起低血糖 对老年人和肾功能不全者建议用短效磺酰脲类药物 轻、中度肾功不全者，格列喹酮更适合
非磺脲类促胰岛素分泌剂
降糖机制：类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈 (诺和龙)
缺血预适应现象
心外膜上一根动脉的长时间 同一血管反复短暂的堵塞使得心肌在
堵塞造成心肌梗塞 之后的长时间堵塞中形成较小的梗塞 灶（缺血预适应现象）
磺脲类药物与缺血预适应
1. 缺血性预适应是心脏自身保护的一种重要功能 其生理基础为心肌细胞KATP的激活，通道开放 2. 磺脲类降糖药的药理作用为关闭β细胞膜上的 KATP , 对心肌细胞亦有关闭作用，不同的磺脲 此种作用有差别 3. 总的说来，磺脲类药物应用50年，降糖效果和 安全性已得到充分肯定
磺脲类药物受体存在的部位
SUR1/Kir 6.2 胰岛β细胞
SUR2A/Kir 6.2 心脏
SUR2B/Kir 6.2 血管平滑肌
From Lebovitz HE. Diabetes Rev. 1999;7:139-153.
Ashcroft FM, Gribble FM. Diabetologia. 1999;42:903-919.
KATP 通道的生理作用
KATP通道的 存在部位
胰岛细胞 心肌细胞
基础状态
开放 关闭
刺激状态
血糖浓度增加 时关闭
作用
胰岛素分泌 1. 减少心肌耗能 2. 潜在心律失常
缺血和缺氧状 态下开放
缺血预适应
血管平滑肌 细胞 关闭 缺血和缺氧状 态下开放
血管扩张
From Gross GJ, Fryer RM. Circ Res. 1999;84:973-979. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Circulation. 1986;74:1124-1136. O’Rourke B. Circ Res. 2000;87:845-855.
促进脂肪分解和 游离脂肪酸的氧化
-
葡萄糖生成 增加
高血糖
葡萄糖摄取 降低
肌肉 肝
二甲双胍
+
循证 – 二甲双胍(格华止®)减少肝脏葡萄糖异生
0
基础 HGP的减少（％）
10
~10% ~ 15%
20
~20%
~30%
30
50
二甲双胍(格华止®)在细胞水平的作用机制
二甲双胍(格华止®)
改变血浆膜表面电荷
胰岛素
磺脲类药物与缺血预适应
1.新诊断的2型糖尿病患者:UKPDS结果,磺脲类药物未增
加心血管事件发生率, 而且血糖得到良好控制可降低
心血管事件发生率 2.糖尿病患者伴缺血性心脏病者: 应选择对β 细胞选择 性高、较少影响心脏缺血性预适应的品种 3.糖尿病患者伴如急性心肌梗死后急性期/血管成形术
者:宜用胰岛素治疗，而不用磺脲类，尤其是格列本