肝性脑病
肝性脑病
脑水肿，为继发改变
【临床表现】
一、临床分型
急性型：暴发性肝炎引起，迅速昏迷直至死亡。 慢性型：门体分流引起，多见于肝硬化，病程 慢。
二、临床分期
一期（前驱期）： 轻度性格和行为异常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及神经 体征，脑电图异常。 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，可引出扑击样震颤，脑电图异常。 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高； 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低； 脑电图异常 亚临床或隐性肝性脑病，被视为正常人而参加正常的社会活动。 在驾驶交通工具时，有发生交通事故的危险。
三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨 基酸代射紊乱。
1、谷氨酸钠和谷氨酸钾。 每次4支，静滴，1~2次/日 2、精氨酸 10~20g，静滴，1次/日 3、苯甲酸钠 4、苯乙酸 5、鸟氨酸门冬氨酸 6、支链氨基酸 250~500ml，静滴，1~2次/日 7、人工肝
四、肝移植 五、其他对症处理
1、纠正水、电解质及酸碱失衡， 2、保护脑细胞 冰帽； 3、保持呼吸道通畅； 4、防治脑水肿。
【诊断】
依据为： ①严重肝病或广泛门体侧支循环 ②精神错乱，昏睡或昏迷 ③肝性脑病的诱因 ④明显肝功能损害或血氨升高 扑击样震颤和典型脑电图改变有重要参 考价值。
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、 低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感 染、镇静剂过量等。 认真询问病史，仔细体检，结合实验室 检查有助诊断及鉴别诊断。
色 氨 酸↑→5-羟色氨酸↑→5-羟色胺↑（抑制性介质） 4．AAA↑·BCAA↓原因 ①AAA在肝内代谢减少，BCAA在肌内代谢不受影响。 ②肝病时，胰岛素在血内增高，并促使BCAA进肌肉。
肝性脑病专家共识
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病
弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因：
生成过多：高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用：
干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸），从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸，谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动，而影响大脑的功能。
迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损，常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有明显诱因。 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变，
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据：
1.有严重肝病和／或广泛门体侧支循环形成的基础；
2.精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤； 3.有肝性脑病的诱因； 4.明显肝功异常和／或血氨增高； 5.脑电图异常；
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
(完整word版)肝性脑病
肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病惹起的、以代谢杂乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因； 1、惹起肝性脑病的最常有原由是各样种类的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术惹起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或迸发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病特别是门体分流性脑病常有显然的诱因，常有的有高蛋白饮食、上消化道出血、大批排钾利尿和放腹水、使用催眠冷静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病体制：1. 氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特点之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每日从胃肠道汲取氨 4 克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大批氨与α－酮戊二酸联合成谷氨酸时，致使三羟酸循环阻碍，严重影响细胞代谢和能量根源。
影响氨中毒的要素也好多，如①血pH.NH3和 NH4＋的互相转变受 pH的影响， NH3较易经过血脑屏障而惹起氨中毒，凡能惹起碱中毒的要素均能增添氨的毒性。
氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过分通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增添氨的毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到必定成效，但血氨增高与昏倒程度可不平行，有的病例血氨其实不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的独一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的共同毒性作用。
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可惹起昏倒。
肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更显然。
短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和酸楚）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中显然增加。
在动物实验中，独自使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引起肝性脑病；若联合使用即便剂量不变，也能引脑病症状。
为此有人提出三者共同作用，可能在发病机理中据有重要地位。
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病 Microsoft Word 文档
肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。
5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE），过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。
其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。
②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。
③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。
发病机制：肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。
目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。
诱发因素：1、感染：严重感染可使体内组织分解代谢增强，氨产生增多；同时，感染引起体温升高及组织缺氧，增加大脑对氨毒性的敏感性。
2、大量利尿和放腹水：可造成脱水、有效循环血量减少，血液浓缩，使微小血管收缩，肾功能进一步恶化，可出现氮质血症。
有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出，可以造成电解质紊乱，出现低钾性碱中毒。
大量放腹水除了可有上述影响外，亦可丢失蛋白质，加重肝损害。
3、消化道出血：主要是上消化道出血，以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见，胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。
消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。
肝性脑病
氨酸。氨的转化：
NH3
H+
NH4+
OH-
肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷
胺酰胺为氨
骨骼肌和心肌
2、氨的清除
肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素
脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺
肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排 氨。
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损， 诱因不明显，无门体分流，有脑水肿和颅高压。
起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。
HE的临床分类
慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性 肝功衰所致。不同程度的肝功能受损，常见于LC、门 体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷 为突出表现，常有诱因。肝硬化终末期所见肝性脑病 起病缓慢、昏迷加深，最后死亡。
原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
主要内容
定义 •病因 发病机理 •临床表现 •实验室和其它检查 •诊断和鉴别诊断 治疗
实验室和其他检查
血氨：慢性HE60-80%↑，急性多正常。 脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波，也
有1～3次/秒的波，主要对II-III期意义大。 诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染
诱因
外科手术
尿毒症
感染
催眠镇静药、麻醉药
便秘
低钾血症 碱中毒
催眠镇静药、麻醉药 氮质血症
肝性脑病(内科学)
六、肝移植
是治疗各种终末期肝病的有效措施
七、其他对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调；输注血制品；保护 脑细胞功能，防治脑水肿；保持呼吸道通畅
实验室检查和其他检查
➢ 诱发电位：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究 ➢ 心理智能测验：可用于诊断早期肝性脑病包括轻微肝 性脑病，常用数字链接试验、数字符号试验、木块图试 验 ➢ 影像学检查：急性者可有脑水肿；慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
➢ 主要诊断依据
（1）严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环建立 （2）存在肝性脑病的诱因 （3）出现精神紊乱、意识障碍、昏睡或昏迷 （4）引出扑翼样震颤、神经系统异常体征 （5）明显肝功能损害、血氨增高、脑电图异常改变
（2）抑制性神经递质增多：酪氨酸→酪胺→ -羟酪胺 苯丙氨酸→苯乙胺 →苯乙醇胺
-羟酪胺、苯乙醇胺化学结构与正常递质去甲肾上腺素 相似，但传递神经冲动的作用很弱，竞争性抑制正常神 经递质。使兴奋冲动无法传至大脑皮质而出现异常的抑 制，表现为意识障碍与昏迷
发病机制——γ-氨基丁酸/苯二氮卓 艹 学说
➢ 4期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏 迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常
➢ 临床上肝性脑病患者各期分界不很清楚，临床表现常存在 重叠现象
实验室检查和其他检查
➢ 血氨：慢性肝性脑病尤其门体分流性脑病患者多出 现血氨增高，急性肝性脑病患者血氨可正常 ➢ 脑电图检查：其特异性不强，对0期和1期肝性脑病 的诊断价值较小。但可提示较明显的脑功能改变，对 患者预后的判断有一定价值
3.抑制细菌生长&口服不吸收双糖 抗生素、乳 果糖或乳梨醇口服
治疗
三、促进氨的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
肝性脑病名词解释释
肝性脑病名词解释释肝性脑病（hepatic encephalopathy）是由肝功能衰竭导致的一种严重的神经系统并发症。
肝性脑病主要通过肝脏对毒素和代谢产物的清除能力下降，导致毒素在血液中累积，进而影响大脑的正常功能。
肝性脑病通常发生在肝硬化患者身上，但也可能发生在其他肝病患者中。
肝性脑病的病因复杂，但主要原因是肝脏对血液中的氨、芳香族氨基酸、低聚肽等毒素的清除能力下降。
正常情况下，肝脏通过分解氨为尿素，将其排除体外，以维持体内氨平衡。
然而，当肝脏功能受损时，氨在血液中积累，通过血脑屏障进入大脑。
氨在大脑中转化为毒性物质，干扰神经递质的合成和释放，从而导致大脑功能异常。
肝性脑病的症状各异，从轻度认知功能障碍到昏迷不等。
早期症状包括行为和思维的改变，注意力不集中，反应迟钝，记忆力减退等。
随着病情恶化，患者可能出现运动协调障碍，扑翼样震颤，口吃，意识障碍等症状。
最严重的情况下，患者可能进入肝昏迷状态，需要紧急治疗。
肝性脑病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常用的实验室检查包括血氨测定、血肌酐测定、肝功能检查、腹腔穿刺等。
MRI扫描和脑电图也可辅助诊断。
治疗肝性脑病的首要目标是清除体内毒素，并恢复肝功能。
常用的治疗措施包括限制蛋白摄入、使用抗生素清除肠道中的细菌，以减少氨的产生，以及使用轻泻剂促进氨的排除。
对于肝功能衰竭较为严重的患者，可能需要进行肝移植。
预防肝性脑病的方法主要是治疗原发性肝病，及时控制疾病的发展。
对于已经发生肝性脑病的患者，应遵循医生的建议，限制蛋白摄入，定期进行肝功能检查，并遵循药物治疗方案，以控制病情的发展。
总的来说，肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的严重神经系统并发症，其主要病因是肝脏对血液中毒素的清除能力下降，导致毒素在体内积累。
肝性脑病的治疗主要是清除体内毒素，并恢复肝功能，预防方法主要是治疗原发性肝病。
肝性脑病
HE再分型
突发性HE 自发性HE 复发性HE 轻度HE 重度HE 治疗依赖性 HE
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一
定义
肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍 引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系 统功能失调综合征。其主要临床表现为意
识障碍．行为失常和昏迷。
亚临床肝性脑病
又称隐性肝性脑病:是指无明显临 床表现和生化异常,仅能用精细的 心理智能试验和(或)电生理测试才 能作出诊断的肝性脑病.
(三) 血浆氨基酸失衡学说
血浆芳香族氨基酸(AAA)升高 支链氨基酸(BCAA)减少
• 芳香族氨基酸在肝脏代谢清除 • 而支链氨基酸在肌肉组织代谢
胰岛素促进支链氨基酸进入肌肉组 织
(四) γ- 氨基丁酸学说
谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
γ-氨基丁酸 （GABA）
大脑皮层浅层和小脑皮 层浦氏细胞层含量较高
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②兴奋性递质谷氨酸增多
高浓度氨 星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后谷氨酸离子型受体，特 别是NMDA型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前 谷氨酸 升高
Na+
Glutamate
Ca2+
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
ATP消耗
细胞内Ca2+增多
•
Ⅲ期(昏睡期)
–昏睡及严重精神错乱 –典型的扑翼样震颤，肌张力增加 –锥体束征常呈阳性 –脑电图有异常发现
•Ⅳ期(昏迷期)
•神志完全丧失，不能被唤醒 •脑电图有明显异常 •此期又可分为昏迷期和深昏迷期
肝性脑病
发病机制-氨中毒学说
正常血氨的主要来源
肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮 物质(尿素、蛋白质）而产生氨，正常人每天从 胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
正常对氨的处理，绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循 环形成尿素，再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔， 部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺。
发病机制-氨中毒学说
病理（脑）
急性肝功能衰竭
无明显解剖异常，主要是脑水肿。
慢性肝性脑病
脑皮质变薄，神经细胞和神经纤维消失，
皮质深层有片状坏死，小脑和基底节也
可波及。
临床表现
急性肝性脑病
急、肝衰、诱因不明显、可无前驱症状。
慢性肝性脑病
慢、病史长、有门体分流、常反复发作、 常有诱因。
亚临床或隐性肝性脑病
发病机制
锰的毒性
锰具有神经毒性。 正常时由肝胆道分泌至肠道后排出体外。 肝病时，锰不能排出，流入血循环，在
大脑中积聚产生毒性。
如肝硬化患者。
发病机制
氨中毒学说(ammonia intoxication )
假神经递质学说(False neurotransmitters)
Toxic N2 metabolites From Intestines
概述
门体分流性脑病（porto-systemic
encephalopathy，PSE）：强调门静脉高压、肝门 静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大 量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发 生的主要机制。 亚临床性或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显肝性脑病的临床表 现和生化异常，唯精细的心理智能试验和 （或）电生理检测才能作出诊断的肝性脑病。
肝性脑病的诊断及治疗
演讲人:
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目录
CONTENCT
• 肝性脑病概述 • 临床表现与分型 • 诊断标准与流程 • 治疗方案制定 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访
01
肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的 中枢神经系统功能失调的综合征。
可竞争性抑制芳香族氨基酸进入 大脑，减少假性神经递质的形成 ，改善肝性脑病的症状。
80%
其他药物
如乳果糖、拉克替醇等，可减少 肠道内氨的产生和吸收，也可用 于治疗肝性脑病。
营养支持与饮食调整
营养支持
保证足够的热量和维生素供应，以维持正氮平衡，促进肝细胞再生和修复。
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以植物蛋白为主，同时保证足够的热量和维生素供应。对 于昏迷者应禁食蛋白质，可给予鼻饲或静脉补充葡萄糖以维持营养。
定期随访安排
随访时间
患者出院后应定期到医院进行 随访，一般建议每1-3个月随 访一次。
随访内容
随访内容包括肝功能检查、血 氨检测、神经系统检查等，以 评估患者病情恢复情况。
调整治疗方案
根据随访结果，医生会对患者 的治疗方案进行调整，以更好 地控制病情。
生活质量评估与改善建议
01
02
03
生活质量评估
体格检查
观察患者的精神状态、神经系统体征 等，并进行全面的体格检查。
辅助检查
根据患者病情选择合适的辅助检查方 法，如神经心理学测试、脑电图、影 像学检查和实验室检查等。
综合分析
结合患者的病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，作出肝性脑 病的诊断。
04
治疗方案制定
第九章肝性脑病
第九章肝性脑病【知识结构提要】概念：指肝衰竭所致的神经精神综合征病因：肝硬化晚期、急性重症肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎、肝癌晚期、门-体分流手术后内源性肝性脑病机制：肝功能衰竭，有毒代谢产物不能解毒根据病因分诱因与发生速度：无诱因、迅速发生-体分流手术后分类外源性肝性脑病机制：有毒代谢产物经门体侧支绕过肝脏直接进入体循环根据发生速度分：急性肝性脑病和慢性肝性脑病氨生成过多：消化道出血、氮质血症、高蛋白饮食等血氨升高原因氨清除不足：鸟氨酸循环障碍、侧支循环开放等氨中毒学说干扰脑细胞能量代谢使抑制性递质增多、兴奋性递质减少氨对脑的毒性作用干扰神经细胞膜的离子转运刺激大脑边缘系统发病机制苯乙醇胺、羟苯乙醇胺假性神经递质学说来源：肠道苯乙胺和酪胺不能经肝解毒或经门体侧支绕过肝脏来源：肝功能障碍→支链氨基酸减少，芳香氨基酸及色氨酸增多血浆氨基酸失衡学说正常神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）减少作用假性神经递质（苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）增多消化道出血：肠道产氨增多；出血→血容量减少，血压降低、组织缺血缺氧高蛋白饮食：肠道产氨增多低钾和呼吸性碱中毒（碱中毒→NH4+→NH3）诱发因素感染：细菌毒素损害肝脏；发热→组织分解代谢增强→产氨增多；血脑屏障通透性↑氮质血症：血氨升高镇静剂、麻醉剂等使用不当放腹水过多过快，酒精中毒，便秘等消除诱因：限制蛋白质，预防消化道出血及感染，慎用药物，保持大便通畅口服抗生素→抑制肠道细菌→减少氨的生成防治原则降低血氨口服乳果糖或弱酸液体灌肠→降低肠道pH值→减少氨的生成应用谷氨酸、精氨酸等药物恢复神经传导功能：补充正常神经递质恢复血浆氨基酸平衡：应用富含支链氨基酸及精氨酸的复方氨基酸溶液【目的要求】1. 掌握肝性脑病的概念。
2. 掌握氨中毒学说和假性神经递质学说。
3. 熟悉肝性脑病的诱因和防治原则。
4. 了解肝性脑病的病因和分类。
【自测题】一、名词解释1．肠源性内毒素血症2．肝性脑病3．假性神经递质4．肝肾综合征二、填空题1．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指____________和____________两种生物胺。
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重视轻微肝性脑病的诊断
有导致MHE的基础疾病存在 临床检查精神状态无异常 通过特殊的检查发现神经损害 排除引起神经损害的其他病因或紊乱
肝性脑病药物治疗现代观点
目的：治疗基础性肝病和促进意识恢复
及早识别并纠正或去除诱因
去除诱因
高蛋白饮食 消化道出血 感染 电解质紊乱 低血糖 大量放腹水 便秘 镇静剂
人工肝适应症
重症肝炎（早、中期）Ⅱ—Ⅲ肝昏迷者。 胆汁淤积性肝炎（TBIL 200— 600umol/l）。 家族性胆固醇增高症。 淀粉样变性。 系统性红斑狼疮。 急、慢性药物中毒。
人工肝支持系统功能选择
血浆吸咐：适用于高胆红素血症 TBIL>340umol/l。急性慢性药物中毒患者。 单纯血浆置换：适用于中毒症状严重，有出血 倾向者，不适用于肝肾综合症。 血液灌流：适用于肝昏迷及急慢性药物中毒症 持续性血液滤过：适用于上述所有情况者
肝功能衰竭肝移植成绩（欧洲）
病种 急性肝衰 慢性肝病 1年 3年 5年 64% 59% 58% 81% 75% 71% 8年 55% 67% 10年 54% 64%
代谢性疾病 良性肿瘤
恶性肿瘤
83% 79% 76% 81% 79% 76%
71% 54% 46%
74% 74%
38%
70% 66%
36%
并发症
肝性脑病:20%左右 引流道再狭窄:半年后可达17%～71%,1 年可高达81%
人工肝Biblioteka 人工肝人工肝疗法能清除各种有害物质，部分代偿肝 脏的代谢功能，暂时辅助或取代严重病变的肝 脏，使患者肝脏再生渡过难关，最终达到恢复。 即结合血浆置换、血液灌流、血浆吸附、血液 透析、血液滤过等方法根据病情单用或联合应 用，并通过肝素、鱼精蛋白量和出入量平衡的 有效控制，解决了重型肝炎人工肝治疗中易发 生出血、凝血和低血压等问题
肝硬化腹水形成机制
重要原因：RAAS激活和交感神经兴奋， 导致水钠潴留，RAAS激活的基本原因是 有效血容量改变和肝功能下降 血管扩张，有效血容量下降，刺激 AVP/ADH分泌，增加肾脏集合管水的通 透性和重吸收，导致水钠潴留 有效血容量下降，肾小球滤过率下降， 水重吸收增加
腹水量化标准(2010欧洲腹水指南)
肝性脑病的临床分型
A型：急性肝功能衰竭（acute liver failure）相关, 急性肝功能衰竭引起大量肝细胞破坏，残存肝细胞 不能有效清除毒物而导致中枢神经系统功能紊乱。 B型：门-体旁路性（portal systemic bypass）肝性 脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的 疾病，肝组织学正常。 C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴 门脉高压和（或）门-体分流，是HE中最为常见的 类型。
治疗
首选肝移植 反复穿刺放液及白蛋白输注 TIPS术
TIPS的应用
极为频繁LVP或LVP无效的患者（腹水被 分隔） TIPS缓解腹水的过程很慢，大多数患者 需继续使用利尿剂及限盐治疗 严重肝衰、感染、肾衰或严重心肺疾病 者不宜进行TIPS 行TIPS的腹水患者如同时伴有肝性腹水， TIPS可同时使其症状得到缓解
1级：超声可探及的服饰 2级：患者有腹胀感，但尚可忍受 3级：腹胀明显，腹壁张力高，需要大量 腹腔放液才可忍受
治疗
严格限制钠摄入量 <80mmol/d（2g/d） 螺内酯和呋噻米类利尿剂 3级腹水需要放液治疗
——1L腹水输白蛋白8g
利尿剂使用
安体舒通：呋塞米 100mg：40mg 安体舒通最大量 ：400mg 呋塞米最大量 ： 160mg 调整药物剂量时间： 7天（欧洲指南） 3~5天（美国指南） 治疗目标：体重下降<0.5kg/d , 2kg/w
2010欧洲指南意见
最适合需要频繁腹穿放液或放液无效者 缓解腹水过程缓慢，大多数患者需要继 续利尿及限盐 禁忌症：胆红素>5mg/dl，childpugh>11分，反复出现2度以上肝性脑病， 感染，进行性肾衰竭、严重心肺疾病
成功率
TIPS的成功率已接近100% 手术相关死亡率低于0.5% 术后短期止血率73%～96% 治疗顽固性腹水的有效率达到50%～ 92%
超急性排异反应
数小时内发生肝功能衰竭 主要发生在供受体ABO血型不相合的时 候 与移植肝早期功能不全有时候很难鉴别
急性排异反应
T细胞介导的排异反应 发生率70％－80％ 无特异性临床表现，诊断主要靠病理， 病理表现为门管区水肿和混合细胞浸润 需与感染、肝动脉血栓形成等并发症鉴 别 第一线治疗用药：大剂量甲强龙
限制蛋白摄入
III－IV期患者应禁止从肠道补充蛋白质 I－II期患者初始控制在20g/d内，症状改善后每 2－3天可增加10－20g蛋白，直到60－80g/d 植物蛋白优于动物蛋白 慢性HE患者鼓励少食多餐，掺入蛋白宜个体 化 不能用限制摄入蛋白的方法来预防HE发生
酸化肠道
乳果糖（－半乳糖果糖）和乳梨醇（ －半乳糖山梨醇）是治疗HE的一线用药 乳梨醇改善HE的效果与乳果糖相同 乳梨醇优点：甜度低、口感好，腹胀、 腹痛的不良反应比乳果糖少 与抗生素相比：不优于抗生素 有效性、有益性？
肝性脑病的最新进展
复旦大学附属华山医院 刘懿
肝性脑病的发病机制
血脑屏障受损：非特异通透性增加；特 异性转运系统发生改变 氨中毒学说 神经递质及其受体改变：-氨基丁酸，谷 氨酸，多巴胺，色氨酸 其它：硫醇类毒性物质
肝性脑病的分期
前驱期(I 期) 轻度性格和行为改变 昏迷前期（II期）意识错乱，睡眠障碍， 行为反常 昏睡期（III期）昏睡和严重精神错乱 昏迷期（IV期）神志完全丧失，不能唤 醒
HE诊断和治疗面临的挑战
病理形成机制：知之甚少 诊断与分级：尚无非常有效的分级系统； 缺乏敏感性、特异性诊断方法；最好能 建立半定量的分级系统 治疗：基于机制理解上的治疗经验VS建 立在循证医学的治疗观念；目前运用的 治疗方法的有效性还缺乏依据
肝硬化腹水的最新进展
肝硬化腹水形成学说
腹腔局部和全身因素综合作用的结果 假说：充盈不足学说、泛滥学说、周围动脉扩 张学说 目前大多学者认同腹水形成前相学说：门脉高 压形成 NO等血管活性物质增加 内脏动 脉扩张 1微循环毛细血管压增和滤过系数增 加，淋巴液回流增多。2充盈不足激活RAAS， 诱导水钠潴留。 腹水形成
抑制肠道细菌生长
常用：新霉素、甲硝唑、万古霉素等 有效，但副作用和安全性问题限制了其 广泛应用 不作首选，多用于对口服不吸收双糖不 耐受或有抵抗者 微生态制剂：目前试验均为小样本，无 安慰剂对照
促进氨代谢
鸟氨酸门冬氨酸 精氨酸
其它
支链氨基酸：临床研究并未得到一致的 结论 阿卡波糖：－糖苷酶抑制剂能改善肝硬 化合并2型糖尿病和I－II级HE患者
Molecular Adsorbent Recirculating System MARS
分子吸附再循环系统
MARS的原理
以白蛋白溶液为透析液，在一个闭环的 循环中，透析液依次经过三个步骤： 一个正常透析或过滤的透析器 活性碳吸附 离子交换树脂吸附 吸附胆红素、胆盐和胆汁酸、氨、尿素、 肌苷、醛固酮、肾素、短、中链脂肪酸
急诊肝移植指征
凡III级以上HE但无脑水肿或暴发性肝功 能衰竭，且符合下列5条中3条或3条以上 者有急症移植指征 1. 动脉血PH<7.3； 2.年龄<10岁或>40 岁；3.出现脑病前黄疸时间>7天；4.凝血 酶原时间>50秒；5.胆红素>17.6mg/dl
肝移植时机
终末期肝病病人应在下列情况出现前进行手术 致命性曲张静脉出血 不可逆肝肾综合症 过度分解代谢状态 肝性脑病引起不可逆脑损害 无法纠正的凝血功能障碍 由于全身水肿、腹水、胸水引起血流动力学不 稳定 原发性肝病导致不可逆性损害
MARS的治疗效果
明显改善患者的临床表现 清除体内的一氧化氮 改善肝细胞的生存环境和功能
与人工肝比较
生物人工肝的使用使再次应用时出现抗 体，病毒传染，诱导炎症细胞因子产生 等不良反应。 MARS治疗无上述危险，且与连续静脉-静 脉血液透析相比，无主要的不良反应。
肝移植
历史回顾
1963年3月1日,Starzl施行了第一例人类肝移植 环孢素的问世,成为肝移植史上一个重要的里程 碑 1980年,Starzl首先联合应用环孢素和皮质激素 抑制免疫排斥反应 1987年,Wisconsin大学发明了UW(Universtiry of Wisconsin)器官保存液,使肝脏缺血时间延长 至24d 1989年新型免疫抑制剂FK505应用于临床
肝性脑病的诊断方法
通常根据临床特点及实验室检查，同时 排除引起脑病的其它原因，便能确定HE 的诊断。 血氨：慢性HE尤其是门体分流性脑病(B 型HE)多有血氨增高，急性HE血氨多正 常。血氨对HE的确诊意义不大。动态随 访对判断治疗效果与预后有价值。
肝性脑病的诊断方法
脑电图及脑地形图 心理智能测试：对早期HE最有价值，常规使 用的是数字连接试验（NCT）和符号数字试验； 最近推出心理测试积分（PHES） 脑电诱发电位 神经影像学检查，头颅CT及MRI可发现脑水肿， 慢性可发现脑萎缩，近年来开展磁共振波谱分 析（MRS） 临界视觉闪烁频率（CFF），尚处于初级阶段
肝移植现状
至2004年登记在案的肝移植共134469例 存活最长为35年 美国Colorado 天津第一中心医院 沈中阳 国内存活最长为11年
肝移植适应症
肝硬化 静脉引流性病变(Budd-Chiari综合症) 代谢性疾病(Wilson病) 肝脏肿瘤（直径小于5cm的原发肝癌没 有远处转移） 爆发性肝功能衰竭 其他
慢性排异反应
远期移植肝功能丧失的一个重要原因 组织学表现为：门管区纤维化、血管内 膜下巨噬细胞浸润、肝小动脉消失和胆 管消失综合症，一般无淋巴细胞浸润 大部分病人需行再次肝移植，再次肝移 植效果也往往较差