肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理

任务十二肝性脑病病人的护理

【复习提问】

1.肝硬化门脉高压表现？

答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放

2.肝硬化最突出的表现？

答：腹水

【新课导入】

【案例】

李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。

初步诊断：肝性脑病

思考：

1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？

【职业综合能力培养目标】

1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。

2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。

3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。

【新课讲解】

一、概念

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。

二、病因

1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。

2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有：

（1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，

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由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而诱发肝性脑病。

（2）感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。

（3）大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。

（4）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。

（5）便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长，有利于毒素的吸收。

（6）使用镇静剂及麻醉药：安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因，如乙醇、抗结核药等。

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要的学说有：①氨中毒学说：肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。

②假神经递质学说：肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。③γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说：GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。④氨基酸代谢不平衡学说：肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。

三、临床表现

肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同，临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期④。

一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼样震颤⑤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。

二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，较一期的症状加重。定向力

和理解力均减退，对时间、地点和人物的概念混乱，不能完成简单的计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等，言语不清，书写障碍。睡眠时间倒错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。此期病人有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常，病人可出现不随意运动及运动失调。

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，尚可唤醒，醒后能回答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。

四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。

以上各期的分界不很清楚，前后各期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。

四、辅助检查

1．血氨④：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。

2．脑电图检查：典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。

五、治疗原则

本病尚无特效疗法，常采用综合治疗。

1.消除诱因积极防治感染和上消化道出血，避免大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。

2.减少肠内毒物的生成和吸收

（1）减少或临时停止蛋白质饮食④。

（2）灌肠或导泻④：清除肠内含氮物质或积血，保持大便通畅，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠，也可口服或鼻饲50%硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。

（3）抑制肠道细菌生长：口服抗生素如甲硝唑、新霉素等，抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。保持每日2~3次软便为宜。其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。

3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱