内科学_各论_疾病：克山病_课件模板

内科学疾病部分：克山病>>>
症状及病史：
可出现室性期前收缩或完全性右束支传导 阻滞或ST-T改变。可系发现时即为潜在型， 称为稳定性潜在型，预后良好;亦可由其 他型转归而成，称为不稳定性潜在型，预 后较稳定性潜在型为差。
二、诊断 根据克山病流行病学特点：即流行地 区、流行季节，人群发病情况，结合临床 有急、慢性心力衰竭、
多年来研
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病因：
究发现缺硒可使一些动物发生心肌病变， 并致细胞免疫及机体免疫功能下降，表现 为抗体生成减少，对抗原反应降低，吞噬 能力下降。适量的硒对缺硒造成的心肌损 害有明显保护作用及抗氧化能力。且可改 善机体抗感染的能力。硒又是谷胱甘肽过 氧化物酶(GSH-px)的一个组成成份，该酶 的主要作用是还原脂质
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病因：
中α-toco和VE的总量均显著低于非病区 健康人，病人红细胞膜中的α-toco和VE 的总量亦明显低于非病区正常人，表明克 山病病人普遍处于低VE状态。病区粮中多 不饱和脂肪酸(PUFAs)水平普遍高于非病 区，α-toco(mg)与PUFAs(g)的比值普遍 低于非病区，而生物体内的PU
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症状及病史：
方流行特点，结合以下几点可供鉴别参考： ①年龄：克山病多见于育龄期妇女和儿童， 而扩张型心肌病国内统计70%以上见于30 岁以后;②性别：克山病多见于女性，而 扩张型心肌病男性多见;③克山病主要发 生于自产自给的农业人口中，非农业人口 很少发病。扩张型心肌病无此特点;④病 程：慢型克山病的病程
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症状及病史：
约占急型重症克山病的75%。病人常以恶 心、剧烈呕吐、头晕为主要症状，也常有 以头昏、上腹不适、胸闷、心悸、呼吸困 难为主诉。重症者可在几小时内死亡。体 检67%～82%病人有心脏扩大，可有奔马律、 肺部啰音、肝大、水肿及休克等临床表现。 此型常合并严重心律失常，表现为多源和 多发性室性期前收
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症状及病史：
童(2～5岁)，夏、秋季多发。发病缓慢， 常以全身水肿、精神萎靡、食欲不振、面 色灰暗为主要症状，常在症状出现后1周 左右发生慢性心功能不全，少数可发生心 源性休克。体检可见颜面及全身水肿，心 脏扩大，心率增快，常有奔马律和淤血性 肝大。若发病3个月后病情仍未能缓解即 转为慢型。
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病因：
过氧化物，清除氧自由基从而保护了细胞 膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低， 造成心肌膜系统损伤。近年研究尚发现维 生素E可保护此酶活力，提示除低硒外亚 硝酸盐过多及维生素E缺乏可能参与了克 山病发病环节。硒缺乏实验动物的心肌标 本作电镜和细胞化学检查(细胞色素氧化 酶、酸性磷酸酶和Ca2
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病因：
质，从而干扰了心肌代谢，引起心肌或损 伤而罹病。中国科学院克山病防治组进行 了病区和非病区内外环境中硒的测定，发 现病区的水和粮食中硒含量明显降低，病 区人群的血硒和头发硒含量亦低。并调查， 从水土含硒量低的病区到相邻的水土含硒 较高地区，发现其粮食中硒的含量升高， 本病亦减少。
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病因：
人口服亚硒酸钠预防克山病的试验，发现 补硒对预防急型和亚急型克山病的发病有 显著效果。此外，克山病人和病区人群存 在以低硒为中心的代谢改变，如病人及病 区人群组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)含量明显低于非病区人群;血浆脂质 过氧化物(MDA)、游离脂肪酸(FFA)等成分 明显高于非病
④膳食高锰：既往
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病因：
研究表明，多数低硒地区，内外环境存在 相对高锰现象。实验表明，当蛋白质供应 不足时，外源性锰可在体内蓄积，导致硒 排出加剧，组织硒含量下降，影响细胞尤 其是红细胞和心肌的抗氧化能力。而贫硒 与富锰相组合，并相互影响，可进一步降 低心肌的抗氧化能力，加重心肌损害。
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病因：
FAs有赖于VE的保护，提示病区人群可能 存在α-toco的相对不足，从而进一步降 低机体的抗氧化能力。
③蛋白质和氨基酸：病区居民动物性 和植物性蛋白质的摄入量明显低于非病区; 病区粮食中必需氨基酸含量低于非病区。 病区人群血浆中含硫氨基酸(S-AA)如蛋氨 酸缺乏，使得从膳食中摄入的
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症状及病史：
慢性充血性心力衰竭，可逐渐发生，也可 由急型或亚急型过渡而来。潜在型心功能 良好，多无自觉症状，偶有心律失常和心 电图改变。
1.急型 本型多在冬季发病，发病急 骤，变化迅速，常在寒冷、过劳、感冒、 精神刺激、暴饮暴食或妇女分娩等心脏负 荷加重的诱因作用下发病。最常见的表现 为心源性休克，
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病因：
病毒，如柯萨奇病毒A9、B1、B2、B3、B4 等型，埃可病毒第12型，腺病毒第7型等。 血清学调查发现，克山病患者肠道病毒中 和抗体阳性率远高于非病区对照组，仅柯 萨奇B组病毒中和抗体的阳性率就高达 68.6%～90%，并发现约1/3的亚急型、急 型病人抗体效价呈4倍增长，患儿血清中 柯萨奇
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病因：
离到的柯萨奇B组病毒接种低硒乳鼠导致 的心肌病变，损伤程度和病变检出率也显 著高于正常硒组。病毒对心肌的损伤除病 毒的直接溶细胞作用外，并可诱发细胞毒 性T细胞、B细胞、T辅助细胞增生旺盛， 所以生物病因研究认为克山病的发病可能 以低硒为基本因素，部分病例在有柯萨奇 B组病毒感染时即可发病，而
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病因：
2.生物病因 研究认为单纯低硒等因 素不能完全解释克山病的流行规律， 有些特点却符合生物因子感染特征，如从 克山病心肌组织中可分离到多株病毒，其 中有柯萨奇B组病毒。血清学研究结果也 表明约有1/3的急型和67.9%的亚急型克山 病患者双份血清柯萨奇B组病毒中的抗体 呈4倍增高 ，用分
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病因：
维生素和微量元素缺乏或失衡，引起心肌 损害而致病。
①内外环境低硒：内外环境低硒与克 山病的发生密切相关。大量研究表明，克 山病均发生在低硒地带，病区粮食中硒含 量明显低于非病区，头发和血液中硒含量 明显低于非病区居民，显示病区内外环境 中硒含量不足。通过黑龙江、陕西、四川 等地逾10万
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简介：
目前年发病率已降至0.07/10万以下，发 病类型由以急型、亚急型为多，转为以潜 在型和慢型为主。大量流行病学、病理解 剖学、临床防治及实验室研究结果表明， 本病是一种独立的地方性心肌病。
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病因：
克山病原因_由什么原因引起克山病
(一)发病原因 克山病的病因目前尚不清楚，有关的 病因学说多达10余种，根据大量的现场调 查和实验分析，多数学说已被淘汰，当前 克山病病因研究集中在生物地球化学病因 和生物病因两大方面。 1.生物地球化学病因 研究认为，病 区特定的自然环境与
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病因：
区;病人红细胞中自由基含量及血红蛋白 氧化率显著高于非病人，病区儿童亦高于 非病区儿童。但低硒不能完全解释克山病 的所有流行特征，如并非所有低硒地区都 有克山病发生;虽然病区普遍低硒，但发 病仅占居民的一小部分;病区硒水平并不 随克山病的年度和季节多发而相应改变; 同一病区的病儿和非病儿，头发
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症状及病史：
心脏扩大、心律失常等诊断并不困难。在 东北、西北有大骨节病和地方性甲状腺肿 疾患的地区，如患者同时有类似扩张型心 肌病的表现时，应考虑心脏情况可能是慢 型克山病。
广义地说克山病属于原发性心肌病的 一种，其临床表现、心电图、X线、超声 心动图等表现与扩张型心肌病相类似，但 克山病有显著的地
内科学疾病部分：克山病>>膜呈不同程度损伤;心 肌氧化磷酸化障碍，氧利用低，ATP合成 减少。细胞器内ATP依存在钙的调节运转 异常，导致细胞器和收缩成分一系列改变。 ?
近年有研究报告，低镁(红细胞及血 浆中镁含量显著降低)，亦可能是本病病 因之一，并提出镁治疗本病及其心律失常 之必要性。
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症状及病史：
缩、室性心动过速及各种不同程度的房室 传导阻滞，20%可出现阿-斯综合征。少数 (<5%)可表现为肺淤血所致的急性左心功 能不全或肺水肿。心源性休克、心律失常 及肺水肿常合并存在。若急型病人肝大和 水肿等体征3个月以上不消退者，提示由 急型转为慢型。
2.亚急型 多发生在断奶后及学龄前 儿
3.慢型
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症状及病史：
发病缓慢，可从无症状阶段逐渐发病， 亦可由其他型过渡而来。主要为慢性充血 性心力衰竭的临床表现，可有心悸、呼吸 困难、水肿、肝脏淤血、心界扩大、第一 心音减弱、奔马律及各种心律失常，尤以 室性期前收缩及心房颤动为多，可有相对 性二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音，亦可 出现胸腔积液、腹水和心包积液
内科学各论疾病部分 克山病
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别名： 地方性心肌病。
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身体部位： 胸部。
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科室： 心血管内科。
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简介：