白细胞介素_1家族在骨关节炎软骨损伤和修复中的作用
白细胞介素—1家族与炎症疾病的关系
白细胞介素—1家族与炎症疾病的关系作者：李泽李燕来源：《医学信息》2014年第02期摘要：IL-1具参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。
近些年研究发现IL-1与多种疾病的发生、发展密切相关。
本文主要对近年来IL-1与炎症疾病的关系进行综述。
关键词：白细胞介素-1；关节炎IL-1是1972年发现的一种细胞因子，它在免疫炎症的机制中起着调节作用。
近些年研究发现IL-1与关节炎、牙周炎、结肠炎等的发生、发展密切相关。
IL-1主要通过激活中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，提高它们的吞噬杀伤能力，从而参与炎症过程。
1 IL-1的来源IL-1由活化的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、肾上腺嗜铬细胞、成纤维细胞、小脑、嗅球、星形胶质细胞、小胶质细胞等合成。
其中单核细胞、巨噬细胞主要合成IL-1β，存在于血浆与组织液中[1]。
2 IL-1的生物活性IL-1具有参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。
星形胶质细胞增生和新血管的形成受IL-1刺激。
中性粒细胞等能被IL-1激活，提高它们的吞噬杀伤能力，直接参与炎症过程。
IL-1还能上调血管内皮细胞和白细胞表达的黏附分子，加强两者的黏附作用，促进白细胞的炎症渗出。
IL-1α、IL-1β与Ⅰ型IL-1受体结合，能引起嗜中性粒细胞的招募与活化和有效的前炎症免疫反应。
3 IL-1-1家族与各种炎症疾病的关系3.1 IL-1α与各种炎症疾病的关系 IL-1α参与了类风湿性关节炎（RA）的慢性炎症与关节骨破坏的过程。
RA患者病情越重的IL-1α、C反应蛋白（CRP）水平越高，病情较轻的IL-1α、CRP水平较低，IL-1α水平的检测对RA的病情的评估具有临床价值。
IL-1α对牙周结缔组织破坏、牙槽骨吸收起着重要的作用。
IL-1α可引发明显的葡萄膜炎，葡萄膜炎产生原因之一是IL-1α在眼组织局部自分泌。
3.2 IL-1β与各种炎症疾病的关系 IL-1β从多方面对骨关节炎发生影响，滑膜组织被它促进表达；Ⅱ型胶原的合成被它抑制；可促进释放胶原酶和前列腺素E2产生促炎作用。
白介素-1结构式
白介素-1结构式全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：白介素-1（Interleukin-1）是一种由免疫系统产生的细胞因子，它在免疫反应中扮演着重要的角色。
白介素-1分为两种亚型，分别是白介素-1α（IL-1α）和白介素-1β（IL-1β），它们都属于促炎性细胞因子家族。
白介素-1在机体中的产生和作用机制十分复杂。
当机体受到外界侵袭或受损时，免疫细胞会释放白介素-1以启动炎症反应，并吸引其他免疫细胞前来清除病原体。
白介素-1也能促进伤口愈合和组织修复，加速受损细胞的再生。
白介素-1的受体是IL-1R1，当白介素-1结合到其受体上时，会激活多条信号通路，包括NF-κB和MAPK信号通路，进而促进炎症反应的发生。
炎症反应是机体对抗外界侵袭的一种重要防御机制，但如果炎症反应持续时间过长或程度过重，就会导致疾病的发生。
白介素-1也与多种疾病的发生和发展密切相关。
炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等，白介素-1的过度激活与疾病的发生有着直接的关系。
针对白介素-1信号通路的调控成为治疗这些疾病的重要方式之一。
白介素-1的抗体疗法已经被广泛应用于临床，例如使用IL-1拮抗剂可降低白介素-1的活性，减轻炎症反应，从而治疗炎症性疾病。
还有研究表明，通过调控肠道菌群可以影响白介素-1的产生，从而对炎症性肠病等疾病产生治疗作用。
白介素-1是机体免疫系统中一个非常重要的细胞因子，它在炎症反应的发生和调控中发挥着关键作用。
随着对白介素-1的研究不断深入，我们相信将能够更好地了解其在疾病发生和发展过程中的作用机理，为炎症性疾病的治疗提供更为有效的方法。
【2000字】第二篇示例：白介素-1，也称为IL-1α，是一种细胞因子，属于白细胞介素家族。
它在免疫应答中扮演着关键的角色，能够调节炎症反应、细胞增殖和分化等生理过程。
IL-1α的结构式如下所示：IL-1α是由一个单链多肽组成，其分子量约为17kDa。
在人类中，IL-1α基因位于染色体2的q13-21区域，含有7个外显子和6个内含子。
白介素-1在骨关节炎发病机制中的作用.
环境，从而促进了OA的进展〔23，24〕。 3.4 IL1对其他OA致病因素的影响 尽管IL1在OA的发病机制中 有着非常重要的作用，但应该认识到IL1与其他细胞因子或致病因素 的相互作用、相互调节在OA病理中的作用远远超过任何一个细胞因子 或致病因素的单独作用。前面已经提到了IL1对于MMPs、NO、 PGE2的作用及由此对OA产生的重要影响，不再赘述。作为多效应的细 胞因子，IL1还可从许多方面影响OA。 3.4.1 IL1可激活多条有关软骨细胞去分化和软骨破坏的信号转导 途径 完成细胞内信号转导过程的关键信号转导分子和关键结构域主要 有三大类：蛋白激酶与蛋白磷酸酶，GTP结合蛋白及蛋白质相互作用的 调控结合元件。在IL1刺激后，软骨细胞表达的主要是有丝分裂原激 活的蛋白激酶家族（MAPK）中的p38、JNK和ERK亚家族，由此引起 的信号级联反应又反过来刺激释放IL1等炎症介质，损伤关节软骨。 其机制包括MAPK参与IL1诱导MMPs作用、刺激产生IL6、激活 iNOS产生NO以及诱导COX2受体而上调PGE2合成等〔23〕。 Radons等〔25〕证实p38MAPK和（或）P13K/JNK在软骨细胞IL1诱 导的IL6分泌中起决定作用，而IL1诱导蛋白聚糖表达下调是由 p38MAPK 和（或）ERK1/2介导的。 3.4.2 IL1可上调陷穴蛋白的表达，诱导软骨细胞的衰老 陷穴蛋 白（caveolin）是分子量21-24 kD的跨膜蛋白，能参与钙的运输及细胞 信号转导，最近发现还与细胞过早衰老相关。Dai等通过RTPCR法和 免疫组化法检测人和鼠OA软骨中的caveolin1的表达，结果显示 IL1β上调了caveolin1的mRNA和蛋白质水平，诱导软骨衰老表型的 标记表达〔26〕。在IL1β诱导刺激下，caveolin1的过表达可诱导 p38MAPK的活化，还可上调p53、p21及视网膜母细胞瘤抑癌基因 （Rb）水平（p53/p21/Rb的磷酸化类似p38MAPK的活化），从而介导 软骨细胞的衰老，由此证实caveolin1确实与软骨退变有关，表明其 能诱导OA软骨细胞过早衰老，是因为IL1β至少部分地、间接地诱导 了陷穴蛋白1的表达，并提示陷穴蛋白1在促进OA软骨细胞衰减的 发病机制中扮演一个重要角色。 4 结语 OA是力学和生物学因素作用下软骨合成和降解耦联失衡的结果。 细胞因子学说目前并不能解释OA软骨破坏的全部原因，但越来越多的
白介素1β在骨关节炎中作用机制的研究进展
中华老年医学杂志２０１０年１２月第２９卷第１２期ＣｈｉｎＪＧｅｒｉａｔｒ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０１０，Ｖ０１．２９．Ｎｏ．１２白介素１』３在骨关节炎中作用机制的研究进展赵丽珂黄慈波骨关节炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，０Ａ）是一种以关节软骨进行性丧失为特征的常见关节病之一。
随着人口老龄化和肥胖人群的明显增加，ＯＡ发病率呈逐年上升趋势，６５岁以上老年人中达到６８％，成为影响老年人生活质量的重要疾病之一。
ＯＡ的发病机制尚不确定，目前认为白介素１ｔ３（ＩＬ－１１３）参与０Ａ关节软骨破坏的病理过程，是起着重要作用的细胞因子。
我们就ＩＬ一１８在ＯＡ发病机制中的作用及其治疗研究现状进行综述。
一、ＩＬ一１８与０Ａ关系１．ＩＬ－Ｉｐ概述：ＩＬ－１１３是ＩＬ－１家族中的一员，ＩＬ－ｌａ、ＩＬ－Ｉｐ、ＩＬ－ＩＲａ３种蛋白基因的编码均位于２ｑ１３－２４，具有较高的同源性，构成了ＩＬ一１基因簇。
ＩＬ一１ａ和ＩＬ一１８具有同样的致炎作用，但在人类主要是ＩＬ一１８。
ＩＬ一１１３由活化的单核一巨噬细胞产生，经ＩＬ一１Ｂ转换酶处理后分泌到细胞膜外发挥作用；而ＩＬ一１ａ是由钙蛋白酶处理，通过钙依赖方式在细胞膜附近被激活。
由于ＩＬ一１ａ只能停留在细胞膜，其致炎作用较弱［１］。
在ＯＡ组织中，ＩＬ－１１３转换酶与ＩＬ一１ｐ的成熟密切相关。
ＩＬ一１口的生物学效应可被ＩＬ一１受体拮抗剂（ＩＬ一１Ｒａ）和ＩＬ一１特异性抗体所抑制。
ＩＬ＿ｌＲａ在广谱的细胞类型中持续低表达，目前普遍认为在软骨炎性疾病的发展中，ＩＬ－１１３／ＩＬ一１Ｒａ之间的平衡非常重要［２］。
２．ＩＬ－１１３与ＯＡ：正常关节的滑液中含有微量ＩＬ－１，以ＩＬ—１８为主。
正常软骨细胞和滑膜组织细胞、激活的滑膜细胞、单核细胞和关节软骨细胞均能够产生ＩＬ一１８。
体外培养及在体实验均表明ＯＡ患者的滑膜细胞及软骨细胞可合成较高水平的ＩＬ－ｌｐ，ＯＡ患者关节滑液中ＩＬ一１ｐ增高水平与关节软骨损伤呈正相关口］。
白细胞介素的作用原理及应用
白细胞介素的作用原理及应用白细胞介素，也称为白细胞生长因子，是人体内的一种细胞因子。
它主要由T细胞和B细胞分泌，能够调节免疫反应和促进细胞生长。
白细胞介素的研究在医学领域中非常重要，由于其在免疫反应中的作用，目前已广泛应用于治疗多种疾病。
白细胞介素的作用原理白细胞介素是一种蛋白质分子，通过结合细胞表面的受体来发挥生物学作用。
白细胞介素主要影响外周免疫细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等。
在身体抵抗病原体入侵的过程中，白细胞介素可以促进细胞间的相互作用，包括T细胞和B细胞的活化、增殖和分化等。
它可以增强机体的免疫力，提高身体对细菌、寄生虫和病毒等病原体的抵抗能力。
白细胞介素主要有四种类型：IL-1、IL-2、IL-4和IL-6。
每种类型的白细胞介素具有不同的生物学功能，也有不同的治疗应用。
IL-1主要参与炎症反应和热休克反应，对心脑血管疾病、肿瘤和自身免疫性疾病等具有治疗作用。
IL-2是最早被发现的白细胞介素，具有调节T细胞的增殖和分化作用，可以被用于治疗某些癌症、病毒感染和自身免疫性疾病等。
IL-4主要参与免疫反应的调节，可以促进B细胞的增殖和分化，对治疗过敏性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等有一定的临床应用。
IL-6是一种相对较新的白细胞介素，对于炎症反应和组织修复过程有重要作用，同时还参与了免疫细胞的增殖和分化。
目前，IL-6已广泛应用于治疗风湿性关节炎、多发性骨髓瘤和白血病等疾病。
白细胞介素的应用白细胞介素作为一种重要的生物制剂，在医学领域中有着广泛的应用。
其临床应用主要包括以下方面。
1. 免疫调节治疗由于白细胞介素具有多种免疫调节作用，因此被广泛应用于免疫性疾病的治疗。
目前已经证实，IL-2和IL-4可以被用于治疗一些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
2. 抗肿瘤治疗白细胞介素作为一种免疫调节剂，可以增强机体的抗肿瘤免疫力，因此被应用于肿瘤的治疗。
目前，白细胞介素主要被用于治疗晚期肾癌、黑色素瘤和膀胱癌等。
白介素的作用与功效
白介素的作用与功效白介素，全称为白细胞介素，是一类由免疫细胞产生的蛋白质信号分子。
它们起到调节和调控免疫系统功能的作用，对于维持机体免疫稳态和抗病有重要意义。
本文将详细介绍白介素的作用和功效，包括免疫调节、炎症调节、抗肿瘤等方面。
一、免疫调节白介素是一类免疫细胞产生的分子信号物质，能够调节和调控机体免疫系统的功能。
具体来说，白介素可以促进和增强免疫细胞的活化、增殖和分化，调节T细胞、B细胞、巨噬细胞等免疫细胞的功能和活性，增强机体的抗病能力。
此外，白介素还可以调节免疫的平衡，维持机体免疫稳态，防止免疫系统的过度激活和自身攻击，起到免疫调节的作用。
二、炎症调节当机体受到各种刺激和侵袭时，免疫细胞会释放白介素，调节和控制炎症反应。
白介素可以激活巨噬细胞和中性粒细胞，增强它们的吞噬和杀菌能力，促进炎症局部的清除和修复。
同时，白介素还可以调节和控制炎症的过程，防止炎症过度扩散和持续，减轻局部的炎症反应和组织损伤，促进炎症的消退和康复。
三、抗肿瘤白介素在抗肿瘤方面具有重要的作用。
它可以激活免疫细胞，增强它们的杀伤肿瘤细胞的能力，促进肿瘤细胞的死亡和清除。
同时，白介素还可以调节免疫系统的平衡，增强机体的抗肿瘤免疫应答，抑制肿瘤的生长和扩散，抑制肿瘤的血管生成，阻断肿瘤血液供应，从而发挥抗肿瘤的功效。
此外，白介素还可以增强放化疗的敏感性，提高治疗效果。
四、其他作用除了免疫调节、炎症调节和抗肿瘤作用，白介素还具有其他重要的作用。
例如，白介素能够促进造血干细胞的增殖和分化，对于提高红细胞、白细胞和血小板的生成具有重要意义。
此外，白介素还能够影响神经细胞的功能和发育，参与神经传递和调节。
还有一些特定的白介素，在肠道免疫、皮肤免疫和粘膜免疫方面具有重要作用，可以保护机体免受外界环境的伤害。
综上所述，白介素具有重要的免疫调节、炎症调节和抗肿瘤作用，对于维持机体免疫稳态、抗病和保持健康有重要意义。
通过免疫调节，它能够增强机体的抗病能力和免疫应答，防止免疫系统的过度激活和自身攻击。
膝关节炎患者膝关节滑液中白细胞介素-1β白细胞介素-6含量变化的意义
膝关节炎患者膝关节滑液中白细胞介素-1β白细胞介素-6含量变化的意义张建清【期刊名称】《实用医技杂志》【年(卷),期】2011(018)002【摘要】目的检测骨关节炎(OA)膝关节液内白细胞介素(IL)-1β、IL-6 的浓度,探讨二者与膝关节炎关节镜下分级的关系,寻找反映骨关节炎严重程度的生化指标.方法选择膝关节镜及人工膝关节置换的患者40 例,其中11 例单纯半月板损伤为对照组,OA 患者29 例为实验组,根据其软骨损伤程度分为3 组.抽取其膝关节液,采用酶联免疫吸附试验法检测IL-1β、IL-6 的浓度.结果对照组与实验组IL-1β浓度差异有统计学意义(P<0.01),实验组不同分级间差异也有统计学意义(P<0.01).而IL-6检测结果在对照组与实验组之间差异无统计学意义(P=0.09).两两比较后发现轻度组与中度组中IL-6 含量明显高于对照组及重度组(P<0.01),但对照组与重度组之间、轻度组与中度组间差异无统计学意义(P>0.01).OA 患者关节液中IL-1β的含量与关节镜下OA 的严重程度成正相关(r=0.887,P<0.01),IL-6含量与OA 的严重程度无直线相关关系.结论 OA 患者关节液IL-1β含量明显高于健康者,可作为区分OA 严重程度的标志物.OA 患者关节液中IL-6含量早期明显升高,晚期呈下降趋势,不能作为区分OA严重程度的标志物.【总页数】2页(P127-128)【作者】张建清【作者单位】苏州大学附属常州市肿瘤医院,213000【正文语种】中文【相关文献】1.黄板树根提取液对白细胞介素-18在骨性关节炎滑液中的表达影响及意义 [J], 王凤龙;肖智青;朱锦忠;王爱明;徐洲发;张火林;江建明2.白细胞介素1β在膝关节骨性关节炎滑液中临床意义 [J], 沈鹏飞;侯为林;徐建达;瞿玉兴3.骨桥蛋白白细胞介素-1肿瘤坏死因子-α在膝骨关节炎患者血清与滑液中的表达及意义 [J], 刘滨;刘春阳4.类风湿关节炎患者血清白细胞介素-32、白细胞介素-17和白细胞介素-10表达水平及临床意义 [J], 安新;冯超;高利常5.膝关节滑液白细胞介素1β、白细胞介素17、前列腺素E2含量与老年膝骨关节炎预后的关系研究 [J], 童磊;贾锋;范丽;刘强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白细胞介素-1(IL-1)检测及临床意义
白细胞介素-1检测及临床意义一、概述1、白细胞介素-1（IL-1）主要由巨噬细胞产生；此外几乎所有的有核细胞，如B细胞、NK细胞、体外培养的T细胞、角质细胞、树突状细胞、星形细胞等也可产生IL-1。
2、正常情况下只有皮肤、汗液和尿液中含有一定量的IL-1，绝大多数细胞在受到外来抗原或丝裂原刺激后才能合成和分泌IL-1。
3、IL-1有两种不同的分子形式，一种称IL-1α，由159个氨基酸组成；另一种称为IL-1β，含153个氨基酸；两者由不同的基因分别编码。
虽其氨基酸顺序仅有26%的同源性，然而IL-1α和IL-1β以同样的亲和力结合于相同的细胞表面受体，发挥相同的生物学作用。
4、IL-1受体（IL-1R）几乎存在于所有有核细胞表面。
二、生物学活性1、局部作用：局部低浓度的IL-1主要发挥免疫调节作用。
①与抗原协同作用，可使CD4+T细胞活化，IL-2R表达；②促进B细胞生长和分化，可使脾细胞的溶血空斑数（PFC）增加100倍，这说明IL-1也促进抗体的形成；③促进单核－巨噬细胞等抗原递呈细胞（APC）的抗原递呈能力；④与IL-2或干扰素协同可以增强NK细胞活性；⑤吸引中性粒细胞，引起炎症介质释放；⑥可刺激多种不同的间质细胞释放蛋白分解酶并产生一些效应；例如类风湿关节炎的滑膜病变（胶原破坏、骨质重吸收等）就是由于关节囊内Mφ受刺激后活化并分泌IL-1，使局部组织间质细胞分泌大量的前列腺素和胶原酶，分解破坏滑膜所致；⑦IL-1对软骨细胞、成纤维细胞和骨代谢也均有一定影响。
2、全身性作用：IL-1的大量分泌或注射可以通过血循环引起全身反应。
①作用于下丘脑可引起发热，具有较强的致热作用。
这种作用与细菌内毒素明显不同：IL-1致热曲线为单向、潜伏期200 min左右，而内毒素致热曲线为双向，潜伏期至少为1H；IL-1对热敏感、易破坏，而内毒素耐热；给家兔反复注射内毒素可出现耐受，但对IL-1不会耐受。
②刺激下丘脑释放促肾上腺皮质素释放激素，使垂体释放促肾上腺素，促进肾上腺素释放糖皮质激素，对IL-1有反馈调节作用。
白介素的概念
白介素的概念白介素（interleukin-1）是一类由白细胞产生的细胞因子，是免疫系统中的重要调节因子之一。
人体内有两种白介素-1，分别为白介素-1α（IL-1α）和白介素-1β（IL-1β）。
白介素-1起源于细胞核，可溶于细胞质中，具有多种免疫调节作用。
它是一种多肽，能够参与炎症反应、发热、免疫细胞的增殖和分化等过程。
白介素-1还具有促进胸腺细胞生长、调节淋巴细胞活性、参与骨髓造血和肝脏功能调控等重要生物学功能。
白介素-1的主要功能之一是调节炎症反应。
当机体受到外界细菌、病毒感染或组织损伤时，白介素-1会被免疫细胞产生并释放，引起血管扩张、组织渗出及炎症介质的释放，从而增加炎症反应的强度。
这一过程有助于吸引其他免疫细胞到达感染或损伤部位，对抗病原体或修复损伤组织。
然而，过度的白介素-1释放也可能导致慢性炎症反应，引发一系列炎症性疾病，如类风湿关节炎、乳腺癌等。
除了调节炎症反应外，白介素-1还对免疫细胞的增殖和分化起到重要作用。
在细胞因子的调控下，白介素-1可促进胸腺细胞增殖和分化成熟，从而增强机体的免疫功能。
此外，白介素-1还能够影响淋巴细胞的活性，促进T细胞和B细胞的增殖、扩散和活化，进一步提高免疫应答。
白介素-1还在造血过程中发挥重要作用。
在骨髓造血过程中，白介素-1能够促进干细胞的增殖和分化，并形成各类成熟的免疫细胞。
此外，白介素-1还能够调控肝脏功能。
当机体受到感染或损伤时，肝脏会释放白介素-1，通过调节肝细胞的功能，参与炎症过程的调节和修复。
总体而言，白介素-1在机体的免疫和炎症反应中发挥着重要的调节作用。
它能够增强炎症反应的强度，引导免疫细胞的活化和分化，提高机体对抗病原体的能力。
然而，过度的白介素-1释放可能导致炎症反应的持续和加重，从而引发炎症性疾病。
因此，对白介素-1的研究和调控具有重要意义，可为炎症病的治疗提供新的方向和方法。
近年来，科学家对白介素-1及其作用机制的研究取得了很大的进展。
细胞因子之白介素家族
细胞因子之白介素家族简介
1.概述
白细胞介素是由多种细胞产生的一类细胞因子。
目前至少发现了38种白细胞介素，是一个大家族，各种白介素细胞因子已被研究用于治疗和用于感染性疾病，一方面是因为它们在免疫缺陷的条件下刺激免疫系统的能力，另一方面是因为它们在暴发性感染的情况下可以抑制过度免疫激活的能力。
这说明白介素有着可以使“免疫力”上升或者下降的作用，正可谓是“利弊相绕”。
2.作用
白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T细胞、B细胞活化，增殖与分化及在炎症反应中有重要作用。
临床上常用的白介素有白介素2和白介素11，白介素2具有抗肿瘤细胞的作用，常用于肿瘤患者的免疫治疗。
3.家族命名
1976年Morgan等在小鼠脾细胞上清液中首次发现有一种能促进和维持T细胞体外生长的因子，并称其为T细胞生长因子（TCGF）。
为了避免命名的混乱，1979年第二届国际淋巴因子专题会将免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子统一命名为白细胞介素（interleukin;IL），在名称后加阿拉伯数字编号以示区别，例如IL-1、IL-2...，新确定的因子依次命名。
白介素的作用与功效
白介素的作用与功效白细胞介素（Interleukin，简称IL）是一类重要的细胞因子，可在免疫系统中发挥多种作用。
它主要由T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞分泌，并在机体的免疫应答中起到调节和调节作用。
以下是关于白介素的作用和功效的详细介绍。
1. 免疫调节作用：白介素在免疫应答中起到关键的调节作用。
它可以增强和调节免疫细胞的活性，促进巨噬细胞、T细胞和B细胞的增殖和活化。
白介素还能够促使免疫细胞之间相互沟通和相互作用，协同完成免疫反应。
2. 抗炎作用：白介素在炎症过程中具有抑制和调节的作用。
它可以抑制炎症反应的发生和发展，减轻炎症引起的组织损伤。
白介素的抗炎作用主要通过抑制炎症介质的产生和调节炎症反应的信号传导来实现。
3. 免疫增强作用：白介素可以增强机体免疫功能，提高机体对抗感染和肿瘤的能力。
它能够激活和增强巨噬细胞的吞噬活性，促进T 细胞和B细胞的增殖和活化，增强机体的免疫应答。
4. 抗肿瘤作用：白介素对肿瘤具有直接和间接的抗肿瘤作用。
它可以直接抑制肿瘤细胞的生长和增殖，并诱导肿瘤细胞的凋亡。
白介素还可以促进T细胞和自然杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤作用，增强机体的抗肿瘤免疫应答。
因此，白介素在肿瘤治疗中具有重要的潜力。
5. 促进组织修复作用：白介素在组织修复和再生过程中起到重要的促进作用。
它可以促使造血细胞和干细胞的增殖和分化，促进组织的修复和再生。
白介素还可以调节炎症反应和免疫反应，促进伤口愈合和组织修复。
6. 调节神经系统功能：白介素不仅在免疫系统中起作用，还可以对神经系统发挥调节作用。
它在神经系统中可以影响神经细胞的生长和发育，调节神经递质的释放和传导，参与脑功能的调节和神经退行性疾病的发展。
7. 其他作用：白介素还具有其他多种作用和功效，如调节代谢、影响纤维化过程、调节血管通透性等。
它对机体的生理功能和疾病发展具有广泛而重要的影响。
总之，白介素作为一种重要的细胞因子，具有多种作用和功效。
白细胞介素-1在骨性关节炎的水平及作用
白细胞介素-1在骨性关节炎的水平及作用[摘要]目的:测定正常组、早、中和晚期膝骨关节炎(KOA)患者血清和关节液中白细胞介素-1(IL-1)水平的变化,探讨IL-1在KOA发病中所起的作用及其用于临床上判断KOA早期病理变化的可能性。
方法:应用酶联免疫吸附技术(ELSIA)检测10例健康体检者和30例早、中、晚期KOA患者血清和关节液中IL-1水平,通过关节镜观察并切取关节滑膜组织,标本分别行甲苯胺蓝染色,光镜下观察。
结果:KOA患者早、中、晚期血清和关节液中IL-1含量显著高于正常对照组,且随病情的进展而含量逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.01),关节液中IL-1水平与Mankin分值之间呈高度正相关,关节液IL-1水平越高,关节软骨的病变程度越重。
结论:IL-1与KOA患者免疫炎症有关,其水平高低可反映病情活动变化情况。
[关键词]骨性关节炎白细胞介素-1夹心酶联免疫吸附法测定水平膝骨性关节炎(Kneeosteoarthritis,KOA)是一种慢性进行性骨关节疾病,以关节软骨的退行性变为主要病理特征,关节软骨在致病因素作用下,软骨磨损创伤破坏,释放碎片进入滑液,刺激滑膜引起滑膜炎,滑膜炎释放炎性介质,进一步降解软骨,如此造成恶性循环,故滑膜炎的存在是KOA软骨损伤及KOA慢性持续化的重要原因[1]。
白细胞介素-1(IL-1)被认为是导致软骨功能衰退最具影响力的细胞因子之一,许多在动物方面的研究证实IL-1在KOA的发病进程中起着关键性作用。
本研究采用夹心酶联免疫吸附法同时测定正常人及KOA患者关节液及血清中的IL-1的水平,研究骨关节炎的病变严重程度与两项指标水平的关系,并结合这两项指标水平,探讨IL-1在KOA发病中所起的作用及其用于临床上判断KOA早期病理变化的可能性。
1资料和方法1.1一般资料研究对象为2006年6月至2008年6月在我院治疗的各期KOA 患者30例及盘状半月板10例,其中男24例,女16例。
白细胞介素的生物学功能和临床应用
白细胞介素的生物学功能和临床应用白细胞介素（Interleukin）是一种由白细胞（或其他免疫细胞）产生的生物活性分子，它能够调控和影响其他细胞的生长、分化和功能。
白细胞介素可以分为多种不同类型，每种类型具有不同的生物学功能和临床应用。
一、IL-1家族IL-1家族是最早发现的白细胞介素家族，包括IL-1α、IL-1β和IL-1受体拮抗剂（Interleukin-1 receptor antagonist，IL-1Ra）。
它们在炎症反应中发挥重要作用，其中IL-1β和IL-1Ra的比例平衡决定了炎症反应的程度和持续时间。
IL-1β能够促进炎症细胞的浸润、促进免疫效应器官的形成和增强细胞毒性。
IL-1Ra则是IL-1β的拮抗剂，能够减轻炎症反应和免疫损伤。
二、IL-2家族IL-2是由CD4+ T细胞产生的一种生长因子，它能够促进其他T细胞的生长和分化，同时也对B细胞和自然杀伤细胞具有刺激作用。
IL-2是临床上用于治疗某些癌症和自身免疫性疾病的重要药物，同时也是免疫疗法中的重要组分。
三、IL-4家族IL-4是由CD4+ T细胞和巨噬细胞产生的一种生长因子，它对B细胞的生长、分化和抗体产生有重要作用。
IL-4还能够刺激巨噬细胞和树突状细胞，促进它们对抗原的吞噬和处理。
IL-4在免疫治疗和疫苗研究中具有重要作用。
四、IL-6家族IL-6家族包括IL-6、IL-11、IL-27等多种细胞因子，它们在炎症反应、免疫应答、癌症和自身免疫性疾病等方面发挥重要作用。
IL-6能够促进炎症反应、增强肿瘤生长和分化、增强免疫细胞的活性和增强造血功能。
五、IL-12/23家族IL-12和IL-23是由树突状细胞和巨噬细胞产生的细胞因子，它们能够促进Th1和Th17细胞的分化和功能，同时也能够促进自然杀伤细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞的活性。
IL-12和IL-23是治疗肿瘤和免疫性疾病的重要药物。
六、IL-17家族IL-17是由Th17细胞产生的细胞因子，它能够促进炎症反应、细胞浸润和组织损伤。
白细胞介素的作用与调节
白细胞介素的作用与调节白细胞介素（Interleukin，简称IL）是一类由各种免疫细胞产生并在细胞间相互作用的蛋白质分子，是免疫系统中最重要的细胞因子之一。
它们在细胞间的信号传递过程中扮演着重要的角色，同时也被视为免疫系统和疾病发生发展的潜在治疗靶点。
IL是由白细胞中产生的一类蛋白质分子，与具有多种免疫生物学作用的胞嘧啶酸（Cytokine）具有很多相似之处。
与胞嘧啶酸相比，IL功能更加分化和专一化，能定向作用于特定类型的免疫细胞，以此发挥不同的生物学作用。
随着研究的深入，越来越多的白细胞介素被发现，并扮演着各种各样的生物学功能。
IL在免疫系统中调节免疫应答。
IL-1、IL-6、IL-12、IL-18等介导机体对细菌、病毒和其他感染的应答。
IL-4、IL-5、IL-9、IL-10、IL-13介导机体对抗寄生虫、泛素等过敏原和组织的修复。
IL-2、IL-7、IL-15、IL-21则是介导机体对抗癌细胞。
白细胞介素的作用机制多种多样，一般存在自分泌和剂量依赖关系。
某些介素可以促进特定类型的细胞增殖、分化、成熟和功能表达，以此实现免疫器官和系统的组织结构和发育。
其他白细胞介素则可以激活某些类型的免疫细胞，增强它们杀伤病原体和异物的能力。
在免疫应答过程中，白细胞介素还可以引起炎症反应、发热、肿胀、疼痛等不适症状，这些反应在体内形成一种复杂的免疫网络。
在细胞间信号传递过程中，由于免疫细胞之间的相互作用非常复杂，所以白细胞介素的产生和调节受到许多机制的控制。
细胞表面上的多种信号分子和多种转录因子影响了IL的产生和表达。
此外，细胞间信号传递过程中分泌的多种物质，如激素、神经递质、细胞因子、生长因子等，也会对白细胞介素的生物合成、分泌、功能和代谢产生重要影响。
研究表明，一些疾病的发生和发展与白细胞介素的异常产生和表达有关。
例如，IL-1、IL-6等白细胞介素在类风湿关节炎中过度合成，表达，在严重的感染过程中，确实会加重机体的损伤。
细胞因子与骨关节炎
细胞因子与骨关节炎李忆农细胞因子主要是指活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的一类非特异调节免疫应答和介导炎症反应的小分子蛋白质，包括由淋巴细胞产生的淋巴因子，单核-巨噬细胞产生的单核因子，及其他细胞因子，如趋化因子、粘附因子、生长因子等。
目前已阐明的细胞因子已达50多种，其中经实验或临床发现与骨关节炎(OA)有关的近十种，现就其主要种类分述如下。
1 白细胞介素-1(IL-1)及IL-1受体拮抗蛋白(IL-1ra)IL-1有两种，分别称为IL-1α和IL-1β，共同作用于同一个受体，发挥类似的生物活性，但其氨基酸序列仅1/4有同源性。
IL-1在关节软骨的代谢中有多方面的作用［1］，一方面促进透明软骨型胶原的降解，一方面促进纤维软骨型胶原的增生，同时还抑制蛋白聚糖的合成，促进其分解，是介导软骨破坏最直接的细胞因子。
IL-1与OA的关系最先由Herman和Sabiston发现［1］，他们从OA膝关节来源的滑膜中分离出一种软骨分解因子，后来证实为IL-1。
OA滑膜免疫组化染色进一步证实OA滑膜中有显著数量的IL-1存在。
而且OA滑膜的炎症变化可被IL-1很好地诱导出来，其特征为伴单核细胞浸润和纤维化增加的慢性滑膜炎。
OA软骨组织中亦有大量IL-1分布。
免疫组化显示，在正常人软骨细胞中，IL-1仅存在于上层软骨的个别细胞中，但是在OA软骨的上半部分细胞及细胞外基质均可见强阳性的IL-1α和IL-1β。
OA软骨中IL-1介导金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1，TIMP-1)与金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)之间失衡［1］，是其引起软骨分解的主要机制。
体外实验证实，IL-1促MMPs合成，抑制TIMP-1产生，同时通过胞浆素原激活物(plasmomitogen activator,PA)的分泌，促进MMPs的活化，并抑制胞浆素原激活物抑制物(PAI-1)的合成［1-3］，导致OA中胞浆素和MMPs的激活，进一步加强对软骨的破坏作用。
白介素的作用与功效
白介素的作用与功效白介素是一种蛋白质分子，属于细胞因子家族，是免疫系统中的重要调节因子。
它在机体的免疫反应和炎症过程中发挥着关键的作用。
白介素可以刺激和调节多种免疫细胞参与免疫应答、抗炎反应，对维持机体免疫平衡起着重要的调节作用。
在本文中，将着重介绍白介素的作用机制和其在不同疾病中的功效。
白介素作用机制白介素是一类由免疫细胞产生的小蛋白质，主要包括白介素-1（IL-1）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）等。
它们在免疫细胞之间通过结合相应的受体进行信号传导，发挥调节免疫和炎症反应的作用。
白介素可以促进细胞的增殖和分化，刺激T细胞和B细胞的免疫应答，增强细胞毒性作用对抗病原体。
例如，白介素-2可以刺激T细胞的生长和增殖，增加细胞对病原体的杀伤能力，提高机体免疫力。
而白介素-4可以促进B细胞的增殖和分化，增加抗体的生成，增强机体的抗体免疫反应。
此外，白介素还可以调节机体的炎症反应。
在炎症过程中，白介素能够调控炎症介质的产生和释放，引导炎症反应的发展。
一方面，白介素可以促进炎症介质的产生和释放，加剧炎症病变。
另一方面，白介素也可以抑制炎症介质的产生和释放，减轻炎症反应。
这种双向调节的作用使得白介素在炎症性疾病的治疗中具有潜在的应用前景。
白介素的功效1. 免疫调节作用：白介素作为免疫系统的调节因子，在机体免疫应答中发挥着重要作用。
它可以增强机体的免疫力，刺激和调节多种免疫细胞的活性，增强机体对病原体的抵抗能力。
因此，适量的白介素补充对于提高机体免疫力、预防感染病有着积极的功效。
2. 抗炎作用：白介素在炎症反应中发挥着重要的调节作用。
它可以促进炎症介质的产生和释放，引导炎症反应的发展，同时也可以抑制炎症介质的产生和释放，减轻炎症反应。
在一些炎症性疾病的治疗中，适当调节白介素的水平可以缓解炎症病变，减轻症状，有助于炎症的恢复和康复。
骨关节炎的发病机制和治疗进展
骨关节炎的发病机制和治疗进展一、引言骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种慢性进行性退行性关节疾病，主要表现为关节软骨的损害和关节周围组织的改变。
随着人口老龄化问题的严重性日益凸显，骨关节炎也成为全球范围内常见的慢性疾病之一。
本文将探讨骨关节炎的发病机制以及当前治疗进展。
二、骨关节炎的发病机制1. 软骨损伤与修复过程骨关节软骨是由软骨细胞和细胞外基质组成的。
在正常情况下，软骨细胞通过分泌和降解来维持软骨体积和功能。
然而，在刺激因素的影响下，如机械应力、氧化应激、炎性因子等，软骨平衡被打乱，导致软骨损伤。
当软骨受到损伤后，活化的脱分化软骨细胞释放炎症介质，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，在关节间隙内引发局部炎症反应。
这些炎性介质的存在会进一步导致软骨脱修复能力降低、凋亡和细胞功能异常。
2. 细胞外基质重塑与关节周围组织改变随着软骨退化，细胞外基质（ECM）的合成与降解失去平衡，导致润滑机能和抗压能力下降。
另外，近年来的研究表明，关节周围动力学改变也对骨关节炎的发生起到了重要作用。
刺激因素通过调节基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）等相关分子的表达和活性，引起软骨ECM的重塑，并进一步加重关节损伤。
三、治疗进展1. 相对保守的治疗方法针对骨关节炎患者，在早期可尝试使用相对保守的治疗方法，包括物理疗法、药物治疗和体重控制。
物理疗法主要包括康复训练、理疗和冷热敷等，可通过增强肌肉力量、改善关节稳定性和减轻关节压力来缓解疼痛。
药物治疗方面，非处方药如非甾体抗炎药（NSAIDs）和双氯芬酸盐（acetaminophen）等被广泛应用于对OA患者的镇痛和消炎。
另外，针对软骨修复的作用，局部注射透明质酸或玻尿酸类似物也是常见的治疗方法之一。
此外，巩固骨密度有助于缓解关节压力，因此补充钙剂和维生素D也需要考虑。
2. 介入性治疗如果保守治疗无效，则可以考虑微创或介入性治疗方法。
白介素制剂对运动损伤的治疗作用及机制研究
白介素制剂对运动损伤的治疗作用及机制研究运动是维持身体健康的重要方式之一，然而在进行运动过程中，我们也会面临运动损伤的风险。
运动损伤包括肌肉拉伤、关节扭伤、骨折等，这些损伤不仅会影响我们的生活质量，还可能导致长期的不适和功能障碍。
因此，寻找有效的治疗方法来促进运动损伤的愈合是非常重要的。
白介素（Interleukin，简称IL）是一类由白细胞产生的细胞因子，它在免疫系统中起到调节炎症反应和细胞免疫的重要作用。
近年来，研究人员发现白介素制剂在运动损伤治疗中具有潜在的治疗效果。
首先，白介素制剂可以促进炎性细胞的清除和修复过程。
在运动损伤的早期阶段，炎性细胞会聚集在受损部位，产生炎性介质，引起组织炎症反应。
这种炎症反应是损伤修复的第一步，但过度的炎症反应可能会延缓愈合过程。
研究发现，白介素制剂可以促进炎性细胞的去除，减轻组织炎症反应，并加速损伤修复过程。
其次，白介素制剂还可以促进细胞增殖和再生。
在运动损伤中，受损组织需经历细胞增殖和再生来实现修复。
研究表明，白介素制剂可以促进骨骼肌的再生，加速肌肉纤维的增殖和修复。
此外，白介素制剂还可以增加软骨细胞数量，促进软骨组织的再生。
这些研究结果表明，白介素制剂在涉及细胞增殖和再生的运动损伤治疗中具有潜在的应用价值。
此外，白介素制剂还可能通过调节炎症因子和细胞因子的产生来发挥治疗作用。
在运动损伤中，炎症因子和细胞因子的过度产生可能会导致炎症反应的持续性和加重。
研究发现，白介素制剂可以调节炎症因子和细胞因子的产生，降低炎症反应的严重程度，并促进组织修复过程的顺利进行。
此外，白介素制剂还可以增强运动损伤部位的血液循环。
血液循环是组织修复和再生的重要条件之一，而运动损伤常常伴随着局部血液循环的障碍。
研究发现，白介素制剂可以促进血管生成和血管扩张，改善运动损伤部位的血液供应，从而提高组织修复和再生的效率。
综上所述，白介素制剂在治疗运动损伤方面具有一定的潜力。
它可以促进炎性细胞的清除和修复过程，促进细胞增殖和再生，调节炎症因子和细胞因子的产生，以及增强血液循环。
骨关节炎发病中的软骨免疫机制
骨关节炎发病中的软骨免疫机制骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种常见的慢性疾病，主要发生在老年人群体中，是以关节软骨退变为主要特征的疾病。
虽然骨关节炎的发病机制十分复杂，涉及到多种因素的综合作用，但免疫机制在其病理发展过程中也具有重要作用。
本文将重点讨论骨关节炎发病中的软骨免疫机制。
软骨免疫机制可以从两个方面来考虑，一方面是免疫炎症反应，另一方面是免疫细胞参与的免疫调节。
在骨关节炎的发病过程中，机体在受到损害后会产生炎症反应。
炎症反应是机体的防御机制，它通过引起充血、水肿、渗出和疼痛等症状来吸引免疫细胞进入损伤部位，以清除病理刺激物，修复组织损伤。
然而，当炎症反应持续时间过长或者过度激活时，会加速软骨损伤的发生和进展。
在骨关节炎的炎症反应中，初期的炎症反应主要由非特异性炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞）介导。
这些细胞会释放多种炎性介质（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α），导致软骨细胞的炎症反应和炎症介导的细胞凋亡发生。
此外，炎性介质还可以刺激软骨细胞和其他细胞释放玻璃体酸、腺苷酸等物质，进一步刺激炎症反应的发生。
炎症反应不仅可以导致软骨细胞的直接损伤，还可以促进软骨的退变，如软骨的脱维生素、软骨细胞凋亡和软骨基质代谢的紊乱。
此外，骨关节炎的炎症反应还会引起炎细胞浸润和活化，进一步加剧炎症反应。
炎细胞主要包括巨噬细胞和T淋巴细胞。
巨噬细胞是重要的炎症反应细胞，其在炎症反应中通过释放多种炎性介质和蛋白酶来参与对软骨的破坏，如白细胞介素-6、白细胞介素-8和金属蛋白酶。
此外，巨噬细胞还可以通过刺激其他免疫细胞释放炎性介质来加剧炎症反应。
T淋巴细胞是免疫系统的重要组成部分，其在骨关节炎中主要表现为T辅助细胞（Th1、Th17）的活化和分泌炎性喜悦性因子。
除了免疫炎症反应外，免疫细胞也参与到骨关节炎的免疫调节中。
免疫调节主要包括免疫抑制和免疫耐受两个方面。
免疫抑制是指免疫细胞通过分泌免疫抑制因子，抑制炎症反应和炎细胞的活化，起到抑制软骨破坏的作用。
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/ 综述 /
白细胞介素BA 家族在骨关节炎软骨损伤和修复中的作用
王新家 沈忠英 孔抗美
胞 +)生长发育骨软骨肥大的软骨细胞和钙化区软骨细胞 * 用 原位杂交方法研究发现 " 在发育的人骨赘切片有 >?BA" .+7< 表达 * 相反 " 在健康人成熟软骨 ">?BA! 和 >?BA" 仅呈 弱阳性 染色或不着色 * 在接近生理闭合的生发层 "几乎没有呈现 >?BA 阳性的肥大软骨 细 胞 * 此 外 " 在 培 养 的 人 生 长 软 骨 细 胞 发 现
>?BA 不仅具有炎性反应作用 " 也是一个软 骨 细 胞 生 长 因
子 " 软 骨 细 胞 源 性 >?BA 在 软 骨 细 胞 肥 大 , 软 骨 血 管 化 和 成 骨 过程中起关键作用 * 重组人 >?BA! 剂量依赖性的刺激软骨细 胞 R7< 合 成 +>?BA 通 过 调 节 +<7S?B+<7S 相 互 作 用 机 制 直接调节破骨细胞分化和功能" 成骨细胞表达膜相关因子
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9:;< 显著地调节软骨细胞表达 =:>!$9:;<" 增加滑液中 =:>! .+7> 的表达 ! 纯化的 9:;<" 作用于软骨细胞导致早期增加 =:>!$=:>! 参与花生四烯酸的降解 ! 9:;< 诱 导 产 生 一 氧 化 氮 ’7A (! 用 9:;<! 孵 育 人 关 节 软
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近 年 来 的 研 究 发 现 "激 活 的 滑 膜 细 胞 ,单 核 细 胞 和 关 节 软骨本身均产生 >?BA* $%&’ 选择性抑制软骨细胞复制在软骨
骨关节炎 !190,1/:0’:(0(9 ";< # 是中老年人常见病和多发病 之一 " 它严重影响老年人的生活质量 $ 研究发现 " 白细胞介素 !()0,:2,-=()">? %@A 在 ;< 的发病过程中起着关键性作用 $
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!""! 家族概述 >?BA 是高度活性和多功能的细胞因子 $ >?BA 家族主要包
**7S;$K 抑制剂 !阻止 9:;< 用 #四氢吡咯二硫代氨基甲酸盐* 诱导的 C1OJ 下调 $ 提示转录因子 7S;$K 具有下调 C1OJ 的作 用 ! 此外 $ 在炎性关节疾病 $C1OJ 下调在抑制软骨表现型表达 中可能有至关重要的作用 ! 9:;<! 对软骨细胞表现型表达的 作用是通过 C1OJ 调节的 ! 在任何条件 或影响下 $C1OJ 基因表 达与软骨细胞特 异 性 基 因 表 达 密 切 相 关 $ 二 者 与 骨 形 态 发 生 蛋白共同作用 $ 诱导骨前体细胞软骨源性分化 ! 9:;<! 抑制软 骨细胞表现型与显著下调转录因子 C1OJ 密切相关 $ 骨形态发 生蛋白 ’K4= ( 部分地阻 断 9:;< 对 C1OJ 的 抑 制 作 用 ! 由 于
显示 $在软骨细胞原位同时表达 9:;< 和 44=;%! 定量聚合酶链 反应 ’=&+(试验显示 $在正常和退变早期的软骨 44=;<B 表达 较低 $但是 $在 A> 晚期阶段 $其表达强烈上调 #在所有的蛋白酶 之 中 $44=;B 表 达 最 强 $ 但 在 A> 晚 期 阶 段 其 强 烈 下 调
9:;<" 诱导关节软骨基质聚合素改变与透明质酸密切一致 !
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A> 软 骨 破 坏 是 由 于 胶 原 和 聚 合 素 降 解 蛋 白 酶 例 如 胶 原
酶 % 基 质 金 属 蛋 白 酶 ’44= ( ;< 和 44=;<B &" 基 质 分 解 素 !" ’C0D1.,25C() ;< $44= ;B( ’44= ;B ("44= ;<# 以 及 聚 合 素 酶 ’>E>4;FG# 和 >E>4;FG$( 的作用 ! 几乎所有的 A> 样本表 面区域均有胶原酶 ’44=C < "% 和 <B( 和 44=;B $ 与 9:;<" 阳 性软骨细胞成比例 ! 用双 重 免 疫 标 记 法 研 究 A> 软 骨 样 本
化骨过程 " 而不参与 软 骨 内 化 骨 过 程 " 如 在 成 骨 过 程 中 " 仅 在 膜 内 骨 化 特 殊 的 区 域 内 发 现 >?BA" .+7< 位 于 活 性 的 成 骨 细 胞 内 部 "且 其 表 达 是 零 星 的 "似 乎 发 生 在 成 骨 细 胞 生 活 周 期 的 某 一 个 特 殊 阶 段 +而 在 软 骨 内 化 骨 过 程 中 "任 何 类 型 的 细胞都没有 >?BA" .+7< 表达 -A"!.*
9:;< 是 软 骨 细 胞 花 生 四 烯 酸 代 谢 和 蛋 白 酶 分 泌 剂 量 依 赖 性
有 效 的 活 化 剂 #9:;< 强 烈 地 抑 制 蛋 白 多 糖 合 成 #9:;<! 显 著 地影响透明质酸的代 谢 $ 后 者 在 维 持 基 质 中 蛋 白 多 糖 的 含 量 中 起 关 键 作 用 #9:;< 减 少 聚 合 素 的 同 时 显 著 减 少 细 胞 基 质 $
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间相互作用识别 +<7S? " 分化 为 破 骨 细 胞 +>?BA 抑 制 软 骨 细 胞肥大和防止软骨钙化的发生 * >?BA" !"8A )NT.2% 导致碱性磷 酸 酶 活 性 和 碱 性 磷 酸 酶 .+7< 水 平 减 少 F$U + 此 外 ">?BA" 抑 制 细 胞 体 积 增 大 和 A "!$B 二 羟 基 维 生 素 RC 受 体 及 L 型 胶 原合成 " 但是几 乎 不 影 响 总 蛋 白 包 括 $ 型 胶 原 的 合 成 * 值 得 注 意 的 是 " 只 有 当 软 骨 细 胞 在 起 病 以 前 暴 露 于 >?BA" 才 能 抑 制 钙 化 的 发 生 -C." 而 且 其 临 床 治 疗 剂 量 与 引 起 毒 性 反 应 的 剂 量之间的安全范围是极度狭窄的 * 人关节软骨细胞产生不同类型 >?BA+/" 包括一个分泌型 !9>?BA+/%和 ! 个胞内型 !(E>?BA+/A,(E>?BA+/! 和 (E>?BA+/C%" 它们来源于相同的基因 * 软骨细胞主要产生 9>?BA+/ "9>?BA+/ 的作用主要是阻止细胞表面受体 * 而 (E>?BA+/ 主要表达于细 胞内 "其作用是阻止细胞内 >?BA+* >?BA 和 >?BA+/ 保持平衡是 调节某些器官炎性疾病发生发展的重要因素* >?BA+下调潜在地 减少 >?BA 的生物效应 "其结果影响宿主炎症反应的能力 "这可 能影响机体的防御功能 * >?BA+/ 分子 &B端单个位点突变 " 则
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