肝硬化病人的护理

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第六章肝硬化病人的护理
（四）并发症治疗 1. 上消化道出血应积极抢救，禁食、静卧、加强监护、补液、纠正休
克，采用有效的止血措施等。详见本篇“上消化道大出血”。 2. 肝性脑病目前尚无特效疗法，应采取综合治疗措施。（1）祛除诱因：如及时控制上消化道出血和感染，积极纠正水、电解
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第六章肝硬化病人的护理
（七）内镜检查在上消化道大出血时，急症内窥镜可判断出血部位和原因，并可进行止
血治疗。（八）肝穿刺活检肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，即可
确诊。（九）腹腔镜检查可直接观察肝脏外形及表面情况，并可在直视下取病变明显处组织进行
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第六章肝硬化病人的护理
2. 门静脉高压症的表现（1）脾脏肿大：脾脏淤血性肿大，多为轻、中度，部分可达脐下。上
消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚期常伴脾功能亢进，引起全血细胞减少。（2）侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过200mmH2O时，消化器官和脾脏回心血流受阻，导致门静脉与体静脉间的交通支大量开放并扩张，形成门-体侧支循环。主要有：①食管、胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张破裂，可引起上消化道大出血。
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第六章肝硬化病人的护理
4. 放腹水＋输注白蛋白适用于利尿剂治疗无效的难治性腹水，或用于大量腹水引起呼吸困难者改善症状。
5. 其他
自身腹水浓缩回输术适用于治疗难治性腹水，放腹水5
000~10 000ml，经超滤浓缩成500ml静脉回输，可提高血浆白蛋白浓度
从而减轻腹水。
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（五）X线检查食管静脉曲张时，食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损以及
纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张时，吞钡检查可见菊花样充盈缺损。（六）超声检查肝硬化时B超显示肝包膜增厚、实质回声增强、血管纹理不清，门脉高
压时门静脉及脾静脉内径增宽。B超还可测定肝脾大小、有无腹水，并有助于发现早期肝脏占位性病变。
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（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现，75%的病人可出现。腹水形成较缓慢，上消化道大出血、感染等可使腹水迅速增长。大量腹水使全腹膨隆，状如蛙腹，腹壁绷紧发亮，严重者引起呼吸困难和脐疝，常伴下肢水肿。
（三）并发症 1. 急性上消化道出血最常见，是肝硬化病人的主要死因。常表现为呕
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1. 肝功能减退的表现（1）全身症状：一般情况与营养较差，消瘦、乏力、精神萎靡、面色
晦暗（肝病面容）、皮肤干枯，可有夜盲、浮肿、不规则低热等。（2）消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、易腹泻等，与门脉高压时
胃肠道淤血水肿、消化吸收不良和肠道菌群失调等有关。（3）出血倾向和贫血：常见牙龈出血、鼻衄、皮肤黏膜出血、胃肠出
（2）低钾低氯性碱中毒：摄入不足、吐泻、长期利尿等，均可引起低钾低氯血症，进一步导致代谢性碱中毒，可诱发肝性脑病。
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第六章Leabharlann Baidu肝硬化病人的护理
【实验室及其他检查】（一）常规检查肝功能失代偿期有轻重不等的贫血，脾亢使全血细胞减少。黄疸时尿胆
红素阳性，有时可见尿蛋白、管型或血尿。（二）肝功能检查代偿期肝功能多正常或轻度异常，失代偿期则肝功明显异常。
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（3）降低血氨药物：①谷氨酸盐：谷氨酸钠（每支5.75g/20ml）或谷氨酸钾（每支6.3g/20ml），每次4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，每天 1~2次。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定。②精氨酸：精氨酸10~20g加入葡萄糖液中静脉滴注，每天1次。该药呈酸性，适用于pH偏碱性的病人。
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血清ALT与AST轻、中度增高；血清白蛋白（A）降低而球蛋白（G）增高，A/G比例降低或倒置；在白蛋白下降之前，血清前白蛋白已明显下降；凝血酶原时间有不同程度延长；重症者血清胆红素增高。血清Ⅲ 型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、层黏蛋白等肝纤维化指标可显著增高，提示肝纤维化，但特异性不高。其中血清白蛋白降低与凝血酶原时间延长与肝损害程度呈正比。
5. 其他寄生虫（血吸虫、中华分支睾吸虫等），营养不良（慢性炎症性肠病、长期缺乏必需氨基酸等），化学毒物和药物（四氯化碳、砷、甲基多巴、四环素等），遗传和代谢疾病（血色病、肝豆状核变性等），自身免疫性肝炎，均可引起肝损害，最终形成肝硬化。
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第六章肝硬化病人的护理
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【病理】 1. 大体形态在肝硬化的早期，肝脏肿大，晚期明显缩小，质地变硬，
表面有弥漫性大小不匀的结节，外观呈棕黄色和灰褐色，边缘薄锐，肝包膜增厚。 2. 组织学正常肝小叶结构消失，被假小叶所取代。假小叶的肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或内含二、三个中央静脉。假小叶中心的肝细胞常出现不同程度脂肪变性、坏死和再生。汇管区显著增宽，有炎症细胞浸润，新生的细小胆管和假胆管形成。
血等，与肝脏凝血因子合成减少、脾功能亢进等因素有关；不同程度的贫血则与失血、营养不良、脾亢等有关。
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（4）内分泌失调：肝功能减退时对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，引起这些激素在体内的蓄积。雌激素增多，通过负反馈机制抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体-性腺轴、垂体-肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素减少。雌、雄激素平衡失调，表现为男性睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕等，并可致肝掌、蜘蛛痣。糖皮质激素分泌减少，可见皮肤色沉着，特别是面部黝黑。醛固酮、抗利尿激素增多，导致钠、水潴留，促进腹水形成。
血与黑便，大量出血可引起失血性休克，并诱发腹水和肝性脑病。
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2. 肝性脑病肝性脑病是晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因之一。肝硬化肝功能衰竭时，肠道和体内一些毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经体循环，透过血脑屏障进入脑部，导致中枢神经系统功能失调，主要表现为意识障碍，称为肝性脑病。
3. 原发性肝癌癌变多在大结节性或大小结节性肝硬化基础上发生，若病人短期内出现肝脏迅速增大、肝区持续疼痛、血性腹水等，应考虑肝癌。
4. 感染肝硬化病人抵抗力低下，门-体侧支循环的建立，增加了肠道病原体进入人体的机会，被称为肠道细菌移居，故易并发各种感染。
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（二）发病机制各种病因引起广泛的肝细胞变性、坏死，伴有肝小叶纤维支架塌陷。残
存肝细胞不沿原支架排列再生，而形成不规则的再生结节。同时纤维组织弥漫性增生形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶，即肝硬化的典型病理改变。由于上述病理改变，造成肝内血循环的紊乱，血管床缩小、闭塞、扭曲、受压，肝内动、静脉短路。
质和酸碱平衡失调，禁用镇静药，避免大量放腹水等。
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（2）减少肠道毒物的生成和吸收：①限制蛋白摄入：禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物，给予足量维生素。②灌肠或导泻：口服25％硫酸镁导泻或用生理盐水、弱酸性溶液清洁灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的产生和吸收。③抑制细菌生长：口服新霉素或氨苄西林、甲硝唑、去甲万古霉素、诺氟沙星等均可抑制肠道细菌生长，抑制血氨的生成。
炎演变至肝硬化。
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第六章肝硬化病人的护理
2. 酒精中毒长期大量饮酒（每天摄入乙醇80g达10年以上）也是引起肝硬化的常见病因。
3. 胆汁淤积由于持续的肝内淤胆或肝外胆道阻塞，可引起持续的胆汁淤积，并发展为胆汁性肝硬化。
4. 循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等均可使肝脏长期淤血、缺氧，从而导致肝细胞坏死，最终形成淤血性肝硬化。
5. 肝肾综合征
大量腹水时，有效循环血量不足，肾血流量减少，
从而导致肾小球滤过率降低，发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。表
现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。
6. 电解质和酸碱平衡紊乱
（1）低钠血症：由于摄入不足、长期利尿或放腹水使钠丢失过多，可导致低钠血症。由于抗利尿激素过多引起水潴留超过钠潴留，则引起稀释性低钠血症。
活检，对慢性肝病的诊断和鉴别诊断很有帮助。
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【治疗要点】（一）一般治疗饮食以高热量、高蛋白、足量维生素及易消化的食物为宜。有腹水者，
应限制盐的摄入。肝衰竭或有肝性脑病先兆应限制或禁食蛋白质。慎用巴比妥类等镇静药，禁用损害肝脏的药物。（二）药物治疗转氨酶及胆红素升高的肝硬化病人，可用强力宁等保护肝细胞，熊去氧胆酸促进胆汁排泄。维生素B族有防止脂肪肝和保护肝细胞的作用，如复合维生素B等。维生素C有促进代谢和解毒的作用。维生素E有抗氧化和保护肝细胞作用。目前尚无抗肝纤维化的特效药物。
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（三）免疫学检查病因为病毒性肝炎者，乙、丙或丁型肝炎病毒标记阳性。细胞免疫功能
减退，T淋巴细胞减少。体液免疫异常，IgG升高显著。可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。甲胎蛋白可增高，表示有肝细胞再生（放免法测定一般在300μg/L以下）。（四）腹水检查一般为淡黄色漏出液。并发自发性腹膜炎时，则透明度降低，比重增高，白细胞增多，常在500×106/L以上，多形核白细胞大于250×106/L，利凡他试验阳性。如腹水呈血性，应高度怀疑癌变，需做细胞学检查。
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肝硬化（cirrhosis of liver）是一种以弥漫性肝细胞变性、坏死、纤维化和再生结节形成特点的慢性肝病。主要表现为肝功能减退和门静脉高压。
【病因与发病机制】（一）病因引起肝硬化的原因很多，在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国
外则以酒精中毒多见。 1. 病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，一般经过慢性肝
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（三）腹水治疗 1. 限制钠、水的摄入肝硬化腹水的形成一般都有水、钠潴留，必须限
制钠盐的摄入。一般每天限制钠盐量在2g/L以下，水限制在1 000ml左右，如有稀释性低钠血症则应严格控制进水量在500ml。 2. 利尿主要使用螺内酯和呋塞米。螺内酯为保钾利尿剂，呋塞米是排钾利尿剂。目前主张两种利尿剂联合应用。开始用螺内酯100mg/d，数天后加用呋塞米40mg/d。 3. 提高血浆胶体渗透压每周定期、少量、多次静脉滴注白蛋白或新鲜全血，可提高血浆胶体渗透压，促进腹水回吸收，改善肝功能。
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3. 根据结节形态分型（1）小结节性肝硬化：最常见。结节大小均匀，直径＜1cm，纤维间
隔较细。（2）大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大不均，直径在
1~3cm，最大可达5cm，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等。（3）大小结节混合性肝硬化：大、小结节两种病理改变同时存在。 4. 其他由于门静脉高压，可导致门体侧支循环开放（食管、胃底静脉
曲张、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张）、脾脏淤血肿大、腹水形成。
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第六章肝硬化病人的护理
【临床表现】（一）代偿期症状轻微，表现为乏力、食欲减退、腹部不适、恶心、上腹部隐痛、轻
微腹泻等。多呈间歇性。肝轻度肿大，质地偏硬，无或轻压痛，脾轻、中度肿大。肝功能检查多数正常或轻度异常。（二）失代偿期临床表现突出，主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面，也可有全身多系统的症状。