糖尿病(肾病)PBL案例及参考答案

情景一
李先生今年64岁，退休干部。

2006年11月无明显诱因尿量较多，每天尿量约3500ml，经常感到口渴，饮水增多，到当地医院就诊，门诊空腹血糖为8.5mmol/L，身高1.70m，体重80kg。

门诊诊断为“2型糖尿病”，嘱患者调整饮食，适量运动，给予口服降糖药物，密切监测血糖变化情况，定期复诊。

问题1：根据患者的病情指导患者制定饮食、运动计划，你认为应给予哪些降糖药物，是否需要使用胰岛素治疗？
三个月后，李先生来复诊，空腹血糖为3.5mmol/L，餐后2h血糖为12.5mmol/L，体重：70kg。

医生询问患者三个月的血糖变化情况，患者未定时监测血糖，医生还询问李先生平时是否有心慌、出冷汗。

患者记得曾有过数次餐前出现饥饿、心悸、出冷汗症状，因此，他早餐总是吃很多，以免中餐前出现饥饿。

问题2：根据案例，你认为患者出现什么情况？应如何指导患者进行预防和处理？
两年后（2008年），患者因“受凉”后出现咳嗽、咳痰、乏力，随后出现恶心、呕吐1天，患者精神疲倦，呼吸深快，伴有烂苹果味
，就诊于海医附院。

入院后查体：体温：38.2℃，脉搏：130次/分，呼吸：28次/分，血压：118/78mmHg，患者神志淡漠，反应迟钝，对答切题。

患者肢端皮肤触觉正常，10g尼龙丝实验阴性。

测随机血糖为30mmol/L。

急查血常规、电解质及肾功能，结果显示：白细胞 12.6×109/L，血红蛋白 90g/l，血小板 200×109/L，中性粒细胞百分率86.5%，钾 3.76mmol/L，钙 2.04mmol/L（正常值2.25---2.75mmol/L），葡萄糖 24.21mmol/L，β-羟丁酸4.85mmol/L （<0.7mmol/L），二氧化碳结合力16.5mmol/L（正常值２３～３１mmol/L），血肌酐 130 umol/L（正常值男性：44-133umol/L女性：70-108umol/L小儿：25-69umol/L），血尿素氮7mmol/L （3．2-7.1mmol/L），尿蛋白±。

医嘱：给予小剂量胰岛素静脉滴注，补平衡液，头孢哌酮钠他唑巴坦抗感染，奥美拉唑护胃，吸氧2升/分，病情稳定后出院。

问题3：根据案例，你认为患者出现什么情况？分析患者出现上述症状、实验室检查结果异常的原因？分析医嘱：胰岛素治疗为什么选择静脉滴注？治疗期间应注意什么？为何要补液？如何补液？急救过程护士应该如何配合及护理？
【教师指导参考答案】
一、糖尿病最常见的症状，“三多一少”，即多饮、多尿、多食、体重减轻
三多是指：
1、尿得多
尿得多是因为血糖升高后，超过肾糖的最大值，导致排入尿中的糖增加，从而引起尿得多。

尿得多不仅是指尿的次数增多，尿量也是明显增加的，具体可表现为二十四小时内要进行二十多次，尿量可达三升，甚至十升以上也有。

而且尿液的泡沫较多，而且尿渍发白、发黏。

2、吃得多
在2型糖尿病的首发症状中，可因高胰岛素血症导致血糖利用加快，出现餐前明显饥饿感，甚至有低血糖情况。

而糖尿病患者吃得多主要是由于血液中的糖分不能进入细胞，被细胞所利用，从而刺激大脑的饥饿中枢，造成了多食，而且进食后没有饱腹感，从而导致进食的量和次数的增加。

3、喝得多
由于尿的大量排出，导致身体水分减少，引起大脑口渴中枢的兴奋，所以饮水量自然会增加。

一少是指：
1、不明原因的体重减轻
在患糖尿病的人群中，病情越重，消瘦的症状就越明显。

之所以会导致消瘦，是因为糖尿病患者体内的葡萄糖的利用减少，脂肪分解增加，蛋白质的合成不足但分解却加快，从而才出现了体重减轻。

二、糖尿病的诊断规范
《世界卫生组织1999年制定的糖尿病诊断规范》
符合下列之一者可诊断为糖尿病：
《1997年美国糖尿病协会提出的糖尿病诊断规范》
1、有糖尿病症状，并且任意血糖≧11.1mmol/L。

2、空腹血糖≧7.0mmol/L。

3、糖耐量实验2小时血糖≧11.1mmol/L。

OGTT仍按世界卫生组织的要求
进行。

符合上述规范之一的患者，在另一天重复上述检查，若仍符合三条规范之一者即诊断为糖尿病。

二、糖尿病的治疗
糖尿病的治疗可概括为“五驾马车”：饮食治疗、运动疗法、药物治疗、血糖监测、健康教育和心理治疗。

其中饮食治疗是最基本的治疗措施。

1．饮食治疗
（1）饮食治疗：应以控制总热量为原则，实行低糖、低脂（以不饱和脂肪酸为主）、适当蛋白质、高纤维素、高维生素饮食。

饮食治疗应特别强调定时、定量。

（2）食物营养成分分配：糖类占总热量的55%～60%，以主食为主，脂肪＜30%，蛋白质15%（平均1g/kg理想体重），
（3）三餐热量分配：可根据饮食习惯，选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等均可。

（4）给患者制定饮食计划：
第一步：计算规范体重：规范体重（公斤）= 实际身高(厘M)-105=170-105=65kg
第二步：评价目前体重情况
目前体重情况（%）=实际体重—规范体重/规范体重X 100%判断：
第三步：确定体力劳动类型
第四步：确定每日所需的总热量
总热量=理想体重(公斤)×每日每公斤体重所需热量
不同人群每日每公斤体重所需热量数(千卡/公斤×日)
第五步：将热量换算为三大营养物质的量
食物营养成分分配：糖类占总热量的55%～60%，糖每千克提供4kcal的能量，以主食为主；脂肪＜30%，每千克提供9kcal的能量；蛋白质15%，每千克提供
4kcal的能量.计算出患者每天需摄入多少糖类、脂肪、蛋白质。

第六步：三餐分配：可根据饮食习惯，选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等均可。

算出每餐需摄入多少糖类、脂肪、蛋白质。

第七步：制定食谱：具体食物重量。

将每餐需摄入糖类、脂肪、蛋白质换成具体食物。

注意食物多样化。

2．运动治疗原则强调因人而异、循序渐进、相对定时、定量、适可而止。

运动量的简单计算方法：脉率=170-年龄。

3．药物治疗
（1）磺脲类：直接刺激胰岛β细胞释放胰岛素，适用于轻、中度2型糖尿病，尤其是胰岛素水平较低或分泌延迟者。

代表药物有：亚莫利(格列美脲)、优降糖(格列苯脲)、美吡达(格列吡嗪)、达美康(格列齐特)；
（2）双胍类：主要作用是减轻胰岛素抵抗，提高肝脏、肌肉、脂肪等身体组织对胰岛素的利用，减少消化道对食物的吸收，不刺激胰岛素分泌。

最适合超重的2型糖尿病。

代表药物有：降糖灵(苯乙双胍)。

美迪康(二甲双胍)；
（3）葡萄糖苷酶抑制剂：抑制小肠α葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖。

代表药物有：阿卡波糖。

口服降糖药的护理
（1）磺脲类药物；剂量过大、饮食不配合、使用强力长效剂容易导致低血糖反应。

应在饭前半小时口服，主要不良反应为胃肠道反应、肝脏损害。

（2）双胍类药物进餐时或进餐后服，苯乙双胍胃肠反应较大，可引起酮尿、高乳酸血症，禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等。

（3）阿卡波糖应与第一口饭同时嚼服，不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘。

溃疡病、胃肠炎症忌用。

（4）胰岛素
1）适应证：①1型糖尿病；②2型糖尿病急性并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒；③对口服降糖药无效的2型糖尿病；④糖尿病合并应激及其他情况：手术、妊娠、分娩、严重感染、心脑血管急症、肝肾疾患或功能不全等。

三、低血糖反应：
低血糖反应多发生在注射后作用最强的时间或因注射后没有及时进食而发生。

其表现为疲乏、强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐，重者可致昏迷，甚至死亡。

量化指标是血糖低于 2. 8 mmol/L,但有些糖尿病患者因血糖长期处于较高水平,一旦血糖降至正常水 (3.6~6.1mmol/L),也会出现低血糖症状。

1、引起低血糖的常见原因：
胰岛素使用不当；口服降糖药物不当；饮食不当；强烈运动
2、低血糖紧急护理措施
①进食含糖食物：大多数低血糖病人通过进食含糖食物后15分钟内可很快缓解，含糖食物可为2～4块糖果或方糖，5～6块饼干，一匙蜂蜜，半杯果汁或含糖饮料等。

②补充葡萄糖：静脉推注50%葡萄糖40～60ml是紧急处理低血糖最常用和有效的方法。

3、低血糖预防措施
准确用药；老年人血糖不可控制过严；注射胰岛素后及时进餐；初用药物应从小剂量开始；强化治疗时注意事项；日常指导
四、糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。

1、原因：糖尿病代谢紊乱加重，不能有效利用糖供能，导致脂肪动员和分解加速，产生大量的乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮增加。

导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。

2、诱因
1型糖尿病患者有自发酮症倾向。

2型糖尿病在一定诱因作用下也可发生DKA，
常见的诱因包括：
1) 感染：一半以上，以呼吸、消化、泌尿系统及皮肤感染居多。

2) 胰岛素剂量不足或突然中断及饮食失控。

3) 应激：大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等
3、临床表现
❖初期：糖尿病多饮（polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。

继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。

❖中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。

血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。

❖晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH<7.1）❖此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。

4、酮症酸中毒的处理
胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。

目的：达到血糖快速稳定下降，而不出现低血糖。

密切监测血糖。

小剂量胰岛素治疗：液体中加入胰岛素，按0.1U/Kg.h 小剂量持续静滴或静脉泵入。

酮体消失前胰岛素用量为4～6U/h，使血糖每小时下降3.9～5.6mmol/L。

酮体消失后胰岛素用量为2～3U/h，使血糖维持于13.9mmol/L，以免低血糖及脑水肿。

可快速稳定降低血糖，并抑制脂肪分解和酮体产生
（2）补液：本病常有较严重的失水，需给予大量补充。

补液是治疗的关键。

同时大量补液有利于酮体的排出。

如患者无心功能衰竭，应快速补液，在2小时内输入1000-2000ml，第2-6小时约输入1000-2000ml，第一个24小时输液量约为4000-6000ml，严重失水者可达6000-8000ml。

（具体补液的方法见教材）
（3）纠正电解质紊乱：酮症酸中毒患者易出现低钾、低钠。

钾丢失的原因有：
(1)酸中毒时机体组织分解代谢亢进，大量钾离子从细胞内释出。

(2)渗透性利尿排出大量钾离子。

(3)食欲不振、呕吐导致钾丢失。

(4)酸中毒时肾小管细胞排泌氢离子和制造氨的功能受损，致肾小管内钾钠交换增加，钾丢失更多。

钠丢失的原因有：
糖尿病酮症酸中毒时，钠亦可大量丢失，尿中失钠可相对多于失糖，胰岛素治疗后可迅速恢复。

(1)渗透性利尿使钠的再吸收受到抑制。

(2)排出酮体时带走大量钠离子。

(3)一部分销离子进入细胞内补充丢失的钾离子。

(4)厌食、呕吐、恶心及摄入不足
补钾。

根据治疗前血钾的水平及尿量补钾。

（具体方法见教材）。

（4）纠正酸中毒：轻、中度酸中毒一般不积极补碱，当PH<7.0，二氧化碳结合力<8.984mmol/L时才补碱，可用补充5%碳酸氢钠，0.5ml/Kg。

（5）治疗并发症：积极抗感染、纠正脱水、休克、心衰等。

6．酮症酸中毒的护理
（1）病情观察：①监测生命体征及神志变化，尤其注意血压、体温及呼吸的形态、气味。

②尿量的变化，记录出入量。

③监测血、尿糖，血、尿酮体，电解质，肾功能及血气分析。

（2）遵医嘱补液，给予胰岛素，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

（3）昏迷护理：对于昏迷者应加强口腔、皮肤护理，保持呼吸道通畅，预防呼吸系统、泌尿系统感染，防止血栓性静脉炎及肌肉萎缩，防止病人坠床受伤等。

情景二
2012年，患者因头晕、乏力，到当地医院就诊，检查发现空腹血糖9.7mmol/L，糖化血红蛋白8%(正常值：4%～6%) 血肌酐450umol/L（正常值男性：44-133umol/L女性：70-108umol/L小儿：25-69umol/L）
，尿蛋白++。

近2个月（2013年10月）患者出现恶心、呕吐、纳差，到海医附院就诊，检查示血尿素氮55mmol/L、血肌酐 900umol/L、血红蛋白 56g/l，在门诊行血液透析治疗2次。

2013年12月5日，为行腹膜透析收入肾内科治疗。

入院后查体：体重：65kg,体温：37.2℃，脉搏：84次/分，呼吸：20次/分，血压：160/90mmHg，患者神志清。

患者呈贫血面容，颜面部及双下肢水肿。

血常规、生化、电解质及肾功能结果示：白细胞 7.6×109/L，血红蛋白 56g/l，血小板 150×109/L，中性粒细胞百分率66.5%；葡萄糖9.25mmol/L，β-羟丁酸0.3mmol/L （<0.7mmol/L），白蛋白23g/L,甲状旁腺素11.2 pmol/L （正常值1～10pmol/L），钾 5.13mmol/L、钠135.3mmol/L、钙 1.83mmol/L （正常值2.25---2.75mmol/L）、镁0.94mmol/L、氯 95.9 mmol/L、磷 1.81 mmol/L（正常值0.97～1.61mmol／L）；二氧化碳结合力15.3mmol/L，血肌酐 1290 umol/L（正常值男性：44-133umol/L女性：70-108umol/L小儿：25-69umol/L），血尿素氮25mmol/L （3．2-7.1mmol/L），尿蛋白+++。

医嘱：继续目前血液透析、护胃、补充必须氨基酸、促进造血、调节钙磷代谢、促进胃肠排毒、降压、控制血糖等对症治疗，行腹膜透析置管术，术后规律腹膜透析治疗。

问题1：结合情景一，分析患者病情变化，特别各项检查指标的变化及意义，并判断患者的病情
问题2、目前患者存在的主要护理问题及采取哪些护理措施（重点饮食护理）？
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