慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱1208ppt课件
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肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病PPT课件
SHPT+骨软化
.
57
治疗
甲旁亢 铝中毒：去铁胺
.
58
其他
铝性骨病：多并发于前述三种骨病中， 尤其是低转化骨病
骨外软组织钙化：多因钙磷乘积增高所 致
.
59
.
60
.
61
.
62
各类ROD分布情况
瑞金医院
SHPT
骨软化
ABD
混合性 骨病
1989~1991 26(51%) 4(8%) (51)
高血钙：钙剂、VD、低钙透析液
.
32
活性VD制剂的应用
作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖， 促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。
方法：静脉、口服
.
33
活性VD制剂的应用
治疗前提： 1.Ca<2.54（10.5） 2.P<1.78（5.5） 3.Ca×P<55（4.52)
.
34
活性VD制剂的应用——小剂量疗法
上海瑞金医院
PTH<200,血Ca>10,ABD阳性预测价值60% PTH<150,血Ca>10,ABD阳性预测价值82%
.
52
骨再生不良（ABD）
治疗原则为避免高血钙、转移性钙化 治疗铝中毒、停VD、钙剂
.
53混合性骨病源自.54机制
甲旁亢＋矿化缺陷
.
55
病因
甲旁亢＋铝中毒
.
56
表现
.
18
组织病理学
PTH
成 破骨 骨 细胞 细 数量 胞 活性 受
体
骨吸收增加 空腔形成
纤维组织增 生
新骨形成增 加
纤继 维发 囊性 性甲 骨旁 炎亢
.
57
治疗
甲旁亢 铝中毒：去铁胺
.
58
其他
铝性骨病：多并发于前述三种骨病中， 尤其是低转化骨病
骨外软组织钙化：多因钙磷乘积增高所 致
.
59
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60
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61
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62
各类ROD分布情况
瑞金医院
SHPT
骨软化
ABD
混合性 骨病
1989~1991 26(51%) 4(8%) (51)
高血钙：钙剂、VD、低钙透析液
.
32
活性VD制剂的应用
作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖， 促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。
方法：静脉、口服
.
33
活性VD制剂的应用
治疗前提： 1.Ca<2.54（10.5） 2.P<1.78（5.5） 3.Ca×P<55（4.52)
.
34
活性VD制剂的应用——小剂量疗法
上海瑞金医院
PTH<200,血Ca>10,ABD阳性预测价值60% PTH<150,血Ca>10,ABD阳性预测价值82%
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52
骨再生不良（ABD）
治疗原则为避免高血钙、转移性钙化 治疗铝中毒、停VD、钙剂
.
53混合性骨病源自.54机制
甲旁亢＋矿化缺陷
.
55
病因
甲旁亢＋铝中毒
.
56
表现
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18
组织病理学
PTH
成 破骨 骨 细胞 细 数量 胞 活性 受
体
骨吸收增加 空腔形成
纤维组织增 生
新骨形成增 加
纤继 维发 囊性 性甲 骨旁 炎亢
肾性骨病与钙磷代谢紊乱(医学PPT课件)
钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值＜6时，有利于Ca2+的释放
吸收部位：小肠 十二指肠>空肠>回肠。
吸收机理： 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein)：与Ca2+有较强亲和力，可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则 经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位：遍及小肠，以空肠吸收率 最高。
三种激素对钙、磷代谢的调节
PTH
1，25-
CT
(OH)2D3
血钙
↑
↑
↓
血磷
↓
↑
↓
小肠钙吸收
↑
↑↑
↓
小肠磷吸收
↑
↑
↓
肾钙重吸收
↓
↑
↓
溶骨作用
↑↑
↑
↓
成骨作用
↑
↑
↑
五、慢性肾衰竭继发性甲旁亢
㈠ 定义 ㈡ 流行病学 ㈢ 发病机制 ㈣ 临床表现 ㈤ 实验室检查及影像学检查 ㈥ 治疗
㈠ 基本概念
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲 状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷， 腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺 激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展， PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新 的网织骨，高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些 新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软 骨下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏 松。若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍， 称为重度甲旁亢。
• 肠道排出：占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用
慢性肾脏病患者血磷血钙的控制ppt课件
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素 与病人死亡率的增加有关
10
高磷血症增加病人的死亡率
1.50
R) (R 率 亡 1.25 死 对 相
1.00
n=6407，回顾性分析
1.39**
1.18*
1.00
1.00
1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
血清磷分组 (mmol/L)
2.13-2.52
2.55-5.46
Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
11
高钙磷乘积与死亡的危险度相关
1.50
n=2669，血透1年以上
病人的回顾性分析
R)
(R
率 亡
1.25
死
对
相
1.08
1.06
1.34* 1.13
1.00
1.00
1.13-3.39 3.47-4.20 4.28-4.84 4.92-5.81 5.89-10.65
3 30-59
8.4-9.5
2.7-4.6
35-70
4 15-29
8.4-9.5
2.7-4.6
70-110
5 <15或接受透析
8.4-9.5
3.5-5.5 150-300
2.1-2.37mmol/L
美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135. 6
? 研究表明：在GFR＜60ml/min或更低的病人， 可以检测到PTH升高、尿磷排泄减少、血磷升 高，血钙下降。
? 在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组 织学改变。
10
高磷血症增加病人的死亡率
1.50
R) (R 率 亡 1.25 死 对 相
1.00
n=6407，回顾性分析
1.39**
1.18*
1.00
1.00
1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
血清磷分组 (mmol/L)
2.13-2.52
2.55-5.46
Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
11
高钙磷乘积与死亡的危险度相关
1.50
n=2669，血透1年以上
病人的回顾性分析
R)
(R
率 亡
1.25
死
对
相
1.08
1.06
1.34* 1.13
1.00
1.00
1.13-3.39 3.47-4.20 4.28-4.84 4.92-5.81 5.89-10.65
3 30-59
8.4-9.5
2.7-4.6
35-70
4 15-29
8.4-9.5
2.7-4.6
70-110
5 <15或接受透析
8.4-9.5
3.5-5.5 150-300
2.1-2.37mmol/L
美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135. 6
? 研究表明：在GFR＜60ml/min或更低的病人， 可以检测到PTH升高、尿磷排泄减少、血磷升 高，血钙下降。
? 在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组 织学改变。
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱
并转为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，
血钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾小 球滤过；
➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸收。
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌； 正常人血浆PTH浓度为10-50ng/L，主要在肝内水解
磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
血钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾小 球滤过；
➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸收。
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌； 正常人血浆PTH浓度为10-50ng/L，主要在肝内水解
磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
慢性肾病钙磷代谢的宣教幻灯
一、肾脏的钙磷代谢 代谢紊乱
水、电解质
蛋白质
糖、脂肪和其他
水潴留或 低血容量 钠潴留或 低钠血症 代谢性酸Байду номын сангаас毒 低钙、高磷 血症
氮质血症 血清白蛋白 水平下降
糖耐量减低 和低血糖症 脂肪代谢紊乱 维生素缺乏 和相对不足
一、肾脏的钙磷代谢 肾脏的生理功能 内分泌功能
活化维生素D 维生素D的作用 维生素D的来源 维生素D的活化 注意的是：长期肾脏疾患的病人，由于肾实质 的损坏，活化维生素D的作用减弱，骨组织不能 充分钙化，就会形成肾性骨病。
六、如何减少磷？
限制磷的摄入，一般每日不要 超过800-1000mg
使用磷的结合剂: 如碳酸钙、醋酸钙， 剂量根据血磷水平决定
要求餐中服用，以最大程度发挥降血 磷的作用。
每 日 不 要 超 过 8 0 0 -1 0 0 0 m g
六、如何减少磷？ 哪些食物含磷高？
磷在食物中存在很广泛，不同种类的食物，其磷含量也不相同。
CKD3、4期
应将血磷水平维持在正常范围内
CKD5期
血磷水平最好不超过5.5mg/dl
钙磷乘积应<55（mg/dl）平方
三、钙磷代谢紊乱营养治疗 钙磷调理的营养原则
调整血钙在目标值范围
CKD3、4期的患者应维持血钙在正常范
围。
CKD5期的患者尽可能的维持在正常水 平的低限即8.4-9.5mg/dl（2.12.37mmol/L）
黑米 小麦胚芽粉 黑豆 黄豆粉 蚕豆 豌豆 动物内脏 腊肉
玉米
小米 高粱 苦荞麦粉 薏米 黄豆
青豆
油豆腐 千张（百叶） 绿豆 红豆 芸豆
豇豆
白笋干 羊肚菌 桂圆干 桑葚干 坚果类
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常版ppt课件
X 线 表 现
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀， 主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
X线表现
• 假性骨折即Looser带或Mikman征是软骨病的特征性X 线表现，常见于骨盆和肋骨。
病因和发病机制
• 维生素D代谢异常 • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 铝中毒 • 其他：
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
CKD-MBD表现
• 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
病因和发病机制
• 维生素D代谢异常 • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 铝中毒 • 其他：透析方式，透析液，透析膜，透析相关
性淀粉样变，糖皮质激素，性激素等。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
维持血钙在正常水平的低限
低血钙 血钙<2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服钙剂或VitD治疗， 元素钙应达到1-1.5g/天
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀， 主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
X线表现
• 假性骨折即Looser带或Mikman征是软骨病的特征性X 线表现，常见于骨盆和肋骨。
病因和发病机制
• 维生素D代谢异常 • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 铝中毒 • 其他：
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
CKD-MBD表现
• 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
病因和发病机制
• 维生素D代谢异常 • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 铝中毒 • 其他：透析方式，透析液，透析膜，透析相关
性淀粉样变，糖皮质激素，性激素等。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
维持血钙在正常水平的低限
低血钙 血钙<2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服钙剂或VitD治疗， 元素钙应达到1-1.5g/天
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常ppt课件
2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.
3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.
.
CKD-MBD发病机制
这种疾病的病理生理机制复杂，涉及一系列在肾、骨、 肠道和脉管系统之间的反馈回路。主要目的是维持钙磷 平衡，并且经常需要以系统的其他成分异常为代价。
2020/8/10
.
Kidney International June 2006
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
传统用语： “肾性骨病” “肾性骨营养不良”
不足：未能完全包括 广义的骨和矿物质 代谢紊乱，现将肾性骨营养 不良定义为与CKD相关的骨 骼病变
统一用语： “慢性肾脏病的矿物 质和骨代谢异常”
意义：是对患者病情 的总体评价，是范围 更广的临床综合征
2020/8/10
.
• CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢 异常的系统性病变。可有：
钙化
钙、磷、PTH或维 生素D代谢异常
骨转化、骨矿化、骨容量、 骨胳线性生长或骨强度异常
血管或其他软组织
2020/8/10
.
CKD-MBD的分类
Type*
L LB LC LBC
生化指标异常
+ + + +
骨病
+ +
血管或其他组织钙化
+ +
* L =生化指标异常(钙、磷、PTH、碱性磷酸酶、维生素D代 谢); B = 骨病 (骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常); C =血管或软组织钙化.
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱1208知识讲解PPT文档111页
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱1208知识 讲解
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT课件
*PTH和磷的水平可直接调控1α-羟化酶的活性。
23
降钙素
正常人血清中的浓度约为10-50pg/ml； 血中半衰期不足1小时； 主要在肾脏降解并排出； 受体主要分布在骨和肾； 切除甲状腺或甲状腺C细胞恶性肿瘤均不明显
影响骨和钙盐代谢。
24
降钙素的生理作用
增强成骨作用
抑制肾脏对多 种盐的重吸收
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心
1
.
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3
钙在体内的分布
钙的分布：
体重70kg的成人体内约含1300g钙； 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
21
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙调 蛋白-肌球蛋白1复合物 的形成，促进钙在纹状 缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生成， 结合胞质内钙，进行转 运
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
23
降钙素
正常人血清中的浓度约为10-50pg/ml； 血中半衰期不足1小时； 主要在肾脏降解并排出； 受体主要分布在骨和肾； 切除甲状腺或甲状腺C细胞恶性肿瘤均不明显
影响骨和钙盐代谢。
24
降钙素的生理作用
增强成骨作用
抑制肾脏对多 种盐的重吸收
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心
1
.
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3
钙在体内的分布
钙的分布：
体重70kg的成人体内约含1300g钙； 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
21
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙调 蛋白-肌球蛋白1复合物 的形成，促进钙在纹状 缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生成， 结合胞质内钙，进行转 运
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病ppt课件
北京大学第一医院肾内科
1(OH)D3治疗前和治疗4周、8周 血清iPTH水平的比较
800 口服冲击组
700
每日口服组
600
血清iPTH(pg/ml)
500
#
400
300 200
*
*
*
100
0 治疗前
治疗4周
治疗8周
* p<0.001 vs 治疗前，# p<0.05 vs 治疗前
结论
口服1(OH)D3可有效治疗维持性血液透析患 者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的 应用剂量(平均低约4g/周）
骨软化的治疗
铝中毒者: 透析液铝含量应小于10g/L；避免使用含 铝的药物；铝中毒引起骨病者应使用DFO治疗（观点）
维生素D缺乏者: 可给予维生素D2 ，对维生素D2无反应 或处在CKD第5期的病人应给与活性维生素D（观点）
磷不足的病人可适当补充磷制剂至正常水平（观点）
骨再生不良
骨基质形成和矿化障碍 骨形成率低于正常
骨再生不良的特点 • 发病者多为高龄（＞50岁） • 糖尿病和腹膜透析病人比例高 • 部分病人有应用-维生素D3或1,25(OH)2D3 的
病史 • 血管钙化发生率高 • 血清生化指标：血钙正常或升高, PTH降低或
正常
骨再生不良的治疗
避免高血钙、软组织钙化，使PTH水平升高，提高骨 转化
➢ 减少或停用含钙的磷结合剂及维生素D（观点） ➢ 限制饮食中钙的摄入和降低透析液中钙的水平 ➢ 钙敏感受体拮抗剂（Calcilytics)的应用 铝中毒者: 给予去铁胺治疗
纠正酸中毒
血清Co2cp应维持在22mmol/L（证据） 检测频率：CKD３期，至少12个月检测１次 （观点） CKD4期，至少3个月检测１次
1(OH)D3治疗前和治疗4周、8周 血清iPTH水平的比较
800 口服冲击组
700
每日口服组
600
血清iPTH(pg/ml)
500
#
400
300 200
*
*
*
100
0 治疗前
治疗4周
治疗8周
* p<0.001 vs 治疗前，# p<0.05 vs 治疗前
结论
口服1(OH)D3可有效治疗维持性血液透析患 者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的 应用剂量(平均低约4g/周）
骨软化的治疗
铝中毒者: 透析液铝含量应小于10g/L；避免使用含 铝的药物；铝中毒引起骨病者应使用DFO治疗（观点）
维生素D缺乏者: 可给予维生素D2 ，对维生素D2无反应 或处在CKD第5期的病人应给与活性维生素D（观点）
磷不足的病人可适当补充磷制剂至正常水平（观点）
骨再生不良
骨基质形成和矿化障碍 骨形成率低于正常
骨再生不良的特点 • 发病者多为高龄（＞50岁） • 糖尿病和腹膜透析病人比例高 • 部分病人有应用-维生素D3或1,25(OH)2D3 的
病史 • 血管钙化发生率高 • 血清生化指标：血钙正常或升高, PTH降低或
正常
骨再生不良的治疗
避免高血钙、软组织钙化，使PTH水平升高，提高骨 转化
➢ 减少或停用含钙的磷结合剂及维生素D（观点） ➢ 限制饮食中钙的摄入和降低透析液中钙的水平 ➢ 钙敏感受体拮抗剂（Calcilytics)的应用 铝中毒者: 给予去铁胺治疗
纠正酸中毒
血清Co2cp应维持在22mmol/L（证据） 检测频率：CKD３期，至少12个月检测１次 （观点） CKD4期，至少3个月检测１次
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱1208知识讲解PPT111页
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱 1208知识讲解
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
谢谢你的阅读
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不பைடு நூலகம்要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
14%
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L，可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人，可能因此导致血清钙水平的升高， 药物的剂量应予以减少，或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人，可能因此导致血清钙水平的 升高，药物的剂量应予以减少，或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L，可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人，可能因此导致血清钙水平的升高， 药物的剂量应予以减少，或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人，可能因此导致血清钙水平的 升高，药物的剂量应予以减少，或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
慢性肾脏病钙磷代谢管理课件
1.75 mM Ca
1.25 mM Ca 0.75 mM Ca
Hou, AJKD 18:217, 1991
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
透析过程中的钙流情况
透析液的钙浓度为1.25mM（2.5mEq/L）时 流入 = ECF 获得+ 5.4 mmole Ca – Hou 平衡= ECF 丢失- 0.14 mMole Ca - Fabrizi 流出 = ECF丢失- 4.7 mMole Ca - Singrist 流出 = ECF丢失- 8.1 mMole Ca - Malberti
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
CKD 患者的钙代谢
肠道
骨骼
肾脏
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
CKD 患者的钙代谢
钙净流入ECF 将促进钙潴留 可能引起血管钙化
钙净流出ECF 将加重继发性甲状旁腺功能亢进 导致骨量下降
CKD 患者的钙代谢
软组织
肠道
骨骼
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
CKD 患者的钙代谢
软组织
透析机
肠道
骨骼
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
HD 患者钙流情况
透析间期的治疗 饮食钙含量 磷结合剂钙含量 1,25(OH)2D3 的使用
I will inform learners when I discuss or reference investigational or off-label use of therapeutic agents or product.
1.25 mM Ca 0.75 mM Ca
Hou, AJKD 18:217, 1991
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透析过程中的钙流情况
透析液的钙浓度为1.25mM（2.5mEq/L）时 流入 = ECF 获得+ 5.4 mmole Ca – Hou 平衡= ECF 丢失- 0.14 mMole Ca - Fabrizi 流出 = ECF丢失- 4.7 mMole Ca - Singrist 流出 = ECF丢失- 8.1 mMole Ca - Malberti
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CKD 患者的钙代谢
肠道
骨骼
肾脏
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CKD 患者的钙代谢
钙净流入ECF 将促进钙潴留 可能引起血管钙化
钙净流出ECF 将加重继发性甲状旁腺功能亢进 导致骨量下降
CKD 患者的钙代谢
软组织
肠道
骨骼
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CKD 患者的钙代谢
软组织
透析机
肠道
骨骼
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HD 患者钙流情况
透析间期的治疗 饮食钙含量 磷结合剂钙含量 1,25(OH)2D3 的使用
I will inform learners when I discuss or reference investigational or off-label use of therapeutic agents or product.
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构成细胞膜； 参与能量代谢中关键的ATP-ADP转换； 构成细胞并参与细胞代谢：磷脂、磷蛋
白、磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
11
.
磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
14 .
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
15
.
肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
18
.
PTH的生理作用
双重作用：成骨&破骨； 在肾脏激活1α羟化酶，催化25(OH)D3羟化并转
为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，血
钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
19
.
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
肾脏作用：激活1α羟化 酶，催化25(OH)D3羟化 并转为活性更高的 1,25(OH)2D3
快速效应：PTH迅速提高骨 细胞膜对Ca2+的通透性，使 位于骨与骨细胞之间的骨液 中的钙被转运至血液中。
延缓效应：在PTH作用12-14 小时后出现，通过刺激破骨 细胞生成以及增强破骨细胞 活动实现。
加强对钙的重吸收 抑制对磷的重吸收
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
20
.
1,25(OH)2D3的生理作用
最基本作用
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙 的吸收；
• 同时也促进对镁和磷的吸收。
➢ 正常血磷浓度：0.87-1.49mmol/L； ➢ 骨骼中磷占80-85%；软组织中占15%，细胞外液中仅占
1%；
存在形式：
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； 10 . ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌； 正常人血浆PTH浓度为10-50ng/L，主要在肝内水
解灭活，代谢产物由肾排出体外。
16
.
甲状旁腺的位置
17
.
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速 效应和延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出 应急反应，也能长时间维持和调节血钙水平。
抑制钙敏感受体
PTH释放减少，降钙素和 活性维生素D释放增加
钙从骨骼和软组织动员减 少
8
.
血浆钙离子正常
肾脏1α羟 化酶减少
活性维生素 D合成减少
肠道钙吸收 减少
第二节：磷的正常生理
1、磷在人体的分布； 2、磷在血浆中的存在形式； 3、磷的生理功能； 4、磷的代谢。
9.
磷在体内的分布
磷广泛存在于体内：
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复合 物的形成，促进钙在 纹状缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生 成，结合胞质内钙， 进行转运
Ca2+ 在细胞基底 侧膜逆电话学梯度 移出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的 钙泵，即Ca2+ -ATP酶 的活性，将钙逆电化 学梯度移出细胞
12
.
磷的正常平衡12Leabharlann 0mg/d骨吸收骨形成
300mg/d 300mg/d
吸收 950mg/d
血液 <1%
分泌 150mg/d
磷池
13
.
400mg/d（粪便排出）
尿液排泄 800mg/d
第三节：钙磷代谢的生理调节
1、血清钙的生理调节机制；
2、血清磷的生理调节机制；
3、钙磷调节激素：
➢ 甲状旁腺激素； ➢ 1,25(OH)2D3 ； ➢ 降钙素； ➢ 调磷素；
影响腺体分泌；
激活酶；
激活补体；
参与凝血过程；
作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。
5
.
钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾 小球滤过；
6 . ➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
肾钙排 出减少
激活钙敏感受体 PTH释放增加
钙从骨骼和软组 织动员增加
血浆钙离子正常
7
.
肾脏1α羟 化酶增加
活性维生素 D合成增加
肠道钙吸收 增加
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子增加
肾钙排 出增加
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心 张家隆
1
.
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2.
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3.
钙在体内的分布
钙的分布：
➢ 体重70kg的成人体内约含1300g钙； ➢ 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； ➢ 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
血浆中钙的三种存在形式：
➢ 与蛋白质结合：占47%，其中与白蛋白结合者为37%； ➢ 与阴离子结合：占10%，与磷酸、硫酸、枸橼酸等结合； ✓ 离子钙：约占45%，具有重要生理作用。
4
.
钙的生理功能
骨骼的主要成分；
维持及调节正常的神经肌肉兴奋性；
参与肌肉的收缩耦联；
维持心脏正常的电生理功能；
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
21
.
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
白、磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
11
.
磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
14 .
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
15
.
肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
18
.
PTH的生理作用
双重作用：成骨&破骨； 在肾脏激活1α羟化酶，催化25(OH)D3羟化并转
为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，血
钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
19
.
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
肾脏作用：激活1α羟化 酶，催化25(OH)D3羟化 并转为活性更高的 1,25(OH)2D3
快速效应：PTH迅速提高骨 细胞膜对Ca2+的通透性，使 位于骨与骨细胞之间的骨液 中的钙被转运至血液中。
延缓效应：在PTH作用12-14 小时后出现，通过刺激破骨 细胞生成以及增强破骨细胞 活动实现。
加强对钙的重吸收 抑制对磷的重吸收
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
20
.
1,25(OH)2D3的生理作用
最基本作用
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙 的吸收；
• 同时也促进对镁和磷的吸收。
➢ 正常血磷浓度：0.87-1.49mmol/L； ➢ 骨骼中磷占80-85%；软组织中占15%，细胞外液中仅占
1%；
存在形式：
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； 10 . ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌； 正常人血浆PTH浓度为10-50ng/L，主要在肝内水
解灭活，代谢产物由肾排出体外。
16
.
甲状旁腺的位置
17
.
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速 效应和延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出 应急反应，也能长时间维持和调节血钙水平。
抑制钙敏感受体
PTH释放减少，降钙素和 活性维生素D释放增加
钙从骨骼和软组织动员减 少
8
.
血浆钙离子正常
肾脏1α羟 化酶减少
活性维生素 D合成减少
肠道钙吸收 减少
第二节：磷的正常生理
1、磷在人体的分布； 2、磷在血浆中的存在形式； 3、磷的生理功能； 4、磷的代谢。
9.
磷在体内的分布
磷广泛存在于体内：
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复合 物的形成，促进钙在 纹状缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生 成，结合胞质内钙， 进行转运
Ca2+ 在细胞基底 侧膜逆电话学梯度 移出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的 钙泵，即Ca2+ -ATP酶 的活性，将钙逆电化 学梯度移出细胞
12
.
磷的正常平衡12Leabharlann 0mg/d骨吸收骨形成
300mg/d 300mg/d
吸收 950mg/d
血液 <1%
分泌 150mg/d
磷池
13
.
400mg/d（粪便排出）
尿液排泄 800mg/d
第三节：钙磷代谢的生理调节
1、血清钙的生理调节机制；
2、血清磷的生理调节机制；
3、钙磷调节激素：
➢ 甲状旁腺激素； ➢ 1,25(OH)2D3 ； ➢ 降钙素； ➢ 调磷素；
影响腺体分泌；
激活酶；
激活补体；
参与凝血过程；
作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。
5
.
钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾 小球滤过；
6 . ➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
肾钙排 出减少
激活钙敏感受体 PTH释放增加
钙从骨骼和软组 织动员增加
血浆钙离子正常
7
.
肾脏1α羟 化酶增加
活性维生素 D合成增加
肠道钙吸收 增加
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子增加
肾钙排 出增加
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心 张家隆
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第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2.
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3.
钙在体内的分布
钙的分布：
➢ 体重70kg的成人体内约含1300g钙； ➢ 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； ➢ 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
血浆中钙的三种存在形式：
➢ 与蛋白质结合：占47%，其中与白蛋白结合者为37%； ➢ 与阴离子结合：占10%，与磷酸、硫酸、枸橼酸等结合； ✓ 离子钙：约占45%，具有重要生理作用。
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钙的生理功能
骨骼的主要成分；
维持及调节正常的神经肌肉兴奋性；
参与肌肉的收缩耦联；
维持心脏正常的电生理功能；
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
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1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内