慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱1208ppt课件
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钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。常继发性低钙血症。病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
慢性肾脏病骨病PPT课件
软组织
血管
高磷血症增加病人的死亡率
1.50 相对死亡率 (RR)
n=6407，回顾性分析
1.39**
1.25
1.18*
1.00
1.00
1.00
பைடு நூலகம்1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
2.13-2.52
2.55-5.46
血清磷分组 (mmol/L) Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
大量的证据表明： CRF时的钙磷代谢紊乱及继发性甲状旁
腺功能亢进与增加的发病率及死亡率相关
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与 发病率和死亡率增加相关 骨痛、骨变形 性甲旁亢 骨折发生率 各 肌病、肌痛 钙化 肌腱断裂 （心肺钙化、 儿童生长迟缓 钙化） 高磷血症 对 继发
钙磷乘积 器 官 高钙血症 损
“活性维生素D3缺乏是肾性骨病的主要原因之一”
• 1980s： “1,25(OH)2D3是对PTH进行负反馈调节的主要因素之一”
活性维生素D3应用于临床
• 1990s：活性维生素D3治疗肾性骨病的进展(包括冲击治疗)
磷对PTH的直接负反馈调节作用
• 2000s：钙敏感受体及其激动剂；磷对血管钙化的作用－－“抗钙化蛋白”的作用；
血液透析病人冠脉钙化发生率高
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病PPT课件
12
肾性骨病定义
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的 异常称之为肾性骨病，又称为肾性骨营养 不良（Renal Osteodystrophy, ROD）
.
13
ROD分类
高转运性骨病 低转运性骨病 混合性骨病
.
14
高转运性骨病 （SHPT）
.
15
发病机制
高血磷
低血钙
甲旁腺增生 PTH分泌
.
9
Ca×P目标值
Ca×P<55(4.52)
.
10
iPTH目标值
研究表明，CRF患者要维持正常的骨转 化与代谢需要比正常人高的PTH水平
.
11
2004年中华肾脏病学会指南建议：
分期
iPTH (pg/ml)
30~59（3期）
35~70
15~29（4期）
70~110
<15(5期)
150~300
.
.
7
评价指标
双环四环素标记骨活检是慢性肾病时 骨病诊断的金标准，但临床常规诊疗 中，骨活检不易操作，亦不是必须的 检查
常用的生化检测指标是血清Ca、P、 Ca×P 、 AKP和iPTH水平
.
8
Ca、P目标
分期
Ca
P
15~59(3、4期) 正常范围 正常范围
<15(5期)
透析患者钙磷代谢异常治疗及护理PPT课件
心理护理
心理疏导
对患者进行心理疏导，缓解其焦 虑、抑郁等不良情绪，增强治疗
信心。
家庭支持
鼓励患者家属给予患者关爱和支 持，让患者感受到家庭的温暖。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，增 强其社交能力，提高生活质量。
健康指导
饮食指导
根据患者的病情和营养状况，制 定个性化的饮食方案，指导患者
合理搭配食物。
患者应限制高磷食物的摄入，如动物 内脏、豆类、坚果等。
饮食调整的目标是维持血钙、血磷在 正常范围内，预防钙磷代谢异常引起 的并发症。
其他治疗方法
其他治疗方法包括血液滤过、血 液灌流等。
这些治疗方法可以清除体内多余 的钙、磷，维持钙、磷代谢平衡。
其他治疗方法需要结合药物治疗 和饮食调整，以达到最佳的治疗
目前，钙磷代谢异常的治疗及 护理已成为临床关注的重点问 题。
目的与意义
提高医护人员对透析 患者钙磷代谢异常的 认识和处理能力。
促进医护人员与患者 之间的沟通与合作， 提高患者的生活质量 和生存率。
为临床提供科学、实 用的钙磷代谢异常治 疗及护理方案。
02 钙磷代谢基础知识
钙磷代谢的生理作用
01
常用的药物包括活性维生素D 及其类似物、钙受体激动剂、
磷结合剂等。
药物治疗的目标是维持血钙、 血磷在正常范围内，预防钙磷
慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)ppt课件
4
小结
Your company slogan
CKD-MBD
1
背景
2
机制
3
治疗
4
小结
Your company slogan
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
CKD-MBD机制பைடு நூலகம்
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
PTH的合成和分泌增强
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am Your J Kidney Dis 2008; 52:519-530. company slogan 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
成纤维细胞生长因子23(FGF 23)是调节磷代谢平衡的最重要因子[1] FGF 23通过抑制肾近曲小管上皮细胞的钠与磷协同转运蛋白减少磷 的重吸收，从而使磷酸盐排出增多。FGF 23也能使1α羟化酶活性降 低，导致1, 25(OH)2vitD3的生成减少，从而降低血磷[2]。 Shimada等[3]发现FGF 23基因敲除小鼠出现高磷血症， 1,25(OH)2D3水平增加。 血磷增高可能是刺激FGF 23分泌的最主要因素。 CKD患者血浆中的FGF 23水平比正常人群明显增高，目前FGF 23 在CKD中的作用尚完全未明了。由于FGF 23是下调维生素D的细胞 因子，因此，血浆中增高的FGF 23有可能促进维生素D的缺乏，最 后导致SHPT。
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱
存在形式：
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
构成细胞膜； 参与能量代谢中关键的ATP-ADP转换； 构成细胞并参与细胞代谢：磷脂、磷蛋白、
并转为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，
血钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的钙 泵，即Ca2+ -ATP酶的活 性，将钙逆电化学梯度 移出细胞
灭活，代谢产物由肾排出体外。
甲状旁腺的位置
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速效应和 延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出应急反应，也 能长时间维持和调节血钙水平。
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
构成细胞膜； 参与能量代谢中关键的ATP-ADP转换； 构成细胞并参与细胞代谢：磷脂、磷蛋白、
并转为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，
血钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的钙 泵，即Ca2+ -ATP酶的活 性，将钙逆电化学梯度 移出细胞
灭活，代谢产物由肾排出体外。
甲状旁腺的位置
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速效应和 延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出应急反应，也 能长时间维持和调节血钙水平。
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT课件
肾脏作用：激活1α羟化酶， 催化25(OH)D3羟化并转为 活性更高的1,25(OH)2D3
快速效应：PTH迅速提高骨细 胞膜对Ca2+的通透性，使位于 骨与骨细胞之间的骨液中的钙 被转运至血液中。
延缓效应：在PTH作用12-14小 时后出现，通过刺激破骨细胞 生成以及增强破骨细胞活动实 现。
加强对钙的重吸收 抑制对磷的重吸收
MEPG)； FGF-7。
26
成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)
是晚近发现的最重要的调磷素之一； 主要来源于骨组织； 调节血磷水平：
直接作用：直接作用于近端小管的钠磷转 运子；
间接作用：降低1α -羟化酶的表达来调节 机体血磷水平。
27
第二篇：CKD中的钙磷代谢
第一节：CKD中的钙代谢； 第二节：CKD中的磷代谢； 第三节：继发性甲旁亢。
肾钙排 出减少
激活钙敏感受体 PTH释放增加
钙从骨骼和软组 织动员增加
血浆钙离子正常
7
肾脏1α羟 化酶增加
活性维生素 D合成增加
肠道钙吸收 增加
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子增加
肾钙排 出增加
抑制钙敏感受体
PTH释放减少，降钙素和 活性维生素D释放增加
钙从骨骼和软组织动员减 少
血浆钙离子正常
8
肾脏1α羟 化酶减少
慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病ppt课件
慢性肾脏病时的钙磷代谢 异常及骨病
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢 异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形 骨折发生率 肌病、肌痛 肌腱断裂 儿童生长迟缓
高磷血症
钙磷乘积
高钙血症
继发性甲旁亢 对
各
软组织钙化
器
（心肺钙化、 官
血管钙化） 损
害
心血管事件发生及死亡率
软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变（calciphylaxis)
北京大学第一医院肾内科
1(OH)D3治疗前和治疗4周、8周 血清iPTH水平的比较
800 口服冲击组
700
每日口服组
600
血清iPTH(pg/ml)
500
#
400
300 200
*
*
*
100
0 治疗前
治疗4周
治疗8周
* p<0.001 vs 治疗前，# p<0.05 vs 治疗前
结论
口服1(OH)D3可有效治疗维持性血液透析患 者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的 应用剂量(平均低约4g/周）
骨再生不良的特点 • 发病者多为高龄（＞50岁） • 糖尿病和腹膜透析病人比例高 • 部分病人有应用-维生素D3或1,25(OH)2D3 的
病史 • 血管钙化发生率高 • 血清生化指标：血钙正常或升高, PTH降低或
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢 异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形 骨折发生率 肌病、肌痛 肌腱断裂 儿童生长迟缓
高磷血症
钙磷乘积
高钙血症
继发性甲旁亢 对
各
软组织钙化
器
（心肺钙化、 官
血管钙化） 损
害
心血管事件发生及死亡率
软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变（calciphylaxis)
北京大学第一医院肾内科
1(OH)D3治疗前和治疗4周、8周 血清iPTH水平的比较
800 口服冲击组
700
每日口服组
600
血清iPTH(pg/ml)
500
#
400
300 200
*
*
*
100
0 治疗前
治疗4周
治疗8周
* p<0.001 vs 治疗前，# p<0.05 vs 治疗前
结论
口服1(OH)D3可有效治疗维持性血液透析患 者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的 应用剂量(平均低约4g/周）
骨再生不良的特点 • 发病者多为高龄（＞50岁） • 糖尿病和腹膜透析病人比例高 • 部分病人有应用-维生素D3或1,25(OH)2D3 的
病史 • 血管钙化发生率高 • 血清生化指标：血钙正常或升高, PTH降低或
慢性肾脏病ppt课件
49
2.降压治疗
•目标：尿蛋白>1.0g/d,血压<125/75mmHg 尿蛋白<1.0g/d,血压<130/80mmHg
•药物：CKD患者常常需要2种以上的降压药物联合应用才能达到降压目标。
50
3.控制蛋白尿
➢治疗目标：尿蛋白控制在0.3g/d以下乃至正常范 围 ➢药物选择：多选用具有减少蛋白尿并具有延缓肾 功能恶化的ACEI和ARB类药物
29
（五）神经系统
CRF患者几乎都有神经、精神症状。可出现手足麻木 感和尿毒症脑病。 伴尿毒症脑病时，轻者仅有反应迟钝、表情淡漠和注 意力不集中等；以后可出现嗜睡、昏睡、昏迷。 个别情况下可有视听觉障碍，甚至发生失明、耳聋等 。
30
（六）皮肤、骨骼肌表现
1.瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 2.肾性骨病：部分患者可有骨痛、骨骼压痛等。 骨骼改变有骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化、骨 硬化等表现。
21
慢性肾脏慢病性分期肾脏病分期
发生率
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
0.2％
5期 ＜15
尿毒症
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期 30～59
31％
2期 60～89
64％
1期 ≥90
22
• 【临床表现】
4-慢性肾脏病都有哪些表现？
2.降压治疗
•目标：尿蛋白>1.0g/d,血压<125/75mmHg 尿蛋白<1.0g/d,血压<130/80mmHg
•药物：CKD患者常常需要2种以上的降压药物联合应用才能达到降压目标。
50
3.控制蛋白尿
➢治疗目标：尿蛋白控制在0.3g/d以下乃至正常范 围 ➢药物选择：多选用具有减少蛋白尿并具有延缓肾 功能恶化的ACEI和ARB类药物
29
（五）神经系统
CRF患者几乎都有神经、精神症状。可出现手足麻木 感和尿毒症脑病。 伴尿毒症脑病时，轻者仅有反应迟钝、表情淡漠和注 意力不集中等；以后可出现嗜睡、昏睡、昏迷。 个别情况下可有视听觉障碍，甚至发生失明、耳聋等 。
30
（六）皮肤、骨骼肌表现
1.瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 2.肾性骨病：部分患者可有骨痛、骨骼压痛等。 骨骼改变有骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化、骨 硬化等表现。
21
慢性肾脏慢病性分期肾脏病分期
发生率
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
0.2％
5期 ＜15
尿毒症
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期 30～59
31％
2期 60～89
64％
1期 ≥90
22
• 【临床表现】
4-慢性肾脏病都有哪些表现？
CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理ppt课件
3
+ 84个氨基酸组成的蛋白，甲状旁腺合成 + 作用
– 增加骨矿物质分解-增加钙磷释放 – 增加肾脏对钙的重吸收，促进磷排泄 – 增加1,25二羟维生素D合成，间接促进胃肠道
钙磷重吸收
血钙升高，磷水平稳定
4
+ 调控因素
– 低钙→甲状旁腺表达钙敏受体（calcium-sensing receptor, CSR）→促进PTH合成和分泌 – 高磷，低活性维生素D →促PTH分泌 – 高钙，高活性维生素D，高FGF23 →抑制PTH分泌
10
终末期肾病患者髋骨骨折发生率
4.4倍
髋部骨折发生率（%）
4.4倍 4.4倍
肾病患者 其他人群
美国肾病系统（USRDS）中，326464例透析患者的髋骨骨折风险分析， 与其他人群的发生率进行比较。
ASTIER M. ALEM, et al. Kidney Int 2000, 58( 1) : 396~ 399
Klotho复合物发挥作用 + 作用
– 抑制近端小管对磷重吸收 – 抑制肾脏1α羟化酶→减少活性维生素D合成→抑 制消化道和肾脏对磷的吸收
降低血磷
8
+ 调控 – 高磷及高活性维生素D促进FGF23分泌 – 降低的血磷下调骨FGF23生成
血清磷↑ 活性维生素D↑
↑FGF23
慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果iPTH水平高于CKD分期的靶目标范围，需要通过治疗提高血 钙水平
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 低钙血症的治疗包括使用钙盐，如碳酸钙和或维生素D甾醇
CKD病人维生素D不足和维生素D缺 乏的预防和处理
GUIDELINE 7.
CKD5期病人维生素D不足和维生素D缺乏的预 防和处理
• 对于透析病人，如使用含钙磷结合剂或其他非钙、非铝、非镁磷 结合剂 后，仍持续高磷血症 (血清磷大于1.78 mmol/L，可以复合 使用这些药物
CKD5期病人磷结合剂的使用
• 用于通过含钙磷结合剂的钙离子摄入量不应超过1,500 mg/day， 总离子钙摄入量(包括饮食钙)不应超过2,000 mg/day
Administration of Removal of phosphate phosphate binder by dialysis and RRF
Phosphate in Human
Bone and Teeth Hydroxyapatite
85%
Intracellular Fluid Organic Phosphate
Increased UF
Peritoneal Membrane Transport
High
Time of Dialysis 24 Hr
Removal of
慢性肾脏病PPT课件
Pulmonary
2019/8/27
33
2019/8/27
34
Gastrointestinal
Anorexia progressing to nausea and vomitting
Stomatitis口炎 gingivitis牙龈炎 and parotitis腮腺炎
Peptic ulcer Gastritis and duodenitis Enterocolitis Pancreatitis Ascites
Diabetic nephropathy
Hypertension nephropathy
Chronic glomerulonephritis
Others
2019/8/27
9
Pathogenesis
CKD进展的共同机制 尿毒症症状的发生机制
2019/8/27
10
共同机制
1、肾小球血流动力学改变 SNGFR增加导致肾小球“三高”
pigmentation
2019/8/27
42
尿素霜
2019/8/27
43
肾病面容
2019/8/27
44
Hematologic
Anemia
Causes:
Decreased erythropoietin(EPO) production Shorten the span life of RBC Iron deficiency Low-grade hemolysis and blood loss
慢性肾脏病 ppt课件
肾移植 径。移植肾的供肾分为亲属肾和尸体
肾两种
54
血液透析示意图
55
腹膜透析意图
腹透是利用自身腹膜作为滤器进行血液净 化。清除多余的水分和废物。 分为：持续性不卧床腹膜透析
自动化腹膜透析
优势：较好的保护残余肾功能；居家治疗， 生活更自主；贫血程度较轻；感染几率较 低；对心血管系统影响程度小
不足：腹部需要永久置留透析导管；每天 需要3-4次换液操作；有发生腹膜炎的可能； 需要一定空间进行儲液和换液操作
慢性 肾衰 竭
尿毒 症
慢性肾脏病（CKD）是指
1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率 （GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或 影像学检查异常）； 2.GFR﹤60ml/(min▪1.73m2），≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
8
慢性 肾脏 病
37
【辅助检查】
5-患者需要进行哪些检查？
38
实验室检查
1．血常规和凝血功能检查：轻度贫血常见，肾功能衰竭时出现较严重贫血；出血时 间延长血小板聚集和黏附功能障碍。 2．尿常规：检查有尿蛋白，镜下血尿及（或）管型尿；尿比重降低， 3．肾功能：需做肾小球滤过率评估。肾功能不同程度受损，血尿素氮、血肌酐升高 ，内生肌酐清除率下降，浓缩稀释功能异常 4. 血生化检查：白蛋白低下，晚期血磷升高
肾两种
54
血液透析示意图
55
腹膜透析意图
腹透是利用自身腹膜作为滤器进行血液净 化。清除多余的水分和废物。 分为：持续性不卧床腹膜透析
自动化腹膜透析
优势：较好的保护残余肾功能；居家治疗， 生活更自主；贫血程度较轻；感染几率较 低；对心血管系统影响程度小
不足：腹部需要永久置留透析导管；每天 需要3-4次换液操作；有发生腹膜炎的可能； 需要一定空间进行儲液和换液操作
慢性 肾衰 竭
尿毒 症
慢性肾脏病（CKD）是指
1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率 （GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或 影像学检查异常）； 2.GFR﹤60ml/(min▪1.73m2），≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
8
慢性 肾脏 病
37
【辅助检查】
5-患者需要进行哪些检查？
38
实验室检查
1．血常规和凝血功能检查：轻度贫血常见，肾功能衰竭时出现较严重贫血；出血时 间延长血小板聚集和黏附功能障碍。 2．尿常规：检查有尿蛋白，镜下血尿及（或）管型尿；尿比重降低， 3．肾功能：需做肾小球滤过率评估。肾功能不同程度受损，血尿素氮、血肌酐升高 ，内生肌酐清除率下降，浓缩稀释功能异常 4. 血生化检查：白蛋白低下，晚期血磷升高
慢性肾脏病PPT课件
慢性肾脏病
1
慢性肾脏病(CKD)定义
1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
、 ２
GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。
3、慢性肾衰竭(CRF)
4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
2
病因
➢能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 ➢我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
11
（四）钙、磷平衡失调
1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。
2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积 于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺 激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、
肌无力。
16
（四）消化系统症状
胃肠道症状是慢肾衰患者最早和最常出现的症状，初起以食欲不 振为主诉，以后出现恶心、呕吐等。患者常因厌食而致热量摄入不足， 体重下降。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃 疡所致。
1
慢性肾脏病(CKD)定义
1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
、 ２
GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。
3、慢性肾衰竭(CRF)
4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
2
病因
➢能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 ➢我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
11
（四）钙、磷平衡失调
1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。
2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积 于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺 激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、
肌无力。
16
（四）消化系统症状
胃肠道症状是慢肾衰患者最早和最常出现的症状，初起以食欲不 振为主诉，以后出现恶心、呕吐等。患者常因厌食而致热量摄入不足， 体重下降。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃 疡所致。
慢性肾脏病ppt课件
12
叁 临床表现
13
1.概述
肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。 可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血，或反复 发作的尿路感染、高血压和（或）水肿等。此外，对于 慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者，以及有CKD家族 史的患者，也应考虑CKD的可能。
早期由于肾脏具有强大的代偿功能，仍然能够保持毒 素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定，故常常无明显 的临床症状。当GFR进行性下降，发展到残余肾单位不 能适应机体最低要求时，才会出现明显的临床症状。尿 毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多 脏器功能受损的症状。
6
2.慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病（CKD）是指： 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≧3个月，
可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上 表现为病理学检查异常或肾损伤（包括血、尿 成分异常或影像学检查异常）；
GFR≦60ml/min·1.73m2≧3个月,有或无肾 脏损伤证据。
7
近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按 照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期， 其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段：
➢ 能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应硬化的过程， 从而延缓肾功能减退；
➢ 在血肌酐＞265umol/L时应慎用（3）严格控制血糖
51
• 钙离子阻滞剂 • 硝苯地平（心痛定）10mg tid • 氨氯地平（络活喜）5mg qd • β受体阻滞剂（一般不单独使用） • 倍他洛克 12.5mg bid • 利尿剂 • 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid • 呋塞米（速尿）20mg tid
叁 临床表现
13
1.概述
肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。 可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血，或反复 发作的尿路感染、高血压和（或）水肿等。此外，对于 慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者，以及有CKD家族 史的患者，也应考虑CKD的可能。
早期由于肾脏具有强大的代偿功能，仍然能够保持毒 素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定，故常常无明显 的临床症状。当GFR进行性下降，发展到残余肾单位不 能适应机体最低要求时，才会出现明显的临床症状。尿 毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多 脏器功能受损的症状。
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2.慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病（CKD）是指： 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≧3个月，
可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上 表现为病理学检查异常或肾损伤（包括血、尿 成分异常或影像学检查异常）；
GFR≦60ml/min·1.73m2≧3个月,有或无肾 脏损伤证据。
7
近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按 照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期， 其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段：
➢ 能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应硬化的过程， 从而延缓肾功能减退；
➢ 在血肌酐＞265umol/L时应慎用（3）严格控制血糖
51
• 钙离子阻滞剂 • 硝苯地平（心痛定）10mg tid • 氨氯地平（络活喜）5mg qd • β受体阻滞剂（一般不单独使用） • 倍他洛克 12.5mg bid • 利尿剂 • 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid • 呋塞米（速尿）20mg tid
慢性肾病矿物质及骨代谢异常(1)PPT课件
CKD-MBD治疗的目的
控制血清磷的水平 将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷 抑制甲状旁腺过度增生
防止维生素D引起 －钙增高 －磷潴留
抑制继发性甲旁亢 防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重继发甲旁亢 掌握合适剂量的活性维生素D3 避免PTH过度抑制引起无动力骨病
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的 25-50%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继 续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇 疗法.
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢你的到来
学习并没有结束，希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
骨吸收增加，陷窝形成
贫血 PTH SHPT PTH 纤维组织增生
神经系统异常 心、血管病变
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PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌； 正常人血浆PTH浓度为10-50ng/L，主要在肝内水
解灭活，代谢产物由肾排出体外。
16
.
甲状旁腺的位置
17
.
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速 效应和延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出 应急反应，也能长时间维持和调节血钙水平。
12
.
磷的正常平衡
1200mg/d
骨吸收
骨形成
300mg/d 300mg/d
吸收 950mg/d
血液 <1%
分泌 150mg/d
磷池
13
.
400mg/d（粪便排出）
尿液排泄 800mg/d
第三节：钙磷代谢的生理调节
1、血清钙的生理调节机制；
2、血清磷的生理调节机制；
3、钙磷调节激素：
➢ 甲状旁腺激素； ➢ 1,25(OH)2D3 ； ➢ 降钙素； ➢ 调磷素；
18
.
PTH的生理作用
双重作用：成骨&破骨； 在肾脏激活1α羟化酶，催化25(OH)D3羟化并转
为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，血
钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
19
.
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
21
.
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
14 .
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
15
.
肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
肾脏作用：激活1α羟化 酶，催化25(OH)D3羟化 并转为活性更高的 1,25(OH)2D3
快速效应：PTH迅速提高骨 细胞膜对Ca2+的通透性，使 位于骨与骨细胞之间的骨液 中的钙被转运至血液中。
延缓效应：在PTH作用12-14 小时后出现，通过刺激破骨 细胞生成以及增强破骨细胞 活动实现。
加强对钙的重吸收 抑制对磷的重吸收
6 . ➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
肾钙排 出减少
激活钙敏感受体 PTH释放增加
钙从骨骼和软组 织动员增加
血浆钙离子正常
7
.
肾脏1α羟 化酶增加
活性维生素 D合成增加
肠道钙吸收 增加
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子增加
肾钙排 出增加
抑制钙敏感受体
PTH释放减少，降钙素和 活性维生素D释放增加
钙从骨骼和软组织动员减 少
8
.
血浆钙离子正常
肾脏1α羟 化酶减少
活性维生素 D合成减少
肠道钙吸收 减少
第二节：磷的正常生理
1、磷在人体的分布； 2、磷在血浆中的存在形式； 3、磷的生理功能； 4、磷的代谢。
9.
磷在体内的分布
磷广泛存在于体内：
构成细胞膜； 参与能量代谢中关键的ATP-ADP转换； 构成细胞并参与细胞代谢：磷脂、磷蛋
白、磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
11
.
磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
影响腺体分泌；
激活酶；
激活补体；
参与凝血过程；
作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。
5
.
钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾 小球滤过；
➢ 正常血磷浓度：0.87-1.49mmol/L； ➢ 骨骼中磷占80-85%；软组织中占15%，细胞外液中仅占
1%；
存在形式：
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； 10 . ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心 张家隆
1
.
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2.
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3.
钙在体内的分布
钙的分布：
➢ 体重70kg的成人体内约含1300g钙； ➢ 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； ➢ 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复合 物的形成，促进钙在 纹状缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生 成，结合胞质内钙， 进行转运
Ca2+ 在细胞基底 侧膜逆电话学梯度 移出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的 钙泵，即Ca2+ -ATP酶 的活性，将钙逆电化 学梯度移出细胞
血浆中钙的三种存在形式：
➢ 与蛋白质结合：占47%，其中与白蛋白结合者为37%； ➢ 与阴离子结合：占10%，与磷酸、硫酸、枸橼酸等结合； ✓ 离子钙：约占45%，具有重要生理作用。
4
.
钙的生理功能
骨骼的主wk.baidu.com成分；
维持及调节正常的神经肌肉兴奋性；
参与肌肉的收缩耦联；
维持心脏正常的电生理功能；
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
20
.
1,25(OH)2D3的生理作用
最基本作用
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙 的吸收；
• 同时也促进对镁和磷的吸收。
解灭活，代谢产物由肾排出体外。
16
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甲状旁腺的位置
17
.
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速 效应和延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出 应急反应，也能长时间维持和调节血钙水平。
12
.
磷的正常平衡
1200mg/d
骨吸收
骨形成
300mg/d 300mg/d
吸收 950mg/d
血液 <1%
分泌 150mg/d
磷池
13
.
400mg/d（粪便排出）
尿液排泄 800mg/d
第三节：钙磷代谢的生理调节
1、血清钙的生理调节机制；
2、血清磷的生理调节机制；
3、钙磷调节激素：
➢ 甲状旁腺激素； ➢ 1,25(OH)2D3 ； ➢ 降钙素； ➢ 调磷素；
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.
PTH的生理作用
双重作用：成骨&破骨； 在肾脏激活1α羟化酶，催化25(OH)D3羟化并转
为活性更高的1,25(OH)2D3 ； 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，血
钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
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.
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
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1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
14 .
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
15
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肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
肾脏作用：激活1α羟化 酶，催化25(OH)D3羟化 并转为活性更高的 1,25(OH)2D3
快速效应：PTH迅速提高骨 细胞膜对Ca2+的通透性，使 位于骨与骨细胞之间的骨液 中的钙被转运至血液中。
延缓效应：在PTH作用12-14 小时后出现，通过刺激破骨 细胞生成以及增强破骨细胞 活动实现。
加强对钙的重吸收 抑制对磷的重吸收
6 . ➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
肾钙排 出减少
激活钙敏感受体 PTH释放增加
钙从骨骼和软组 织动员增加
血浆钙离子正常
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肾脏1α羟 化酶增加
活性维生素 D合成增加
肠道钙吸收 增加
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子增加
肾钙排 出增加
抑制钙敏感受体
PTH释放减少，降钙素和 活性维生素D释放增加
钙从骨骼和软组织动员减 少
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血浆钙离子正常
肾脏1α羟 化酶减少
活性维生素 D合成减少
肠道钙吸收 减少
第二节：磷的正常生理
1、磷在人体的分布； 2、磷在血浆中的存在形式； 3、磷的生理功能； 4、磷的代谢。
9.
磷在体内的分布
磷广泛存在于体内：
构成细胞膜； 参与能量代谢中关键的ATP-ADP转换； 构成细胞并参与细胞代谢：磷脂、磷蛋
白、磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
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磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
影响腺体分泌；
激活酶；
激活补体；
参与凝血过程；
作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。
5
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钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾 小球滤过；
➢ 正常血磷浓度：0.87-1.49mmol/L； ➢ 骨骼中磷占80-85%；软组织中占15%，细胞外液中仅占
1%；
存在形式：
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； 10 . ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心 张家隆
1
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第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2.
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3.
钙在体内的分布
钙的分布：
➢ 体重70kg的成人体内约含1300g钙； ➢ 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； ➢ 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复合 物的形成，促进钙在 纹状缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生 成，结合胞质内钙， 进行转运
Ca2+ 在细胞基底 侧膜逆电话学梯度 移出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的 钙泵，即Ca2+ -ATP酶 的活性，将钙逆电化 学梯度移出细胞
血浆中钙的三种存在形式：
➢ 与蛋白质结合：占47%，其中与白蛋白结合者为37%； ➢ 与阴离子结合：占10%，与磷酸、硫酸、枸橼酸等结合； ✓ 离子钙：约占45%，具有重要生理作用。
4
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钙的生理功能
骨骼的主wk.baidu.com成分；
维持及调节正常的神经肌肉兴奋性；
参与肌肉的收缩耦联；
维持心脏正常的电生理功能；
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
20
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1,25(OH)2D3的生理作用
最基本作用
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙 的吸收；
• 同时也促进对镁和磷的吸收。