慢性肾脏病钙磷代谢管理
慢性肾病2024年疾病控制指南(全文)
慢性肾病2024年疾病控制指南(全文)1. 引言慢性肾病（CKD）是一种全球性的公共卫生问题，影响着全球数十亿人。
随着疾病的发展，患者可能会出现肾功能减退、高血压、贫血、矿物质和骨代谢紊乱等症状。
为了提高全球慢性肾病患者的治疗水平，降低疾病负担，本指南提供了一套全面的疾病控制策略。
2. 诊断与评估2.1 尿液检查尿液检查是诊断慢性肾病的关键环节，可以评估肾小球滤过功能、肾小管功能以及尿路感染等情况。
应定期进行尿液检查，包括尿蛋白、尿糖、尿沉渣等指标的检测。
2.2 血液检查血液检查有助于评估患者的肾功能、电解质平衡、矿物质和骨代谢状况。
主要包括血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、电解质（如钠、钾、钙、磷等）、甲状旁腺激素等指标的检测。
2.3 影像学检查影像学检查有助于了解患者的肾脏形态、结构及功能。
主要包括超声波检查、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等。
2.4 肾活检对于疑似病因不明的慢性肾病，肾活检是必要的诊断手段。
通过病理学检查，可以明确肾脏病变的类型、程度和病因。
3. 治疗策略3.1 药物治疗根据患者的病情，医生可能会开具以下药物：（1）降压药物：如ACEI（ACE抑制剂）、ARB（肾上腺素受体拮抗剂）等，以降低血压和保护肾脏功能。
（2）贫血治疗药物：如促红细胞生成素（EPO）类似物等，以提高血红蛋白水平。
（3）矿物质和骨代谢调节药物：如钙剂、维生素D及其衍生物等，以纠正矿物质和骨代谢紊乱。
（4）血脂调节药物：如他汀类药物等，以降低血脂水平。
（5）其他药物：如抗生素、利尿剂等，以治疗并发症和改善症状。
3.2 非药物治疗（1）饮食调整：低蛋白、低盐、低钾、高热量、高钙、高维生素D的饮食。
（2）生活方式改变：戒烟、限酒、适当运动、控制体重等。
（3）心理支持：对患者进行心理疏导，帮助其树立战胜疾病的信心。
4. 并发症管理4.1 高血压管理高血压是慢性肾病的主要并发症之一，应积极控制血压。
采取药物治疗和非药物治疗相结合的方法，使血压控制在理想范围内。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗
3.2.2. 有CKD-MBD证据的CKD3期－5D患者，我们不建 议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能 预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。
3.2.3. 在CKD3期－5D的患者，血清PTH或骨特异性碱性 磷酸酶测定可用于评价骨病，因为其水平的显著增高或降 低能够预测潜在的骨转化水平（2B）。
慢性肾脏病钙代谢异常
与磷相似，在整个CKD过程至GFR降到 30ml/ min/1.73m2时，血钙水平一般维持 在正常水平，但是代价是甲状旁腺亢进。 在CKD晚期，活性维生素D水平不足以维 持肠道对钙的吸收，即钙吸收减少。此时， 多数CKD3-4期的患者，肾小管会最大程 度重吸收钙，尿钙排出量很低。
纤维性骨炎 无动力骨病 软骨病
甲旁亢
甲旁低等 活性VD缺乏 铝中毒
Spectrum of Renal Osteodystrophy
钙, Vitamin D
低转换型
PTH
高转换型
<150 pg/mL 动力缺失型
骨软化
150-300 pg/mL
Normal bone formation
>300-400 pg/mL Mild 纤维性骨炎
CKD-MBD生物化学改变之三 维生素D
肾脏病与维生素D代谢
概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1-a羟化酶 1,25(OH)2D, 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因 此慢性肾脏病患者会出现1-a羟化酶的缺 乏，进入导致活性维生素D的缺乏
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
高磷血症及其调节
慢性肾脏病患者血磷血钙的控制ppt课件
10
高磷血症增加病人的死亡率
1.50
R) (R 率 亡 1.25 死 对 相
1.00
n=6407，回顾性分析
1.39**
1.18*
1.00
1.00
1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
血清磷分组 (mmol/L)
2.13-2.52
2.55-5.46
Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
11
高钙磷乘积与死亡的危险度相关
1.50
n=2669，血透1年以上
病人的回顾性分析
R)
(R
率 亡
1.25
死
对
相
1.08
1.06
1.34* 1.13
1.00
1.00
1.13-3.39 3.47-4.20 4.28-4.84 4.92-5.81 5.89-10.65
3 30-59
8.4-9.5
2.7-4.6
35-70
4 15-29
8.4-9.5
2.7-4.6
70-110
5 <15或接受透析
8.4-9.5
3.5-5.5 150-300
2.1-2.37mmol/L
美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135. 6
? 研究表明：在GFR＜60ml/min或更低的病人， 可以检测到PTH升高、尿磷排泄减少、血磷升 高，血钙下降。
? 在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组 织学改变。
慢性肾脏病患者的营养管理与生活指导
慢性肾脏病患者的营养管理与生活指导慢性肾脏病是一种严重影响人们健康的疾病，其治疗和管理是一个长期的过程。
对于慢性肾脏病患者来说，除了接受正规的医疗治疗外，合理的营养管理和良好的生活方式指导也至关重要。
这不仅有助于控制病情的进展，提高生活质量，还能减少并发症的发生。
接下来，让我们一起了解一下慢性肾脏病患者在营养和生活方面需要注意的事项。
一、营养管理（一）控制蛋白质的摄入蛋白质的代谢产物需要通过肾脏排泄，当肾脏功能受损时，过多的蛋白质摄入会增加肾脏的负担。
因此，慢性肾脏病患者需要根据病情的严重程度，适当控制蛋白质的摄入量。
一般来说，对于未透析的患者，每天的蛋白质摄入量应控制在 06 08 克/公斤体重；而对于透析患者，可以适当增加到10 12 克/公斤体重。
优质蛋白质的来源包括瘦肉、鱼类、蛋类、奶类和豆类等，这些蛋白质富含人体必需的氨基酸，更容易被身体利用。
（二）限制钠盐的摄入高盐饮食会导致血压升高，加重肾脏的负担。
慢性肾脏病患者应限制钠盐的摄入，每天不超过 5 克。
避免食用咸菜、腌制品、味精等高钠食品。
同时，要注意一些隐形盐的摄入，如酱油、豆瓣酱、鸡精等。
（三）控制钾的摄入肾脏功能受损时，钾的排泄会受到影响，容易导致高钾血症。
因此，慢性肾脏病患者要注意控制钾的摄入。
含钾高的食物有香蕉、橙子、土豆、菠菜等，在食用这些食物时要适量。
如果出现高钾血症，应避免食用。
（四）控制磷的摄入高磷血症是慢性肾脏病的常见并发症之一，会导致骨骼病变和心血管疾病。
患者应限制含磷高的食物，如动物内脏、坚果、乳制品等。
（五）保证充足的热量慢性肾脏病患者由于代谢紊乱，容易出现消瘦、营养不良等情况。
因此，要保证充足的热量摄入，以满足身体的能量需求。
可以选择富含碳水化合物的食物，如米饭、面条、馒头等。
（六）适当补充维生素和矿物质慢性肾脏病患者由于饮食限制，可能会出现维生素和矿物质的缺乏。
可以在医生的指导下，适当补充维生素 B、维生素 C、叶酸、铁、钙等营养素。
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常
.
33
大剂量间歇疗法的疗效评价
目的：对比常规剂量（0.25ug/天）与两种冲击剂量（2ug每周2次，4ug每 周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998，7（3），230-234
6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月
监测频率 Ca
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
P
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
5期
3月内 至少1次/月
3月后 1次/3月
1月内 1次/2周 1月后 1次/月
1月内 1次/2周 1月后 1次/月
•治疗的初期，PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未
醋酸钙（含钙25%） 司维拉姆 (不含钙) 高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不
含钙结合剂 确保合适的剂量及餐中服用
.
27
维持血钙在正常水平的低限
低血钙 血钙<2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服钙剂或VitD治疗， 元素钙应达到1-1.5g/天
高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使 用 低 钙 P D 液 K/DIGO 推 荐 透 析 液 钙 水 平 不 超 过 1 . 2 5 1.5mmol/L
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
.
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
慢性肾脏病的饮食治疗原则
慢性肾脏病的饮食治疗原则慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病，对患者健康和生活质量都有很大影响。
除了医疗治疗外，饮食也是慢性肾脏病管理中不可忽视的一部分。
在饮食中遵循一定的原则和注意事项，可以帮助控制病情，减轻症状，提高生活质量。
首先，慢性肾脏病的饮食治疗原则之一是限制蛋白质摄入。
蛋白质是肾脏排泄的主要代谢产物之一，在慢性肾脏病患者中，肾脏排泄功能受损，蛋白质摄入过多会增加肾脏的负担，加重病情。
因此，合理限制蛋白质的摄入对于控制病情非常重要。
通常情况下，慢性肾脏病患者的蛋白质摄入量应根据个体情况进行调整，但一般不超过每天0.8克/公斤体重。
其次，在慢性肾脏病的饮食治疗中，还需要注意限制盐分的摄入。
盐分过多会导致体内水分潴留，并增加血压，加重肾脏负担。
因此，减少盐分摄入对于保护肾脏功能，控制水分潴留非常重要。
慢性肾脏病患者应尽量避免食用含有过多盐分的食物，如腌制品、罐头食品等，同时在烹饪过程中也应减少盐的使用量。
此外，慢性肾脏病饮食治疗中还应合理控制液体摄入量。
由于肾脏功能减退，患者往往存在水分潴留的问题，因此，合理控制液体摄入量对于减轻患者的水分负担非常必要。
普通成年人每天的液体摄入量应控制在1500-2000毫升之间，具体摄入量还需根据患者的年龄、性别、病情等因素进行调整。
此外，慢性肾脏病患者还需要根据个体情况进行磷的摄入控制。
磷是人体必需的营养元素，但是在慢性肾脏病患者中，由于肾脏排泄功能减退，血磷浓度常常升高，这会导致一系列的问题，如骨骼病变、血管钙化等。
因此，在饮食中应避免高磷食物的摄入，如奶制品、肉类等，选择低含磷的食物，如白菜、西红柿等。
除了上述的饮食原则，慢性肾脏病患者在日常饮食中还需要合理搭配其他营养素。
例如，摄入足够的维生素C和维生素E可以帮助保护肾脏功能；摄入足够的优质脂肪，如橄榄油、鱼油等，可以提供身体所需的能量，同时还能减少肾脏排泄代谢废物的负担。
总之，在慢性肾脏病的饮食治疗中，限制蛋白质、盐分和液体摄入，合理控制磷的摄入，以及合理搭配其他营养素是必不可少的。
2023年从心血管结局看慢性肾脏病患者血磷管理
目录
CONTENTS
• 慢性肾脏病患者面临严峻的CVD风险 • 钙磷代谢异常是慢性肾脏病患者CVD的重要危险因素 • 不同降磷策略对慢性肾脏病患者CV结局的影响
针对合并高磷血症的慢性肾脏病患者建议及时进行降磷治疗
2019 CKD-MBD指南
1
CKD G3a-G5D期患者应 当在血磷进行性、持续性
CVD
CKD和CVD的危险因未引起大家的重视
高血压 高血糖 高血脂
高磷血症
血磷水平升高可导致慢性肾脏病患者CV结局不佳风险升高
CV事件
死亡
血管钙化
CV死亡
血管钙化
CV事件
CV死亡
死亡
慢性肾脏病患者血磷水平升高可增加钙化风险
一项研究显示：血磷水平每上升约0.3 mmol/L*，冠状动脉、主动 脉瓣、降主动脉和二尖瓣钙化的患病率分别增加21%（P=0.002）、 25%（P=0.16）、33%（P=0.001）、62%（P=0.007）1
CVD发生风险随CKD的进展而增加。当GFR下降至 60~75 ml/min/1.73m2以下时，冠心病发生风险呈线 性增加2
20.00 18.00 16.00 14.00 12.00 10.00 8.00 6.00 4.00 2.00 0.00
18.82
16.91
13.22 10.61 10.08
27.1 CKD 5
中国不同分期慢性肾脏病患者高磷血症患病率
72.1 透析
我国慢性肾脏病透析患者血磷达标率低于发达国家水平
根据DOPPS研究数据显示：参照2003年KDOQI指南推荐的 血磷达标标准（ 1.13-1.78 mmol/L ），我国透析患者的血 磷达标率（41.5%）低于发达国家达标水平（54.2%）1-2
慢性肾脏病患者血清全段甲状旁腺激素与钙、磷乘积的变化
血 清钙 水平明显低 于对照组及 Ｃ Ｄ 、 Ｋ ２期（ ０ ０ ） Ｋ １Ｃ Ｄ Ｐ＜ ． １ 。结论 ： Ｋ Ｃ Ｄ后期起 ｉＴ Ｐ Ｈ明显升 高。Ｃ Ｄ患者钙 、 Ｋ 磷代谢 紊乱 。
［ 关键词 ］ 慢性 肾脏病 甲状 旁腺激 素
钙磷 乘积
钙磷代谢紊乱 是慢性 肾脏病 （ Ｋ ， Ｃ Ｄ） 特别是终末期 肾病患 ２ ０ ０ ２年 Ｃ Ｄ的诊 断标 准 ， ５ Ｋ 男 ３例 ， ４ 女 ４例 ， 龄 １ 年 ８岁 ～ 者重要 的并发症 之一。大量 的证据表 明 ，Ｋ Ｃ Ｄ时长期 的钙磷代 ７ ９岁 ， 平均 （ １ １．１． ） 。其 中慢 性 肾小 球 肾炎 ４ ５． ４４８ 岁 － ３例 ， 高
中 国 中 西 医 பைடு நூலகம் 合 肾 病 杂 志 ２ １ 年 ９月 第 １ ０１ ２卷 第 ９期
Ｃ ｌｗＮ。ｅｔｍ ｅ ２ １ 。 ０．２． ． ＪＴ Ｓｏｅ ｂ ｒ ０ １ ｖ １１ Ｎｏ９
・
８ ９・ ０
使 肾小球基底膜增厚 ， 蛋 白排 出增多 ， 尿 肾小球 滤过 率下 降速 研 究 ， 帕 司 他 是 Ａ 抑 制 剂 ， 以 有 效 降 低 Ｄ 患 者 尿 依 Ｒ 可 Ｎ 度增快 。多元醇 激 活不 仅参 与 了蛋 白非 酶糖 基 化 、 化应 Ｕ Ｅ 起 到了 良好 的 肾脏保护作用 ， Ｊ 氧 Ａ Ｒ， 因此有着广 泛的临床 应用
慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱及肾性骨病
药物治疗——磷结合剂
铝剂:如存在高钙血症或组织钙化，应短 期使用（<4周）
药物治疗——磷结合剂
开同＋低蛋白饮食 五种酮酸均含钙盐，可结合磷 必需氨基酸促进血磷进入细胞，酮酸抑
制蛋白分解，从而抑制细胞内的磷释放， 降低血磷 用法 ：1Tab/5kg.d + 0.5-0.6g/Kg.d
慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱 及肾性骨病
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾 衰的重要并发症之一，它可发 生在其早期，并贯穿在进行性
肾功能丧失的过程中。
大量证据表明
钙磷代谢紊乱 甲旁亢
血管钙化
心血管事件
患病率 病死率
何时开始钙磷代谢和骨病的 评价？
评价指标 ？
目标值？
CKD(Chronic kidney disease) 定义
Ca×P目标值
Ca×P<55(4.52)
iPTH目标值
研究表明，CRF患者要维持正常的骨转 化与代谢需要比正常人高的PTH水平
2004年中华肾脏病学会指南建议：
分期
iPTH (pg/ml)
30~59（3期）
35~70
15~29（4期）
70~110
<15(5期)
150~300
肾性骨病定义
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的 异常称之为肾性骨病，又称为肾性骨营养 不良（Renal Osteodystrophy, ROD）
高血钙：钙剂、VD、低钙透析液
活性VD制剂的应用
作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖， 促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。
方法：静脉、口服
慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024
慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024慢性肾脏病（CKD）已成为突出的公共健康问题，具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。
随着肾功能减退，CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症，累及各个器官系统。
其中，CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一，主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进，可严重影响患者的生活质量，增加病死率。
血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标，积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。
一、高磷血症注重早期关注高磷血症危害甚广，需早期关注，在早期主要表现为以下症状。
（1）CKD相关瘙痒：瘙痒是CKD患者常见的症状。
非透析CKD患者中，高达74%的患者会出现瘙痒。
虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚，但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良：血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素；同时，受继发性甲状旁腺功能亢进症影响，患者体内1，25（OH）2D3合成减少，对骨形成的协同作用减弱，因而易继发肾性骨营养不良。
（3）血管钙化：血磷升高易诱导血管钙化，增加心血管疾病的发生率和死亡风险，是高磷血症的重要并发症。
（4）肾功能衰退加速，促进CKD持续进展：高血磷会诱导血管和组织的钙化，引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生，肾单位不断减少，最终加快患者进入终末期肾病的进程。
二、高磷血症的临床监测1.监测人群：国内外指南建议，成人患者，从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性；儿童患者，建议从CKD2期开始监测以上指标。
各项生化指标的监测频率见表1。
表1 CKD各期相关生化指标检测频率图片2.血磷控制目标：需遵循个体化治理原则。
对于CKD3～5期患者，建议将血磷维持在0.87～1.45 mmol/L。
三、高磷血症的临床治疗1.饮食治疗（1）选择低磷高蛋白的食物，保持营养需要同时减少膳食磷摄入，如鸡蛋白。
慢性肾脏病5期患者钙磷代谢知识的调查与分析
专家组 根据 人量流 行病 资料在慢 性 肾衰竭 的基础 Ｌ
提 出慢性 肾脏病 （ ｈ ｏ ｉ ｉ ｎ ｙ ｄ ｓ ａ ｅ Ｋ ） ｃ ｒ ｎ Ｃ ｋ ｄ ｅ ｉ ｅ ｓ ｓ Ｃ Ｄ
的概 念 ，即指 各种 程度 的慢性 肾脏结 构和功 能障 碍 （ 肾脏损伤 病 史 ３ 个 月） Ｋ ５ ～６ 。Ｃ Ｄ 期为肾衰竭 ，肾小
球滤过率 （Ｒ ） １ｍ ／ｍ ｒ・ ． ３ ！或透 析 。大 Ｇ Ｆ ＜ ５ ｌ （ｉ １ ７ｍ） ａ
钙磷代 谢 知识 了解 程度 调查 卷 ：问卷是在 参考 文 献 ｓ 的基础上 白行 设计 的，共 １ 。此表 经 多位 ８项 专 家审阅 ， 定 调查项 目， 确 并使用 重测 信度进 行 了检 测 ， ｒ ｎ ａ ｈ ＳＱ系数 为 ０ ８ 。内容包括对 钙磷代 Ｃ ｏ ｂ ｃ ．８
钙磷 代 谢 知 识 的 了解 程 度 平 均 总 分 为 （７ ｊ ３ ． ２± ９ ８ ） ． ０ ，其 中 知识 平 均 总 分 （０ ６ １ ． ３± ３ ３ ） ． ３ ，磷 ９ ｉ 平 均 总 ｌｔ ｌ
分 （． ６±３ ２ ） ９０ ． ７ ，两者比较 （ ０ ０ ） ６ ５ 尸＜ ． Ｓ：８ ． ％的患者 不清楚钙磷代 谢紊乱会 ｒ起哪 自身症状 ：钙磷代谢 ｊ ｌ
采 用五 级分度 法 ，“ 全不 了解 ” １ ， 了解 很少 ” （完 ＝分 “
＝
２ ，“ 分 部分 了解 ”＝ 分 ，“ 多 了解 ”＝ 分 ，“ ３ 较 ４ 非
常 了解 ”＝ 分） ５ 。各项 分相加 即为总分 ，最低 １ 分 ， ８
旁亢 患者给 于维生素 Ｄ 当前 国 内对 Ｃ Ｄ 期 患者 。。 Ｋ５
谢 知识的 总体认识 ６ （ｒ ｎ ａ ｈ ＳＩ系数 为０ ７ ） 项 Ｃ ｏｂ ｃ ’Ｃ ．２ 、 血钙 的一股知识 ６ （ｒ ｎ ａ ｈ ｌ 项 Ｃ ｏ ｂ ｃ ’Ｓ Ｃ 系数为 ０ ６ ） ．５、 血磷的一般知识 ６项 （ｒ ｎ ａ ｈ ｌ系数为 ０ ６ ） Ｃ ｏ ｂ ｃ ’Ｓ Ｃ ．５ 。
慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南_指南6血清钙和钙磷乘积_
·继续医学教育·慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南 －－指南６ 血清钙和钙磷乘积在慢性肾脏病患者（第３、４期）：校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内（证据）。
在肾衰竭的慢性肾脏病患者（第５期）：校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内，最好是在低限［８．４～９．５ ｍｇ／ｄＬ（２．１０～２．３７ｍｍｏｌ／Ｌ）］（观点）。
当校正的血清总钙水平超过１０．２ｍｇ／ｄＬ（２．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）时，应对可能引起血钙升高的治疗进行如下的调整：① 如果患者使用含钙的磷结合剂治疗，其剂量应该减少或改用非钙、非铝、非镁的磷结合剂（观点），见指南５。
② 如果患者使用活性维生素Ｄ治疗，其剂量应该减少或停用直至校正的血钙水平回复至目标范围（８．４～９．５ ｍｇ／ｄＬ［２．１０～２．３７ｍｍｏｌ／Ｌ］）（观点）， 见指南８。
③ 如果即使调整了活性维生素Ｄ的剂量和（或）停用了含钙的磷结合剂而仍有高钙血症［校正的血清总钙水平超过１０．２ｍｇ／ｄＬ（２．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）］，就应该使用低钙透析液（１．５～２．０ｍＥｑ／Ｌ）３～４周，（观点），见指南９。
在慢性肾脏病患者（第３～５期）元素钙摄入的总量（包括饮食钙和含钙的磷结合剂）不能超过２０００ｍｇ／ｄ，（观点）见指南５。
血清钙磷乘积应维持在５５ｍｇ２／ｄＬ２以下（证据）。
达到这一目标的最好办法是将血磷控制在靶目标范围内，（观点）见指南３、４、５。
患者血清总钙校正水平低于实验室中所应用的正常值低限［＜８．４ｍｇ／ｄＬ（２．１０ｍｍｏｌ／Ｌ）］且伴有以下情况时应该接受提高血清钙水平的治疗：① 有低钙血症的症状例如感觉异常、Ｃｈｖｏｓｔｅｋ和Ｔｒｏｕｓｓｅａｕ征、支气管痉挛、喉痉挛、手足搐搦和（或）癫痫发作；或② 血浆中ｉＰＴＨ的水平高于慢性肾脏病患者的分期目标范围（见指南１中表１５）（观点）。
③ 对低钙血症的治疗包括钙盐例如碳酸钙（证据）和（或）口服活性维生素Ｄ（证据）。
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软组织
肠道
骨骼
软组织
透析机
肠道
骨骼
透析间期的治疗 饮食钙含量 磷结合剂钙含量 1,25(OH)2D3 的使用
Drueke & Lacouk. Comprehensive Clin Neph 2007
弥散： 取决于浓度梯度 透析液的钙浓度越高，流入患者的钙越多 透析液的钙浓度越低，流出患者的钙越多
流入 = ECF 获得+ 5.4 mmole Ca – Hou 平衡= ECF 丢失- 0.14 mMole Ca - Fabrizi 流出 = ECF丢失- 4.7 mMole Ca - Singrist 流出 = ECF丢失- 8.1 mMole Ca - Malberti
?
肠道
骨骼
透析机
1. 血液透析，一周3次
对流转运： 含超滤液的钙丢失 超滤液量越高，钙丢失越多
1.75 mM Ca
1.25 mM Ca
0.75 mM Ca
Hou, AJKD 18:217, 1991
Total
1.75 mM Ca
0.75 mM Ca
1.25 mM Ca
Hou, AJKD 18:217, 1991
透析液的钙浓度为1.25mM（2.5mEq/L）时
2. 透析液钙浓度=1.25mM（2.5mEq/L）
3. 若不采用超滤，则透析过程中无净钙流
4. 每次透析3L超滤液
5. 若不使用活性维生素D，则膳食钙吸收率为19%； 若使用活性维生素D，则膳食钙吸收率为25% 不受剂量影响 – 来自 J. Coburn
6. 所有活性维生素D药物对吸收率的升高作用相同 7. 来自饮食和磷结合剂的钙吸收率相同 8. 从粪便排出的钙为3.6mmol/天 9. 从汗液丢失的钙为1.6mmol/天 10. 尿钙= (GFR x UFCa x (1 - frCa)) = 0 11. 没有骨相关的净钙流
David A. Bushinsky, MD
医学、药理学、生理学 John J. Kuiper 杰出教授 罗切斯特大学医学院 肾病科主任
罗切斯特大学医学中心 罗切斯特市, 纽约州
美国
The content and clinical recommendations with the best evidence available from all sources which I am involved will promote quality or improvements in healthcare and will not promote a specific proprietary business interest of a commercial interest in nature.
I will uphold academic standards to ensure balance, independence, objectivity, and scientific rigor in my role in the planning, development, or presentation of this CME activity, including any presentation of therapeutic options. The content will be well-balanced, evidencebased, unbiased.
每周净钙流
钙摄入为1500mg , 使用1,25D 透析液钙浓度1.25mM, 3L 超滤
透析机Βιβλιοθήκη 肠道+ 17.7 mMoles/周 0mMole 骨骼
ECF 获得 920 mMoles/年
每周净钙流
钙摄入为2000mg , 不使用1,25D 透析液钙浓度1.25mM, 3L 超滤
透析机
肠道
+ 18.9 mMoles/周 0mMole 骨骼
CKD患者体内钙分布异常: 钙应位于骨
但骨钙下降
钙不应在血管壁
但血管壁的含钙增加
Why ？？
尿钙(mg/24h)
Craver, L. et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2007 22:1171-1176
肠道
骨骼
肾脏
钙净流入ECF 将促进钙潴留 可能引起血管钙化
钙净流出ECF 将加重继发性甲状旁腺功能亢进 导致骨量下降
相对于ECF的钙流是 关键因素
目标 : 没有ECF相关的钙 净流
肠道
骨骼
典型的生理环境: 酸血症 继发性甲旁亢 给予1,25(OH)2D3
酸血症
肠道
骨骼
继发性甲旁亢
肠道
骨骼
给予1,25(OH)2D3
肠道
骨骼
典型的生理环境: 酸血症 继发性甲旁亢 给予1,25(OH)2D3
软组织
透析机
肠道
骨骼
Bolland et al. Br. Med J. 341:C3691, 2010
心肌梗死风险增加 27-31% 卒中风险增加12-20%
Bolland et al. Br. Med J. 341:C3691, 2010 Reid et al. Osteoporosis Int. 22:1649, 2011
I will inform learners when I discuss or reference investigational or offlabel use of therapeutic agents or product.
软组织
肠道
骨骼
肾脏
CKD患者体内钙分布异常: 钙应位于骨 但骨钙下降 钙不应在血管壁 但血管壁的含钙增加
ECF 获得 984 mMoles/年
每周净钙流
钙摄入为2000mg , 使用1,25D 透析液钙浓度1.25mM, 3L 超滤
透析机
肠道
+ 39.4 mMoles/周 0mMole 骨骼
ECF 获得 2046 mMoles/年
Bushinsky, D.A.. CJASN; 5:12; 2010 Bushinsky, D.A., NDT; 2012
每周净钙流
钙摄入为?mg , 1,25D? 透析液钙浓度1.25mM, 3L 超滤
透析机
肠道
0mMole 骨骼
每周净钙流
钙摄入为1500mg , 不使用1,25D 透析液钙浓度1.25mM, 3L 超滤
透析机
肠道
+ 2.3 mMoles/周
0mMole 骨骼
ECF 获得 117 mMoles/年