2017心源性水肿标准幻灯片1
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循环系统疾病病人常见症状体征的护理ppt幻灯片课件
病人心前区疼痛是否减轻或消失 病人恐惧心理是否解除
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理-心前区疼痛
【概述】
概念 心源性晕厥（cardiogenic syncope）是指由于心排血量骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌张力丧失而跌倒的临床征象。
病因 常见病因包括严重心律失常和器质性心脏病。
概念 心源性呼吸困难（cardiogenic dyspnea）是指各种心血管病引起的呼吸困难，病人呼吸时自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度与节律异常。
病因 最常见的病因是左心衰竭，亦见于右心衰竭、心包积液和心脏压塞。 左心衰竭主要病变基础为肺淤血和肺泡弹性降低。 右心衰竭主要病变基础为体静脉淤血。
第三章 循环系统疾病病人的护理
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理
学习目标
掌握循环系统疾病病人常见症状体征的护理评估要点和主要护理措施。
熟悉循环系统疾病病人常见症状体征的主要护理诊断/问题。
了解循环系统疾病常见症状和体征的护理目标和护理评价。
特点 心悸严重程度不一定与病情成正比 初发、突发的心律失常心悸多较明显，慢性心律失常者可无明显心悸 紧张、焦虑、安静或注意力集中时心悸易出现 心悸时，心率可快、可慢 心悸一般无危险性，但少数严重心律失常所致者可发生猝死 伴随症状 胸痛、呼吸困难、晕厥或抽搐、发热、贫血
（二）身体状况
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理-心悸
紧张、焦虑、恐惧心理
（三）心理-社会状况
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理-心悸
心电图检查 了解有无心律失常、心肌缺血等情况 心肌酶谱、血红蛋白、血糖、血T3、T4测定、超声心动图及胸片 协助判断心悸的病因
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理-心前区疼痛
【概述】
概念 心源性晕厥（cardiogenic syncope）是指由于心排血量骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌张力丧失而跌倒的临床征象。
病因 常见病因包括严重心律失常和器质性心脏病。
概念 心源性呼吸困难（cardiogenic dyspnea）是指各种心血管病引起的呼吸困难，病人呼吸时自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度与节律异常。
病因 最常见的病因是左心衰竭，亦见于右心衰竭、心包积液和心脏压塞。 左心衰竭主要病变基础为肺淤血和肺泡弹性降低。 右心衰竭主要病变基础为体静脉淤血。
第三章 循环系统疾病病人的护理
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理
学习目标
掌握循环系统疾病病人常见症状体征的护理评估要点和主要护理措施。
熟悉循环系统疾病病人常见症状体征的主要护理诊断/问题。
了解循环系统疾病常见症状和体征的护理目标和护理评价。
特点 心悸严重程度不一定与病情成正比 初发、突发的心律失常心悸多较明显，慢性心律失常者可无明显心悸 紧张、焦虑、安静或注意力集中时心悸易出现 心悸时，心率可快、可慢 心悸一般无危险性，但少数严重心律失常所致者可发生猝死 伴随症状 胸痛、呼吸困难、晕厥或抽搐、发热、贫血
（二）身体状况
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理-心悸
紧张、焦虑、恐惧心理
（三）心理-社会状况
第一节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理-心悸
心电图检查 了解有无心律失常、心肌缺血等情况 心肌酶谱、血红蛋白、血糖、血T3、T4测定、超声心动图及胸片 协助判断心悸的病因
心衰病例分析PPT参考幻灯片
心力衰竭病例分析
广东省人民医院药学部 赖伟华
1
现病史：
58岁男性，因为反复呼吸困难2年，加重3 个月，体重增加8kg入院。入院前2年，他 在上一层楼后出现呼吸困难，有端坐呼吸， 踝部水肿。此后症状逐渐加重，尽管间断 服用氢氯噻嗪治疗。因阵发性夜间呼吸困 难于半年前住院治疗三周。近3个月他只 能是端坐入睡。夜尿（2-3次/夜），有重 度水肿。
19
全心衰：
（1）有病因（高血压10年，控制不好）
（2）左心衰症状、体征：呼吸困难（活动后、夜
间阵发、端坐呼吸）、发绀、心动过速、呼吸 急促、肺部湿、干罗音、左心扩大。
（3）右心衰的症状、体征：水肿（踝水肿、重度
、胸水、 水肿、四肢3+凹陷性水肿、体重增加8kg）
肝大、
肝颈征+
（4）其他： LVEDV 59mm， EF；射血分 数为30%-40%； BNP＝5600pg/ml。
二酯酶抑制剂 利尿药 扩血管药：硝普钠或硝酸甘油
25
ACEI使用原则
1 、 左 室 功 能 不 全 病 人 无 论 有 无 症 状 ， ACEI 治疗均有益。部分病人症状改善不明显，但 仍可延缓病情发展而延长寿命。
2、用药早期可能有副作用，但随后长期使 用仍可能耐受。 ACEI不是救命药，但它的 适应症是慢性心衰的长期治疗。
11
心衰的症状、体征—右心衰
体循环淤血为主的症状。
凹陷性水肿（踝、四肢、全身），体重 增加
胸、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ水
胃肠道（食欲差、腹胀、腹痛、便秘） 肾脏（夜尿多、蛋白尿） 肝淤血（肝肿大、心源性肝硬化） 肝颈静脉反流征
12
全心衰
具有左右心衰的临床表现 左心衰患者出现右心衰时左心衰症状往
广东省人民医院药学部 赖伟华
1
现病史：
58岁男性，因为反复呼吸困难2年，加重3 个月，体重增加8kg入院。入院前2年，他 在上一层楼后出现呼吸困难，有端坐呼吸， 踝部水肿。此后症状逐渐加重，尽管间断 服用氢氯噻嗪治疗。因阵发性夜间呼吸困 难于半年前住院治疗三周。近3个月他只 能是端坐入睡。夜尿（2-3次/夜），有重 度水肿。
19
全心衰：
（1）有病因（高血压10年，控制不好）
（2）左心衰症状、体征：呼吸困难（活动后、夜
间阵发、端坐呼吸）、发绀、心动过速、呼吸 急促、肺部湿、干罗音、左心扩大。
（3）右心衰的症状、体征：水肿（踝水肿、重度
、胸水、 水肿、四肢3+凹陷性水肿、体重增加8kg）
肝大、
肝颈征+
（4）其他： LVEDV 59mm， EF；射血分 数为30%-40%； BNP＝5600pg/ml。
二酯酶抑制剂 利尿药 扩血管药：硝普钠或硝酸甘油
25
ACEI使用原则
1 、 左 室 功 能 不 全 病 人 无 论 有 无 症 状 ， ACEI 治疗均有益。部分病人症状改善不明显，但 仍可延缓病情发展而延长寿命。
2、用药早期可能有副作用，但随后长期使 用仍可能耐受。 ACEI不是救命药，但它的 适应症是慢性心衰的长期治疗。
11
心衰的症状、体征—右心衰
体循环淤血为主的症状。
凹陷性水肿（踝、四肢、全身），体重 增加
胸、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ水
胃肠道（食欲差、腹胀、腹痛、便秘） 肾脏（夜尿多、蛋白尿） 肝淤血（肝肿大、心源性肝硬化） 肝颈静脉反流征
12
全心衰
具有左右心衰的临床表现 左心衰患者出现右心衰时左心衰症状往
过敏性休克的识别及处理流程2017ppt课件
呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿
临床表现
3.循环衰竭
面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常 是心脏骤停前的主要症状。
4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。
临床表现
5. 中枢神经系统:
恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、 抽搐。
6. 血液系统.
血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。
过敏反应与晕厥的区别
晕厥（Faint） 过敏反应（Anaphylaxis）
病因
血管迷走神经性反应
发病时间 通常在接种时或稍后
皮肤
苍白、出汗、冰冷、湿粘
呼吸
正常至深呼吸
心血管 心动过缓，一过性低血压
抗原抗体免疫反应 注射后5~30分钟 潮红、肿起发痒、皮疹、
眼睑浮肿 因气道阻塞而发出有声
响呼 吸（喘鸣) 低血压，心动过速
过敏性休克的两大临床特点
一是有休克表现即血压急剧下降到 10.6/.6kpa(80/50mmHg)以下，病 人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
二是在休克出现之前或同时，常有一些与过 敏相关的症状。
临床表现
1. 皮肤粘膜表现 一般是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;
喷嚏、水样鼻涕、声哑 2. 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要的死因
胃肠道 神经
处置
恶心/呕吐 一过性意识丧失，
俯卧时应答良好 静卧，保温，输氧
腹部痛性痉挛 意识丧失，俯卧时无应答
肾上腺素为首选急救药
过敏性休克虽然很少见 (预防接种后发生率为1/ 百万)，但往往是致命的！ 晕厥很常见，未经培训的人员会误诊晕厥/头晕为 过敏反应，反之亦然
及时有效的处理对于挽救生命
临床表现
3.循环衰竭
面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常 是心脏骤停前的主要症状。
4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。
临床表现
5. 中枢神经系统:
恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、 抽搐。
6. 血液系统.
血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。
过敏反应与晕厥的区别
晕厥（Faint） 过敏反应（Anaphylaxis）
病因
血管迷走神经性反应
发病时间 通常在接种时或稍后
皮肤
苍白、出汗、冰冷、湿粘
呼吸
正常至深呼吸
心血管 心动过缓，一过性低血压
抗原抗体免疫反应 注射后5~30分钟 潮红、肿起发痒、皮疹、
眼睑浮肿 因气道阻塞而发出有声
响呼 吸（喘鸣) 低血压，心动过速
过敏性休克的两大临床特点
一是有休克表现即血压急剧下降到 10.6/.6kpa(80/50mmHg)以下，病 人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
二是在休克出现之前或同时，常有一些与过 敏相关的症状。
临床表现
1. 皮肤粘膜表现 一般是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;
喷嚏、水样鼻涕、声哑 2. 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要的死因
胃肠道 神经
处置
恶心/呕吐 一过性意识丧失，
俯卧时应答良好 静卧，保温，输氧
腹部痛性痉挛 意识丧失，俯卧时无应答
肾上腺素为首选急救药
过敏性休克虽然很少见 (预防接种后发生率为1/ 百万)，但往往是致命的！ 晕厥很常见，未经培训的人员会误诊晕厥/头晕为 过敏反应，反之亦然
及时有效的处理对于挽救生命
常见症状的诊断与鉴别诊断幻灯片
• 无尿：24h尿量<100ml ，12h完全无尿
肾脏的基本功能
1. 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部
分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
2. 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸
收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。
1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3）血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻
（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）
1）肾小球滤过率下降 2）肾小管对钠水的重吸收增多
毛细血管内外液体交换示意图
由上图可见正常的组织液的生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织 液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡。
4、营养不良性水肿
临床特点
• 常见于慢性消耗性疾 病。
• 水肿发生前有体重减 轻，常从足部开始逐 渐向上蔓延。
• 血胆固醇、总蛋白、 白蛋白均降低，24h尿 肌酐/身高比值下降。
5.其他水肿
甲状腺功能减 经前期紧 药物性水肿 特发性水肿
退
张综合征
1）粘液性水肿 ，非凹陷性。
2）以胫前明显 ，严重可出现心包 积液。
尿液的生成
1.肾小球的滤过作用
1.血流流经肾小球，血浆中的水分和其 他成分（电解质和小分子有机物）从肾 小球滤过，形成肾小球滤过液，即原尿
2.肾小管的重吸收作用
• 毛细血管通透性增 加所致：例如局部 炎症。
水肿的问诊要点
水肿出现的时间及缓急。 开始出现的部位及蔓延情况。 水肿是否对称。 与体位变化、活动的关系。尿量有无变化。 有何伴随症状。 与月经、妊娠的关系。 既往有无心血管、肝炎、呼吸系统疾病史等。
肾脏的基本功能
1. 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部
分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
2. 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸
收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。
1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3）血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻
（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）
1）肾小球滤过率下降 2）肾小管对钠水的重吸收增多
毛细血管内外液体交换示意图
由上图可见正常的组织液的生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织 液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡。
4、营养不良性水肿
临床特点
• 常见于慢性消耗性疾 病。
• 水肿发生前有体重减 轻，常从足部开始逐 渐向上蔓延。
• 血胆固醇、总蛋白、 白蛋白均降低，24h尿 肌酐/身高比值下降。
5.其他水肿
甲状腺功能减 经前期紧 药物性水肿 特发性水肿
退
张综合征
1）粘液性水肿 ，非凹陷性。
2）以胫前明显 ，严重可出现心包 积液。
尿液的生成
1.肾小球的滤过作用
1.血流流经肾小球，血浆中的水分和其 他成分（电解质和小分子有机物）从肾 小球滤过，形成肾小球滤过液，即原尿
2.肾小管的重吸收作用
• 毛细血管通透性增 加所致：例如局部 炎症。
水肿的问诊要点
水肿出现的时间及缓急。 开始出现的部位及蔓延情况。 水肿是否对称。 与体位变化、活动的关系。尿量有无变化。 有何伴随症状。 与月经、妊娠的关系。 既往有无心血管、肝炎、呼吸系统疾病史等。
肺水肿PPT课件
胸穿排气抽液过快、过多，骤然加大胸腔负压， 降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。 同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放 的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤 过系数均增加。 另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降 低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
N411
急性心力衰竭中国急诊管理指南2022解读PPT课件
治疗
心源性休克的救治
正性肌力药与血管收缩药 ➢ 除外低血容量的心源性休克、心排量降低和组织器官低灌注，应用静脉正性肌力药治疗，一旦
临床状况改善或是出现药物不良反应则应停用。一项系统综述提示，心源性休克使用正性肌力 药(左西孟旦)可获得短期生存率改善的益处，但同时也强调了研究的低质量证据，而且这种获 益在长期随访中消失不在。 ➢ 应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者，可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加 重要器官灌注，然而这多可增加左心室后负荷，因此正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为 合理。AMI相关心源性休克的AHA科学声明推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药。有研究提 示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，副作用较少且 病死率较低。多巴胺可用于心动过缓或快速心律失常如房颤风险较低的患者。目前仍缺乏足够 的证据表明AMI相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。
2
疾病概述
➢ 心衰的常见病因包括心肌损伤(如心肌梗 死、心肌炎、心肌病等)、心瓣膜病变［ 狭窄和(或)关闭不全］等，其中新发急性 左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌 缺血、机体严重感染和急性中毒等导致 的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性 心瓣膜功能不全和急性心包压塞;
➢ ADHF大多是由一个或多个诱因所致， 例如感染、严重心律失常、心衰患者不 恰当地调整或停用药物及静脉输入液体( 尤其是含钠液体)过多过快等。
推荐类别: Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效; Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为 Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类; Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。
证据水平: 证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级； 证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级； 证据来自小型研究或专家共识为C级。
水肿护理查房PPT
定期复查与随访
定期复查：在水肿消退后，应定期到医院进行复查，以便及时发现并处理可能出现的问题
随访：在水肿治疗期间，应保持与医生的联系，以便及时调整治疗方案和了解病情变化
自我监测：在家中，患者应密切关注身体状况，如发现异常应及时就医
预防措施：为了预防水肿的再次发生，患者应注意饮食调节、适当运动、避免长时间保持同 一姿势等
评估水肿程度：根据水肿程度，判 断病情严重程度
评估内容
评估伴随症状：了解患者是否有其 他症状，如呼吸困难、胸闷等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
评估水肿部位：确定水肿部位，了 解水肿范围
评估病因：根据病因，制定相应的 护理措施
评估流程
收集资料： 了解患者 的病史、 症状、体 征等信息
观察水肿 情况：观 察水肿的 部位、程 度、时间 等
观察水肿部位的变化情况
测量水肿部位的周长和面积
评估患者的生活质量
记录患者的感受和反馈
评价结果分析
护理效果明显：水 肿症状得到缓解， 皮肤紧致度增加
护理效果一般：水 肿症状有所减轻， 但未完全消失
护理效果不佳：水 肿症状没有改善或 加重
护理效果不确定： 无法确定护理效果 ，需要进一步观察 和治疗
水肿的护理注意事项
评估水肿原 因：根据患 者情况，评 估水肿的原 因，如心源 性、肾源性 等
制定护理 计划：根 据评估结 果，制定 相应的护 理计划
实施护理措 施：按照护 理计划，采 取相应的护 理措施，如 饮食调整、 药物治疗等
观察护理 效果：观 察患者的 护理效果， 及时调整 护理计划
水肿的护理措施
一般护理措施
患者的舒适度： 评价患者是否感 到舒适，如皮肤 是否瘙痒、疼痛、
急性左心衰的治疗原则ppt课件
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2
病因
• 1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、 乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
• 2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断 裂所致瓣膜急性反流。
• 3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心 脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢心律 失常，输液过多过快等。
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3
病理生理
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11
治疗（五）
• （3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为
III型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的
作用。AHF在扩管利尿的基础上短时间应用米
力农可能取得较好疗效。起始25ug/kg于10-
20min推注,继以0.375-0.75ug/(kg.min)速度滴
注。
• 7.洋地黄类药物 可考虑用毛花苷C静脉给药，
• 主要病理生理基础为心脏收缩力突然严重减 弱，或左室瓣急性反流，心排血量急剧减少， 左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静 脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛 细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间 质和肺泡内形成急性肺水肿。
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4
临床表现
• 突发严重呼吸困难，呼吸频率达每分钟30-40 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁， 同时伴频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。极重者 可因脑缺氧而神志模糊。发病开始可有一过性 血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直 至休克。听诊时两肺满布湿罗音和哮鸣音，心 尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期 第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢 进。
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10
治疗（四）
• 6.正性肌力药 • （1）多巴胺：小剂量多巴胺[<2ug/(kg.min),iv]可降低
第二章--水肿PPT课件
-
20
2、肺水肿
特征：体积增大，重 量增加，质地坚实， 被膜紧张有光泽，暗 红色，切面紫红色， 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
-
21
3、脑水肿
特征：脑膜充血，脑回宽而扁平，脑沟浅，脉络丛淤 血，脑室扩张，脑脊液增多。
-
22
4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿，仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高） 5.淋巴回流受阻
-
3
1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
-
4
2.血浆胶体渗透压降低
（1）蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
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6
4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
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7
5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
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8
（2）钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响：
水肿能降低营养交换，影响器官的功能。
-
26
防治原则
1.治疗原发病 2.利尿（速尿剂：速尿、双氢克尿噻、
安体舒通；脱水剂：甘露醇） 3.适当限制钠水滠入，减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
-
27
蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。
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托伐普坦(mg/天) 呋塞米起始剂量(mg/天) 呋塞米总剂量 mg
托伐普坦组 n=26
8.37±2.44 20.00±0.00 124.2±66.3
呋塞米加量组 n=26
0 38.46±6.13 299.6±201.1
P-值
0.000 0.000 0.000
加用托伐普坦 肾功能恶化(WRF)发生率低
痴呆
骨骼肌肉 功能不全
脆弱
多器官功能不全/损伤
M Legrand et al. Crit Care Med 2014
中国心衰指南推荐利尿剂
药物 襻利尿剂
呋塞米 布美他尼 托拉塞米 噻嗪类利尿剂
氢氯噻嗪 美托拉宗 吲达帕胺 保钾利尿剂 阿米洛利 氨苯喋啶 新型利尿剂 托伐普坦
起始剂量
20~40mg, 1 次/d 0.5~1.0mg, 1 次/d 10mg, 1 次/d
托伐普坦作用不依赖白蛋白水平
托伐普坦与α-1-酸性糖蛋白结合， 心衰患者α-1-酸性糖蛋白增加
托伐普坦对心衰伴低蛋白疗效亦佳
体重减轻不受白蛋白水平影响
尿量增加与白蛋白水平成反比
BNP变化不受白蛋白水平影响
以往研究显示加用白蛋白只能增加尿量8小时； 本研究显示加用托伐普坦起码增加尿量达24小时
传统袢利尿剂和托伐普坦比较
主要入排标准
入选标准
• 根据Framingham 标准诊断为急 性心衰患者
排除标准
• 19岁以下 • 急性冠脉综合征 • 血透患者 • 怀孕 • 气管插管 • 血清钠146 mEq/L • 血清钾 5.5 mEq/L,
两组呋塞米使用剂量比较
比较托伐普坦组与呋塞米加量组 使用托伐普坦剂量、呋塞米起始剂量和呋塞米总用量
噻嗪类利尿药 作用于远曲小管
抗醛固酮药 (保钾利尿药） 作用于集合管肾小管
Na+
醛固酮
Na+
H+ K+
皮质 集合管
髓袢
髓质
H2O
集合管
H2O
肾盂
H2O
虽然托伐普坦也能排钠，
但其排水不依赖于排钠
H2O
肾盂
血管加压素
V2受体拮抗剂 作用于集合管
X V2受体
水通道蛋白2
血管加压素 托伐普坦
排水利尿剂-再灌注率有优势
早期加用托伐普 坦
呋塞米 减量
30
心血管领域托伐普坦使用方法及注意事项
• 开始使用时间：多个临床试验均显示入院后早期使用有更大的益处，托伐普坦能快速消除 器官淤血、保护器官特别是肾功能。患者需要入院治疗本身提示其对传统的利尿剂已反应 欠佳，作为片剂，患者服用时无需住院也是托伐普坦优点。
• 使用剂量：通常为15mg/天，但是对于体重特别轻的、年纪大的、严重营养不良、伴有肝 病及基线血钠特别低的患者，建议更小剂量如7.5mg开始，根据患者反应调节剂量，可增 加到30-60mg/天，起码服药24小时后再增加剂量。
托伐普坦组BUN/Cr比值 显著低于呋塞米组
托伐普坦增加 尿素氮排泄分数
呋塞米组比值升高显著高于托伐 普坦组
血尿素氮/肌酐(BUN/Cr)比值升高与淤血和 死亡率升高相关 2
尿素氮排泄分数
fractional excretion of urea nitrogen (FEUN) 降低表示肾血流和GFR降低
中止 (n=0)
完成研究 (n=21)
中止 (n=3)
两组尿量和体重减轻相似
尿量增加
体重变化
呋塞米 剂量固定
呋塞米 剂量减半
呋塞米 剂量固定
呋塞米 剂量减半
呋塞米剂量减半组肾功能显著改善
血清肌酐变化
肾小球滤过率(GFR)估算值
呋塞米 剂量固定
呋塞米 剂量减半
呋塞米 剂量固定
呋塞米 剂量减半
保护肾功能
Using key word Tolvaptan in PubMed Nov.20, 2017
托伐普坦最新临床试验介绍
1.木村研究 2.呋塞米剂量减半研究
木村研究
老年急性失代偿性心衰患者 早期使用托伐普坦可保护肾功能
研究设计
• 随机、对照研究 • 分为：呋塞米加量组
加用托伐普坦组，24小时内使用 加用呋塞米和托伐普坦剂量由负责医师决定
12.5~25.0mg,1~2 次/d 2.5mg, 1 次/d 2.5mg, 1 次/d
2.5~5.0mg, 1 次/d 50mg, 1 次/d
7.5~15.0mg, 1 次/d
每天最大剂量
每天常用剂量
120~160mg 6~8mg 100mg
40~80mg 1~4mg 10~40mg
100mg 20mg 5mg
尿量
自由水清除 血压
心率
心律失常
血清钠 血清钾 血浆渗透压 BUN/肌酐 肾脏血流量 GFR 肾脏血管阻力 RASS神经激素 交感神经系统
普坦类
更多 无变化
无变化
无变化
变化不大 无变化 无变化 无变化 无变化 无变化
袢利尿剂
较少
托伐普坦相关文献
1
1. Carvounis CP et al. Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int 2002;62:2223–9 2. Parrinello G et al. Blood urea nitrogen to creatinine ratio is associated with congestion and mortality in heart failure patients with renal dysfunction. Intern Emerg Med 2015 [Epub ahead
剂
排除标准
• 心源性休克、使用室性辅助装置、可能有低 容量、扩张型心肌病(除外扩张相)
• 有严重狭窄的瓣膜病、30天内急性心肌梗死 • 活动性心肌炎和心肌淀粉样变、控制不良糖
尿病、无尿或排尿困难、肝性昏迷 • 有持续性室性心动过速和室颤史 • 6个月内脑血管异常史 • 体重指数3.5kg/m2、收缩压<90mmHg、 • 总胆红素>3.0mg/dl、血清肌酐>3.0mg/dl • 血钠>147mEq/L、血钾.> 5.5mEq/L • 不能合并使用下列药物：人心房利钠肽、磷
托伐普坦显著降低不良肾功能恶化发生率
持续性肾功能恶化 (p-WRF)发生率
晚发肾功能恶化 (Late-WRF)发生率
• 患者肌酐有上升，但是出院时肌酐 升高<0.3mg/dL为一过性肾功能损 伤 t-WRF
• 如患者出院时，肌酐升高仍然 0.3mg/dL则为持续性肾功能损伤 p-WRF
托伐普坦改善其它肾功能指标
25~50mg 2.5~10.0mg 2.5~5.0mg
20mg 唯一上市排水利5尿~2药0mg
200mg
100~200mg
60mg
7.5~30mg
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
各种利尿剂的作用部位和机理
肾小球
远曲 小管
Na+
近曲
2ClK+
小管
袢利尿药 作用髓袢升支
Na+ Cl-
髓袢升支 粗段
征
ARNI替代ACE-I
评估是否CRT
伊伐布雷定
2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure.
不同类型心衰或都需要利尿治疗
按射血分数
• 射血分数下降 • 射血分数保留 • 射血分数中间
木村研究总结
• 老年急性失代偿心衰患者早期加用托伐普坦较呋塞米增量 能保护肾功能
– 肾功能恶化发生率
• 持续性肾功能恶化发生率 • 晚发肾功能恶化发生
– BUN/Cr比值 – 尿素氮排泄分数 – 血压
早使用托伐普坦 缩短住院时间
()
住 院 时 间
天
入院后开始使用托伐普坦时间
Kiuchi S et al. The relationship between the time until commencement of tolvaptan and the length of hospital stay in heart failure patients. Heart Vessels. 2017 Nov 11.
16% 呋塞米
46%
细胞外液减少比例
细胞内液减少比例
54%
托伐普坦
Soderberg M. Scand J Clin Lab Invest 61: 89-94, 2001
不同种类利尿剂对水肿的影响
ICF： 细胞内液 ECF：细胞外液
细胞内液和 细胞外液均 减少，器官 淤血消除
细胞外液减少， 细胞内液没有 减少甚至增加， 细胞器官水肿
140
总文献数：
800
120
心脏相关文献:
392
100
- 心脏相关临床试验: 71
80
124 124
95 82 85
60
62
40
52
44
42
20
7 14 16 21
25 24
0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017