重症急性胰腺炎完整版
急性重症胰腺炎病历
本人/可靠
主诉：上腹部剧烈疼痛伴呕吐两天;
现病史：患者于前日下午1时左右出现上腹部疼痛,剑突下为甚;疼痛剧烈难以忍受,呈持续性,放射至腰背部,伴有呕吐,呕吐物为胃内容物;于长安县妇幼保健院检查血糖依次为l、l、l,血淀粉酶为865U;怀疑为急性重症胰腺炎SAP,经过对症治疗;患者腹痛缓解,并逐渐出现腹胀;因患者病情较重,于昨日下午2时就诊于我院急诊科;发病以来精神差,未进饮食,无大小便;
既往史：去年十月因EPH行剖宫产终止妊娠;后发现有HBP,自服降压药倍他洛克1pg bid平时血压控制在120/80 mmHg;多次复查尿常规Pro+++;既往无伤寒、结核、痢疾、疟疾等病史, 否认结核接触史,无药物及食物过敏史;无外伤史;
系统回顾：
头颈五官无视力障碍,耳聋,耳鸣,眩晕, 无鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史; 呼吸系统无长期低热、盗汗、消瘦史;无咳嗽咳痰,无呼吸困难;
循环系统无心悸、活动后气促、心前区痛;下肢水肿+/—、无腹水,头晕、头痛、晕厥;
消化系统无嗳气、反酸、吞咽困难,无腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史; 泌尿系统无尿频、尿急、尿痛,无腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难,血压增高、颜面水肿史一年;
内分泌与代谢系统无怕热、多汗、乏力、头痛、视力障碍、烦渴多尿、水肿,无显著肥胖或明显消瘦史;无毛发增多或脱落、色素沉着,无性功能改变; 造血系统无皮肤苍白、头晕眼花、耳鸣、记忆力减退;无心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄疸、淋巴结、肝脾大,无骨骼痛史;
肌肉骨关节系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩;
急性胰腺炎完整版(2024)
全身并发症处理
针对不同类型的全身并发症，采取相应的治疗措施。如MODS需要综合治疗，ARDS需要 机械通气支持，急性肾损伤需要进行肾脏替代治疗等。同时，要加强营养支持和免疫治疗 ，提高患者的抵抗力。
2024/1/25
02 03
饮食调整与营养支持
教育患者如何进行饮食调整，避免高脂、高蛋白等刺激性食物，增加水 果、蔬菜等易消化、富含维生素的食物摄入。同时，根据患者的营养需 求，提供个性化的营养支持方案。
生活方式改变
指导患者改善生活方式，如戒烟、戒酒，保持充足的睡眠和适当的运动 ，以降低疾病复发的风险。
家属自身的心理调适
面对患者的疾病，家属自身也可 能产生焦虑、担忧等情绪。医护 人员应关注家属的心理状态，提 供必要的心理支持和指导，帮助 他们调整心态，以更好地照顾和 支持患者。
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06
康复期管理与随访观察
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康复期生活调整建议
饮食调整
低脂、低蛋白、高碳水化 合物的饮食，避免过度饮 酒和暴饮暴食。
挑战，从而提高生活质量。
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家属参与和沟通技巧
家属参与的重要性
家属是患者的重要支持者，他们 的参与可以为患者提供情感上的 支持和安慰，有助于减轻患者的 心理压力。
重症急性胰腺炎PPT课件课件
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
重症急性胰腺炎ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-19
CONTENTS
• 重症急性胰腺炎概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 营养支持与护理策略 • 预后评估与随访管理 • 总结回顾与展望未来发展
01
重症急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
重症急性胰腺炎（SAP）是一种严重的急性炎症性疾病，以 胰腺坏死、出血和炎症反应为主要特征，常伴有多器官功能 障碍。
急性重症胰腺炎的治疗(2020完整版)
急性重症胰腺炎的治疗（2020完整版）
引言
急性重症胰腺炎（SAP）是一种常见病，其病因及并发症多种多样。严重坏死的死亡率从18%到82%不等。在欧洲，酗酒仍是SAP的主要病因（42%），其次为胆道梗阻（33%），约一半以上的非饮酒患者可能都是这个病因。感染性胰腺坏死的死亡率较高。SAP的治疗是多模式的，需要多学科（包括消化科医生、腹部外科医生和重症科医生）协作。本文将对最新进展进行总结。
病理生理
SAP是由局部的酶激活后产生炎症反应，逐渐发展为剧烈的全身炎症，导致组织损伤和器官衰竭。在SAP过程中，早期和晚期器官衰竭的机制有所不同：早期器官衰竭（24-72h以内）主要表现为全身的无菌性炎症，与严重的脓毒血症极为相似，由肠黏膜通透性增高和菌群移位、以及脂肪组织分泌的促炎因子和介质等所驱动。其决定因素是局部和全身的血流动力学紊乱、毛细血管渗漏及水肿、凝血功能障碍和心肌抑制。而晚期器官衰竭（2周以后）则与脓毒血症及感染并发症有关，继发于胰腺组织坏死或胰周积液的细菌或真菌感染。
风险评估严重程度预测
风险评估严重程度预测工具的表格令人印象深刻。最近的研究结果显示，体重不足或超重、器官衰竭进展或持续、以及对生物标记物如细胞因子水平的评估可能有助于进一步提高对高危患者的辨识率。但单一工具存在缺陷，不能准确地从SAP中分辨出中重度胰腺炎。大部分工具都不能预测器官衰竭、感染性坏死的发展及预后。红细胞分布、肌酐和白蛋白可作为死亡率的早期预测指标。出现胰腺外的非感染性并发症，特别是需要透析的急性肾衰，患者的死亡率明显升高。
重症急性胰腺炎教学演示课件
主要涉及胰酶异常激活、胰腺自身消化、炎症反应失控等。其中，胰酶在胰腺 内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死。同时，炎症反应 可能波及全身，导致多器官功能受损。
流行病学特点
发病率
SAP的发病率占急性胰腺炎的 10%-20%，但死亡率较高。
年龄与性别分布
SAP可发生于任何年龄，但以中 青年多见，男性发病率略高于女
鉴别诊断相关疾病
急性胃炎
肠梗阻
与急性胰腺炎症状相似，但胃炎疼痛 部位多在上腹部，且少有器官衰竭等 严重表现。
以腹痛、腹胀、呕吐为主要表现，腹 部X线平片可见肠管扩张和液气平面 ，与急性胰腺炎影像学表现不同。
急性胆囊炎
表现为右上腹疼痛，可伴有恶心、呕 吐，但无急性胰腺炎的胰酶升高和影 像学改变。
实验室检查和影像学检查
呼吸训练
针对重症急性胰腺炎患者可能 出现的呼吸功能受损情况，进 行呼吸训练，如深呼吸、缩唇 呼吸等。
随访与调整
定期对患者进行随访，了解康 复情况并根据需要调整康复训
练计划。
05
预后评估及随访管理
预后影响因素分析
疾病严重程度
01
重症急性胰腺炎的严重程度是影响预后的关键因素，包括炎症
范围、器官功能障碍程度等。
分型
根据病情严重程度和病程发展，SAP可分为早期和晚期两个阶段。早期主要表现 为胰腺局部炎症和全身炎症反应，而晚期则可能出现多器官功能障碍和衰竭。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎(acute pancreatitis,
AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。
一、术语和定义
根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统
(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性重症胰腺炎
后期并发症
• 假性囊肿（起病后2-3W形成） • 胰腺脓肿（起病后3-4W形成）
临床表现ClinicalManifestation
•左腰部的GreyTurner征
•脐周的Cullen征
实验室检查
1.血细胞计数 2.血、尿淀粉酶测定： · 淀粉酶峰值 · 约10%始终值为正常或轻度↑ · 值高低与病情不一定成正比 · 增高后出现与病状不相适应的突然下降，预后凶险 · 少数其它急腹症可升高，但一般不超过2倍 · 胸、腹水显著↑，可作诊断依据（排除其它疾病）
病理改变
充血水肿
间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显
出血坏死
出血、血栓形成 坏死 钙皂斑
感染 脓肿
胰腺及其周围脂肪坏死
病 理 Pathology
水 肿
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
临床表现
消化系统基本表现
腹痛、腹胀 恶心、呕吐 胆道疾病表现
系统表现
3.血清脂肪酶 4.C反应蛋白（CRP) 5.生化检查 血胆红素↑转氨酶，LDH，AKP均可↑ 血白蛋白↓BUN↑血糖↑胰高糖素↑ 血钾，↓血钠↓血钙↓代酸，代碱
影像学检查
•腹部平片
•腹部B超
•CT检查 为诊断重症AP最佳方法 对评估严重程度有重要意义。
CT分级
A级：正常胰腺，胰无明显改变 B级：胰实质改变，包括局部或弥漫性腺体增大 C级：胰实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D级：除C级表现外，胰周渗出显著，胰实质内或 胰周单个液体积聚 E级：广泛胰内，外积液包括胰腺和脂肪坏死，胰 腺脓肿 A—C级轻型，D—E级重型
急性重症胰腺炎.ppt
Ranson评分标准(每项1分)
缺点 敏感性与特异性欠佳。 Ranson标准预测AP严重程度的敏感性为74％(40---96 ％)，特异性为80％(68％一99％)，阳性预测值为38％ 一77％。 无法区分无菌性坏死和感染性坏死 需要48h才能收集完数据。影响早期判断与评估，而且 一些指标受治疗因素的影响，不能重复应用，缺乏动 态观察，所以在某些患者病情较重，需入院后尽快作 出评估以指导治疗时，就有很大的局限性。总体而言 ，虽然Ranson标准提出时间较早，但因其简便实用， 目前在临床上仍广泛使用。
急性重症胰腺炎诊断与分级
林建东 福建医科大学附属第一医院ICU
Lo, K. (2010). "Prophylactic Antibiotics in Severe Acute Pancreatitis: Acute Pancreatitis: Antibiotics are good."
SAP其他标准 AP基础上+
急性胰腺炎严重程度床边指数 (BISAP)
BISAP是基于制定一个既简单而又准确 的临床评分系统，它采用分类和回归树 分析，将AP患者根据住院死亡的风险进 行了分类，最终确定了5个预测住院死亡 率的变量。
重症急性胰腺炎完整版ppt课件
SAP问题一：手术与非手术
非手术，尤其中西医结合治疗得到认可： 1、通里攻下法：
大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗 重症急性胰腺炎的规范化治疗措施之一 代表：清胰汤I号
分级
中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分为两 级：
I级，为无重要器官功能障碍者； Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。
病因
1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻者） 2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
重症急性胰腺炎的两大重要标志
胰腺坏死 器官衰竭 第2～3天时,增强CT能可靠的区别
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
诊断:
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；
器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
急性重症胰腺炎PPT课件
编辑版ppt
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二、急性胰腺炎的发病机制
1、炎性细胞的级联反应： 胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，
胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白 酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。 IV动同物工实型验在及AS临P床时研明究显发增现高，磷具脂有酶调A2节－炎II、 性反应的重要作用。
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三项以上阳性者为重症。 预测死亡率：
3-4项阳性者约15％； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值， 约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用 最广的指标。
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Bathazar根据患者入院48h的CT检查， 从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的 的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、 C、D、E五个等级，
A级为正常胰腺，
B和C级为水肿型（轻型）
D和E级为坏死型（重型）
编辑版ppt
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Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形
不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰 腺外病变），但无胰周改变。
③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸 润的密度改变。
急性胰腺炎PPT【22页】_189
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三、检查及诊断
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1.血象：白细胞增多。
一、检查
2.血、尿淀粉酶、血脂肪酶：常显著升高，但与病情预后不 成比例。
血淀粉酶 尿淀粉酶
起病后 高峰 持续 6-12h 24-48h 3-5天 12-14h 48h 1-2周
抑素等。 （3）抑制胰酶活性，减少胰酶合成：如加贝酯、抑肽酶 等。 （4）镇痛：常用杜冷丁等药，但不用吗啡。 （5）抗感染。
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胃肠减压的意义 降低胃肠道内压力和张力，改善胃 肠壁血液循环，有利于炎症的局限，促 进胃肠功能恢复的一种治疗措施。
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注意事项
❖插入长度：鼻尖经耳垂至胸骨剑突处或前额发迹至 胸骨剑突处 ❖胃管在胃内的方法：抽吸胃液；气过水声；有无气 泡 术后护理： ❖1）胃肠减压期间应禁食、禁饮，一般应停服药物。 如需胃内注药，则注药后应夹管并暂停减压0.5～1小 时。适当补液，加强营养，维持水、电解质的平衡。 ❖2 ） 妥 善 固 定 ： 胃 管 固 定 要 牢 固 ， 防 止 移 位或脱出，一旦胃管脱出应及时报告医生。
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二、体征
1.轻症病人：仅腹胀，压痛。
2.重症病人
急性痛苦面容 上腹压痛明显 腹膜刺激征 Grey-Turner征 Cullen征 手足抽搐（低血钙时）
重症急性胰腺炎演示PPT
清除炎症因子，弱化SIRS 纠正水电，酸碱紊乱 快速降低血脂 清除第三间隙液体，改善组织供氧 保护重要脏器功能
2020/6/19
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（2）营养支持
➢ SAP患者常先施行肠外营养， 7-10天 后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内 营养。
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肠内营养的实施：将鼻饲管放置至Treitz 韧带远端，输注营养物质。
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗 ，疗程为7～14日，特殊情况下可延长应 用。
2020/6/19
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临床上常用喹诺酮类、三代头孢菌素、碳青 霉烯类、克林霉素等，这些抗生素具有较好 的脂溶性，能够透过血胰屏障，进入胰腺组 织，配合甲硝唑来控制胰腺感染。
2020/6/19
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SAP问题：腹腔间隔室综合征
腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。 肠道内减压除禁食、胃肠减压。
2020/6/19
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2020/6/19
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经导尿管膀胱测压法:患者平卧，以耻骨 联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管 向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平 衡时水柱的高度即为IAP。
2020/6/19
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ACS引起相应病理改变
1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输 出量减少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受 压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进 一步减少所致。
重症急性胰腺炎-课件
分类
病因 临床表现 治疗 护理
胰腺炎的分类 病理学
水肿型
坏死型
轻症（多） 重症（少） 轻症（少） 重症（多）
病情程度
胰腺炎的病因
⒈胆道疾病 ⒉肝胰壶腹括约肌 功能障碍
⒊酗酒或暴饮暴食
⒈胆道疾病
所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中70﹪ 是由胆道微小结石引起的，成分主要是胆 红素颗粒，特点是： ⑴大小不超过3~4mm，不易被B超发现； ⑵表面很不规则，进入胰管，易损伤胰管而 引起炎症和感染； ⑶胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比。
重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
保证量的输入，输注过程严格无菌操作， 及时监测血糖、尿糖情况，严密观察病情 变化。
重症急性胰腺炎的护理
1.3.2 饮食的护理：禁食时间一般需4周 或5周进入恢复期后方可经口进食，从 流质、半流质过渡至普食，期间均须 高热量高蛋白、低糖、低脂肪、无刺 激易消化食物，少食多餐，食物多样 化，切不可暴饮暴食及酗酒，防止再 诱发此病。帮助病人及家属了解本病 的主要诱发因素，指导病人及家属掌 握饮食卫生知识及科学的饮食结构。
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可怕的死亡率
过去的二十年， 死亡率20%～90% 降至 20%～70%
Bank S, J clin gstroenterology 2002,volume35(1):50 ～60
感染性坏死30%,无菌性坏死12% 单一器官衰竭者为3%(0～8%), 多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。
重症急性胰腺炎诊疗若干问题
急性胰腺炎(水肿型)
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(severe acute
pancreatitis, SAP)概况
– 1889年Fitz 首先对SAP的临床及病理学特征作了简明 的阐述
– 1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制 – 1925年Moynihan 将SAP描述成“所有腹腔脏器有关
问题一：手术与非手术
? 90年代 ? １、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌洗引流及
脓肿切开引流术。 ２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合治疗体系， ICU支持，尽可能延缓至后期手术，使感染病变局限， 包裹，达到一次引流痊愈的目的。 3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已达到85％ 左右
张圣道， 重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题，中华外科杂志，2007
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann 在德国外科大会上认为 外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺 炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。
张圣道， 重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
诊断:
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
? 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿 )； ? 器官衰竭； ? Ranson 评分 ≥ 3； ? APACHE- Ⅱ评分 ≥ 8； ? CT分级为D、E。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
问题一：手术与非手术
近十年，主要争论手术指征及手术方式的把握：
? 过分强调手术只要有坏死、血性腹水就手术？
? 过分强调非手术治疗，使一些应当手术的病人 失去手术治疗的机会！
手术指征：
? 手术主要针对： 急性反应期：
除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道存在梗 阻者， 其它早期（72小时内）出现脏器功能严重障碍， ICU 支持治疗难以纠正，有手术指征。 感染期：
分级
? 中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分为两 级：
? I级，为无重要器官功能障碍者； ? Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者 。
病因
1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻者） 2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
重症急性胰腺炎的两大重要标志
? 胰腺坏死 ? 器官衰竭 第2～3天时 ,增强 CT能可靠的区别
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔 筋膜室综合症、胰腺脓肿。 恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可： 1、通里攻下法：
大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗 重症急性胰腺炎的规范化治疗措施之一 ? 代表：清胰汤 I号
问题一：手术与非手术
? 对重症胰腺炎手术的认识： ? 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在 40%左右。
问题一：手术与非手术
? 80年代末~90年代初 ? 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率 85%以上，Bradley 报道无 菌坏死非手术治疗 100%成功。
ACS引起相应病理改变
? 2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是 ACS的典型表现， 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸 腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。
气海、关元、天枢（双侧 ）
SAP问题二：腹腔间隔室综合征
? 腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) ≥25 cmHz0时 ,就可能引发脏器功能障碍 ,出现 腹腔间隔室综合征 (Abdominal Compartment Syndrome,ACS)
? ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原 因之一
1、 2001 年第 2届中国消化疾病学术周学术大会 2、吴咸中，腹部外科实践，天津科技出版社， 2004
手术与非手术
2、攻下逐水法 ? 甘遂的应用：
70年代以来，开始应用，甘遂 1g,2-3 次，保 持大便 2-3 次/天
吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志， 2004
手术与非手术
3、益活清下法 (益气养阴、活血化瘀、清热解毒、 通里攻下 )
? 生脉针+丹参针+柴芩承气汤
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术Байду номын сангаас非手术
4、清胰通腑泄热消胀法 ? 重用甘遂末， 1.5-3g/d,保持腹泄状态 (3-5次/
天)为度,急性期及感染期应用。 ? 大承气汤去芒硝加莱菔子 30，大腹皮 30灌肠 ? 吴茱萸250g 加粗盐烫敷腹部。 ? 针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（双侧）、
“重症急性胰腺炎诊治指南” 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 张圣道雷若庆《中国消化内镜》 2007年10月第1卷第10期
ACS引起相应病理改变
? 1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输出量减 少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受压，同时胸腔 压力增加导致上下腔静脉血流进一步减少所致。
杨廷旭，重症急性胰腺炎并腹腔高压／腹腔间隔室综合征的临床诊治，胰腺病学，2006