重症急性胰腺炎完整版
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重症急性胰腺炎的治疗
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重症急性胰腺炎的治疗
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2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗方法 • 重症急性胰腺炎的并发症及处理 • 重症急性胰腺炎的预防与护理
01
CATALOGUE
重症急性胰腺炎概述
定义与特点
定义
重症急性胰腺炎是一种严重的急 腹症，由于胰酶在胰腺内被激活 而引发的胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的过程。
恶心呕吐
呕吐剧烈，吐后疼 痛不缓解。
黄疸
部分患者可能出现 黄疸。
上腹部疼痛
疼痛剧烈，呈持续 性，可向肩背部放 射。
发热
伴有寒战高热等症 状。
低血压休克
严重病例可能出现 低血压、休克等症 状。
02
CATALOGUE
重症急性胰腺炎的诊断
实验室检查
01
02
03
04
血尿淀粉酶
急性胰腺炎时，血尿淀粉酶水 平会升高，可作为诊断的依据
。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，与淀粉酶一同用于诊断。
血糖
重症急性胰腺炎患者常出现血 糖升高，可作为病情严重的指
标。
血钙
重症急性胰腺炎可能导致血钙 降低，进一步评估病情。
影像学检查
B超
B超是初步筛查急性胰腺炎 的常用方法，可观察胰腺 形态和胰周情况。
CT
CT扫描是诊断重症急性胰 腺炎的重要手段，可发现 胰腺坏死、胰周炎性改变 等。
02
避免过度饮酒、暴饮暴食等不良生活习惯，保持健康的饮食习
惯。
及时诊断和治疗
03
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。
尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。
重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断B. SAP属于消化内科疾病C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%〜30%。
本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。
一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。
大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准(1)Ranson 评分：Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。
正确率为69%。
Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系(2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。
Imrie临床标准（3）APACHEEAcute Physiology and Chronic HealthEvaluation ）评分系统：APACHE S分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACH E评分。
重症急性胰腺炎完整版
?生脉针+丹参针+柴芩承气汤
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术与非手术 青岛万杰医院
4、清胰通腑泄热消胀法 ?重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5
次/天)为度,急性期及感染期应用。 ?大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋 膜室综合症、胰腺脓肿。
恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
青岛万杰医院
SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可 ：
1、通里攻下法： 大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合 治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施 之一
?代表：清胰汤I号
青岛万杰医院
ACS引起相应病理改变
? 3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊 乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症 ，其特点是补充血容量和应用利尿剂无 明显效果，而腹部减压能明显增加尿量 ，改善肾功能 。
美国急性胰腺炎临床指南
治疗
青岛万杰医院
包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
青岛万杰医院
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上 认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无 益，全面 的内科保守治疗的时代的开始 。
美国急性胰腺炎临床指南ຫໍສະໝຸດ 诊断:青岛万杰医院
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 ，且具下列之一者：
?局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术与非手术 青岛万杰医院
4、清胰通腑泄热消胀法 ?重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5
次/天)为度,急性期及感染期应用。 ?大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋 膜室综合症、胰腺脓肿。
恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
青岛万杰医院
SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可 ：
1、通里攻下法： 大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合 治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施 之一
?代表：清胰汤I号
青岛万杰医院
ACS引起相应病理改变
? 3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊 乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症 ，其特点是补充血容量和应用利尿剂无 明显效果，而腹部减压能明显增加尿量 ，改善肾功能 。
美国急性胰腺炎临床指南
治疗
青岛万杰医院
包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
青岛万杰医院
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上 认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无 益，全面 的内科保守治疗的时代的开始 。
美国急性胰腺炎临床指南ຫໍສະໝຸດ 诊断:青岛万杰医院
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 ，且具下列之一者：
?局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；
重症急性胰腺炎.完整--(恢复)ppt课件
胆管结石
高甲状旁腺素血症：8～19%
胆胰汇流异常
（高钙血症）
胰腺分裂
特发性：10%
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括
感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
胰腺癌 十二指肠憩室 SOD（15～57%）
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
2020/4/25
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6
临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断
（purtscher’s retinopathy）
2020/4/25
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急性肾衰 横结肠坏死 体征
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
8
二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
➢ 诊断和治疗同步进行， “个体化治疗方 案” 。
重症胰腺炎确诊
胆源性
非胆源性
梗阻性 非梗阻性 未合并感染 合并感染
手术或内镜治疗 内科治疗
手术治疗
2020/4/25
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25
1.重症急性胰腺炎的非手术治疗
措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡； 营养支持； 抑制胰液分泌； 维持胰外受损器官功能； 促进胃肠道功能恢复； 预防性应用抗生素。
重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。
2020/4/25
.
3
可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严 重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于 1.87mmol/L(7.5g/L)。
增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
重症急性胰腺炎的诊治
H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸 分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激 性溃疡的发生。
.
3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
.
多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
6
最高记分：10分
.
评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
.
SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
.
七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。
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3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
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多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
6
最高记分：10分
.
评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
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SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
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七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。
尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。
重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断B.SAP属于消化内科疾病C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。
本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。
一、SAP得诊断一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。
大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准(1) Ranson评分:Ranson标准当评分在3分以上时、即为SAP。
同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。
正确率为69％。
Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系(2)Imrie评分:就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。
Imrie临床标准(3)APACHE(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)评分系统:APACHE评分由Knaus于1981年提出、采用进入ICU24小时内最差值进行评分、并加上慢性健康评分、共34个参数、较为繁琐;1985年作者对其进行修改、采用12项急性生理指数、结合年龄因素、慢性健康评分与Glasgow昏迷评分、共15项、称为APACHEⅡ评分。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件
的因素 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。
CHENLI
8
病因及发病机制——病情加重因
素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。
目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列 瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产 生更多的各种炎症介质。
尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降 慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。
CHENLI
17
实验室检查
胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中 高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。
淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶 和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40% 来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型 胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。
CHENLI
2
概述
重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼 有
约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今， 由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
CHENLI
8
病因及发病机制——病情加重因
素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。
目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列 瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产 生更多的各种炎症介质。
尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降 慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。
CHENLI
17
实验室检查
胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中 高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。
淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶 和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40% 来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型 胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。
CHENLI
2
概述
重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼 有
约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今， 由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
急性重症胰腺炎ppt课件
9 、特发性 除上述原因以外，约8%~25% 胰腺炎尚不能阐
明确切病因，称为特发性胰腺炎。
5
病理生理
蛋白酶类和脂肪酶类起着主要作用。 1、磷脂酶A（PLA），磷脂酶A是造成胰腺坏死 的关键酶。 2、脂肪酶（Lipase），引起胰腺间质和胰腺周围 的脂肪坏死。 3、弹性硬蛋白酶（Elastase）使血管壁的弹力纤 维溶解，造成胰腺血管损伤 破裂、出血等。 4、血管舒缓素原（Kallikeinogen）在胰蛋白酶的 作用下，可释放缓激肽 （Bradykinin）和激肽（Kinin）， 二者均可引起血管内膜损伤。 5、氧衍生自由基
>6cm,出现压迫症状,或合并感染,出血时需择期行囊肿引流术或切 除术.
(3)胰腺脓肿 常在发病后4周或以后发生.常表现为高热.腹
痛.白细胞计数增高等感染征象.影像学检查可发现胰腺或周围囊肿.
需手术治疗.
15
四、实验室检查
1、常规检查 ① 血常规 急性重症胰腺炎病人白细胞计
数可达20×109/L以上，可出现核左移现象。 ② 尿常规 尿糖、尿酮体阳性。当肾功能
受影响时，尿中可出现蛋白、红细胞和 管型。
16
四、实验室检查
2、酶类测定
①血、尿淀粉酶测定 90%以上病人血清淀粉酶升高，多在
发病2-12h后开始升高，尿淀粉酶一般在12-24h后开始升高，可 持续1-2周。淀粉酶的升高与病变程度不一致。
②淀粉酶清除率与肌酐清除率比值（Carn/Cer）
正常值为1.24±0.13%，一般应小于4%，如比值在5%以上，可证 实有急性胰腺炎存在。
2、酒精中毒 大量饮酒能刺激胰液及胰酶分泌，胰管压力增高；酒
精还能引起Oddis括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿，导致细小胰管 破 裂，胰液外溢，胰蛋白酶原激活，并进一步激活磷脂酶、弹力蛋白 酶 、糜蛋白酶等造成一系列的损害反应；另外，长期大量饮酒可使正 常 胰液内的蛋白酶包括乳铁蛋白浓度增加，沉积于胰管形成钙化基质，甚 至形成蛋白栓子，导致胰管阻塞，从而引发急性胰腺炎。
明确切病因，称为特发性胰腺炎。
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病理生理
蛋白酶类和脂肪酶类起着主要作用。 1、磷脂酶A（PLA），磷脂酶A是造成胰腺坏死 的关键酶。 2、脂肪酶（Lipase），引起胰腺间质和胰腺周围 的脂肪坏死。 3、弹性硬蛋白酶（Elastase）使血管壁的弹力纤 维溶解，造成胰腺血管损伤 破裂、出血等。 4、血管舒缓素原（Kallikeinogen）在胰蛋白酶的 作用下，可释放缓激肽 （Bradykinin）和激肽（Kinin）， 二者均可引起血管内膜损伤。 5、氧衍生自由基
>6cm,出现压迫症状,或合并感染,出血时需择期行囊肿引流术或切 除术.
(3)胰腺脓肿 常在发病后4周或以后发生.常表现为高热.腹
痛.白细胞计数增高等感染征象.影像学检查可发现胰腺或周围囊肿.
需手术治疗.
15
四、实验室检查
1、常规检查 ① 血常规 急性重症胰腺炎病人白细胞计
数可达20×109/L以上，可出现核左移现象。 ② 尿常规 尿糖、尿酮体阳性。当肾功能
受影响时，尿中可出现蛋白、红细胞和 管型。
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四、实验室检查
2、酶类测定
①血、尿淀粉酶测定 90%以上病人血清淀粉酶升高，多在
发病2-12h后开始升高，尿淀粉酶一般在12-24h后开始升高，可 持续1-2周。淀粉酶的升高与病变程度不一致。
②淀粉酶清除率与肌酐清除率比值（Carn/Cer）
正常值为1.24±0.13%，一般应小于4%，如比值在5%以上，可证 实有急性胰腺炎存在。
2、酒精中毒 大量饮酒能刺激胰液及胰酶分泌，胰管压力增高；酒
精还能引起Oddis括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿，导致细小胰管 破 裂，胰液外溢，胰蛋白酶原激活，并进一步激活磷脂酶、弹力蛋白 酶 、糜蛋白酶等造成一系列的损害反应；另外，长期大量饮酒可使正 常 胰液内的蛋白酶包括乳铁蛋白浓度增加，沉积于胰管形成钙化基质，甚 至形成蛋白栓子，导致胰管阻塞，从而引发急性胰腺炎。
急性重症胰腺炎(汪秋艳制作)
• 分期治疗：
1） 早期液体复苏：早期休克或不伴有脱水者，150~600ml/h, 无脱水，130~150ml/h。输液种类包括胶体，平衡液或生 理盐水。液体复苏的目标为患者平均动脉压65~85mmHg, 心率<120次/min，血乳酸显著下降，尿量>1m1/kg/h， HCT下降到30％~35％(满足2项以上)。美国2013年指南提 出早期积极补液在最初的12~24h内益处最明显，超过该时 限可能无益。
2017年1月9日肺CT
2017年1月9日腹部CT
讨论
• 1、该患由于连续饮酒3天，导致了胰腺炎的暴发 • 2、治疗的成功在于早期的规范化液体复苏，积极的呼吸
支持与肾脏支持，尤其是CRRT • 3、对腹内压密切监测，及时处理ACS综合征 • 4、胰性脑病的综合治疗 • 5、早期成功的肠内营养 • 6、合理的抗生素应用
映 SAP 患者的整体情况，也能反映胰腺的局部病变，可 以更准确地判断患者病情。
急性胰腺炎的分期
• 早期(急性期)：发病至2w，此期以SIRS和器官功能衰竭为 主要表现， 构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症 监护、 稳定内环境及器官功能保护。
• 中期(演进期)：发病 2~4w，以胰周液体积聚或坏死性液体 积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感 染。此期治疗的重点是感染的综合防治。
病例1
• 患者，王X，男，31岁，因大量饮酒后腹痛，腹胀3天2016.11.24入院， 病程中体温最高T39℃。
• 既往脂肪肝多年。 • 查体：神清，半卧位，T38.2℃，P150次/分，R 24次/分，
Bp140/80mmHg，SpO2 95%，双肺呼吸音粗，腹部膨隆，压痛、反跳 痛阳性，脐周见Cullen征，肠音2次/分。 • 11.24辅助检查： WBC11.59*109/L,Hb143g/L,PLT249*109/L,N78.21%， Amy337u/L,Lipase1134u/L,Urea21.8mmol/L,Cre221umol/L,Ca1.33mmol/ L,PCT33.13ng/mL，TG 5.66mmol/L,Chol 6.55mmol/L 血气示PH7.268，PO2 65mmHg， PCO2 30.6mmHg，BE-11.5mmol/L （吸氧5L/min） 上腹部CT示急性胰腺炎伴周围渗出。
1） 早期液体复苏：早期休克或不伴有脱水者，150~600ml/h, 无脱水，130~150ml/h。输液种类包括胶体，平衡液或生 理盐水。液体复苏的目标为患者平均动脉压65~85mmHg, 心率<120次/min，血乳酸显著下降，尿量>1m1/kg/h， HCT下降到30％~35％(满足2项以上)。美国2013年指南提 出早期积极补液在最初的12~24h内益处最明显，超过该时 限可能无益。
2017年1月9日肺CT
2017年1月9日腹部CT
讨论
• 1、该患由于连续饮酒3天，导致了胰腺炎的暴发 • 2、治疗的成功在于早期的规范化液体复苏，积极的呼吸
支持与肾脏支持，尤其是CRRT • 3、对腹内压密切监测，及时处理ACS综合征 • 4、胰性脑病的综合治疗 • 5、早期成功的肠内营养 • 6、合理的抗生素应用
映 SAP 患者的整体情况，也能反映胰腺的局部病变，可 以更准确地判断患者病情。
急性胰腺炎的分期
• 早期(急性期)：发病至2w，此期以SIRS和器官功能衰竭为 主要表现， 构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症 监护、 稳定内环境及器官功能保护。
• 中期(演进期)：发病 2~4w，以胰周液体积聚或坏死性液体 积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感 染。此期治疗的重点是感染的综合防治。
病例1
• 患者，王X，男，31岁，因大量饮酒后腹痛，腹胀3天2016.11.24入院， 病程中体温最高T39℃。
• 既往脂肪肝多年。 • 查体：神清，半卧位，T38.2℃，P150次/分，R 24次/分，
Bp140/80mmHg，SpO2 95%，双肺呼吸音粗，腹部膨隆，压痛、反跳 痛阳性，脐周见Cullen征，肠音2次/分。 • 11.24辅助检查： WBC11.59*109/L,Hb143g/L,PLT249*109/L,N78.21%， Amy337u/L,Lipase1134u/L,Urea21.8mmol/L,Cre221umol/L,Ca1.33mmol/ L,PCT33.13ng/mL，TG 5.66mmol/L,Chol 6.55mmol/L 血气示PH7.268，PO2 65mmHg， PCO2 30.6mmHg，BE-11.5mmol/L （吸氧5L/min） 上腹部CT示急性胰腺炎伴周围渗出。
重症急性胰腺炎【37页】
4
>1/2
6
CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（0～10分）
Balthazar CT分级 的临床意义
SAP的严重程度
I 0~3分 II 4~6分 III 7~10分
并发症和病死率
<2分无死亡 7~10分的病死率
为17% >7分可以做手术
治疗
并发症和病死率
A,B级无并发症 C,D,E级脓肿发生
胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰 管，激活胰酶。
酒精中毒 美国1/2—2/3的SAP与酒精中毒有关
长期饮酒
酒精可直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， oddis括约肌痉挛
胰液内蛋白质 （乳铁蛋白）
沉积
钙化基质
蛋白栓子
胰管内压力
SAP
酒精直接刺激胰腺
胰液增加
胰酶分泌
恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，
偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓 解。
腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。
发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺
组织的继发感染或胰腺脓肿形成。
样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝 死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症 急性胰腺炎的可能性。
临床表现（体征）
全身状况 重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，
常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增 快，呼吸急促，甚至血压下降。
肠内营养（EN）
适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃 肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠 麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
重症急性胰腺炎课件PPT
04
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非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
重症急性胰腺炎课件
二、血常规 多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩HCT 可达50％以上。
三、生化检查 血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细 胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质 的应激反应有关，血糖＞10mmol/L，提示胰腺坏死。血清 钙＜1.5mmol/L，预示病情严重；CRP明显上升。
四、血清正铁血白蛋白 急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活 力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白 蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性 。
观察有无发热反应等 4、保持各种静脉管路通畅
2. 恐惧---与环境陌生、 腹痛、病情危重及担心预后等有关
护 1、多交谈，多接触，介绍监护室的环境,减少陌生感。 理 2、讲解疾病治疗过程及其重要性，帮助其树立信心
配合治疗。
措 3、向家属解释疾病发生,发展及转归,介绍目前采取的 施 治疗方案及病情进展,尽可能取得理解和支持
一双灵巧的手 一颗温暖的心 丰富的专业知识
使处于弱势的患者得到 更好的照顾！
二、外科治疗：经内科治疗无效，或逐渐恶化， 病情允许时可考虑外科治疗。
三、护理诊断及措施
护理诊断
1.体液不足---与摄入减少，呕吐，体液向腹腔第三间隙渗出 等有关
2.恐惧--与环境陌生、病情危重及担心预后等有关
3.气体交换受损--与肺部炎症反应、气道分泌物增多、腹痛腹 胀及并发ARDS等有关
4.营养失调--与炎症反应至机体高代谢状态,摄入不足等有关
4、积极预防和治疗各种并发症
四、健康宣教
1.疾病相关知识介绍 查的必要性。
告知病人疾病相关知识及相关检
2.卧床与活动 屈膝侧卧位。
指导早起卧床休息；剧烈腹痛时取弯腰、
3.饮食指导 急性期应绝对禁食，待血、尿淀粉酶降至 正常，腹痛消失后流质饮食。
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问题一：手术与非手术
近十年，主要争论手术指征及手术方式的把握：
? 过分强调手术只要有坏死、血性腹水就手术？
? 过分强调非手术治疗，使一些应当手术的病人 失去手术治疗的机会！
手术指征：
? 手术主要针对： 急性反应期：
除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道存在梗 阻者， 其它早期（72小时内）出现脏器功能严重障碍， ICU 支持治疗难以纠正，有手术指征。 感染期：
3、益活清下法 (益气养阴、活血化瘀、清热解毒、 通里攻下 )
? 生脉针+丹参针+柴芩承气汤
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术与非手术
4、清胰通腑泄热消胀法 ? 重用甘遂末， 1.5-3g/d,保持腹泄状态 (3-5次/
天)为度,急性期及感染期应用。 ? 大承气汤去芒硝加莱菔子 30，大腹皮 30灌肠 ? 吴茱萸250g 加粗盐烫敷腹部。 ? 针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（双侧）、
1、 2001 年第 2届中国消化疾病学术周学术大会 2、吴咸中，腹部外科实践，天津科技出版社， 2004
手术与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ手术
2、攻下逐水法 ? 甘遂的应用：
70年代以来，开始应用，甘遂 1g,2-3 次，保 持大便 2-3 次/天
吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志， 2004
手术与非手术
“重症急性胰腺炎诊治指南” 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 张圣道雷若庆《中国消化内镜》 2007年10月第1卷第10期
ACS引起相应病理改变
? 1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输出量减 少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受压，同时胸腔 压力增加导致上下腔静脉血流进一步减少所致。
杨廷旭，重症急性胰腺炎并腹腔高压／腹腔间隔室综合征的临床诊治，胰腺病学，2006
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann 在德国外科大会上认为 外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺 炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。
张圣道， 重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
诊断:
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
? 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿 )； ? 器官衰竭； ? Ranson 评分 ≥ 3； ? APACHE- Ⅱ评分 ≥ 8； ? CT分级为D、E。
问题一：手术与非手术
? 对重症胰腺炎手术的认识： ? 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在 40%左右。
问题一：手术与非手术
? 80年代末~90年代初 ? 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率 85%以上，Bradley 报道无 菌坏死非手术治疗 100%成功。
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔 筋膜室综合症、胰腺脓肿。 恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可： 1、通里攻下法：
大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗 重症急性胰腺炎的规范化治疗措施之一 ? 代表：清胰汤 I号
ACS引起相应病理改变
? 2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是 ACS的典型表现， 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸 腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。
的灾难中最可怕的一种”
可怕的死亡率
过去的二十年， 死亡率20%～90% 降至 20%～70%
Bank S, J clin gstroenterology 2002,volume35(1):50 ～60
感染性坏死30%,无菌性坏死12% 单一器官衰竭者为3%(0～8%), 多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。
问题一：手术与非手术
? 90年代 ? １、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌洗引流及
脓肿切开引流术。 ２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合治疗体系， ICU支持，尽可能延缓至后期手术，使感染病变局限， 包裹，达到一次引流痊愈的目的。 3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已达到85％ 左右
张圣道， 重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题，中华外科杂志，2007
重症急性胰腺炎诊疗若干问题
急性胰腺炎(水肿型)
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(severe acute
pancreatitis, SAP)概况
– 1889年Fitz 首先对SAP的临床及病理学特征作了简明 的阐述
– 1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制 – 1925年Moynihan 将SAP描述成“所有腹腔脏器有关
气海、关元、天枢（双侧 ）
SAP问题二：腹腔间隔室综合征
? 腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) ≥25 cmHz0时 ,就可能引发脏器功能障碍 ,出现 腹腔间隔室综合征 (Abdominal Compartment Syndrome,ACS)
? ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原 因之一
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
分级
? 中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分为两 级：
? I级，为无重要器官功能障碍者； ? Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者 。
病因
1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻者） 2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
重症急性胰腺炎的两大重要标志
? 胰腺坏死 ? 器官衰竭 第2～3天时 ,增强 CT能可靠的区别