风湿病的心脏及血管表现ppt课件

合集下载

《风湿性心脏病》

整理课件
15
问题二
从二尖瓣病变发展为心衰
（2）左房压升高对肺循环的影响左心房。压力升高依次引起肺
静脉和肺毛细血管压力被动性升高，导致肺顺应性降低，临床
上出现劳力性呼吸困难。
二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于:①升高的左心房压的被动
后向传递:②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩反应性脑动
脉高压):③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性
静脉回流障碍静脉流体静压的增高
肾血管紧张素醛固酮分泌系统肾脏的水钠潴留血管内血容量增加组织间的液体增加
水肿
2021/3/3
整理课件
19
问题三
患者出现水肿的机制有哪些?
。
1. 静脉回流障碍
心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留
使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高
5
问题
1.心动周期分几期？各期有何特点？
。
2.影响心脏泵血的因素? 该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？
3.该患者出现以下症状和体征：颈静脉怒张，双下肢浮肿，肝大，腹水 (+)的原因是什么？患者出现水肿的机制有哪些?
4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？
5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？
（2）动脉血压（后负荷）增高—每搏出量降低。
（3）心肌收缩能力（性能）增高—每搏出量增高。
心率：
在一定范围内，心率越快，心输出整理量课件越多。
14
问题二
从二尖瓣病变发展为心衰
。
（1）.二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响正常成人的二尖游门面积为 4 ~6cm',舒张期房室间无跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然尚小但己异常的跨瓣压差的推动，血液方可自左心房流入左心室。瓣口缩小至1cm2时为重度二尖瓣狭窄,跨瓣压差人约升高至 20mmHg,平均左心房压约25mmHg,方可保持静息状态的正常心排血量。

风湿热和风湿性心脏病PPT课件

DCG：明确/量化AI的主要方法：舒张期二瓣前叶，ISV颤动。
心导管：A/LV造影
风湿性心脏病 -- AI
诊断：病史，症状， ★体征 DCG（重点）
鉴别诊断：并发症： IES，室性心律失常，猝死少见，
HF：急性出现早，慢性出现晚
治疗：内科：⒈预防风湿热，2，低盐
3，HF，当LV-HF处理
风湿热和风湿性心脏病
目的要求
了解病因/病理 ★掌握诊断，鉴别诊断 ★熟悉防止原则
重点风湿热二尖瓣和主动脉瓣病变
风湿热
概述
病因：A组β型溶血性链球菌感染变态反应性炎症
特征：结缔组织病风湿小结为特征非化脓性炎症分急性/慢性急性称风湿热主要侵犯心脏，关节。皮肤，大脑血管，浆膜
风湿热
左房后壁有 Mecallum斑心包炎：浆液性---心包积液
纤维素性--绒毛心
风湿热
器官受损情况：关节：风湿性关节炎
主要在下肢关节红肿热痛
浆液性多见，愈合后不留痕迹。
动脉炎：脑A CA 主A 外周A 肠A
后果：狭窄
皮肤：环形红斑，皮下结节中枢：小舞蹈病
风湿热
临床表现：
一般情况：链球菌感染史，咽痛，发热厌食，乏力，出汗，鼻衄，面色苍白
临床表现：一般性：乏力，头昏，心悸
三联征：呼吸困难，心绞痛，晕厥。
90%
60% 30%
风湿性心脏病 -- AS
★体征：
（1）收缩期震颤，心尖区抬举感， S2↓ （2）主动脉瓣听诊区可闻SM，向双颈部传导
特检：
X线：P-A位：主动脉狭窄后扩张，中度以上狭窄可
见LV大，如LV-HF，出现LA，LV大，肺淤血

风湿免疫病PPT课件

SSc发病机制
肢端动脉：纤维内膜增生，外膜纤维化，动腔严重缩窄肾脏：硬化
肺：肺动脉高压
SSc发病机制
免疫学异常、纤维化
体液免疫异常：多种自身抗体，B细胞数增多，CIC升高细胞免疫异常：多种细胞因子表达异常：TCF-β（促纤维化因子）、CTGF、PDGF、肿瘤坏死因子（TNF）、 IL-4、IL-33/ST2 成纤维细胞异常：致胶原产生过多，纤维连接蛋白增加可与SLE、RA、SS、皮肌炎或桥本氏甲状腺炎重叠本病可能是在遗传背景基础上因感染、免疫、内皮细胞功能异常或不明原因的环境剌激而导致的一种自身免疫性疾病
RA的小结
活动性判断，没有统一标准骨侵蚀加剧和功能快速减退的关节肿痛、血沉增快、CRP↑、血小板↑ 以上认为是活动性判断
多发性肌炎和皮肌炎（PM、DM）
概述多发性肌炎和皮肌炎是横纹肌非化脓性炎性肌病临床特点是肢带肌、颈肌及咽肌等肌肉组织出现炎症、变性改变导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩可累及多个器官，亦可伴发肿瘤
③
④
RA的病因
感染遗传类风湿关节炎环境免疫内分泌
抗原介导，多因素参与
RA关节炎关节受累特点
1、小关节近端指间关节、掌指关节、腕关节 2、对称性早期可为单侧受累 3、持续性 ≥6周，但因病程而异 4、晨僵＞1小时
RA关节炎关节外的表现
1、全身表现发热、乏力、体重下降 2、皮下结节 3、血管炎皮疹、皮肤溃疡、巩膜炎等 4、脏器受累心脏、脾、肺、神经系统
① 0级，骶髂关节正常 ②Ⅰ级，可疑或轻度的骶髂关节炎 ③Ⅱ级，轻度的骶髂关节炎，有局限性侵蚀、硬化、关节边缘模糊，但关节间隙无改变 ④Ⅲ级，中度或进展性骶髂关节炎，伴有近关节区硬化、关节间隙变窄/增宽、骨质破坏或部分强直中的一项（或以上）变化

风湿性心脏病 ppt课件

速度
MVA=220/PHT
PPT课件
24
• 易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大。
• 心率增加时，压力减半时间变短，所测面积比实际大。
• 对较小瓣口面积测量时，误差小，对较大瓣口面积测量时，误差大。
PPT课件
25
3. 频谱多普勒技术的连续方程法
• 二尖瓣口面积（cm2)=主动脉瓣口面积（ cm2 ） x 主动脉瓣口血流时间流速积分（cm）/二尖瓣口血流时间流速积分(cm)
PPT课件
5
四、累及瓣膜：
二尖瓣病变率95～98％，其中20～30％有主动脉瓣病变，约5％有三尖瓣病变，肺动脉瓣病变不到1％。
单纯二尖瓣病变70～80％；主动脉瓣3～ 5％，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣和（或）主动脉瓣病变同时存在。
PPT课件
6
我国成年人慢性风湿性心脏病患者中，有1/3~1/2无明显的风湿病史。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积 • 合并二尖瓣返流时不能用该方法。
PPT课件
26
• 不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、心率等）。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积。
PPT课件
27
二、跨瓣压差：简化Bernoulli方程式（△ p = 4V2max）
正常：约1 mmHg 狭窄时： 5~30 mmHg
(PFV>150cm/s,PPG>4mmHg,MPG>1mmHg,PHT >60ms。）
PPT课件
18
鉴别诊断：
1. 左室容量扩大 2. 左心功能不全 3. 降落伞畸形 4. 二尖瓣上狭窄环 5. 相对性狭窄
PPT课件
19

风湿病ppt课件

精选ppt课件2021
9
精选ppt课件2021
10
2. 增生期或肉芽肿期
巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。
细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。
精选ppt课件2021
15
风湿性心肌炎（高倍镜）
精选ppt课件2021
16
3.瘢痕期或愈合期
Aschoff body小体内的纤维素坏死物逐渐被吸收， Aschoff细胞变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续 2～3个月。
精选ppt课件2021
17
上述整个病程约4～6个月，病变新旧并存，反复进展 → 严重的纤维化、瘢痕形成
精选ppt课件2021
26
风湿性心肌炎: Aschoff细胞，双核多见
3. 风湿性心外膜炎：
部位：主要累及心外膜脏层。
病变：呈浆液性或纤维素性炎症，形成心外膜积液。当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。当渗出物以浆液为主，则导致心包积液。
链球菌细胞壁C抗原：与心瓣膜，关节等处的结缔组织发生交叉反应
链球菌细胞壁M抗原：与心肌及血管平滑肌发生交叉反应
也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。
遗传易感性：对发病有调节作用
精选ppt课件2021
6
精选ppt课件2021
7
三、基本病理变化
1 变质渗出期
21

内科学_各论_疾病：风湿性心脏病_课件模板

(九)腹
内科学疾病部分：风湿性心脏病>>>
症状及病史：
部：右心衰竭时肝脏淤血肿大，以左叶为显著，边缘圆钝，质地中等有紧张感。
慢性心力衰竭可引起心原性肝硬化。 (十)四肢：注意有无关节红肿，心性水肿活动者以足背、踝部、胫前部明显。 (十一)脉搏：动脉搏动是左心室及主动脉搏动的继续，可以反映心脏的动力状态，心率、心律、血管
内科学疾病部分：风湿性心脏病>>>
治疗：
人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。
(四)主动脉瓣关闭不全： 1)内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎。 2)外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法。二.中医治疗 1)心血瘀阻主要表现：心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，咳嗽
内科学疾病部分：风湿性心脏病>>>
症状及病史：
是他的诱发因素，发作的性质和程度，发作持续的时间，伴随症状，缓解方法及对各种治疗的反应等。
风心病的过去病史应特别注意有无咽峡炎、发热、关节疼痛、关节红肿、皮肤红斑、硬结、就诊病史、治疗经过、药物过敏，如对青霉素过敏史等。某些遗传病史、家族史，如双亲及兄弟姐妹等健康状况等。对
内科学疾病部分：风湿性心脏病>>>
病因：
,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2：主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等
(二)二尖瓣
内科学疾病部分：风湿性心脏病>>>
治疗：

风湿性心脏病讲课PPT教案

肺淤血、间质性肺水肿
第17页/共80页
CXR
右心缘双房影左心缘变直肺高压
第18页/共80页
第19页/共80页
（二）心电图：二尖瓣P波宽度大于0.12秒有切迹
（三）超声心动图 B超：显示瓣膜的形态和活动度，测量二尖瓣口面积。
（四）心导管术
第20页/共80页
第21页/共80页
五、诊断与鉴别诊断（一）诊断中青年，风湿病史，左房大，心尖部闻及隆隆样舒张期杂音超声心动图可确诊
第54页/共80页
（二）体征
（1）周围血管征（2）心脏扩大，心尖搏动向左下移（3）心尖区S1↓、主动脉瓣区S2↓ （4）杂音：舒张期高调、递减吹风样杂音（5）Austin—Flint杂音（严重主动脉反流使左心
室舒张压快速升高导致二尖瓣处于半关闭，血流遇到障碍所致，心尖区闻及）
第55页/共80页
第11页/共80页
二尖瓣狭窄
三部曲左房压力附壁血栓形成
Lung
肺循环压力
LA
PA RA
右心室压力
RV
LV
第12页/共80页
临床表现
（一）症状：瓣口面积<1.5 cm2 （中度狭窄）才出现症状。
1. 呼吸困难最常见的早期症状
劳力性呼吸困难静息时呼吸困难 e 阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿
靴形心22升主动脉扩张升主动脉扩张二心电图二心电图左室肥厚劳损左室肥厚劳损第56页共80页左室大升主a几乎看不清第57页共80页诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断11舒张期杂音伴周围血管征舒张期杂音伴周围血管征主主aa瓣舒张期杂音应与瓣舒张期杂音应与grahamgrahamsteellsteell杂音相杂音相鉴别鉴别肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全时的杂音在胸骨左缘第二肋间闻及全时的杂音在胸骨左缘第二肋间闻及austiuaustiuflintflint杂音应与二狭的舒张期隆隆样杂杂音应与二狭的舒张期隆隆样杂音相鉴别音相鉴别22超声确诊明确病因超声确诊明确病因第58页共80页1感染性心内膜炎感染性心内膜炎22心律失常心律失常33心力衰竭心力衰竭第59页共80页第60页共80页第61页共80页第62页共80页成人主动脉瓣口成人主动脉瓣口30cm30cm22瓣口10cm10cm左心室收缩压升高出现临床症状代偿期左心室收缩压升高出现临床症状代偿期主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄室壁向心性肥厚室壁向心性肥厚左心室舒左心室舒左房后负荷左房后负荷左房代偿性肥厚失左房代偿性肥厚失代偿期代偿期室壁应力室壁应力心肌缺血纤维化心肌缺血纤维化左室衰竭左室衰竭左房衰竭左房衰竭全心衰竭全心衰竭第63页共80页症状症状

医学课件：风湿病

核膜清楚，染色质集中于核中央，细胞核：横切面呈枭眼状，
纵切面呈毛虫状。
风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿由纤维素样坏死物质、Anitschkow细胞、
Ashoff细胞和少量的淋巴细胞组成。
可见急性风湿性心脏炎时另一种特殊的细胞：anitschkow 肌细胞。它又细又长，有一个
拉长的细胞核。
3.癍痕期（ 2~3个月）
风湿病
风湿病
是一种与A组乙溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织湿热
病因和发病机制
**基本病理变化
分为三期：变质渗出期、增生期、癍痕期
1.变质渗出期(1 个月)
粘液样变性，纤维蛋白样坏死。少量炎细胞，浆液
2.增生期(肉芽肿期) （ 2个月左右）
细胞成分减少小瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病：风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎
风湿性心内膜炎
二尖瓣最多见
1.病变早期：病变瓣膜表面形成白色血栓，称疣状赘生物
2.病变后期：心瓣膜病发生。
McCallum’s patch (马氏斑)：病变致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚——
二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)
小的疣状赘生物，它们与急性风湿热相关。这些疣状赘生物平均仅几个毫米，沼着心内膜炎症区上的瓣膜闭合线形成。这种疣太小不能引起严重的心
脏疾病。
风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎
本图显示风湿性心内膜炎的疣状赘生物，纤维素和纤维母细
胞构成。
“鱼嘴”形状，上有长期风湿病引起的结瘢。二尖瓣最易受到风湿性心脏病的侵袭，其次为二尖瓣和主动脉同时受累，然后是主动脉单独受累，二尖瓣、主动脉和三尖瓣同时受累

风湿病汇报ppt课件【29页】

分类
根据病因和临床表现，风湿病可分为十大类，包括弥漫性结缔组织病、脊柱关节病、退行性关节病、代谢和内分泌相关风湿病、感染相关风湿病、肿瘤相关风湿病、神经血管疾病、骨与软骨病变、非关节性风湿病以及其他有关节症状的疾病。
发病原因及机制
发病原因
风湿病的发病原因多种多样，包括遗传因素、感染因素、免疫因素、代谢因素、内分泌因素、环境因素等。
手术治疗等。
痛风性关节炎
定义
痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中而肿、发热等。
病因
与高尿酸血症有关，尿酸盐结晶沉积在关节内引发炎症反应。
治疗
药物治疗（如秋水仙碱、非甾体抗炎药等）、饮食控制（减少高嘌呤食物摄入）等。
03
实验室检查与辅助检查方法
处理方法总结及效果评价
01
关节畸形的处理
通过药物治疗、物理治疗、手术治疗等方法，改善关节功能，减
轻患者痛苦。
03
肺部感染的处理
根据感染类型和严重程度，选用合适的抗生素、抗病毒药物等进行治疗，同时加强患者免疫力。
02
心血管疾病的处理
针对心血管并发症，采用药物治疗、心脏康复等措施，降低患者
死亡风险。
早期诊断和治疗具有重要意义。
核磁共振（MRI）检查
03
对软组织病变具有较高的分辨率，可发现早期滑膜炎、肌腱炎
等病变。
其他辅助检查方法
关节穿刺及滑液检查
通过关节穿刺获取滑液，进行细胞计数、蛋白质定量和免疫学检查等，有助于关节病变的诊断和鉴别诊断。
活体组织检查
通过手术或穿刺等方法获取病变组织进行病理学检查，对风湿病的诊断和分类具有重要意义。然而，由于该方法具有一定的创伤性和风险性，通常不作为首选检查方法。

《风湿病》病理学课件

→ 玻璃样变 → 梭形小瘢痕
整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
四、各器官的病变
（一）风湿性心脏病：
心内膜风湿性心内膜炎
风湿病变累及心肌
风湿性心肌炎
心外膜风湿性心外膜炎
三层累及风湿性全心炎来自1. 风湿性心内膜炎（1）好发部位：主要侵犯心瓣膜 •心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣
皮肤环形红斑：多见于躯干、四肢皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常
皮下结节部位：多见于四肢大关节附近伸侧，无痛，风湿活动停止可消退。
小结：
1.概述：风湿病的定义，发病特点。 2.病因和病机：与A组乙型溶血性链球菌感染有
关，机制未完全明了。 3.病变特点：分为三期，最具特征性的病变是
③ 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发。
发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说
链球菌细胞壁
C抗原
M抗原
（糖蛋白）（M蛋白）
结缔组织心肌，血管平滑肌细胞
三、基本病变
累及全身结缔组织的炎性病变
大致分三分期： 1.变质渗出期（1个月） ① 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性细胞浸润
2. 风湿性心肌炎
（1）好发部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变特点：主
要在心肌间质小血管旁见梭形 Aschoff小体。
（3）结局：瘢痕→心力衰竭。
3.风湿性心外膜炎
（1）好发部位：主要累及心包脏层（2）病变特点：浆液、纤维素渗出为主→心包积液、绒毛心，易形成机化粘连
心
绒
包
毛
粘
心
连
风湿细胞形态：体积大、圆形或多边形、包浆丰富略呈嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质凝集在中央。

1第一节风湿病

第八章心血管疾病
第一节风湿病
风湿病（rheumatism）是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要侵犯全身结缔组织，为结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管和脑等器官，其中以心脏受累危害最大。急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上除有心脏，关节等症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）抗体滴度增高等表现。风湿病遍布我国各地，以东北及华北发病率较高。初次发病多在5～15岁之间。由于本病极易反复发作，多次发作后，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。因此，预防儿童和青少年的风湿病，特别是防止其反复发作，对减少成人风湿性心瓣膜病的发生具有重大意义。
2、皮肤风湿病时皮肤的病变表现为：
（1）皮下结节：结节常出现于腕、肘、膝、踝等关节伸面皮下，直径0.5～2cm，圆或椭圆形，质较硬，活动，压之不痛。镜下，。结节中心为大片纤维素样变性物质，周围为增生的Aschoff细胞和纤维母细胞，呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。
（2）环形红斑，出现于躯干和四肢皮肤，为环形或半环形淡红色斑，1～2日消退。镜下为真皮浅层充血、水肿，血管围炎细胞浸润等非特异性病变。
两种皮肤病变均常出现于风湿病急性期，临床上具有诊断意义。
2、增生期（肉芽肿期）此期的特征性病变是形成AschOff小体，也称风湿小体，对风湿病具有诊断意义。
Aschoff小体是一种肉芽肿性病变，为圆形或梭形结节，体积很小，在显微镜下方能看见,小体中心为纤维素样变性灶，周围为增生的组织细胞、纤维母细胞和少量浸润的炎细胞。增生的组织细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核大，核膜清晰，染色质浓集于核的中央，在纵切面上染色质呈毛虫样，横切面上核呈袅眼状。这种细胞为Aschoff首先描述，故称为Aschoff细胞，此期持续约2～3个月。