呼吸性酸中毒

原因和机制
凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和 PaCO2增高因素，均会引发发生呼吸性酸中毒。 可见于： 1. 呼吸性中枢抑制 2.呼吸肌麻痹 3.胸廓病变 4.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 6.吸入CO2气含量过高
分类 呼吸性酸中毒按病程分两类
１、急性呼吸性酸中毒：急剧发生的ＣＯ２潴 留
常见于：
急性气道阻塞 急性心源性肺 水肿 中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停 急性呼吸窘迫综合征等。
２、慢性呼吸性酸中毒：一般指２４ｈ以上的 ＣＯ２潴留。 常见于:
气道及肺部慢性炎症引起的COPD （慢性阻塞性肺气肿） 肺组织广泛纤维化 肺不张。
症状表现
a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头 痛等。 b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不 清、谵妄、昏迷等。
★2、肾脏的代偿调节作用 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾 脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥。
PaCO2每增10mmHg，血浆[HCO3-]增加3.5～ 4mmol ， 能使血浆中(HCO3－)/(H2CO3)比值 接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中 毒常常有可能是代偿性的 。代偿预计公式： △ HCO3－=0.4× △ PaCO2±3或 HCO3－ =24+ 0.4× △ PaCO2±3
c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突 发心室纤颤（由于Na进入细胞内，K移出细胞 外，出现急性高血钾症）。
d. 化验结果： ①急性呼吸性酸中毒患者血pH值下降,PaCO2 增高，AB轻度增高；SB、BB和BE维持正常。 ②慢性呼酸患者pH值下降不明显，PaCO2增 高， SB、AB、BB均有明显增加；血K+可升高。

某肺心病患者，因呼吸困难处于昏迷状态入院。 实验室检验结果为： pH7.34、 PCO260mmHg、 HCO3-32mmol/L、 AB28mmol/L 、 SB24mmol/L、 BE+2.5mmol/L、 AG12mmol／L
病案分析

该病人PH下降了，而PaCO2增高，AB轻度增 高，SB、BB、BE均正常 － HCO 3 符合反比率关系。 pH ∝ H2CO3 且为肺心病患者，可知 PaCO2增高为原发性，为急性呼吸性酸中毒 预计HCO3-=24+0.4(60-40)±1.5=31.5～33.5 病人的血浆HCO3-32在（31.5,32.5）内，为单 纯性急性呼吸性酸中毒
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谢 谢 大 家
机体的代偿调节
★1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 ★2、肾脏的代偿调节作用
★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲
这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。 （1）体细胞内外离子交换

急性呼酸时，CO2在体潴留。血浆中H2CO3浓 度升高，可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内， 并被缓冲，HCO3-则留在血浆中，起到一定代 偿作用。
(2) 红细胞内外离子交换
Байду номын сангаас
CO2升高，弥散入红细胞，在CA（碳酸酐酶） 作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的 HCO3-增加，血Cl-降低。

急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细 胞内外离子交换和缓冲十分有限， 动脉血PaCO2每升高10mmHg，血浆 (HCO3－)仅升高0.7～1.0mmol/L 不足以维持血浆(HCO3－ )/(H2CO3)的正常比值， 所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预 测公式 是： △ HCO3－=0.1× △ PaCO2±1.5或 HCO3－ =24+ 0.1× △ PaCO2±1.5
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呼吸性酸中毒
讲课内容
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） （一）原因和机制 （二）分类和症状表现 （三）机体的代偿调节 ★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 ★2、肾脏的代偿调节作用 ★3、血气分析参数变化 （四）对机体的影响
呼吸性酸中毒
※呼吸性酸中毒是以原发的PaCO2增高及pH值 降低为特征的高碳酸血症 即： 起始：PaCO2 ↑ ↑→ HCO3- /PaCO2 ﹤20:1
★3、血气分析参数变化
对机体的影响
一、中枢神经系统功能障碍 ：可出现肺性脑病
二、心血管系统功能障碍：CO2潴留引起脑血管 舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤 其以夜间和晨起为重。
防治原则
一、病因治疗学 二、发病治疗学 三、谨慎补碱 四、维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善 供氧
病例分析