呼吸性酸中毒分析
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒病例讨论
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诊疗经过
10:20 患者转入PACU，患者烦躁谵妄，呼之不应 , 予丙泊 酚30mg。
10:21 发现患者 SPO2下降，至88%时（入室92%）紧急扣 面罩机控加压给氧（置入口咽通道）。 SPO2最低至 82%缓慢上升，最高至91%。 几分钟后患者仍然不醒，无自主呼吸，置入喉罩，机 控呼吸。
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诊疗经过
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反思
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➢ 患者为什么会出现呼吸性酸中毒？
➢ 患者是否存在COPD？
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思考
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COPD发病机制？病理改变及D拔管时机？ COPD呼吸性酸中毒的临床表现及治疗？
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THANK YOU
病例讨论
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病史及诊疗经过
患者男，64岁，76kg，因“左侧腹股沟区可复性肿物1年余”入院 。 既往史：20余年前曾行甲状腺切除术（具体不详），高血压病史10余年，
规律服药（具体不详）。 个人史：吸烟四十余年，每天三至四包 。 辅助检查：胸片示肺气肿。
05月14 日8:00入手术室，SPO291%，在全麻（喉罩）下行“左腹股 沟斜疝无张力疝修补术”，术程顺利，术中输液：胶体500ml，晶体 500ml。出血1ml，未插尿管。 术毕过床即拔除喉罩。
呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】
呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。
根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。
疾病病因一、发病原因呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。
1.肺泡与外界空气间通气不良(1)呼吸道阻塞：如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。
(2)呼吸中枢受抑制：些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。
此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。
碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。
它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。
有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。
(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。
2.血液与肺泡间气体交换不良(1)肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。
肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。
(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢，CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。
3.肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。
酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多 醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子 交换泵活性
体液量减少 腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠 腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
ATP 生成 氧化磷 酸化 抑制性递 质GABA [H＋] 谷氨酸 脱羧酶 嗜睡, 昏迷, 心血管中 枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器 呼吸加 深加快 CO2呼出 血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出 血液中[H2CO3]
CO2吸入 左 CO2 + H2O
肺 通 气 量 下 降
H2CO3
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 肺和胸廓病变 人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
呼吸性酸中毒名词解释
呼吸性酸中毒名词解释呼吸性酸中毒是指由于肺通气功能障碍导致血液中二氧化碳（CO2）高于正常水平，从而引起酸碱平衡紊乱的一种病理状态。
正常情况下，肺部通过调节通气深浅和频率来控制体内CO2的排出，从而维持酸碱平衡。
而当肺功能发生异常时，如呼吸频率和深度减少，或呼吸系统机械性障碍，导致CO2排出不及时，CO2在体内积聚，血液中的酸碱平衡被破坏，便会出现呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒可由多种原因引起，最常见的原因是肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎等。
其他导致呼吸性酸中毒的原因有脑血管意外、呼吸中枢抑制药物过量、神经肌肉传导障碍等。
呼吸性酸中毒的临床表现主要有呼吸急促、呼吸困难、发绀、倦怠、嗜睡等。
由于血液酸碱平衡的紊乱，患者还可能出现心律失常、低血压、意识障碍等症状。
诊断呼吸性酸中毒主要依靠动脉血气分析，通过测量动脉血液中的血气指标，如pH、二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等来确定酸碱平衡的状况。
正常情况下，动脉血液的pH应在7.35-7.45范围内，PaCO2应在35-45毫米汞柱（mmHg）范围内。
而呼吸性酸中毒时，pH下降至低于7.35，PaCO2升高至高于45mmHg。
针对呼吸性酸中毒的治疗主要是根据其具体原因进行针对性治疗。
对于肺部疾病引起的呼吸性酸中毒，通常采取增加氧疗、纠正通气功能障碍等措施。
此外，还可以通过辅助通气方式如气管插管和机械通气，来帮助患者正常排出二氧化碳，从而纠正酸碱平衡。
在治疗过程中，还需注意监测动脉血气指标的变化，以及患者的症状和体征改善情况。
总之，呼吸性酸中毒是一种由于肺通气功能障碍导致的酸碱失衡病理状态。
早期诊断和积极治疗是重要的，以避免其进展发展为严重并发症，甚至可导致生命危险。
呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响
呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是呼吸科常见的危重症疾病之一，主要是由于二氧化痰排出减少、产生增多或死腔样通气增加等原因引起，常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重、重度哮喘持续发作，以及急性呼吸窘迫综合征。
对慢阻肺急性加重和重度哮喘持续发作合并呼吸性酸中毒患者而言，治疗原发病是主要原则包括使用无创或有创呼吸机辅助通气，不建议常规使用碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒，风险远大于获益。
对未合并代谢性因素患者，轻中度的呼吸性酸中毒对心脏、肾脏、肺和其他缺血再灌注损伤有保护作用。
对合并严重呼吸性酸中毒给予碳酸氢钠治疗有害，肺泡通气可受到抑制，使用机械通气更为合适。
部分ARDS患者引起呼吸性酸中毒原因主要包括允许性高碳酸血症治疗策略及死腔样通气增加所致。
呼吸性酸中毒不仅对肺损伤具有保护性作用，也能减轻患者炎症级联反应。
重度酸血症可引起严重不良反应主要表现在心输出量减少、血压下降、肝肾血供减少。
对于不能及时给予机械通气或拒绝使用机械通气的患者，合并重度呼吸性酸中毒可慎重考虑给予碳酸氢钠治疗。
治疗方案：当pH＜7.2 时，可适当补充 5% 碳酸氢钠，一次量为 40—60 mL，根据动脉血气结果酌情补充，只要将pH升至7.2 以上。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，当 pH＜7.2时可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为80—100 mL，根据动脉血气结果酌情补充。
脓毒症休克脓毒性休克引起的酸中毒主要是由于组织灌注明显不足引起。
该类重度酸血症可引起左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺反应受损导致血流动力学不稳定。
补碱方案：碳酸氢钠的使用剂量及浓度，代谢性酸中毒患者在入院24 小时内给予碳酸氢钠的浓度及剂量与患者预后无关。
对代谢性酸中毒，所需剂量按下式计算：补碱量 (mmol)=（-2.3-实际测得BE 值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）= 正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。
呼吸性酸中毒——【病例讨论总结】
呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。
主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。
治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。
在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。
当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。
所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呼吸性酸中毒的特点是血浆H2C03浓度的原发性增高（PC02增高入HC03的代偿性增高，失偿时动脉血pH降低山”浓度升高入HC03的代偿性增高是通过肾脏回吸收HC03增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HC03的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HC03的增高还有一定的限值。
一、病因分类体内的HZC03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。
尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCOZ基本保持稳定（40±4mnihg,即5. 33±5. 3kpa）。
呼吸性酸中毒时血中H2C03或PC02的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。
在临床疾病情况下，血中HZC03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。
二、肺泡通气不足常见原因1、呼吸中枢抑制如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。
2、呼吸肌麻痹可见于急性脊髓灰质炎。
传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。
3、呼吸道阻塞见于喉痉挛、喉头水肿。
吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。
4、肺部疾患广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。
以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。
5、胸廓病变严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。
三、机理肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。
高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。
通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PC02很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中PC02过高，如10. 66kPa (80mmHg)将引起中枢抑制。
呼吸性酸中毒——【病例讨论总结】
呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。
主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。
治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。
在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。
当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。
所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。
呼吸性酸中毒的原因
呼吸性酸中毒的原因文章目录*一、呼吸性酸中毒的简介*二、呼吸性酸中毒的原因*三、呼吸性酸中毒的危害*四、呼吸性酸中毒的高发人群*五、呼吸性酸中毒的预防方法呼吸性酸中毒的简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
临床上本病可以单独存在,也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。
根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。
呼吸性酸中毒的原因1、肺泡与外界空气间通气不良呼吸道阻塞:如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等,均可引起急性呼吸性酸中毒。
呼吸中枢受抑制:例如吗啡、巴比妥、麻醉剂、酒精中毒等,能使呼吸中枢受抑制,引起呼吸性酸中毒。
呼吸肌麻痹:例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。
胸壁损伤:胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气,CO2不能充分呼出,以致引起呼吸性酸中毒。
2、血液与肺泡间气体交换不良肺部疾病:如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等,均能引起急性呼吸性酸中毒。
肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等,由于肺组织弹性减低,不仅使肺泡通气量减少,而且使肺内气体不能很好的混合,常发生慢性呼吸性酸中毒。
充血性心力衰竭或肺源性心脏病:因循环变慢,CO2排出减慢,蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变,均可引起呼吸性酸中毒。
3、肺内右向左分流量增加大块肺不张后,肺泡虽然萎陷,但肺泡壁的毛细血管仍开放,从肺动脉来的血液未经气体交换,即回到左心,使动脉血PCO2升高,PO2降低,肺泡和动脉的氧分压差明显增加。
呼吸性酸中毒的危害呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
呼吸性酸中毒的高发人群水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者。
呼吸性酸中毒的预防方法1、防治原发病:慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。
急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。
呼吸性酸中毒
2.肾的代偿(慢性呼酸) :3～5天继发性HCO3-↑
? 泌H+?
? 泌氨? ? HCO3-重吸收? ? 尿pH↓
慢性呼酸血浆 HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：
△HCO3- ↑ =△ PaCO2 ×0.35±3
慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5～4 mmol/L
呕吐
胃腔 H+
中和肠腔 HCO－3
代碱
H+ H+
CO2 H2O
H+
H+ H+ H+
H+ HCl
H2CO3
HCO
－
3
Cl-
HCO
－
3
H+
H2CO3
?呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等
⑵经肾丢失失 H+↑ ADS Nhomakorabea: 原发性、继发性醛固酮↑ Cushing 综合征
机制： ?CO2直接舒张血管 →脑血流量↑ → 颅内压↑ 、视神经乳头水肿 .
? CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使 脑内pH下降.
? HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 .
HCO－3 CO2
pH↓
CO2
CO2 麻醉
（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗 2. 发病学治疗 (1)改善通气功能： 根据情况可行气管切开，人工呼
?碳酸酐酶活性↓ ?
?谷氨酰胺酶活性↓ ?
? 泌H+ ↓
?泌H泌+↓氨↓ HCO3-重吸收 泌??NH尿HC4p+OH↓3?-重↓吸尿收呈↓碱性
呼吸性酸中毒 诊断
呼吸性酸中毒诊断*导读：呼吸性酸中毒的特点是血浆H2CO3浓度的原发性增高（PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血pH降低山浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。
……(一)病史呼吸性酸中毒的病因可以是中枢的病变，胸廓和呼吸肌的障碍，但在临床最多见的仍为肺的病变，因此，在询问病史中应注意肺及有关通气功能障碍、肺弥散功能障碍、通气和血流比例失调等障碍的存在，以及吸烟，哮喘等历史。
呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基础上产生。
因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代偿已经充分动员或耗竭，并已发生失代偿、功能不全或衰竭。
(二)体格检查除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。
由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。
血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。
呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。
此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。
慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。
但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。
(三)实验室检查进行血气分析检查，根据PH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。
但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。
呼吸性酸中毒血气分析2篇
呼吸性酸中毒血气分析2篇第一篇：呼吸性酸中毒血气分析呼吸性酸中毒是指机体内的CO2排泄不足，致使血液pH值下降，造成的一种代谢性酸性状态。
其常见原因有肺部疾病、呼吸控制障碍、中毒、低温等。
血液pH值低于7.35，二氧化碳分压（PaCO2）高于45mmHg时，即可诊断为呼吸性酸中毒。
本文将分析呼吸性酸中毒的血气分析结果及其相关疾病。
血气分析结果分析呼吸性酸中毒的血气分析结果表现为：pH值低于7.35，PaCO2高于45mmHg，HCO3-可能正常或轻度降低。
具体来说，血液pH值、PaCO2、HCO3-的正常参考范围分别为：7.35-7.45，35-45mmHg，21-28mmol/L。
如下表所示：华氏温度下的二氧化碳分压和酸度变化关系图参考范围呼吸性酸中毒pH7.35-7.45< 7.35PaCO2（mmHg）35-45> 45HCO3-（mmol/L）21-28正常或轻度降低血气分析结果的解析当PaCO2增加时，血液的酸性程度增加，pH值下降，此时需要呼吸道增加呼吸率来排出过量的二氧化碳，从而恢复pH值的正常范围。
血液HCO3-降低则意味着代谢性酸中毒，但在呼吸性酸中毒中，由于肺功能受限，机体会出现类似于代谢性酸中毒的表现。
但是，呼吸性酸中毒HCO3-通常不降低或只轻度降低，这是因为HCO3-降低需要较长的时间（例如，肾功能异常时），而呼吸性酸中毒是由于二氧化碳排出不足导致的，因此HCO3-下降时常与此无关。
呼吸性酸中毒的原因呼吸性酸中毒的原因主要包括：1.肺部疾病，如肺炎、COPD、支气管哮喘等。
2.呼吸控制障碍，如麻醉过深、脊髓疾病等。
3.中毒，如中枢神经系统抑制剂类药物、乙醇类酒精中毒等。
4.低温，机械通风不足。
呼吸性酸中毒的治疗治疗呼吸性酸中毒需要及时找到原因并予以治疗，同时必须注重呼吸治疗，通常包括呼吸机治疗、吸氧等措施。
此外，还可以采取以下措施：1.改善通气功能，如呼吸机治疗、气管切开等。
呼吸性酸中毒的病因治疗与预防
呼吸性酸中毒的病因治疗与预防呼吸性酸中毒是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
临床上，这种疾病可以单独存在，也可以与其他酸碱平衡障碍同时存在。
根据发病速度，可分为急性呼吸酸中毒和慢性呼吸酸中毒。
呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积及pH下降。
主要原因是肺通风功能下降；见呼吸道梗阻、肺炎、肺不张、胸腹手术、创伤等。
治疗的基本方法是缓解呼吸道梗阻，改善肺通风功能。
呼吸性酸中毒的主要症状如下：⒈呼吸困难、通风不足、乏力、气短、发绀、头痛、胸闷。
⒈心室纤颤有时会突然发生血压下降。
⒈假象，木僵，昏迷。
1.血气分析检测。
2.检测电解质钠、钾、钙、氯、镁。
3.肝肾功能检查。
4.心电图根据病情和临床症状选择，B超、X线检查等。
人们的生活可以说越来越好，但与此同时，各种疾病不断来到人们的生活中，让人们在处理这些情况的同时过上美好的生活。
今天我们将向您介绍呼吸性酸中毒。
那么什么是呼吸性酸中毒呢？治疗前的预防措施是什么？呼吸性酸中毒是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降，临床上可单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。
根据发病率，可分为急性呼吸酸中毒和慢性呼吸酸中毒。
治疗呼吸性酸中毒前的注意事项(一)治疗1.急性呼吸性酸中毒(1)积极防治呼吸性酸中毒原发病。
(2)改善肺泡通风，排出过多CO2。
根据可行的气管切割、人工呼吸、消除支气管痉挛、痰、氧等措施，氧浓度不能过高，以免抑制呼吸。
由于呼吸性酸中毒，人工呼吸应适度NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性增加，NaH2CO3代偿性继发性增加。
如果通风过度，血浆。
Pco2快速下降，而NaHCO3如果仍处于高水平，患者将转化为细胞外液碱中毒，脑脊液也是如此。
可引起低钾血症和血浆Ca++中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
(3)一般不给碱性药物，除非pH由于碳酸氢钠的应用只能暂时应用只能暂时缓解酸血症，不应长期使用。
当酸中毒严重时，如患者昏迷、心律失常，可给予THAM中和过高的治疗[H+]。
呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-幽门梗阻-病例分析
呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-幽门梗阻-病例分析病例摘要：
1.患者，男，58岁，因反复呕吐入院，诊断为幽门梗阻。
血气分析结果：pH 7.50， PaCO270mmHg，[HCO3-]45mmol/L。
分析题：
（1）患者发生了何种类型酸碱平衡紊乱？判断依据是什么？
（2）分析上述酸碱平衡指标变化的机制。
讨论分析与思考提示：
(1) ①pH7.50，pH↑，故为碱中毒。
②幽门梗阻→反复呕吐→酸性体液大量丢失，故[HCO3-]为原发性改变；③[HCO3-] 45mmol/L (>24mmol/L)，[HCO3-]↑，为代谢性碱中毒，此外PaCO270mmHg(>50mmHg)，PaCO2↑，[HCO3-]和PaCO2两者同向变化，需用代偿公式计算。
④预测：PaCO2=40+([HCO3-]-24) ×1.2±2=40+(45-24)×1.2±
2=63.2~67.2mmHg。
实测值PaCO270mmHg超出预测PaCO2值范围，患者为混合性酸碱平衡紊乱。
故患者是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
(2)①幽门梗阻→反复呕吐→胃液大量丢失H+→肠道内HCO3-被酸中和减少，吸收增多→[HCO3-]↑→pH↑；②细胞外液的
[HCO3-]和pH增高、[H+]降低，对呼吸中枢有抑制作用，呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量减少，从而使PaCO2升高。
病理生理学笔记12呼吸性酸中毒(2024)
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纠正酸碱平衡紊乱，恢复内环境稳定
监测血气分析
定期监测患者的血气分析，了解酸碱平衡状 况，为治疗提供依据。
补充碱性药物
根据血气分析结果，适量补充碱性药物源自如 碳酸氢钠等，以纠正酸中毒。2024/1/29
调整呼吸频率和深度
通过调整呼吸频率和深度，促进CO2排出， 改善酸碱平衡。
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气道炎症和气道高反应性导致可逆性气流受限，引 发反复发作的喘息、气急等症状。
急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）
由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥 漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
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中枢神经系统抑制呼吸功能
颅脑外伤
损伤脑干呼吸中枢，导致呼吸节律异常、呼吸 抑制等。
脑血管疾病
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06
总结回顾与展望未来进展 方向
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本次课程重点内容回顾
2024/1/29
呼吸性酸中毒的定义和病因
由于肺部通气或换气功能障碍导致CO2排出受阻，引起体内CO2 潴留，进而产生一系列酸碱平衡紊乱的临床综合征。
呼吸性酸中毒的临床表现
呼吸困难、气促、发绀、头痛、烦躁不安等，严重者可出现昏迷和 呼吸骤停。
如脊柱侧弯、鸡胸等，影响胸廓的完整性和通气功能 。
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实验室检查与辅助诊断技 术
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血气分析检查方法及意义
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血气分析检查方法
通过采集动脉血或静脉血，利用血气 分析仪测定血液中的酸碱度（pH）、 二氧化碳分压（PCO2）、氧分压（ PO2）等指标。
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呼吸性酸中毒的护理
呼吸性酸中毒的护理呼吸性酸中毒一般是指血浆中的碳酸氢根离子浓度增高。
正常的呼吸可以保证人体的身体健康，人会摄取脂肪和碳水化合物，在体内代谢完水分和二氧化碳后，再由肾脏和肺部排出。
如果出现呼吸功能障碍，就会导致二氧化碳增加，呼吸酸中毒需要及时处理。
病情观察和护理：（1）心电监护，严密观察生命体征、瞳孔及意识状态的变化，注意呼吸困难的缓解程度，遵医嘱调整治疗方案。
如患者出现烦躁不安、焦虑、恐惧、嗜睡、意识模糊、不能讲话则提示病情危重。
观察血气结果，防止呼吸衰竭和心力衰竭的发生。
（2）给予低流量吸氧，2至4L/min，并应注意湿化。
患者低氧血症明显时注意预防氧中毒。
（3）准确记录患者24小时液体出入量，包括患者出汗的液体量也应估计。
（4）遵医嘱为患者静脉给予等渗液体2000至3000m1/d，纠正失水，使痰液稀释。
输液时应严格注意滴速，过快易引起心力衰竭及肺水肿，过慢达不到治疗效果使哮喘症状难以缓解，并密切观察患者呼吸频率、呼吸困难是否加重、心率是否明显加快。
（5）雾化吸入护理。
在补充足够液体的基础上给予雾化吸入，保证药物吸入到气道内发挥疗效。
吸入药物后尽可能长时间屏气、吸气与同步按压是雾化吸入的关键，护理人员要给患者示范使用吸入气雾剂的方法，吸入时给患者拍背、翻身、促进痰液排出，必要时吸痰。
（6）教会病人有效咳嗽的方法。
取坐位，双腿下垂，身体前倾，采用缩唇式呼吸法做几次腹式呼吸，最后1次深呼吸后张嘴伸舌进行咳嗽，至少咳嗽2次，痰液咳出后放松体力休息片刻，再进行上述训练，尽量排尽痰液。
心理支持：哮喘急性发作期的患者心理非常恐惧，严重的呼吸困难会让患者产生死亡即将降临的感觉。
护士应关心体贴同情患者，讲解治疗成功的实例，让患者相信：通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制急性期的发作。
做好基础护理，保持病室空气新鲜，室温在20℃至23℃，相对湿度维持在50%至60%，通风良好，避免室内对流风，安静整洁，禁止探视者吸烟，被褥柔软干净，湿式清扫。
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附：防治、护理的病理生理学基础 1、防治原发病 2、尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，
以利于CO2排出 3、适当供氧 4、碱性药物使用应特别谨慎
组织
血浆
CO2 ↑
CO2 ↑
H2O
+ CO2
红细胞 H2CO3
HCO3 -
ClK+
HCO3 -
ClK+
H+ Hb- HHb KHbO2
O2
O2
Байду номын сангаас
O2
指标变化：
1、pH 2、PaCO2 3、SB 、AB 4、K + 5、尿酸性
正常、降低 升高 代偿升高 ，AB ＞SB 升高（与H+ 交换）
（三）对机体的影响
中枢神经系统功能异常更为突出 1、中枢神经系统 肺性脑病，机制：
（1） CO2直接引起脑血管扩张，血流量增加，造 成颅内压增高 （显2↓且）持C久O，2是H脂CO溶3性－的是，水通溶过性B的B，B通使过CSBFB的Bp缓H慢明 （3）γ-氨基丁酸增多，ATP生成减少
2、心血管系统 与代谢性酸中毒相似
一、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
以血浆［H2CO3 ］原发性增高为特征的 酸碱平衡紊乱类型 （一）原因 1、CO2排出减少：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻 痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患
2、CO2吸入过多：通风不良
3、人工呼吸机使用不当：通气量过小
（二）机体的代偿调节
1、血液缓冲 碳酸氢盐系统不能缓冲
2、细胞内外离子交换缓冲和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式， 但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是 失代偿型的 3、肾代偿调节
肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的 主要代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼 吸性酸中毒常常为代偿型的
呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用