复旦内科新理论新技术急性心肌梗死治疗
提高急性 ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率
提高急性ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率要提高急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的再灌注治疗率，可以从以下几个方面入手：
提高医生的识别和评估能力：医生需要具备识别和评估STEMI患者是否适合再灌注治疗的能力。
医疗机构应该加强医生的培训和教育，提高其识别和评估能力。
建立快速诊疗流程：医疗机构应该建立快速的STEMI诊疗流程，以确保患者能够及时接受再灌注治疗。
这包括建立STEMI绿色通道、建立STEMI联合诊疗团队等。
推广先进的再灌注治疗技术：医疗机构应该推广先进的再灌注治疗技术，例如经皮冠状动脉介入术（PCI）、溶栓治疗等，以提高再灌注治疗的成功率和安全性。
强化患者宣教和知情同意：医生需要与患者充分沟通，了解患者的病史、症状和治疗方案，以便患者能够做出知情同意。
同时，医生应该向患者宣传再灌注治疗的重要性和优势，以提高患者的治疗意愿和参与度。
建立激励机制：医疗机构可以建立激励机制，鼓励医生和患者积极参与再灌注治疗工作。
例如，可以给予医生和患者相应的奖励和荣誉，以提高其积极性和参与度。
通过以上措施的综合实施，可以提高STEMI的再灌注治疗率，为患者提供更加准确和个性化的治疗方案，提高治疗的成功率和患者的生存率。
复旦内科新理论新技术重点消化科
消化科（消化性溃疡现代概念/消化道出血定位定性诊断与处理/肝硬化腹水和肝性脑病临床进展/急性胰腺炎发展机制与临床治疗/内镜在消化内科进展）一．溃疡HP的诊断与治疗：一、诊断：①病史分析：典型周期性＋节律性上腹部疼痛。
②实验室检查：胃液分析、血清胃泌素测定。
③X线钡餐检查：龛影是直接征象。
局部痉挛、激惹现象、急性和局部压痛为间接征象。
④内镜检查：首选。
确定溃疡部位、大小、形态和数目，评定溃疡病期（活动期A→愈合期H→瘢痕期S），鉴别良恶性溃疡。
⑤幽门螺杆菌检查：侵入性检查：病理组织学检查、快速尿素酶试验、Hp的培养。
非侵入性检查：血清学检查、尿素呼气试验（金标准）、粪便Hp抗原检测、尿素血液试验、PCR方法。
二、治疗：原则：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发并避免并发症。
1、一般治疗：生活有规律、饮食节制、情绪安定、戒烟戒酒、停用NSAIDs。
2、药物治疗：1）根除HP的治疗：①三联疗法：质子泵抑制剂(PPI)＋克拉霉素＋阿莫西林/甲硝唑②四联疗法：PPI＋铋剂（枸橼酸铋钾）＋两种抗生素（四环素甲硝唑）尽量四联疗法，疗程10~14天，克拉霉素若不耐药则疗效最强。
2）抗酸分泌治疗：①碱性抗酸药物：Al(OH)3、Mg(OH)2、NaHCO3等已少用，可作为加强止痛。
②H2受体拮抗剂(H2RA)：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁③PPI：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤的关键酶→失去活性→H+不能转移至胃腔中，奥美拉唑、兰索拉唑等。
3）保护胃粘膜治疗：硫糖铝、胶体次枸缘酸铋、前列腺素类药物米索前列醇，已少用。
4）NSAIDs溃疡：停药；若不能停药应换用选择性COX-2抑制剂，用PPI治疗。
5）难治性溃疡：根除幽门螺杆菌，停用NSAID，加倍PPI3、外科治疗：①溃疡病发大出血内科紧急处理无效，②急性穿孔，③器质性幽门梗阻，④内科治疗无效的难治性溃疡，⑤疑有癌变。
二．上消化道出血的诊断和治疗：一、诊断：①除外消化道以外的出血因素：咯血、口鼻咽部出血、食物药物②大便潜血试验。
急性心肌梗死的溶栓治疗
敬请指正！
溶栓的适应症（二）
心源性休克者如无PCI或CABG条件，或明显延迟，则可 给予溶栓治疗 右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效 不确切，如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效 年龄>75岁的患者，建议首选PCI，如选择溶栓治疗，应 慎重选择剂量并密切注意出血并发症。
常用溶栓药物的剂量和用法
1.尿激酶或链激酶：％0.9NS 100ml ＋ 150万U ivgtt，30～60min内 。溶栓开始后12h, 皮下注射7500IU 肝素, 之后每12 小时皮下注射 7500 IU 持续3～5d。（目前常用低分子肝素） 2. rt-PA ，先给予肝素5000U静脉滴注：
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崔永亮
时间就是心肌，时间就是生命
溶栓的适应症（一）
明确诊断为STEMI • 胸痛>30min；ECG2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢 体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(或推测出现)左束支传导阻 滞
具备下列条件之一
• 发病12h就诊，120min内无法行PCI，无禁忌症 • 发病12-24h进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导 联ST段抬高＞ 0.1mV，无PCI条Байду номын сангаас • 发病≤3h，溶栓开始与行PTCA相差60min，或FMC至PTCA ＞90min，优先考虑溶栓 • 再梗死患者，症状发作60min内无法行CAG及PCI治疗
出血并发症及其处理
尤其是颅内出血（ICH），一旦患者在开始治疗后24h内出现神经状态变化 ，应怀疑ICH，并应积极采取措施： 1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗； 2）立即进行影像学检查排除ICH 3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊 • （1）ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀 物； • （2） 一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜 下血肿或硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆 可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量； • （ 3）使用普通肝素的患者，用药4h内可给予鱼精蛋白（1mg鱼 精蛋白对抗100U普通肝素）； • （4）如果出血时间异常，可输入6～8U的血小板； • （5）使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力； • （6）考虑外科抽吸血肿治疗。
复旦大学附属中山医院 心内科 病历书写之主任查房【范本模板】
主任查房高血压肾动脉狭窄心衰诱因1心衰诱因2心衰&低血压心肾综合征冠心病&吸烟冠脉造影冠状动脉CTA冠心病药物治疗低分子肝素PTCA vs CABG对比剂肾病房颤抗凝房颤消融感染性心内膜炎缩窄性心包炎晕厥起搏器综合征1起搏器综合征2心梗后ICDCRT治疗起搏器囊袋感染糖尿病等危症慢性肾功能不全COPD颈椎病缺铁性贫血&蔗糖铁胰腺癌胆囊癌心衰诱因1：HF主要临床诱因有:(1）感染：感染仍为HF的主要诱因,以呼吸道感染多见，控制感染是HF治疗的重要环节.(2）心肌缺血:老年人因冠状动脉储备功能下降，由心肌缺血诱发HF者明显高于成年人，因此对于冠心病患者发生HF时，应重视改善心肌缺血,一旦心功能稳定,应行血管成形术或血管重建术以恢复其冠状动脉血流，防止二次心肌梗死或其他心血管事件发生。
（3）心律失常：心律失常是老年心脏病常见临床表现，常诱发或加重HF，特别是快速型心律失常，常见为房颤,由于心室率过快及不规则,心室充盈时间缩短，减少心排出量；此外，心率加快，心肌耗氧量增加，可引起或加重心肌缺血,从而使心肌舒张和收缩功能进一步受损,导致HF 症状发生和加重。
（4）其他原因，如劳累、情绪激动、输液过快、不当用药等.心衰诱因2：除急性心肌梗塞、二尖瓣腱索断裂等急性情况外,诱因对老年心衰的影响大于原有的心脏病.故预防和控制诱因是防治老年人心衰的重要环节.老年心衰常见诱因有：①感染性疾病，尤其是呼吸道感染，占诱因首位（20％以上）,患肺炎的老年人9%死于心衰；②急性心肌梗塞、长期心肌缺血和各种应激状态下的冠状动脉功能不全(10％以上) ;③心律失常（7％），尤其是快速型心律失常，如室上速、房颤、房扑等。
随着心率的增加,心衰的危险性也增加。
男性较女性更明显。
心率大于85 次/分时，心衰的危险性在男性几乎是低心率的2 倍。
房颤是心力衰竭的一个常见的独立的诱发因素，随年龄增长而发病率明显增加.据估计75 岁以上的人约10% 有房颤。
治疗急性心肌梗死“新三联”方案
尼可地尔
尼可地尔 别名:烟浪丁，硝烟酯.属硝 酸酯类化合物，同时也是 一种ATP敏感性钾通道开 放剂.临床研究证实，它适 用于各类型心绞痛，包括 劳力型心绞痛和痉挛性心 绞痛，而且能显著减少心 血管事件发生风险，改善 预后。
通心络胶囊
主要功效 益气活血，通络止痛。用于冠心病 心绞痛属心气虚乏、血瘀络阻证， 症见胸部憋闷，刺痛、绞痛，固定 不移，心悸自汗，气短乏力，舌质 紫暗或有瘀斑，脉细涩或结代。亦 用于气虚血瘀络阻型中风病，症见 半身不遂或偏身麻木，口舌歪斜， 言语不利。 化学成分 人参、水蛭、全蝎、赤芍、蝉蜕、 土鳖虫、蜈蚣、檀香、降香、乳香 （制）、酸枣仁（炒）、冰片
治疗急性心肌梗死 “新三联”方案
急诊科 宋学刚
2月25日，第十三届国际络病学大会在广 州召开。会上云集了心脑血管疾病领域一线 顶级专家，并曝出了许多“学术干货”，包 括国家973项目重大成果、大型循证研究、最 新指南的权威解读等，而备受心血管同行瞩 目的，就有急性心肌梗死“新三联”方案。
本届大会的973主题论坛上，北京医学会心血管 病分会主任委员、中国医学科学院阜外医院副院 长杨跃进教授做了《急性心梗无再流微血管发病 机制及通络干预研究》的主题报告。对“如何降 低急性心肌梗死（AMI）再住院率、死亡率？” 这一焦点问题进行了深入分析。
为了降低再住院率与死亡率，目前的AMI主要 治疗方法为冠脉再通治疗，挽救缺血心肌， “但在这种情况下，最大的问题是，心肌无再 流，还会继续损伤心肌，继而导致心室重构， 心力衰竭，影响预后。”杨跃进教授在现场点 明这一问题，同时提出了AMI治疗新方法 —— “新三联”治疗方案。
“治疗心肌无再流，最重要的一点是保护微血 管。”杨跃进教授说。“新三联”是指为降低因 无复流及再灌注损伤所致AMI再住院率和死亡率 的全新治疗方案的三药联用方案，即通心络+负 荷他汀+尼可地尔，三药合用，功效协同。
急性心肌梗死治疗指南ppt课件
五、再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1．总体考虑
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时 间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。 院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗 效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢
体导联ST段抬高＞ 0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无 直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）； （3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）； （4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高） 不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）； （5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓 治疗（Ⅲ，C）。
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3．影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险 分层（Ⅰ，C）。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损 伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他 相关治疗。
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3．影像学检查
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化 道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的 严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变 化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼 痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音， 心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺 栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为 急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或 上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆 囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现 STEMI的心电图特点和演变过程。
急性心肌梗死病人的心理调护
积极调动患者 的主观能动性 ， 进康 促
复。急性心肌梗死 患者 自信 心的降低 和 依赖感增强常 导致患者需 要长久 的药 物
治 疗 ， 动 患 者 的 主 观 能 动 性 是 很 重 要 调
ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０ —６ ４ ． ０ ９ ｏ ：０ ３ ６ ／ ． ｓ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ ０ ．
了疾病的严重程度 ， 或者是担心 医护人员
能 否 给 予 精 心 治 疗 等 ， 此 整 日卧 床 不 因 起 ， 赖性 强 ， 致 不 必要 的心 理负 担。 依 导 护 理 上 应 采 取 支 持 性心 理 治 疗 ， 心解 释 耐 和安 慰 ， 别 注 意 要 态 度 和 蔼 ， 问必 答 ， 特 有 使患者对疾病 有正确 的了解 ， 除顾虑 ， 消 配 合 治 疗 。必 要 时 给予 综 合 性 暗 示 疗 法 ，
２ ７０ ３ ００安徽 省 六 安 市 中医 院 关键词
理 护 理
抑郁消极 ： 多见 于再 发性 心肌梗 死 ，
心
急性 心肌 梗 死
心理表 现
反复心衰发作 ， 不稳定型心绞痛患者。这 类患者往 往 因病 情反 复 发作 ， 药物 疗效 差， 对疾病 的恢复失 去信心 ， 总感 到身体 不适 ， 表现 为抑 郁 、 悲观 、 愁眉 不展 ， 对人 冷漠 。治疗上除药物治疗外 ， 可采用解释 性心理治疗 ， 安慰 开导鼓励 患者 ， 帮助他 们认识复发 的诱因 ， 学会预 防措施 ， 延缓 疾病进展 ， 增强 战胜疾病的信心。在解 释
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的， 士要与患者建立起指 导 一合作或共 护 同参与的护患模式 ， 就是说让患者参与治
复旦内科新理论新技术重点肾内科教材
肾内科：（①血液净化在临床上的应用/②慢性肾功减退机制及临床对策/③急性肾功衰/④肾脏酸化功能及酸碱紊乱）一．简述血液净化治疗在临床的应用。
把患者血液引出体外并通过某种净化装置除去其中某些物质，净化二．CRRT。
CRRT即连续性肾脏替代疗法，又名床旁血液滤过（CBP），是指任何一种在替代受损的肾脏概念而进行的持续至少24h的体外血液净化技术。
有以下优越性：①缓慢连续排水，更好地维护血流动力学稳定。
②清除多余水分，更好的溶液控制能力。
③溶质清除率更高。
④不断清除炎症介质。
⑤电解质及酸碱平衡紊乱逐渐纠正。
⑥维持尿排泄并保存残余肾功能。
⑦补液方便，利于营养支持，从而利于预后。
然而CRRT也有应用的危险性，包括血管通路问题如局部循环受损，出血，可能的血管内容量减少等。
CRRT的适应症十分广泛，可用于各种原因引起的危重病症。
①AFR 伴其他各种严重疾病，伴有心功衰、脑水肿、高代谢等，尤其是伴有MODS时。
②在非肾脏疾病中也有广泛应用，如多脏衰、感染中毒性休克、急性肺损伤、急性坏死性胰腺炎、严重电解质紊乱、败血症等。
三．RAS系统的组成和作用。
RAS系统即肾素-血管紧张素系统，包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管紧张素受体（ATR）RAS系统最主要的作用是通过升压作用维持循环状况稳定，通过AngⅡ对全身血管的收缩作用、影响醛固酮的分泌和缓激肽的扩血管作用影响全身血流动力学。
RAS系统对维持肾脏功能有以下作用①参与管球反馈调节肾血浆流量及肾小球滤过率。
②调节直小血管血流影响肾脏浓缩稀释功能而调节水的代谢。
③直接刺激肾上腺合成和醛固酮分泌，保钠保水，从而增加细胞外溶液量而升高血压。
④控制肾小球对大分子物质的选择性滤过作用。
⑤刺激肾系膜细胞和上皮细胞分泌细胞因子和ECM影响肾脏生理病理。
四．急性肾损伤的RIFLE诊断标准：①有肾损伤危险：肌酐基线X1.5，GFR降＞25%，尿量＜0.5单位或多于6h。
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
二、选择对象的条件1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。
2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。
3.发病≤6小时者。
4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5.年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。
三、禁忌证1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
(一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。
(二)静脉用药种类及方法:1.尿激酶(UK):150万IU (约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。
尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。
3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。
救治心梗，时间就是生命
☉策划：本刊编辑部☉执行：邱婷婷救治心梗，时间就是生命栏目编辑：邱婷婷****************深秋到寒冬，是一年中气温最低的时期。
在低气温的影响下，人体血管收缩，血液黏稠度增加，心肌梗死的风险也随之增加。
对于心梗，人们熟知的是它的高度致命性，因为在心梗面前，生命显得极为脆弱：新华社高级编辑徐勇在办公室突发心梗，抢救无效后去世；演员高以翔在录制节目时突然晕倒，抢救无效后去世；北京一名地铁乘客突发心脏病，抢救无效后去世……心梗来袭，真的无法救治了吗？其实不然，如果掌握了急救知识，采取了正确的急救措施，就能呵退死神，让其无功而返！临床统计，我国每年发生急性心肌梗死的患者大约100万人。
但由于急救常识的匮乏，绝大多数心梗患者未能在第一时间得到合理有效的治疗。
为提高公众对心梗严重性与防治重要性的认知，普及急性心肌梗死的规范化救治流程，我国将每年的11月20日确立为“心梗救治日”，呼吁大家：有胸痛要立即拨打120，心梗救治争取黄金120分钟。
两个“120”，能救你的命家住沈阳的李伟刚刚40岁，本来是家里的顶梁柱，可就在几天前，一场突发的急性心梗改变了他在家里的角色——负责赚钱养家的他，连爬楼这样的简单动作都不能做了，不仅不能再外出工作，在家也需要靠老婆照顾。
那是一个周末的午后，刚刚和老婆一起吃过午饭的李伟，本来打算靠着沙发休息一下，突然感觉前胸不适，疼痛间歇着袭来。
因为前几天喝过酒，李伟和老婆都以为是胃病犯了，赶忙用热水服下胃药，疼痛得以缓解。
但1小时后之后，李伟胸部的不适感继续加重。
此时，李伟意识到自己可能不是胃病这么简单，开始四处打电话求助几位跟医院有关系的朋友。
但是很遗憾，这些熟人要么正在开会，要么在高速公路上开车，都没有及时给李伟提供科学的就医建议。
就在这样的等待中，4个小时过去，此时李伟已经被疼痛折磨得连拿起水杯的力气都没有了。
无奈之下，李伟的老婆终于拨打了120急救电话。
其实李伟的家，距离沈阳军区总医院很近，仅有10余分钟的车程。
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。
AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。
溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法，它可以使梗死的冠状动脉重新通畅，减少死亡和残疾的风险。
本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。
一、什么是溶栓疗法溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法，通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。
此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行，尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。
溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能，但同时也存在不少副作用。
二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛，伴有大汗、恶心、呕吐等症状。
2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的病人进行溶栓治疗（Level 1A），即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内，溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。
对于非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），溶栓疗法不是首选治疗方法。
3. 选择给予溶栓疗法的时间，一般应在症状开始后的前3小时内，最长不应超过12小时。
4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件：①血压稳定；②无主动脉夹层的可能性；③没有正在出血的病史；④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物；⑤没有急性脑血管病史。
5. 对于那些具有高度心电图（ECG）改变的患者（如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死），非常值得对其进行冠状动脉造影术，以便于进行有效的介入治疗。
在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法，亦可减少梗死的症状，而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。
6. 一旦冠状动脉造影的设备可及，或者患者达到 PCI 治疗标准，应立即转至设备可及的医疗机构。
三、溶栓疗法的剂量与用药1. 药物在溶栓疗法中，目前常用的药物是纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶（UK）、重组人组织型纤维蛋白原激活剂（rtPA）和皮下注射肝素。
复旦内科新理论新技术骨髓增生异常综合症
无Auer小体
无Auer小体
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MDS的国际预后积分系统（IPSS）
参数
分值
０
0.5
1.0 1.5
2.0
骨髓原始细胞
＜0.05 0.05～0.10
染色体核型*
好
血细胞减少系列数** 0/1系 2/3系
- 0.11～0.20 0.21～0.3
中等 差
-
-
-
-
注* 好：正常, -Y, 5q-, 20q-;差：复合染色体异常（≥３种异常）或７号染色体异常；中等：其它异常。 **血细胞减少标准：血红蛋白<100g/L;中性粒细胞<1.8×109/L;血小板<100×109/L. 危变评定：低危：０分;中危Ⅰ分;中危Ⅱ: 1.5-２.0分; 高危：≥2.5分
◆rHuEpo+ G-CSF可作为有贫血症状、红细胞输注量每月少于2单位及 血清EPO水平<500U/L的RAS患者的首选治疗
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MDS治疗指南★造血生长因子(二)
◆G-CSF用量按从75μg/d→150μg/d→ 300μg/d每
周递增，使白细胞计数维持在（6～10）×109/L。有
消失，但造血仍为单克隆性
◆ MDS经治疗完全缓解后可恢复为正常的多克隆造血 ◆关于MDS异常克隆的起源水平，多数报告均证明所有髓系细胞都来自
同一异常克隆，而淋巴细胞仍为多克隆性；个别报告证明B淋巴细胞也来 自同一异常克隆；但均未证明T淋巴细胞的单克隆性
当前第2页\共有42页\编于星期五\7点
染色体异常
中位转白时间,年
9.4
3.3
1.1
复旦内科新理论新技术ARDS
的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。
●
1967
1988
1994
2012
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）
代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, CARS） 多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS） 多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）
AEP的HRCT表现包括随机分布或延周边分布的双侧实变及磨玻 璃影。小叶间隔增厚、支气管血管束增厚、少量胸腔积液是常 见表现（图10），在除外心源性疾病情况下，这些都是诊断的 有力依据
虽然HRCT在实变与磨玻璃影表现上缺乏特异 性，某些特征可以暗示潜在的病理过程。 病灶的分布范围对缩小诊断范围是非常重要的。 周围性肺内病灶在AEP及AFOP更常见。 这些区分HRCT表现的知识与临床息息相关， 他可以增加放射科医师对患者的评估与治疗价 值。
中华医学会呼吸病分会, 中华结核和呼吸杂志，2000, 23:203
AECC 定义的局限性 及柏林修正方法
AECC定义 时间 急性起病 AECC局限性
4
柏林定义修正
缺乏“急性”定义 指定的急性时 限
ALI分类
PaO2/FiO2 <300mmHg
当PaO2/FiO2=201 通过严重程度 -300时，容易混淆 分为3个不同的 AIL和ARDS 亚型，并去除 ALI
AECC 定义的局限性 及柏林修正方法
AECC定义 氧合 AECC局限性 柏林定义修正 各亚型中考虑最 PaO2/FiO2≤3 由于PEEP和/或
复旦大学附属中山医院心内科主任查房提问
心内科提问：1、S TEMI进行静脉溶栓治疗的时间窗口及判断溶栓成功的标忐？答：时间窗口：起病时间<12小时，ST段抬高的心肌梗死,发病时间已达12-24小时，但若有进行性缺血性胸痛.广泛ST段抬商者可考虑。
溶栓成功的直接依据：①根据冠脉造影直接判断。
溶栓成功的间接依据：②心电图抬岛•的ST段在溶栓后2小时内回降>50%：③胸痛干2小时内基木消失：④溶栓后2小时内出现再灌注心律失常：⑤血CK-MB m峰值提前出现（14小时内）。
2、左心功能不全的临床特点是什么？（1）症状：①程度不同的劳力性、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸.急性肺水肿：②咳嗽.咳痰、咯血：③乏力、疲倦、头晕、心慌^④少尿及肾功能损害症状。
（2）休征：①肺部湿性罗音，双肺对称细湿罗音.随病情轻到重，肺部罗音从局限于肺底至全肺：②心脏体征：一般有心脏扩大.可闻及舒张期奔马律及基础心脏病体征。
（3）X线：肺淤血征線：肺门血管影増强.上肺血管影増筝•肺野模糊，KerleyB线（4）超声心动图：EF 值<50%或E/A<lo3、右心功能不全的临床特点是什么？答：（1）症状：①消化道症状：腹胀、恶心、呕吐：②劳力性呼吸困难.多见于继发于左心衰或分流性先心病及肺部疾病致右心衰。
（2）体征：①水肿•首先出现于身体低垂部位：②颈静脉征，致静脉怒张•搏动增强川颈返流征阳性：③肝脏肿大：④心脏体征：可有三尖渡返流杂音。
（3）超声心动图：EF值<50%或E/A<lo4、急性STEMI的治疗原则是什么？答：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始静脉溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范用1,保护和维护心脏功能.及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
5、不稳定型心绞痛的机制答：冠脉内不稳定的炳样斑块继发病理改变，使局部心肌血流虽明显下降.导致缺血性心绞痛c6、急性冠脉综合症包括哪些？答：不稳定型心绞痛：非ST抬舟心肌梗死：ST抬商心肌梗死。
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CK-MB
1. 快速，价格 合理, 准确
2. 能发现早期 再梗死
优点
肌红蛋白
肌钙蛋白
1. 高敏感性
2. 可用于检出早期心 梗
3. 对排除心梗十分有 用
1. 有利于患者危险分 层指标
2. 敏感性和特异性高 于 CK-MB
3. 可检出发病2周以内 的近期心梗
4. 对治疗的选择有用 。缺点源自CK-MB肌红蛋白
血小板活化与聚集
在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易 损斑块。
斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化 和聚集是触发血管内凝血的始动因子。
抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能， 从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。
对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低50％ ～72％死亡率及急性心肌梗死发生率 。
心肌梗死分类
ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完 全闭塞，心肌全层损伤
非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠 脉不完全闭塞，损伤未累及心肌全层
润、心电活动消失－Q波 心肌酶从坏死细胞中释放入血 心室重构－膨出、室壁瘤、破裂、断裂 吸收、肉芽、纤维化、疤痕（6－8周）
发病机制
1.粥样斑块破裂→冠状动脉内血栓形成占85% 以上。
2.冠状动脉痉挛 3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛
增。
易损斑块破裂的机制
斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子γ-干扰素能抑制平滑肌 细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；
临床表现
先兆： 50－80％AMI患者发病前数日至数周有前驱症状。 症状： 1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心
绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗。 2.全身症状：发热在梗塞后24－48小时出现，持
续约一周，38度C左右。 3.胃肠道症状：恶心、呕吐
心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体 征
肌钙蛋白假阳性
心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等 心力衰竭 主动脉夹层、主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 快速性或缓慢性心律失常 心尖球形综合症 横纹肌溶解 肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性脑病，包括卒中、蛛网膜下腔出血 侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病、硬皮病 炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎 药物毒性作用 呼吸衰竭、脓毒败血症 烫伤，面积30%以上 过度疲劳
WHO急性心肌梗死定义
缺血性胸痛临床病史：75％AMI表现胸痛。应注 意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典 型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更 多地表现为呼吸困难。
ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特 异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不表现 ST抬高。
心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌 梗死。
1) 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋 白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有 下列一项：
a. 缺血症状 b. 心电图病理性Q波 c. 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 d. 冠状动脉介入治疗 2) AMI的病理学证据。
，与T波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成 、加深。 3. 亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线 水平，T波逐渐降低至倒置。 4. 慢性期：陈旧性心肌梗死
心肌梗死定位： II、III、avF： I、avL： V1、V2： V3、V4、V5： V5、V6、V7： V7、V8：
下壁 高侧壁 前间隔 前壁 侧壁 正后壁
1. 在骨骼肌病变或 损伤时缺乏特异 性
1. 在骨骼肌损伤或 病变时特异性很 低
2. 心梗症状出现后 早期 (<6 h) 或 晚期 (>36 h) ， 以及小面积心梗 不敏感。
2. 迅速回复正常。
肌钙蛋白
1. 心、肺、肾功能 障碍及感染患者 ，假阳性较多。
2. 检出后期发生的 小片再梗死的能 力有限。
中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血 管病杂志2010；38（8）：675-690
ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间
注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST >ALT方有意义 ；CK：肌酸激 酶 ；CK－MB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶
急性心肌梗死治疗进展 与规范化治疗
心内科施海明
提要
定义 概况 发病机制 临床表现 诊断标准 国际分类 治疗原则 规范流程 二级预防
定义
心肌梗死（Acute myocardial infraction） ：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地 急性缺血、导致心肌坏死。
病因
冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上 继发血栓形成。
非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、 主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉 炎、冠状动脉先天性畸形等。
病理－心肌病变
闭塞20－30分钟，少数心肌坏死 闭塞1－2小时，绝大部分心肌凝固坏死 坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸
血清心肌标志物的升高与降低。
心电图
特征性改变
ST段弓背上抬 病理性Q波（深度>1/4R波，超过0.04s） T波倒置，ST段水平下移
动态变化－典型ST抬高型心梗
T波高耸 ST段抬高 Q波形成－T波倒置 ST段回落，T波直立
心电图动态变化
特征性改变：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高 动态性改变： 1. 超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。 2. 急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高
斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（ metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加 速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损；
冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速 时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破 裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。