冠状动脉正常的急性心肌梗死
急性心梗基础知识
肌酸激酶同工酶质量的正常值
正常值： 0.1-4.94ng/ml 起病后4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4日 恢复正常。
肌酸激酶同工酶质量的临床意义
急性心肌损伤
除心肌梗死之外，还有很多疾病状态可引起心肌损伤，比如贫血、心力 衰竭、肾脏疾病等，见下图。
低氧血症 低血压/休克
肾脏疾病
贫血 快速心律失常
心力衰竭
急性心肌梗死的诊断
区分心肌梗死与心肌损伤：是否存在缺血是关键
心肌梗死＝急性心肌损伤+心肌缺血的临床证据 心肌缺血证据包括： 1.心肌缺血症状； 2.新发缺血性心电图改变； 3.出现病理性Q波； 4.新发存活心肌丢失或局部室壁运动异常的影像学证据与 缺血性病因； 5.通过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。
4型心肌梗死：4a型为PCI术后再梗死，要求 cTn值升高> 5倍；4b型由支架内血栓导致； 4c型为再狭窄所致；
5型心肌梗死：为冠状动脉手术（CABG）相 关心肌梗死，要求cTn值升高>10倍。
急性心肌梗死的诊断
1+1诊断模式
第一个1 典型的心肌坏死标记物（cTnI、cTnT或CK-MB）的动态演变 第二个1 心肌缺血的症状 冠脉介入/CABG治疗术后 心电图异常改变
急性心肌梗死基本知识
急性心肌梗死的定义
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动 脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久的急性缺血导致心肌坏死。即心肌缺血性 坏死，属冠心病的严重类型。
急性心肌梗死的类型
1型心肌梗死：斑块破裂或斑块侵蚀引起的急性动脉粥样硬化血栓形成，为 1型心肌梗死标准。
急性心肌梗死概念新进展
3
心脏康复
开展心理支持和康复训练等措施，帮助患者恢复身心健康。
预防心肌梗死的重要措施
健康饮食
合理搭配食物，减少高盐、高脂食物的摄入。
适度运动
每天坚持适度运动，增强心肺功能。
戒烟
尽量戒烟，减少心脑血管疾病的发生。
减压
学会合理调节情绪，减少压力对心血管健康的影 响。
最新研究进展
基因治疗
利用基因编辑技术，修复与心肌梗死相关的基因突变。
急性心肌梗死概念新进展
急性心肌梗死是指冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌氧供减少，使心肌组织发生 缺血坏死。本文将介绍梗死的定义、发病原因和危险因素。
什么是急性心肌梗死？
急性心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞引起的心肌缺血坏死。常见的症状包括胸痛、呼吸困难和恶心 等。及早诊断和治疗可以显著降低死亡率。
发病原因和危险因素
急性心肌梗死的症状和诊断
胸痛
剧烈的胸痛是最常见的症状， 通常持续数分钟至数小时。
呼吸困难
由于心肌缺血导致心脏泵血 不足，患者可能感到呼吸急 促或气短。
恶心和呕吐
急性心肌梗死患者可能出现 恶心和呕吐的症状。
治疗方法和策略
1
急性期治疗
立即进行溶栓或介入手术以恢复冠状动脉的通畅。
2
康复期治疗
药物治疗和改变生活方式，例如戒烟、控制血压和血脂等。
1 冠状动脉狭窄
2 高血压
Hale Waihona Puke 由于动脉硬化引起的冠状动脉狭窄是急性 心肌梗死的主要原因之一。
长期的高血压会增加心脏负荷，导致冠状 动脉供血不足，增加发生心肌梗死的风险。
3 高血脂
4 糖尿病
高血脂会导致动脉粥样硬化，增加冠状动 脉狭窄的风险。
急性心梗的识别与处理
心肌梗死
▪ 心电图表现 • 病理性Q波传统标准 - 时限≥40ms - 振幅≥同导联的1/4R波
心肌梗死
▪ 病理性Q波新标准 - 时限≥30ms - 振幅≥1mm
心肌梗死
▪ 病理性Q波
心肌梗死
▪ 非ST段抬高型心肌梗死 ▪ 急性冠脉综合征广义包括： ①ST段抬高型心梗 ②非ST段抬高型心梗 ③不稳定型心绞痛 ▪ 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合
心肌梗死
▪ 心肌梗死的定位诊断
心肌梗死
▪ 根据特征性改变，尤其是病理性Q波
心肌梗死
3. 实验室检查 ▪ 血清心肌坏死标记物 ① CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常； ② TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14
天Байду номын сангаас复正常。
瘤/乳头肌功能不全； • 放射性核素：心肌显象/血池扫描。
心肌梗死
5. 急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+1 ▪ 3:2模式 ① 缺血性胸痛的病史 ② 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 ③ 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 ▪ 三条中两条符合急性心梗诊断成立。
心肌梗死
▪ 1+1模式 • 第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 • 第二个1：下述4条中1条存在时
型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。 ▪ 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽
然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
心肌梗死
▪ ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 1. 标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性
什么是急性心肌梗死？如何急救？
什么是急性心肌梗死？如何急救？一、什么是急性心肌梗死？急性心肌梗死指的就是心脏的心肌出现了突然的坏死，之所以心脏的心肌会出现突然的坏死，主要是由于给心肌提供养分的血流突然中断。
最常见的原因，就是冠状动脉内突然的血栓形成，把血管完全堵死，血流不能通过，而造成了心肌长时间内没有供血和供氧，就发生了坏死。
急性心肌梗死是心内科的急症和重症，之所以它急和重，是因为心脏的跳动必须有赖于心肌细胞的收缩和舒张，而心肌细胞坏死之后，心脏收缩和舒张的功能就会造成非常大的影响，而此时就不能够通过有效的收缩，给身体各器官供血造成非常重大的影响。
当急性心肌梗死发生时，就必须要尽快的到医院就诊，尽量在最短的时间内去除血栓等因素，让冠状动脉血流再通，能够继续的给心肌细胞提供氧气和养分，让已经出现问题的心肌细胞逐步的恢复。
但如果要错过了最佳就诊时间，心肌细胞的坏死往往不能恢复，就会造成像心力衰竭，甚至心源性休克等严重的后果。
二、急性心肌梗死，如何急救？急性心肌梗死有七成以上发生于院前，一旦出现急性心肌梗死，我们必须掌握一些必备的家庭急救常识，否则会延误最佳抢救时机。
原则上我们不推荐非医务工作者、没有系统医学知识体系、没有心电图、没有检验结果佐证的情况下，擅自用药。
因为若有冠心病病史的患者，当心绞痛发作时，吃一片硝酸甘油试着缓解症状可以。
但若患者发生休克，非医务背景的家属，如何判断是心源性休克？还是低血容量性休克？若是主动脉夹层，擅自服用阿司匹林、波立维的负荷量，则有可能导致夹层破裂。
会加重患者的病情，导致更危险的情况发生。
那我们普通人面对这样的情况，应该做些什么呢？2.1尽快正确拨打120呼救电话时应简单明了，语言必须简练、准确，主要告知以下内容：1.告知病人目前最危急的状况，如无意识、心前区剧痛、呼吸困难等。
2.病人发病的详细地址，住址处有何明显地标性建筑。
情况允许下，可派一人到路口进行指引。
3.请务必保持电话畅通。
2.2保证患者尽可能在安静状态下休息帮助患者平躺，或坐在有扶手的地方，避免摔倒引起二次损伤，千万不要慌忙将患送往医院，禁忌剧烈搬动患者，因为活动会增加心肌工作量和耗氧量，加重缺血，继而可引起严重后果。
急性心肌梗死治疗的新进展
急性心肌梗死治疗的新进展引言急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是指冠状动脉发生血栓形成后引起的心肌缺血坏死，是心血管疾病的常见病种之一。
治疗AMI的目标是恢复梗死区域的血液灌注和维持心脏功能，减少患者死亡和并发症发生率。
本文将介绍AMI治疗的新进展。
1. 超声治疗近年来，越来越多的研究表明，超声治疗对AMI患者的治疗效果有一定的帮助。
超声治疗可以改善梗死区域的代谢情况、促进细胞内钙离子平衡恢复、降低负性肌肽释放和心肌纤溶酶原激活物水平等。
多项临床研究证明，超声治疗可以改善患者的心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，且安全性较高。
因此，超声治疗被视为一种安全、无创的AMI治疗方法。
2. 组织修复和再生治疗组织修复和再生治疗是一种新兴的AMI治疗方法。
该方法利用干细胞、心肌细胞和其他生物材料来促进心脏的自愈能力。
多项临床研究表明，组织修复和再生治疗可以促进梗死区域的血流重建、心肌细胞再生和修复，并提高心脏功能。
目前，该治疗方法还在临床试验阶段，但有望成为一种重要的AMI治疗手段。
3. 药物治疗药物治疗是AMI治疗的主要手段之一。
药物治疗的目标是减少梗死区域的损伤和促进心肌再生。
常用的药物有抗血小板、抗凝血、降压、扩管和镇痛药等。
其中，三维立体超声造影（three-dimensional contrast-enhanced echocardiography，3DCE）是一种新的抗血小板药物，可有效地抑制血小板聚集和血栓形成，有效地预防再次梗死和心脏事件的发生。
4. 心肌电刺激治疗心肌电刺激治疗是一种创新的AMI治疗方法。
该方法通过心内膜电刺激器向心肌细胞输入电能，刺激心肌细胞的代谢和生长，促进心肌再生和修复。
研究表明，心肌电刺激治疗可以改善心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，特别适用于患有心力衰竭或心肌缺血区的急性心肌梗死。
结论AMI治疗的新进展包括超声治疗、组织修复和再生治疗、药物治疗和心肌电刺激治疗。
急性心肌梗死
转运及注意事项急性心梗的病人经上述急救护理，病情趋于平稳，应立即将病人送至医院，继续治疗。①保持病人平卧，安静休息。②持续进行心电监护和生命体征的监护。③保持呼吸道的通畅和氧疗。④维持静脉道和不间断的药物治疗。⑤密切观察生命体征，重视倾听病人的主诉，随时调整用药和解决病人的需要，直至将病人安全转送到医院。
五、生活要有规律，注意劳逸结合，保证睡眠充足，午间小睡三十分钟或一小时。
六、饮食以富有营养、清淡为宜，多吃些鱼类、豆制品和新鲜蔬菜，不要暴饮暴食及酗酒。
七、不要吸烟，因为烟中的尼古丁等物质可促使冠状动脉发生痉挛，加重病情，引发心绞痛和心梗。
八、患有血脂异常、糖尿病者，应积极治疗，控制好血脂、血糖。还要防治各种感染性疾病和便秘、腹泻等。
主要临床表现①心前区疼痛：突然发病，休息或含服硝酸甘油不缓解。常烦躁不安、出汗、恐惧、有濒死感，部分病人有低热，但40%糖尿病人无胸痛表现，这可能与糖尿病并发神经病变，使痛觉传导发生障碍，这类病人常易误诊误治，且死亡率较高。②恶心、呕吐，上腹疼痛：主要是膈肌受刺激时所引起。③低血压和休克：常伴有血压下降，部分病人出现休克表现。④呼吸困难：发绀，烦躁，重者可发生肺水肿或心力衰竭。
4、无时急救
一时无急救药时，可指掐内关、间使、外关、耳中穴按压先左后右。
5、镇静止痛
镇静止痛病人常因疼痛剧烈伴有濒死感，如不尽快解除疼痛，心肌缺血会进一步加重，因此，应迅速给予镇痛药物。常用：吗啡，2～5mg，im，5～30min可重复使用；杜冷丁，50～100mg，im，4～6h重复1次。
6、建立静脉通道
院前急救处理
1、休息
立即停止活动就地躺下休息、心情放松可服用安定或硝酸甘油，也可含服消心痛、速效救心丸或嚼服阿司匹林，以减少氧量消耗，延缓或减轻心绞痛的发作程度。
急性心肌梗死
急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。
北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。
发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。
左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。
右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
急性心肌梗死
•ST段弓背上抬 •病理性Q波 •T波倒置
•ST段压低、T波 倒置； •仅有T波倒置
梗死范围定位
心肌梗死ECG的基本图形
缺血型 T波 改变
损伤型 ST段 改变
坏死型 Q波 改变
缺血型T波改变
高耸直立T波
冠状T
损伤型ST改变
坏死型Q波改变
坏死型Q波改变
Q波振幅≥1/4 R波振幅 时间≥ 0.04s Q波可有切迹
4.溶栓药物的选择和用法
(1) 非特异性纤溶酶原激活剂 尿激酶 150万-200万单位45-90分钟静脉滴注
（2） 特异性纤溶酶原激活剂
阿替普酶： 全量90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后 0.75mg/kg在30分钟内静滴（最大剂量不超过50mg）， 继之0.5mg/kg于60min持续静滴（最大剂量不超过35mg） 半量90min给药法：首先静推8mg，其余42mg于90min 内滴完
急性心肌梗死
治疗
3. 静脉溶栓法
再灌注 治疗
溶栓（纤溶）禁忌证： ● 绝对禁忌证 ● 相对禁忌证
5.再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1.总体考虑 a. 发病3h内的患者，溶栓治疗的疗效 与直接PCI基本相似。 b. 院前溶栓优于入院后溶栓 c. LBBB、大面积心肌梗死（前壁心梗 死、下壁合并右室心肌梗死）患者溶栓 获益较大。
•血压变化
急性心肌梗死
并发症
乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 心肌梗死后综合征 心衰 心律失常
急性心肌梗死 （Acute myocardial infarction）
实验室及 辅助检查(1)
心电图特征性 变化（STEMI）
心
心电图非特征性
电
冠状动脉造影正常的心肌梗死患者临床特征分析
Ｔ ｅ ｉｔｆｉａｅ ｏ ｉ ｌｆＷ ｎｈｕＭｅｉ ｌ ｏ ｅｅ ｅｚｏ ３５０ ） Ｃ ｉａ ｈ ｍ ｆ ｉ ｄＨ ｓ ｔ ｅｚｏ ｄｃ ｌｇ ，Ｗ ｎｈｕ（ ２００ ， ｈ Ｆ Ａ ｌｔ ｐａ ｏ ａＣ ｌ ｎ
Ａ ｓ ａｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｎｅｔ ａ ｈ ｌ ｉ ｌ ｅｔｒｓ ｅｈｎｓ ｓａｄ ｐｏｎｓ ｆｈ ｃｔ ｍ ｏａ ｉ ｎ ｒｔｎ ｂｔ ｃ ｒ ｊｃ ｖ ： ｏｉ ｓｇｔ ｔ ｃ ｎ ａ ｆａ ｅ，ｍ ｃａｉ ｒ ｏｉ ｏ ｅａｕ ｙｃｒ ａ ｉ ａｃｏ ｉ ｖ ｉ ｅ ｅ ｉｃ ｕ ｍ ｎ ｇ ｓ ｔ ｅ ｄｌ ｆ ｉ
后相对 较好 。
关键词 急性 心肌梗 死 冠状 动脉造影 临床特征
预
后
Ｃｌ ｉ ａ ｅ ｔ ｒ ｓ ｏ ｈ ｕ ｅ Ｍ ｙ ｃ ｒ ｉ ｌ ｎ ａ ｃｉ ｎ Ｐａ ｉｎ ｓｗｉ ｒ ａ ｒ ｎ ｒ ｇｏ ｒ ｐ ｙ Ｚ ｉ ｃ ｌＦ ａ ｕ ｅ ｆｔ ｅ Ａｃ ｔ ｏ ａ ｄ ａ ｆ ｒ ｔｏ ｔ ｔ ｔ Ｎｏ ｍ ｌＣｏ ｏ ａ ｙ Ａｎ
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冠状动脉造影正常的急性心肌梗死
多数急性 心 肌梗 死 （ ＭＩ 与 冠 状 动脉 阻 塞 有关 ， 有 Ａ ） 但
３ 一 ％的 Ａ 患者冠 状动 脉造影 正常 。可 出现于 各个 年 ％ ６ ＭＩ
龄组 ， 但以年 轻 人 多 见＿ 。可 能 有多 种 机 制参 与 这 种 Ａ 】 】 ＭＩ 的发生 ， 包括冠状动 脉痉挛 、 原位血栓 的形成 和栓塞 、 自发性 冠状动脉夹层 、 获得性 或 内源性凝 血 因子 异常 等 ， 多数 预
时凝血因子 Ⅸ、 、 Ⅺ 和Ⅻ降低 ， 凝血 酶 Ⅲ在 血浆蛋 白浓度低 抗 于 ２ ／ ０ｇ Ｌ时 明显降低 。同时 ， 纤溶 系 统也 受到影 响 ， 纤溶酶
中， 而且在 Ａ Ｉ Ｍ 和心源性 猝死发生 中起 重要 作用 。长 时间的 冠 状动脉痉挛可诱 导 内皮 损伤 ， 管活 性 物质 的释 放 ， 血 血小 板 的聚集 ， 导致 局部血 栓 的形 成。 内源性 一氧 化 氮 （ Ｏ） Ｎ 活
血管 的再通 ； 自发 性 冠状 动脉 夹层 ； 获得 性或 内源性 凝 血 因
２ ５ 获得性 或 内源性凝 血因子异 常 ．
获得 性或 内源性凝血
因子异常也被认为是造 影冠 状动 脉正 常 的 Ａ 患者 的可能 ＭＩ
机制之一 。一项多 中心研 究 发 现 ， 冠状 动脉 造 影正 常 的 Ａ 患者 由因子 Ｖ Ｌｉｅ ＭＩ ｅｄｎ引 起 的先天 性凝 血 障碍发生 率增 高。Ｄ ｏｔ 等 研究 中 ，１ ａＣ ｓ ａ ７ 例患者 中发现 ８例 （ １ ３ ） １． ％ 先
定 。Ｒ ｙ ｎ ａｍｏｄ等 发 现 ， １ 行麦 角 新碱 激发 试 验 的 患 在 ６例
２ ６ 吸烟 吸烟是动 脉粥样硬 化和冠 状动脉 事件主要 的危 ．
急性心肌梗死是由什么原因引起的
急性心肌梗死是由什么原因引起的？(一)发病原因1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
(2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h 内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。
诊断急性心梗的三个诊断标准
诊断急性心梗的三个诊断标准
急性心梗即急性心肌梗死，诊断急性心肌梗死，主要依靠症状、心电图动态演变，以及心肌酶三个诊断要素进行判断。
急性心肌梗死在冠状动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉的堵塞，使冠状动脉的血流急剧减少，心肌缺血性坏死引发一系列症状，以及心电图的动态演变，心肌酶学升高。
1、症状：突然发作剧烈的压榨性胸痛，可常伴有左肩及后背部的放射性疼痛，在服用硝酸甘油及休息后疼痛持续未缓解。
持续半个小时以上，可考虑急性心肌梗死的情况，患者常伴有周身大汗、发热等全身症状以及胃肠道的症状，如恶心、呕吐等；
2、心电图动态演变：在急性心肌梗死的发生初期有T波高尖，随之发生ST段的上抬，与QRS波呈单向的曲线，形成异常Q波。
随着疾病的进展，ST段逐渐回落、T波倒置。
进展到陈旧期，T波逐渐恢复直立或者是低平，异常Q波持续存在。
心电图的动态演变，是诊断急性心肌梗死的重要辅助检查之一；
3、心肌酶：在急性心肌梗死后的3-4个小时开始升高，最早升高的心肌酶是肌钙蛋白。
正常心肌酶是存在于心肌细胞中，而当心肌坏死时心肌酶可在血液中检测出来。
符合上述症状、心电图的动态演变以及心肌酶的升高可诊断急性心肌梗死。
急性心肌梗死病人的健康指导
急性心肌梗死病人的健康指导急性心肌梗死是心脏疾病的一种，是指由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血、坏死而引起的急性缺血性心肌病变。
患上急性心肌梗死后，需要进行一系列的健康指导，以预防并发症，提高心脏健康水平。
1. 饮食偏好患有急性心肌梗死的病人饮食以清淡、低脂、低盐、低胆固醇为主，适量增加多种蔬菜和水果的摄入。
每天吃4~5种不同颜色的水果和蔬菜，避免摄入过多的高脂、高热量及高胆固醇的食物，如油炸食品、动物脏器及肉类、蛋黄等。
避免过于辛辣刺激性的食物，如辣椒、葱姜蒜等。
2. 安排运动急性心肌梗死病人在康复期间需要根据医生的建议进行适当的体育锻炼，可以进行轻微的运动，如散步、慢跑和无氧运动，持续时间逐渐增加，运动强度逐渐增加，每天不超过2小时。
在运动时，应注意不要透支自己，保持正常呼吸和心跳，适度运动有助于恢复心脏功能，改善血液循环。
3. 戒烟限酒吸烟是导致心脏病的一个重要因素，急性心肌梗死病人需要彻底戒烟。
对于饮酒者，应适量饮酒，非病态性饮酒，不饮酒也不影响健康。
在康复期间禁止过度饮酒和吸烟，避免诱发心血管意外的发生。
4. 心理疏导5. 定期检查急性心肌梗死病人需要定期去医院进行检查，监测心脏功能和体征变化，及时发现和处理心脏疾病的问题，避免复发和产生其他并发症。
定期体检有利于病人身体健康状况的全面了解，及时调整和管理自身的健康。
总之，患有急性心肌梗死的病人需要重视饮食、安排运动、控制饮酒和戒烟、心理疏导以及定期检查等，以保障自身的健康。
同时我们也提倡健康的生活方式与生活习惯，如科学的饮食结构、适当的体育锻炼、保持睡眠充足、进一步调整自己的心理状态等，做到预防和控制心脏疾病不犹为重要。
急性心肌梗死
四、护理
心理支持 饮食护理 排便护理 PTCA术后护理 PTCA术后护理 健康教育
二、病情评估
实验室检查 目前多用血心肌坏 死标记物测定， 肌红蛋白 起病后2小时内升 起病后2 高．12小时内达高峰；24~48小 高．12小时内达高峰；24~48小 时内恢复正常。 肌钙蛋白 起病3～4 小时后升高。 起病3 肌酸激酶同工酶CK-MB升高，起 肌酸激酶同工酶CK-MB升高，起 病后4 病后4小时内增高。
三、救治
救治原则 AMI病人应立即送入 AMI病人应立即送入 CCU病房进行监护。救治原则是 CCU病房进行监护。救治原则是 尽早恢复心肌有效的血液循环， 挽救濒死的心肌，缩小梗死面积， 及时处理并发症，改善左心室收 缩功能。
三、救治
减少心肌耗氧量 β受体阻滞剂：如普萘洛尔、吗噻心安 等。 血管扩张剂：如硝普钠、哌唑嗪。 钙通道阻滞剂：防止心肌用力收缩。 主动脉内球囊反搏(IABP)：为一种循环 主动脉内球囊反搏(IABP)：为一种循环 辅助装置。
二、病情评估
典型表现 疼痛：是最早出现的症状，多发 生于清晨，疼痛部位和性质与心 绞痛相同，但诱因多不明显，且 常发生于安静时．程度较重，持 续时间较长，可达数小时或更长， 休息和含服硝酸甘油片多不能缓 解。病人常烦躁不安、出汗、恐 惧．或有濒死感。
二、病情评估
其他症状：全身可有发热、心动 过速、白细胞增高和红细胞沉降 率增快等。疼痛剧烈时常伴有胃 肠道症状，表现为频繁的恶心、 呕吐和上腹胀痛。心律失常多发 生于起病1 生于起病1～2天，而以24小时内 天，而以24小时内 最多见，尤其是室性期前收缩。 室颤是急性心肌梗死早期，特别 是入院前主要的死因。
三、救治
增加心肌氧供 冠状动脉扩张剂：硝甘 溶栓治疗(thrombolytic therapy)： 溶栓治疗(thrombolytic therapy)： 经皮腔内冠状动脉成形术 (percutaneotus transluminal coronary angioplasty，PTCA)： angioplasty，PTCA)： 急诊冠状动脉旁路移植术(Coronary 急诊冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass graft，CABG) graft，
急性心梗诊疗规范
急性心梗诊疗规范急性心梗是一种危害严重的心血管疾病，一旦发现应该立即进行诊疗。
本文将介绍急性心梗的诊疗规范，旨在提高急性心梗患者的生命质量和生存率。
一、急性心梗的定义和症状急性心梗又称为急性心肌梗死，是指由于冠状动脉血流阻塞而导致心肌缺血、缺氧或坏死的急性病变。
临床表现为剧烈的胸痛，伴有胸闷、气短、出冷汗、恶心、呕吐等症状。
二、急性心梗的诊断标准1. 典型临床表现：患者出现剧烈的胸痛，患处局限、持续、压迫感强，伴有出冷汗、恶心、呕吐等症状。
2. 心电图表现：ST段抬高超过0.1mV，或新出现的束支传导阻滞等表现。
3. 心肌酶学标志物：肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌酸激酶（CK-MB）升高，提示心肌坏死。
三、急性心梗的治疗原则急性心梗的治疗旨在迅速恢复冠状动脉血流，缓解心肌缺血，防止心肌坏死，减轻症状，预防并发症。
治疗原则包括以下几个方面：1. 紧急抢救：迅速识别患者的病情，及时进行心肺复苏和紧急抢救。
2. 恢复冠状动脉血流：早期介入治疗（PCI）是恢复冠状动脉血流的首选治疗方法。
如果PCI不能及时实施，应该考虑溶栓治疗。
3. 患者稳定后进行维持治疗：血栓抑制剂、抗血小板药物、负荷量和维持量抗心绞痛治疗、抗凝治疗和β受体阻滞剂等。
4. 防止并发症：如心衰、室性心律失常、二尖瓣反流等。
四、急性心梗的药物治疗1. 抗血小板治疗：包括阿司匹林、氯吡格雷等，可在稳定期继续使用。
2. 抗凝治疗：包括肝素、低分子量肝素等，可在稳定期继续使用。
但应注意避免出血并监测凝血功能。
3. 血栓抑制剂：包括普拉格雷、替格瑞洛等，可用于PCI和溶栓治疗后。
4. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿罗洛尔等，用途广泛，可减轻心肌缺血。
五、急性心梗的介入治疗急性心梗的介入治疗是指通过导管在冠状动脉内部介入，恢复冠状动脉血流的一种方法。
介入治疗包括以下步骤：1. 冠状动脉造影：通过X线检查，确定冠状动脉阻塞程度和位置。
2. 冠脉扩张：例如使用气囊扩张器将狭窄的冠状动脉扩张开来。
急性心肌梗死
超声心动图检查
二维和多普勒超声心动图检查能发现 区域性心室壁运动异常，并能可靠的 确定梗死部位，范围，左室或右室功 能降低程度
处理要点
★一般处理 ★对症处理 ★溶栓治疗 ★介入治疗 ★消除心律失常 ★控制休克 ★治疗心力衰竭 ★其他治疗 ★预防
一般处理
1、休息 2、加强监护 3、建立静脉通道 4、无禁忌症者即服阿司匹林150-300mg, 然后每日一次，3日后改为75-150mg 每日一次，长期服用
预防
A aspirin 抗血小板聚集 anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制剂 B beta-blocker预防心律失常，减轻心脏负荷 blood pressure control控制好血压 C cholesterol lowing控制血脂水平， cigarettes quoting戒烟 D diet control 控制饮食， diabetes treatment 治疗糖尿病 E education 普及有关冠心病的教育 exercise鼓励有计划地、适当的运动锻炼
病因
临床表现
症 状
体 征
并 发 症
症状
1、 急性心肌梗塞
心绞痛 乏力
烦躁
梗死先兆
胸部不适 心悸
2.疼痛：疼痛呈压榨
性，烧灼感 伴窒息、大 汗、烦躁、 恐惧、濒死 感
3.胃肠道症状恶心、呕
吐、 上腹 胀痛 4.全身症状 发热、心动过速、
白细胞增高和红 细胞沉降率增快
5.心律失常：室性期前收缩房室传
导阻滞
6.心源性休克 皮肤湿冷 脉细快 尿量减少 面色苍白 血压下降 7.心力衰竭： 呼吸困难
发绀 咳嗽
体征
1、心脏体征
浊音界可正常，也可轻度至中度增 大；心尖区第一心音减弱可出现第 四或第三心音奔马律
急性心肌梗死
整理ppt
例数
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠 状
和右冠脉系统；
动
脉
2.左冠脉主干（LM）粗短，
主 干
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
状
பைடு நூலகம்
旋
旋支（LCX）；
动
支
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）、
支
左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
整理ppt
定义
AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状 动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块 病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、 完全阻塞
ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细 胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
整理ppt
男 52岁 睡眠中突发心前区疼痛1小时到当 地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。 清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊， 心电图正常。
4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、 心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近 端闭塞。
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心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI
* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓 治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术 (PTCA)。
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OCT
• 可见纤维斑块及脂质斑块，未见斑块破裂及血栓 影
出院诊断
1. 冠心病 急性心肌梗死 killp分级I级 2. 高血压病3级 极高危组
出院带药
• • • • • 拜阿斯匹林 0.1 qd po 氯吡格雷 75mg qd po 瑞舒伐他汀 10mg qn po 培哚普利 4mg qd po 倍他乐克缓释片47.5mg qd po
• 低分子肝素 4000U IH q12h
辅助检查
• 血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、凝血功 能、甲状腺功能大致正常 • B-型尿钠肽 74.40 pg/ml • 高敏肌钙蛋白-I 176.60 pg/ml ↑ 葡萄糖 5.02 mmol/L • 甘油三脂0.50mmol/L • 总胆固醇 5.28 mmol/L ↑ • D-二聚体 0.48 mg/L FEU
预后
• 心脏功能在5-40天逐渐恢复，心电图正常需7-191 天，少数患者8个月-6年可能再发； • 如患者度过急性期，则长期预后良好 • 院内死亡率0-8%，常常接近1-2% • 1-4周左室功能恢复； • 晚期猝死罕见，有报道疾病复发<10%
• 1.抗血小板、抗凝 治疗策略？ • 2.调脂治疗策略？
应激性心肌病
• 由日本Hikaru Sato教授在1990年发现并命名为 Tako-tsubo心肌病。其临床特征包括精神应激诱发 的伴有胸痛的一过性可逆性左心室功能障碍和心 尖局部室壁运动异常，以及类似急性心肌梗死的 心电图改变和轻度心肌酶升高。近年来，该综合 征又出现多种命名，包括急性左心室球形改变、 可逆性应激心肌病、破碎心脏综合征和应激诱发 心肌顿抑Takotsubo样心肌病、Tako - tsubo样左室 功能失调、左室气球样变、安瓿样心肌病、儿茶 酚胺毒性心肌损害、Tako -tsubo样短暂左室功能 紊乱现象等。
诊断标准
短暂的室壁运动障碍 造影无阻塞或斑块破裂 新出现心电图异常、肌钙蛋白升高 排除：脑外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎、 肥厚型心肌病 • 4条标准必须同时具备 • • • •
治疗
• 考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量 释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑 现现象； • 建议长期使用ACEI/ARb 、β受体阻滞剂，少数加 用钙离子通道阻滞剂； • 患者在随访过程中，患者心率仍在70次/分，将倍 他乐克的量逐渐调至71.25mg
既往史
• 有高血压病史10余年，最高血压160/110mmHg, 2015年3月因“甲状腺结节”行甲状腺部分切除术， 无吸烟史，可疑“碘”药物过敏史。
体格检查
T: 36.8 ℃ P:71次/分 R:20次/分 BP:145/90mmHg， 神清，全身皮肤粘膜无黄染，唇无发绀，颈软，双 肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，心界不大， HR71次/分、律齐，无杂音，腹软，无压痛，无反 跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩痛，双下肢无水 肿。
应激性心肌病临床表现
• • • • • 疼痛 呼吸困难 晕厥、心律 失常 低血压 恶心、呕吐
.............
应激性心肌病
多见于绝经后女性，占82%-100%，平均年龄62-75岁 突发缺血样胸痛，和ACS相似 严重者并发心力衰竭、心源性休克 心电图、心肌酶改变 心脏超声 心血管造影+左室造影
抗血小板、抗凝治疗策略？
1.单抗、双抗Βιβλιοθήκη 停用所有抗血小板药物 2.应使用使用多长时间
调脂治疗策略？
• 1.高强度他汀 、低强度他汀 • 2.低密度脂蛋白应降至什么水平
谢 谢 聆 听
发病时症状
• 患者于11月11日下午17：40左右下床活动时出现 胸闷、胸痛，以胸骨后为主，伴恶心、呕吐，给 予对症处理后，患者大约20分钟左右症状缓解
发病时心电图-11.11
心肌标志物变化
11-09 肌红蛋白 ng/ml 82.4 11-10 38.4 11-12 523.6 ↑ 11-13 46.2
CK同功酶 ng/ml
肌钙蛋白 pg/ml 谷草U/L
1.30
176.60 ↑
4.7
1186.20↑ 26
251.1. ↑
22.6 ↑
456050.60↑ 44125.1 ↑ 229 ↑
肌酸激酶 U/L 乳酸脱氢酶 U/L
126
244
907 ↑
1015 ↑
心电图-11.13
心脏彩超
• 左房扩大，左室饱满 左室节段性室壁运动异常， 升主埃及增宽，二尖瓣轻度反流，左室收缩功能 减低（EF42%）
冠状动脉正常的急性心肌梗死 病例汇报
华润武钢总医院心内科
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一般资料
• 患者女59岁 • 因“间断胸痛10年，再发2天加重半小时”入院；
现病史
• 患者2005年来无明显诱因间断胸痛，多于天气变冷时易发， 于2007年行CAG术，但患者术中碘剂过敏，冠脉造影术未 做完，术后患者症状缓解。2015年11月7日患者再发胸痛， 但仅稍觉隐痛，11月9日下午约17时患者做饭时上症再发 加重，疼痛部位为心前区及胸骨后，伴出汗，持续约10余 分钟，并伴咽喉部疼痛，无明显恶心，无呕吐，无明显气 促，无黑曚、晕厥等症，无咳嗽、咳痰、发热，今来我院 就诊，门诊以“冠心病”收入我科。 • 患病来，精神、食欲、睡眠欠佳，大便、小便正常，体力 下降，体重无变化。
入院心电图-11.9
入院心电图-11.9
入院诊断
• 1.冠心病 急性冠脉综合征 心功能II级 • 2.高血压病3级 极高危组
入院医嘱
• • • • 拜阿斯匹林 0.3 qd po 氯吡格雷 300mg qd po 瑞舒伐他汀 10mg qn po 培哚普利 4mg qd po
• 倍他乐克缓释片 47.5mg qd po
讨 论
诊断考虑..................
急性心肌梗死冠脉正常的原因
1.急性心肌梗死诊断有误； 2.血红蛋白异常，冠脉灌注压低下引起氧供给不足， 如严重贫血、肺栓塞、CO中毒、大动脉炎或主 动脉夹层等； 3.冠脉造影影像误判； 4.冠状动脉痉挛； 5.冠脉栓塞后血栓自溶等；
应激性心肌病