精品医学课件--抗心律失常药
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抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
第24章抗心律失常药PPT课件
主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系 统。
11.11.2020
利多卡因 lidocaine
【药理作用】
• 降低自律性 减慢4相除极速率， 降低自律性。 • 改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而
减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极， 则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。 • 缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD 和ERP，且缩短APD更为显著，故相对延长ERP， 有利于消除折返而抗心律失常。
11.11.2020
【不良反应】
• 金鸡纳反应。
• 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室 内传导阻滞。
• 严重者（约1%～5%）可发生quinidine 晕 厥 ， 是 尖 端 扭 转 型 心 律 失 常 （ torsades de pointes，Tdp）的结果，甚至转变为心
11.11室.2020纤颤而致命。
11.11.2020
二、 心律失常发生机制
• 冲动形成障碍
1. 异位节律点自律性增高 2. 后除极和触发自律性（after depolarization and triggered automaticity）
见图 Fig. 24-2 The formation of early after polarization, delayed after depolarization and trigged automaticity. 。
房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。 但其具有抗胆碱作用，增强窦房结的自律性，使 两种作用抵消。 2. 减慢传导 降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可 加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时， 常先用强心苷类药物，防止室率过快。
11.11.2020
利多卡因 lidocaine
【药理作用】
• 降低自律性 减慢4相除极速率， 降低自律性。 • 改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而
减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极， 则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。 • 缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD 和ERP，且缩短APD更为显著，故相对延长ERP， 有利于消除折返而抗心律失常。
11.11.2020
【不良反应】
• 金鸡纳反应。
• 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室 内传导阻滞。
• 严重者（约1%～5%）可发生quinidine 晕 厥 ， 是 尖 端 扭 转 型 心 律 失 常 （ torsades de pointes，Tdp）的结果，甚至转变为心
11.11室.2020纤颤而致命。
11.11.2020
二、 心律失常发生机制
• 冲动形成障碍
1. 异位节律点自律性增高 2. 后除极和触发自律性（after depolarization and triggered automaticity）
见图 Fig. 24-2 The formation of early after polarization, delayed after depolarization and trigged automaticity. 。
房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。 但其具有抗胆碱作用，增强窦房结的自律性，使 两种作用抵消。 2. 减慢传导 降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可 加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时， 常先用强心苷类药物，防止室率过快。
第二十二节抗心律失常药课件
Ⅱ类
β受体拮抗剂，如普萘洛尔、 阿替洛尔等。
Ⅲ类
钾通道阻滞剂，如胺碘酮、索 他洛尔等。
Ⅳ类
钙通道拮抗剂，如维拉帕米、 地尔硫䓬等。
抗心律失常药的作用机制
钠通道阻滞剂
通过抑制钠离子内流， 减缓心肌细胞传导速度
，降低自律性。
β受体拮抗剂
通过抑制肾上腺素能受 体，降低心肌细胞的兴
奋性。
钾通道阻滞剂
通过抑制钾离子外流， 延长心肌细胞的动作电
位时程和不应期。
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子内流， 降低心肌细胞的兴奋性
和传导性。
抗心律失常药的适应症和禁忌症
适应症
用于治疗各种原因引起的心律失 常，如房性心律失常、室性心律 失常等。
禁忌症
对药物过敏者、严重心动过缓、 传导阻滞、重度心力衰竭等患者 禁用或慎用。
02
CATALOGUE
常用抗心律失常药介绍
从小剂量开始
长期用药与定期复查
初次使用抗心律失常药物时，应从小剂量 开始，逐渐增加剂量，以避免不良反应的 发生。
长期使用抗心律失常药物时，应定期进行 心电图等复查，监测药物的疗效和不良反 应。
注意事项
关注不良反应 避免诱发因素 注意药物相互作用 特殊人群用药
抗心律失常药物可能引起的不良反应较多，如恶心、呕吐、头 晕、心悸等，应密切关注并及时处理。
症状改善程度
观察患者心悸、胸闷等症状的缓 解程度，以及日常生活能力的恢
复情况。
心电图改善情况
通过心电图检查，观察心律失常的 改善情况，如早搏次数的减少等。
生命体征监测
监测患者的血压、心率等生命体征 ，评估药物对生命体征的影响。
不良反应的监测与处理
《抗心律失常药》PPT课件
4
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
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作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
精品医学课件-抗心律失常药
【临床应用】
广谱抗心律失常药，适用于治疗房性、室性及房室 结性心律失常。
【不良反应】 安全范围小、毒副作用大 1. 胃肠道反应 2. 心血管反应 3. 栓塞 4. 久用后有金鸡纳反应及过敏反应
ⅠB类—利多卡因 Lidocaine
【药理作用】
1. 降低自律性 2. 传导速度 3. 缩短不应期 【临床应用】 窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别 适用于危急病例。
1. 明显阻滞心肌Na+通道，亦有β-阻滞、Ca2+阻滞作用。 降低浦氏纤维及心室肌纤维自律性；减慢传导速度。
2. 临床上口服、注射作用较快，维持时间较长，适用 于室上性、室性早搏、室性心动过速的患者治疗。
Ⅱ类—β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔 Propranolol
【药理作用】
1．降低自律性 2．传导速度 3. 不应期 【临床应用】 主要用于交感神经兴奋所引起的室上性心律失常 的治疗。对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜 铬细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效。
心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力 。 1．静息电位水平 2．阈电位水平 3．Na+通道性状
二、心肌电生理特性和影响因素
自律性： 自动发生节律性兴奋的特性。 影响因素： 最大复极电位水平
4期自动除极速度
三、心律失常的发生机制
（一）冲动形成障碍 自律性增高 后除极与触发活动
Hale Waihona Puke A 早后除极与触发活动二、心肌电生理特性和影响因素
自律性： 自动发生节律性兴奋的特性。 影响因素： 最大复极电位水平
4期自动除极速度
传导性和膜反应性
动作电位 0 期除极速度和幅度影响传导速度。 膜反应性指膜电位水平与其所激发的 0 相最大上 升速率（Vmax) 之间的关系。是决定传导速度的 重要因素。
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Ⅱ类——β受体阻断剂
心
普萘洛尔：抑制心肌兴奋，膜稳定作用
得 安
【药理作用】，阻断β受体；大剂量抑制钠内流。
1、降低自律性：减慢4相除极速率，对窦房结、心房作用明显，
减慢窦性心动过速，减少异位起搏。
2、减慢传导：高剂量（>100ng/ml)抑制房室结和浦肯野纤维，
有膜稳定作用。
3、延长房室结ERP:抑制0 相Na+内流。
【临床应用】室上性心律失常，对交感神经兴奋所致的疗效好。
美托洛尔：心脏选择性β1受体阻断剂， 能透过血脑屏障，有中枢性抗心律失常作用。
倍他乐克
Ⅲ类——延长APD药物
钾通道阻滞药
胺碘酮
【药动学】口服吸收慢，起效慢，维持时间长，停药后仍有效 【药理】钾离子通道抑制剂，轻度抑制Ca2+ 、Na+内流，阻断α、β受体
思考题
1、药物降低自律性的机制包括（ ACD） A 减慢除极速率 B 降低阈电位 C 增大最大舒张电位负值 D 延长APD
2、能够改善洋地黄中毒导致的房室传导阻滞从而减 少折返激动的抗心律失常药是（ A ）
A 苯妥英钠 B 奎尼丁 C 胺碘酮 D 普奈洛尔
3、下列对奎尼丁描述正确的是（ ABCD） A 可碱化尿液促进排泄 B 能抑制4相钠离子内流，降低自律性 C 绝对延长ERP，且ERP/APD增大 D 可应用于室性及室上性心律失常
Ⅱ类——β受体阻断剂：窦房结自律性↓ ，传导性↓ （普奈洛尔） Ⅲ类——延长APD药物：影响工作肌和传导细胞（胺碘酮） Ⅳ类——钙拮抗剂：影响房室结 （维拉帕米） 其他——腺苷（室上性）：促进K+外流，细胞膜超极化，自律性↓
药物对钠离子通道的作用强度与通道状态相关
ⅠA类
对照组
奎尼丁：奎宁右旋体，作用比奎宁强5-10倍 奎尼丁
美西律：口服吸收好，可作为利多卡因治疗后的维持药或利多卡因 无效者
ⅠC类
普罗帕酮：室性及室上性心律失常 【药动学】口服吸收好，但生物利用度低 【药理作用】1、减慢传导：抑制Na+内流作用强
2、降低自律性，对复极影响小，绝对延长ERP 3、轻度负性肌力作用 【临床应用】室性及室上性心律失常，不与其他药合用 【不良反应】房室传导阻滞，加重心衰 恩卡尼：口服生物利用度高，代谢产物有活性 对浦肯野纤维作用最强 氟卡尼：心肌特异性高
➢ 有效不应期（ERP，effective refractory peroid)：从除极开始 到复极至-60mV。 ERP/APD ↑，可减少心律失常
动作电位时程：
action potential duration (APD)
a绝对不应期：对冲动无反应 b有效不应期与绝对不应期间：对强冲动有 反应，但反应不完全 c有效不应期与完全复位间，对强冲动有反 应且反应完全 d完全复位：对正常冲动有反应且反应完全
抗心律失常药的选用
药物应用原则： 1、单独用药，然后联合给药 2、小剂量取得满意的临床结果 3、先降低危险性，然后考虑缓解症状 4、减少药物的不良反应及致心率时常作用 药物选用： 窦性心动过速——普萘洛尔，合并CHF时可选洋地黄 房扑房颤转律——奎尼丁 室上性心动过速并高血压、心绞痛——维拉帕米 室性心动过速并心肌梗死——利多卡因 室性心动过速并洋地黄中毒——苯妥英钠
抗心律失常药
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
P波：心房激动 PR间期：心房→心室（房室结） QRS波群：心室激动 J点：心室除极完毕 ST段：维持除极状态 T段：心室复极
工作细胞 自律细胞
心室肌 心房肌 传导细胞 窦房结 房室结
快反应细胞 慢反应细胞
浦肯野纤维：自动除极，除极速度 快，无平台期
ⅠB类 利多卡因：局麻药
【药动学】首过消除明显，口服无效；先静注，再静滴维持。 【药理】作用于希-浦系统，对心房无效，用于室性心律失常首选
1、降低自律性（极低剂量）：抑制4相Na+内流，促进 K+外流， 除极速率减慢，最大舒张电位下移
2、对抗折返激动： 正常心肌：无影响
治疗量 缺血心肌：抑制0 相Na+内流，减慢传导，单阻转双阻 低血钾：促进 K+外流，加快传导，取消单阻
3、绝对延长ERP：抑制Ca2+内流及 K+外流，APD、ERP均延长且ERP/APD↑。
能使相邻细胞ERP均一化，消除折返。
4、α受体、M受体阻断作用，血管舒张
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
【临床应用】广谱，用于室性及室上性心律失常，可治疗房扑房颤，
因毒性大，一般用于其他药物无效时。
【不良反应】1、胃肠道系统：恶心、呕吐、腹泻
心律失常时电生理
除极速率加快 自律性升高 阈电位下降
最大舒张电位上移
异常起搏点（缺血、缺氧） 冲动形成异常
药物作用
减慢除极速率 提升阈电位 增大最大舒张电位 延长APD
心律失常时电生理
药物作用
触发活动 （后除极）
早后除极：2、3相，（Ca 2+内流 增加） 迟后除极：4相 （Ca2+超载，激 活非选择性阳离子通道,使Na+、 Ca2+内流或Na+、Ca2+交换形成内 向电流）
1、降低自律性:窦房结 2、减慢传导：窦房结、房室结、浦肯野纤维 3、显著延长ERP、APD：心房肌、心室肌、浦肯野纤维 【临床应用】广谱，对房扑房颤效果好 【不良反应】心动过缓、甲状腺功能异常、眼角膜褐色颗粒沉着
溴苄胺 【药动学】口服吸收不良，主要以注射给药 【药理】去甲肾上腺素能神经阻断作用，显著延长ERP、APD
二、心律失常：心动频率或节律的异常
缓慢性： 心动过缓、传导阻滞
（异丙肾上腺素/阿托品）
窦性心动过速
房性 心房早搏
房性心动过速：110-250
快速性：
心房扑动：250-350
心房颤动：350以上
阵发性室上性心动过速
室性 心室早搏
室性心动过速：150-200
心室扑动
心室颤动
三、心律失常时心肌电生理及药物的基本作用
促进 K+外流，缩短APD 【临床应用】迅速终止折返性室上性心动过速，房扑房颤的诊断 【不良反应】吸入时可能诱发哮喘
小檗碱， 英文名：Berberine。 中文别名：黄连素
体外对多种革兰阳性及阴性菌均具抑菌作用，主要用于治疗胃肠炎、 细菌性痢疾等肠道感染、眼结膜炎、化脓性中耳炎等有效。
抗胆碱酯酶，增强迷走神经张力，动作电位时程延长，心肌自律性下 降，使得单向阻滞变双向阻滞，发挥抗心律失常作用。
增强心肌收缩力 【临床应用】室性心律失常，尤其是室颤 索他洛尔 新型Ⅲ类广谱抗心律失常药 【药动学】口服迅速，生物利用度高 【药理】广谱
1、钾通道阻滞药：明显延长复极时间，延长ERP、APD 2、非选择性β受体阻断剂：降低自律性，减慢传导 【不良反应】尖端扭转型室性心律失常
Ⅳ类——钙拮抗剂 维拉帕米 地尔硫卓 【药理】抑制钙通道复活，减少钙内流 1、降低窦房结自律性，减少后除极 2、减慢房室结传导，消除折返 3、延长房室结APD、ERP, 【临床应用】阵发性室上性心动过速 其他：腺苷：内源性嘌呤核苷酸 【药动】起效快，时间短（10-20s），需快速静脉注射 【药理】抑制窦房结Ca2+内流，自律性降低；延长房室结ERP，房室传导阻滞；
5、胺碘酮抗心律失常的机制包括（ABC） A 抑制钠离子通道 B 抑制钾离子通道 C 抑制钙离子通道 D 抑制Na+-K+-ATP酶
6、室上性心动过速并高血压、心绞痛首选（ A ） A 维拉帕米 B 硝苯地平 C 利多卡因 D 普鲁卡因胺
4、利多卡因对心肌传导性的影响描述不正确的是（ D） A 治疗剂量下对正常人心肌传导性无明显影响 B 治疗剂量对缺血心肌能减慢传导，使单阻转为双阻 C 治疗剂量对低血钾病人能加快传导，取消单阻 D 大剂量能加快传导
5、苯妥英钠治疗强心苷中毒引起的心律失常时 （ABCD ） A．与强心苷竞争Na-K-ATP酶 B．抑制强心苷中毒所致的晚后除极和触发活动 C．改善强心苷中毒所抑制的房室传导 D．对强心苷中毒引起的室性或室上性心律失常都有效 E．仅对强心苷中毒引起的室上性心律失常有效
大剂量：减慢传导，完全阻滞 3、相对延长ERP：抑制0相Na+内流，促进 K+外流，APD、ERP均缩短且
ERP/ APD ↑。
【临床应用】急性心肌梗死引起的室性心动过速，强心苷中毒也可 【不良反应】神经系统（头晕等）及心血管系统。早期信号：眼震颤
苯妥英钠：抗癫痫药 【药理】作用与利多卡因相似，促进 K+外流，抑制Na+内流，降低自 律性，加快房室结传导，相对延长ERP 【临床应用】强心苷中毒引起室上性及室性心律失常时首选，能与 强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制中毒引起的后除极及传导阻滞，加快 传导。抑制心房、心室异位起搏，消除房颤、室颤等。
膜电位变化
心室肌：无自动除极，除 极速度快，有较明显的平 台期
心室肌
窦房结：自动除极，除极速度慢，无平台期
浦肯野纤维
窦房结
钠平衡电位 （超射）
瞬时外向钾通道 延迟整流钾通道
内向整流钾通道
钾平衡电位
心室肌：
0相（除极期）：Na+内流
1相（缓慢复极期）：K+外流 2相（平台期）： K+外流， Ca2+内流 3相（快速复极期）： K+外流
心室肌 动作电位时程（APD)
action potential duration
4相（静息期）： Na+-K+-ATP酶、Na+- Ca2+交换 窦房结： 0相-Ca2+内流（L-钙通道）
4相自动化除极：钾离子外流的进行性衰减； 钠离子内流不变或进行性增加 少量钙离子内流（T-钙通道）