痛风和高尿酸血症药物治疗选择
中国高尿酸血症和痛风指南十大生活方式和用药建议
中国⾼尿酸⾎症和痛风指南⼗⼤⽣活⽅式和⽤药建议中国⾼尿酸⾎症和痛风指南⼗⼤⽣活⽅式和⽤药建议原创?xujing⽂韬?javascript:void(0);中国循环杂志?7⽉8⽇⾼尿酸⾎症和痛风的发病率呈逐年上升趋势，我国⾼尿酸⾎症患病率约为13.3%，约1/3的⾼尿酸⾎症患者发展为痛风。
⾼尿酸⾎症是指正常饮⾷状态下，不同时间2次检测空腹⾎尿酸⽔平男性＞420µmol/L(7mg/dl)，⼥性＞360µmol/L(6mg/dl)。
痛风可表现为关节炎、⽪肤病变及肾脏损害等，严重影响⽣活质量，应该如何管理好这种疾病，减少复发？近期发布的⾼尿酸⾎症和痛风指南有⽐较明确的推荐。
?指南指出，有相当⼀部分⾼尿酸⾎症患者可终⾝不出现关节炎等明显症状，称为⽆症状⾼尿酸⾎症。
⾼尿酸⾎症和痛风是同⼀疾病的不同状态。
另外，⾎尿酸增⾼的遗传可能性为45%-73%。
⾎尿酸⽔平遗传可能性为27%-41%，痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。
对于尿酸代谢异常，内在遗传与外在环境因素两者所占⽐例约55%:45%，痛风与环境因素的关系更为密切。
指南关于⽣活⽅式调整和⽤药的建议如下：⼀、急性痛风性关节炎多在饮酒、进⾷⾼嘌呤⾷物等情况下发作，应尽量避免急性痛风性关节炎起病急，数⼩时出现受累关节红、肿、热、痛和功能障碍，好发时间为午夜或清晨；常有诱因，多在饮酒、进⾷⾼嘌呤⾷物等情况下发作；呈⾃限性，⾸次发作后⼤多可于数天⾄2周内⾃⾏缓解；常见单个关节炎，最为好发部位是第1跖趾关节，其次是踝关节、指关节、膝关节和肘关节等，多为单侧发作。
值得注意的是，痛风急性发作时⾎尿酸⽔平不⼀定升⾼。
?部分⾼尿酸⾎症患者可长期⽆痛风发作，称为⽆症状⾼尿酸⾎症。
⽆症状⾼尿酸⾎症患者应⾸先应调节饮⾷、加强锻炼以及控制体重等。
?⼆、推荐中等强度运动，剧烈运动可诱发痛风发作痛风急性期以休息为主，中断锻炼，有利于炎症的消退。
?痛风患者的运动应从低强度开始，逐步过渡⾄中等强度，避免剧烈运动。
痛风和高尿酸血症的治疗方法有哪些？
痛风和高尿酸血症的治疗方法有哪些？(一)治疗目前对痛风仍无根治药物。
临床治疗要求达到以下4个目的：①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症，防止尿酸盐沉积于肾脏、关节等引起各种并发症;④防止尿酸肾结石形成。
具体治疗措施应根据病情发展阶段来确定。
1.一般治疗控制饮食，防止过胖，避免进食高嘌呤食物，如动物内脏(脑、肝、肾)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。
肥胖患者须限制总热量摄入，以逐渐达到或接近理想体重。
但降低体重不宜过快，因脂肪等组织分解过快，可引起血酮体及乳酸浓度升高，抑制尿酸排泄，甚至诱发痛风发作。
一般来说，选用中等度蛋白及低脂肪饮食较为理想。
平日宜多饮水，以使每天尿量不少于2000ml，有利于尿酸排泄。
对痛风病人家族要进行普查，以便及早发现无症状性高尿酸血症并定期随访和复查。
避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿、关节损伤及使用妨碍尿酸排泄的药物。
2.急性期治疗病人应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节疼痛缓解72h之后始可恢复活动。
对受累关节局部热敷或外敷三圣散，可消炎止痛。
药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，延迟治疗则可致疗效下降而使炎症不易控制。
常用药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药和糖皮质激素等，具体药物如下：(1)秋水仙碱：对本病有特效，初用时每小时口服0.5mg或2h1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠反应时停用。
一般需用4～8mg，症状可在6～12h内缓解，24～48h内控制，以后可给维持量0.5mg，2～3次/d。
胃肠道反应剧烈者，可将此药注射剂1～2mg溶于20ml生理盐水中于5～10min内缓慢静脉注入，但应注意不要使药液外漏。
按病情需要，6～8h后可以再注射。
一次发作中，总量不宜超过4～5mg。
对肾功能减退者，初期24h内不宜超过3mg。
因本药静脉注射胃肠道反应相对较少，应警惕其中毒反应。
药物治疗：痛风及其用药
药物治疗：痛风及其用药痛风(gout)是嘌呤代谢异常所致的一组疾病，其特征是尿酸盐结晶在关节或其他结缔组织中沉积，临床表现包括急性或慢性痛风性关节炎、痛风性肾病、尿酸性肾结石、痛风石等和高尿酸血症。
用药目的和原则(1)急性痛风性关节炎：以控制关节炎的症状(红、肿、痛)为目的。
常用药有非甾体抗炎药(阿司匹林及水杨酸钠禁用)和秋水仙碱。
如上述两类药效果差或不宜用时可考虑用糖皮质激素。
(2)高血尿酸治疗：痛风性关节炎症状基本控制后2～3周开始采取降血尿酸措施。
目的是预防急性关节炎复发，导致关节骨破坏，肾结石形成。
降血尿酸药物有抑制尿酸生成的别嘌醇和促使尿酸通过肾脏排出的苯溴马隆及丙磺舒。
(3)非药物治疗如禁酒、饮食控制、生活调节极为重要。
如能遵照可避免或减少口服降尿酸药的许多不良反应和应用剂量。
(4)抗痛风治疗是终生的。
(5)无症状的高尿血症不一定需要治疗1、秋水仙碱【适应证】用于急性期痛风性关节炎、短期预防痛风性关节炎急性发作【注意事项】(1)由于本品治疗痛风时的疗效和风险认识尚不一致，故选用本品时应慎重。
(2)老年人、胃肠道疾病、心功能不全及肝肾功能有潜在损害者应减少剂量或慎用。
(3)用本品治疗急性痛风，每一疗程间应停药3日，以免发生蓄积中毒，尽量避免静脉注射或口服长期给药，即使痛风发作期也不要静脉注射与口服并用。
(4)痛风关节炎症状控制后可继续减量，短程与降血尿酸联用以防痛风复发。
(5)用药期间应定期检测血象及肝肾功能。
【禁忌证】(1)孕妇及哺乳期妇女；(2)对本品过敏者；(3)对骨髓增生低下及肝肾功能中重度不全者。
【不良反应】(1)常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻，药物过量也可以引起严重腹泻、胃肠道出血、皮疹和肝肾损害。
(2)少见周围神经炎、肌病、脱发、精子生成受抑制、休克、血尿、抽搐及意识障碍，死亡率高，多见于静脉用药及老年人。
(3)长期应用有导致骨髓抑制的可能。
【用法与用量】口服：(1)急性期，初始剂量1mg，之后一次0.5mg，一日3次，最多每4小时一次，直至疼痛缓解，或出现呕吐或腹泻，24小时内最大剂量6mg；3日内不得重复此疗程。
高尿酸血症与痛风的用药
高尿酸血症与痛风的用药（一）无症状 HUA的治疗无症状HUA 尽管只有 5%～12% 的 HUA 患者最终发展成痛风，但是 HUA 与许多传统的心血管危险因素包括老年、男性、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。
许多大规模流行病学研究已经证实，血尿酸是心血管事件和冠心病死亡的独立危险因素，HUA 还可增加新发肾脏疾病风险并损害肾功能，因此应重视 HUA 的检出与诊断，并积极予以治疗。
无症状 HUA 应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。
如经过饮食控制，血尿酸仍高于 536 μmol/L（9 mg/dL），或血尿酸高于 476 μmol/L（8 mg/dL）并有家族史或伴发心血管疾病（包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰、肾功能异常），可考虑使用药物降尿酸。
鉴于 HUA 中因尿酸生成增多所致者仅占 10% 左右，绝大多数均由尿酸排泄减少引起，临床上应根据 HUA 的分型选择相应的药物进行治疗。
研究证实，持续降尿酸治疗，比间断服用降尿酸药物更能有效控制痛风发作。
HUA 治疗目标值：降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，需要使血尿酸水平低于尿酸溶解度的饱和点。
因此，血尿酸应低于 357 μmol/L（6 mg/dL）。
有研究证据显示，最好使血尿酸低于 300 μmol/L，并长期维持，以防止痛风反复发作。
1.增加尿酸排泄的药物此类药物的作用机制是抑制肾近曲小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白，即抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄，从而降低血尿酸浓度。
适用于肾功能正常、每日尿尿酸排泄不多的患者。
由于 90% 以上的 HUA 患者为尿酸排泄减少所致，促进尿酸排泄药物适用人群更为广泛。
常用药物有苯溴马隆、丙磺舒等。
在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排泄量，对于 24 h 尿尿酸排泄量 > 3.57 mmol（600 mg）或已有尿酸性结石形成者，有可能造成尿路阻塞或促进尿酸性结石的形成，所以禁用此类药物。
维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响
维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响【摘要】维生素C和非布司他是常用的治疗高尿酸血症和痛风的药物。
本研究旨在探究维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者血液中sICAM-1及尿酸的影响。
维生素C能够减少氧自由基产生，具有抗氧化、抗炎和降尿酸作用。
非布司他通过抑制黏附分子表达减少白细胞粘附至血管内壁，从而减轻炎症反应。
研究结果显示，维生素C联合非布司他治疗可显著降低患者sICAM-1水平，减轻炎症反应，并降低尿酸水平。
该联合治疗对高尿酸血症伴痛风患者具有一定的临床意义，有望成为治疗该疾病的有效策略。
需要进一步的临床研究来验证其确切的效果和安全性。
【关键词】高尿酸血症、痛风、维生素C、非布司他、sICAM-1、尿酸、影响、作用机制、联合治疗、临床意义、展望1. 引言1.1 背景介绍高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是体内尿酸水平升高，易导致痛风等并发症。
痛风是一种由尿酸结晶引起的疾病，其临床症状包括关节疼痛、肿胀、红斑等，严重影响患者的生活质量。
目前，针对高尿酸血症和痛风的治疗主要是降低血尿酸水平和预防尿酸结晶形成。
维生素C被认为是一种具有抗氧化和抗炎作用的营养素，可以帮助降低血尿酸水平，并对痛风患者的炎症反应有一定的调节作用。
非布司他是一种抗高尿酸药物，主要通过抑制尿酸的生成和促进尿酸的排泄来降低血尿酸水平。
本研究旨在探讨维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响，为临床治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解维生素C和非布司他的作用机制，以及它们联合应用后对患者的影响，有助于更好地指导临床实践，并为相关疾病的防治提供一定的参考依据。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨维生素C联合非布司他在高尿酸血症伴痛风患者中对sICAM-1及尿酸的影响。
具体目的包括：1. 研究维生素C和非布司他在调节高尿酸血症患者血清sICAM-1水平的作用机制；2. 探讨维生素C联合非布司他是否能够显著降低痛风患者血清尿酸水平；3. 分析维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的综合影响；4. 探讨该联合治疗方案在临床实践中的意义，为进一步改善高尿酸血症伴痛风患者的治疗效果提供依据。
执业药师继续教育教材(高尿酸血症与痛风的药物治疗)
迅速减量。
急性痛风发作期间不宜使用降尿酸药，因改变血
尿酸浓度药物(升高或降低血尿酸浓度）可诱发或
延长痛风急性发作。
急性痛风的治疗
秋水仙碱
通过抑制C5a及LTB4生成，减少白细胞的趋化运动，
稳定溶酶体酶与02- 。
曾被认为是治疗痛风的特效药，但因有较大的副
作用，目前治疗急性痛风不太主张用大剂量秋水
女性血尿酸值超过6mg/dl
为相对性高尿酸血症，痛风发生率增加。
1. 嘌呤代谢异常是高尿酸血症和痛风重要生化基础
内源性合成:谷氨酸 → 嘌呤
人体内嘌呤来源
体内核酸分解代谢
→
嘌呤
嘌呤
尿酸
外源(食物)核酸分解→
2.高尿酸血症原因
（1）尿酸产生增多 （2）尿酸排泄减少：肾脏75-80%，肠道20-25%，细胞分解2% （3）两者兼而有之
高血压、肾动脉硬化、肾炎、糖尿病肾病等。
酒精伤害、利尿剂、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、NSAIDs 、 小量Aspirin、CSA等
药物治疗
痛风急性发作的治疗
间歇期与慢性期的治疗 无症状高尿酸血症的治疗
痛风急性发作的治疗
首选非甾体抗炎药（NSAIDs）,其次秋水仙碱
治疗用药越早越好, 开始用量宜大，症状控制后
高尿酸血症的治疗
排 尿 酸 药
主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进 尿酸排泄。 （1）羧苯磺胺(丙磺舒 Probenecid)：初始剂量250mg
Bid, 两周后增量至500mg tid, 约5%患者可有皮疹、发热、 肾绞痛、胃肠刺激等副反应，目前已少用。
高尿酸血症的治疗
痛风用什么最好的药
痛风用什么最好的药痛风是一种代谢性疾病，由尿酸在体内积聚而引起的疾病。
痛风的治疗首先要控制尿酸水平，以减少症状和预防并发症。
目前主要的治疗药物包括利尿剂、非甾体抗炎药、可抑制尿酸生成的药物和可增加尿酸排泄的药物等。
本文将重点介绍痛风药物治疗、治疗方法及注意事项等方面的信息。
一、药物治疗1、利尿剂利尿剂是一类常用的药物，通过促进尿液的排泄来减少体内的液体量，从而降低尿酸浓度。
但是，利尿剂也会使钠离子在体内排出，从而导致血钠降低。
2、非甾体抗炎药非甾体抗炎药是一类用于治疗痛风症状的药物，能够缓解疼痛和减轻炎症反应。
然而，长期大剂量使用会增加出血和肾脏功能损害的风险。
3、可抑制尿酸生成的药物可抑制尿酸生成的药物包括丙磺舒、苯溴马隆等，常与利尿剂和非甾体抗炎药配合使用。
4、可增加尿酸排泄的药物可增加尿酸排泄的药物包括别嘌醇、高尿酸排泄剂等，可以提高尿酸与尿液中的溶解度，增加其在体外的排泄。
二、治疗方法1、饮食调节痛风患者应避免过度饮酒和食用高尿酸食品，如肉类、海鲜、豆类、花生等。
建议适量摄入碳水化合物、蛋白质和脂肪，增加蔬菜、水果、全谷类和低脂肪乳制品的摄入。
2、运动锻炼适当的运动可以减轻身体负担，促进血液循环和尿酸排泄。
但是需要注意避免高强度的运动和剧烈的身体活动，以免加重痛风病情。
3、保持良好的生活习惯建议痛风患者保持良好的生活习惯，如保持规律的作息时间、充足的睡眠、减轻压力、戒烟限酒等，以降低痛风的发作风险。
4、定期随访痛风患者需定期到医院进行随访，进行尿酸、肾功能等检查，以及调整药物治疗方案。
三、注意事项1、避免过度饮食和酗酒痛风患者应避免过度食用高热量、高脂肪和高尿酸食品，如酒类、猪肉、牛肉、内脏等。
同时，也要控制酒的饮用量，避免饮酒过度，以免引起痛风的发作。
2、注意药物副作用痛风患者应按照医生的建议正确服用药物，并密切监测药物的副作用，如肝功能损害、恶心、呕吐、皮疹、低血压等，及时告知医生。
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展一、概览痛风和高尿酸血症作为当代社会常见的代谢性疾病，其发病率逐年上升，已对广大患者的生活质量产生了严重影响。
这两种疾病不仅给患者带来身体上的痛苦，还可能导致一系列严重的并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等。
研发有效治疗痛风和高尿酸血症的药物显得尤为重要。
随着医学研究的深入和技术的不断进步，治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展。
这些进展主要体现在新药研发、药物作用机制、临床试验等多个方面。
新型药物的涌现为痛风和高尿酸血症的治疗提供了更多的选择，如新型尿酸合成抑制剂、促尿酸排泄药物等；另一方面，对药物作用机制的深入了解为药物设计和优化提供了重要的理论基础，使得药物的疗效和安全性得到了进一步提升。
随着临床试验的广泛开展，越来越多的药物被证实对痛风和高尿酸血症具有显著的治疗效果。
这些药物的研发和应用不仅为患者带来了新的治疗希望，也为临床医生提供了更多的治疗选择。
尽管治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展，但仍存在一些挑战和问题。
部分药物存在不良反应和耐药性等问题，需要进一步优化和改进。
针对不同患者群体的个性化治疗方案也是未来研究的重要方向。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展迅速，但仍需继续努力。
我们期待更多的创新药物和技术能够应用于这一领域，为痛风和高尿酸血症患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1. 痛风和高尿酸血症的定义及流行病学特征痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱导致的疾病，其临床表现主要为高尿酸血症及其引发的系列症状。
高尿酸血症是指血清尿酸盐浓度异常升高，当血尿酸水平超过一定阈值（通常为360或420微摩尔每升）时，即可定义为高尿酸血症。
而痛风则是在高尿酸血症的基础上，尿酸盐结晶在关节、软骨、滑膜、肌腱及肾脏等处沉积，引发急性或慢性炎症反应，表现为反复发作的痛风性关节炎、痛风石沉积、关节畸形以及肾损害等。
流行病学特征方面，痛风和高尿酸血症的患病率受多种因素影响，包括饮食习惯、生活方式、遗传因素以及当地经济和医学水平等。
痛风。尿酸高。吃了两天秋水仙碱。
痛风。
尿酸高。
吃了两天秋水仙碱。
痛风是一种常见的代谢性疾病，它常常与尿酸高度相关。
尿酸含量升高会导致尿酸盐在关节中沉积，导致疼痛、红肿和关节功能障碍。
秋水仙碱是一种治疗痛风和尿酸高的药物之一，但使用时应该注意一些事项。
治疗方法秋水仙碱能够有效降低尿酸含量，对于治疗痛风和尿酸高是非常有帮助的。
通常，秋水仙碱的剂量是根据患者的具体情况来定的。
但一般来说，一天剂量不应超过1毫克/kg。
秋水仙碱的用法与其他药物一样，可以口服或者肌肉注射。
在使用秋水仙碱过程中，需要密切观察是否出现副作用。
常见的副作用包括胃肠道不适、头晕、疲劳和心动过缓等。
如果出现严重的过敏反应，应该立即停药，并寻求医生的建议。
秋水仙碱类药物的有效时间较短，一般需要多次用药。
注意事项1. 必须先排除肝肾功能异常等情况，确定秋水仙碱的适应症和使用剂量。
2. 秋水仙碱类药物不能长期使用，否则会对身体造成损害。
3. 如果患者已经有其他疾病，需要咨询医生，确定使用秋水仙碱是否适合自己。
4. 秋水仙碱不能与其他的药物同时使用，否则可能会造成不良反应。
5. 患者在用药期间应该保持减少动物内脏、果蔬及酒类的摄入，并且注意补充足够的水分，以促进尿酸的代谢和排出。
6. 在使用秋水仙碱期间，如果出现药物过敏、呕吐、头晕等不良反应，应立即停药，并及时就医。
总之，虽然秋水仙碱是治疗痛风和尿酸高的有效药物之一，但是它也具有一定的风险。
因此，在使用秋水仙碱之前，患者应该要求医生对治疗方法进行详细地解释和指导，严格按照医生的建议进行用药。
同时，在日常生活中，患者应该注意调整饮食，减少生活压力，保持健康的生活方式。
痛风可不可以吃蝉蛹痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病，主要表现为关节疼痛、肿胀和红肿等症状。
而蝉蛹是一种昆虫蛹，相对于其他昆虫，蝉蛹富含蛋白质和各种营养物质，但它含有较高的嘌呤物质，而嘌呤就是尿酸的前体物质，因此痛风患者不宜食用蝉蛹。
治疗方法1. 调整饮食：避免高嘌呤食物，如动物内脏、瘦肉、海鲜、豆类等。
痛风与高尿酸血症的药物治疗
痛风与高尿酸血症的药物治疗选择题（共10 题，每题10 分）1 . （多选题）关于痛风的高风险人群描述正确的是A .男性常见，女性很少见B .果糖、蔗糖摄入多的人群痛风的风险增加C .肥胖超重人群风险高D .痛风存在家族遗传倾向有痛风家族史的人群风险高E .有遗传性肾病、肾移植和溶瘤综合征的患者痛风风险高2 . （多选题）关于痛风发作的特点描述正确的是A .关节腔滑液发现尿酸盐结晶是诊断痛风的金标准B .85~90%痛风首次都是单关节发作C .首次发作最常见于大脚指的跖趾关节---“大脚骨”的位置D .急性痛风性关节炎主要发生在下肢，但最终都会在四肢关节发作E .急性痛风发作时血尿酸一定非常高3 . （单选题）痛风发作时不大可能出现的疼痛类型是A .肿胀疼B .绞痛C .搏动痛D .撕裂痛E .噬咬痛4 . （单选题）人体每天产生的内源性嘌呤比例约为A .20%B .35%C .50%D .65%E .80%5 . （单选题）根据24小时尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数为高尿酸血症分型，描述正确的是A .UUE≤600，FEUA＜5.5%为肾脏排泄过多型B .UUE≤600，FEUA＜5.5%为肾脏排泄不良型C .UUE≤600，FEUA＜5.5%为肾脏负荷过多型D .UUE≤600，FEUA＜5.5%为肾脏排泄过多型E .UUE≤600，FEUA＜5.5%为尿酸生成过多型6 . （多选题）导致高尿酸血症的相关因素描述正确的是A .利尿剂呋塞米、氢氯噻嗪可导致血尿酸升高B .环孢菌素可导致血尿酸升高C .饮酒和大量海鲜及高果糖食物摄入可导致血尿酸升高D .慢性肾脏病可导致尿尿酸排泄不足从而升高血尿酸E .抗结核药物可导致血尿酸升高7 . （多选题）关于启动降尿酸治疗的描述正确的是A .任何情况下，血尿酸≥540 μmol/L，应建议进行降尿酸治疗B .任何情况下，血尿酸≥480 μmol/L，应建议进行降尿酸治疗C .46岁男性患者，血尿酸466μmol/L，痛风首次发作3天好转1周，此时应启动降尿酸治疗D .有慢性痛风石形成，且血尿酸720μmol/L的66岁男性患者应启动降尿酸治疗E .血尿酸496 μmol/L，近一年痛风发作8次，合并高血压和血脂紊乱的36岁男性患者应该启动降尿酸治疗8 . （多选题）关于痛风患者的治疗原则和目标描述正确的是A .血尿酸长期控制在<360 μmol/L时，可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成B .慢性痛风的治疗中，保护关节功能比控制血尿酸更重要C .严重痛风患者血尿酸水平控制<300 μmol/LD .不推荐将血尿酸长期控制在<180 μmol/LE .推荐所有痛风患者血尿酸水平控制<360 μmol/L9 . （多选题）关于别嘌醇的临床治疗特点描述错误的是A .别嘌醇是黄嘌呤氧化酶的同分异构体B .别嘌醇可以阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸C .别嘌醇和非布司他的结构类似D .别嘌醇可能会导致严重的皮肤不良反应E .LA-B*5801 基因阴性患者应禁用别嘌醇10 . （多选题）尿酸性肾结石的高尿酸血症患者可以使用下列哪种药物降尿酸治疗A .苯溴马隆B .秋水仙碱C .丙磺舒D .别嘌醇E .非布司他。
痛风患者降尿酸药物的选择
2.肾功能降低患者的用药方案。对于肾功能降低的患者（3期以上CK D）,别瞟醇推荐剂量为50-10Omg∕d. CKD 1-2期患者用量不得大于80 Omgo别噤醇的剂量应每4周调整一次（每次调整的剂量尽量不超过50m g）,以获得并维持与肾功能正常患者相同的血清尿酸目标水平。
3.用药效果不佳，联合促尿酸排泄药。如果患者采用别噤醇最大剂量 仍未达到目标血清尿酸盐范围，且已经耐受该药，不推荐使用非布司他。 可以使用其他方法，例如别噤醇联合促尿酸排泄药（如丙磺舒或来辛雷德）。
4.不能使用别噤醇，则使用促尿酸排泄药。对于大多数不能耐受或已 知有别瞟醇不良反应高风险（如HLA-B*5801阳性）的患者，建议使用促尿
酸排泄药而不用非布司他。如果痛风患者愿意坚持每日肾功能损伤或尿酸生成过 度），可使用另一种作用机制的药物丙磺舒单药治疗来代替XOI治疗。
总之,痛风患者在选择降尿酸药物时，需要考虑到合并症对药物选择或剂量的限制以及每种获批药物的推荐剂量范围，再结合以上原则进行选 择。
6.合并高血压或高脂血症的其他治疗方案。对于合并高血压或高脂血 症的痛风患者，还可选择XOI联合以下一种温和的促尿酸排泄药物：氯沙 坦（合并高血压）、非诺贝特（合并高甘油三酯血症）、阿托伐他汀（唯一具有 降尿酸盐作用的他汀类药物，视情况用于高胆固醇血症，或用于心血管事 件的二级预防）。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）作者：中华医学会分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。
为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRAD分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。
本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。
无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420卩mol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子［1］。
高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊［2,3］。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%〜36%［4,5,6］，痛风为0.03%〜15.3%［7］，近年呈现明显上升和年轻化趋势［4,8,9］。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,痛风为1.1%［10］，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。
目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况［11,12］。
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痛风和高尿酸血症药物治疗选择
痛风主要是由于患者体内尿酸盐的沉积所导致的晶体相关性关节病。
现代医学研究表明，痛风的发病机制与高尿酸血症具有直接的联系。
痛风不仅会对患者的骨关节、皮肤软组织造成损害，还会对患者的泌尿系统、心脑血管系统以及内分泌系统等造成损害。
遗憾的是目前在临床上尚无彻底有效的根治方式，主要采用药物治疗为主，通过药物预防痛风的急性发作，进而改善高尿酸血症和预防关节炎复发，同时还可以防止因患者体内尿酸盐的沉积所造成关节破坏以及肾脏损害等。
急性痛风性关节炎治疗药物
1. 秋水仙碱
秋水仙碱是急性痛风性关节炎治疗的特效药物，其主要作用机理是通过抑制巨噬细胞吞噬尿酸钠晶体，从而对IL-1β的生成和释放进行抑制。
值得注意的是采用秋水仙碱进行急性痛风性关节炎治疗过程中，很容易引发不良反应。
临床研究发现秋水仙碱的峰值浓度在6ng/mL 左右时便可起到有效缓解痛风疼痛的效果，同时临床研究结果表明在峰浓度相近的情况下，秋水仙碱的过度暴露应该是产生不良反应的主要原因。
对急性痛风患者采用不同剂量的秋水仙碱进行治疗，结果显示采用低剂量和高剂量均可以有效缓解痛风患者的早期疼痛，两者疗效基本一致，但是低剂量治疗的安全性明显更高，与采用安慰剂进行痛风治疗的安全性相近。
蒙龙等研究指出在痛风疾病治疗中，采用小剂量的秋水仙碱治疗方案相比常规剂量的治疗方案，在治疗有效率上差异无统计学意义，但是其不良反应发生几率明显降低。
因此，目前在痛风疾病治疗的国际指南中已经将小剂量秋水仙碱的治疗方案作为唯一的疾病治疗方案，其主要原因是小剂量秋水仙碱治疗方案能够明显改善患者对药物的耐受性，在保障治疗效果的同时能够显著降低不良反应的发生几率。
《2016年中国痛风诊疗指南》明确建议如果痛风患者对非甾体抗炎药物有应用禁忌，那么应该单独采用低剂量秋水仙碱进行治疗。
2. IL-1R拮抗剂
IL-1R拮抗剂主要是依据NALP3炎性体学说，通过在尿酸盐结晶介导的炎症反应中发挥作用来达到缓解痛风患者症状的目的。
大量的临床实践研究表明IL-1R拮抗剂能够有效缓解痛风患者的疼痛，降低其炎症反应程度，并且对别嘌呤醇治疗的患者痛风发作可以进行有效预防。
由于疗效显著，目前IL-1R拮抗剂已经成为治疗急性痛风的第四类药物。
2016年EULAR表示如果急性痛风患者对于非甾体抗炎药、秋水仙碱和激素有禁忌，应该采用IL-1R拮抗剂进行治疗。
阿那白滞素是一种IL-1R拮抗剂，其治疗急性痛风的主要作用机理为阿那白滞素可以有效抑制ILlβ、IL-α与IL-1R结合，从而对IL-1的促炎效应进行有效抑制。
Ottaviani等以40例传统药物治疗效果不理想的痛风患者作为研究对象，采用阿那白滞素皮下注射方式进行治疗，结果显示患者的治疗有效率高达90%。
利纳西普作为人免疫球蛋白Fc 的可溶性IL-1R融合蛋白，可以与IL-lβ和IL-α进行有效结合，进而阻断其生物活性。
T erkeltaub等分别采用320mg利纳西普和50mg吲哚美辛对痛风患者进行治疗，结果显示采用利纳西普可以更好的缓解患者疼痛，降低不良反应的发生。
Mitha等以248例2次及以上别嘌呤醇治疗后仍然有痛风发作的患者为研究对象，对其采用利纳西普进行治疗，结果显示利纳西普可以明显降低痛风的复发率。
康奈单抗是一种人源化抗IL-1β类生物制剂，在2013年FDA将其正式批准用于治疗痛风性关节炎。
Schlesinger选取147例对于非甾体抗炎药有禁忌或者对于秋水仙碱有禁忌的急性痛风患者为研究对象，对其均采用皮下一次注射150mg康奈单抗进行治疗，结果显示相比皮下一次注射40mg的曲安奈德，康奈单抗在缓解患者疼痛方面以及起效方面效果更加明显。
因此目前该药主要针对那些对非甾体抗炎药和秋水仙碱有禁忌或者反复采用激素治疗但是效果不理想的痛风患者进行治疗。
尿酸生成抑制药物
1. 别嘌呤醇
对于肾功能正常的患者，别嘌呤醇被认为是一线降尿酸药物。
虽然别嘌呤醇降尿酸效果显著，但是在治疗过程中别嘌呤醇特别容易引
发一系列不良反应，因此严重超敏反应综合征是导致别嘌呤醇难以进一步推广应用的主要因素。
据相关数据统计在采用别嘌呤醇进行降尿酸治疗的过程中，严重超敏反应综合征发生率为0.7‰，其死亡率为20%～25%。
据临床分析，治疗过程中别嘌呤醇开始使用的剂量偏大是导致严重超敏反应综合征的主要原因，如果治疗初期采用小剂量能够降低严重超敏反应综合征的发生几率。
现代医学研究认为别嘌呤醇引发的重症药疹具有显著的基因易感性，但是对于不同人种之间的这种基因易感性以及基因定位的灵敏性和特异性需要进一步深入研究。
因此在使用别嘌呤醇降低尿酸的过程中可以在治疗初期采用小剂量（100mg/d），随后每隔2～4周适当增加剂量100mg，逐渐达到目标剂量值。
据临床研究统计对于肾功能正常的患者来说，采用600mg/d～800mg/d的剂量进行治疗，尿酸达标率能够达到75%～80%。
2. 非布司他
非布司他属于非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，它可以通过抑制尿酸合成来达到降低血清尿酸浓度的目的。
在采用非布司他进行降尿酸治疗时，不用考虑事物以及抗酸剂等对治疗效果的影响，但是对于存在中度以及轻度肾功能障碍的患者要适当调整剂量。
临床研究结果表明非布司他在降低尿酸的有效性和安全性方面均明显优于其他降尿酸药物，采用每天120mg非布司他对患者进行治疗，降尿酸达标率高达95%。
Bardin等采用回顾性研究方法对高尿酸患者进行分析，结果显示高尿酸患者如果对别嘌呤醇过敏，那么其对于非布司他存在皮肤反应风险的几率略有增加，但是别嘌呤醇过敏反应史不属于非布司他的禁忌证。
3. 托匹司他
托匹司他属于新型的非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂。
因为它能同时抑制黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶，所以在高尿酸患者的治疗效果方面它要优于别嘌呤醇。
Hosoya等采用120mg/d的剂量对高尿酸患者进行治疗，结果显示尿酸降低幅度为30.8%。
Hosoya以日本高尿酸血症患者作为研究对象，分析了托匹司他120mg/d和别嘌呤醇
200mg/d的治疗有效性和安全性，结果显示两种治疗方案的差异无统计学意义。
尿酸排泄促进药物
1. Lesinurad
Lesinurad是全球首个尿酸盐重吸收转运因子抑制剂，其在2015年分别被FDA和EMA批准在美国和欧盟市场上市。
Lesinurad的主要作用机制为可以对URAT1受体和OAT4活性进行有效抑制，阻断了近端肾小管对尿酸的重吸收作用。
Lesinurad相比传统促尿酸排泄剂的主要优势为在治疗过程中对外侧的基底转运蛋白基本不构成影响，从而降低了药物之间的相互作用。
同时在采用Lesinurad进行促尿酸排泄的过程中如果联合别嘌呤醇或非布司他等其他药物，可以明显提高尿酸达标率，并且安全系数较高。
Fleischmann选取21例高尿酸血症患者作为研究对象，分析了Lesinurad和非布司他联合治疗的有效性和安全性，结果显示尿酸达标率为100%，并且在治疗过程中患者对药物的耐受性较好，药代动力学参数基本没有发生变化。
Perez-Ruiz 以对别嘌呤醇耐受的高尿酸血症患者作为研究对象，分别采用不同剂量的Lesinurad（200mg/d、400mg/d、600mg/d）进行治疗，结果显示三组高尿酸血症患者的尿酸均下降，但是对照组患者的尿酸水平增加了3%。
2. RDEA-3170
RDEA-3170是Lesinurad优化改良后得到的新一代URAT1抑制剂。
据相关研究数据显示，在对URAT1的抑制方面，RDEA-3170的作用是Lesinurad的170倍，并且RDEA-3170具有选择性的尿酸重吸收抑制作用。
临床实践结果表明采用40mg RDEA-3170能够促使高尿酸血症患者的尿酸下降60%左右，持续时间达到36h。
3. 尿酸酶
其典型药物为重组黄曲霉氧化酶和聚乙二醇化重组氧化酶，这两种药物均能够快速有效降低患者的血尿酸，对于重度高尿酸血症患者、难治性痛风患者以及肿瘤溶解综合征患者均具有较好的疗效。
但是尿酸酶类药物容易诱发痛风的急性发作，同时容易引起患者的耐药性以
及超敏反应。
Trifilio等以高尿酸血症患者287例作为研究对象采用重组黄曲霉氧化酶进行治疗，每位高尿酸血症患者一次性给予3mg重组黄曲霉氧化酶，观察24h后每位患者的血清尿酸水平，结果显示有72%的患者尿酸水平达到正常标准。
结语
通过上述分析可以看出近年来关于痛风以及高尿酸血症治疗药物进展显著，包括秋水仙碱、Il-1R拮抗剂、尿酸生成抑制药物以及尿酸排泄促进药物等。
虽然对某些药物的使用仍然需要在后续长期的使用过程中进一步进行评价，但是相信随着研究的不断进步，认识的不断深入，药物治疗将会在痛风以及高尿酸血症治疗方面取得更好的效果。
来源：孙佳. 治疗痛风和高尿酸血症药物进展. 中国处方药. 2019. 17(1): 28-29.。