儿童注意缺陷多动障碍ADHD幼儿教育PPT课件

神经解剖
有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多 动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使 前部皮层血流降低，特别是脑皮层的运动区，用脑影 像技术也证明有儿童多动症的青年人有皮层的萎缩， 虽然以前CT未发现多动儿童与正常儿童有何不同，但 新的影像技术较一致的发现有脑功能低下变化，特别 是前额区。这些发现是很重要的，因前额和皮层运动 区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活 动是十分重要的。
率高于双卵双生子5倍多，单卵 双胎的多动和注意力障碍的症状 的一致性较双卵双胎要高的多
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遗传因素（4）
遗传度的研究 Stevenson用多元回归的方
法分析了91对女性双胞胎和105对同性 别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75， 注意缺陷的遗传度是0.76，再次说明 遗传对该症的影响。LevyF对1938有双 胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标 准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、 同胞的遗传度进行了计算，其结果是 0.75~0.91。
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儿茶酚胺的代谢研究
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功能性核磁发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴 奋药影响的儿茶酚胺来调节。利他林的研究提示多巴 胺是涉及到的主要物质，五羟色胺与其也有关 动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍 动物实验及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主 要是儿茶酚胺的通路的异常。
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病理机制
最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿 童发育有关，多巴胺受体的密度的特异性变 化是直到少年期才成熟。
多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不 足,以前的研究也发现觉醒水平不足与反社 会行为和品行障碍有关,因为觉醒不足,奖惩 行为在一般心理水平不能起作用,多动症儿 童难以吸取以前教训,其行为问题也难以矫 正.心理学研究还发现多动症儿童的社会阕 值升高，不管是正性还是负性强化，多动儿 童均不宜接受，一般奖惩不宜约束和矫正该 类儿童的行为问题。
儿童注意缺陷多动障碍 (ADHD)
主讲 古丽娜
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概述
儿童注意缺陷障碍，亦称儿童多 动综合征，简称多动征，主要表现为 与年龄不相称的注意力易分散，注意 广度缩小，不分场合的过度活动，情 绪冲动并伴有认知障碍和学习困难， 智力正常或接近正常。该症于学前起 病，呈慢性过程．它不仅影响儿童的 学校家庭和校外生活，而且容易导致 儿童持久的学习困难、行为问题和低 的自尊心。如不能得到及时治疗有相 当一部分儿童会持续终生。10源自 大家好新年好遗传因素（5）
分子遗传学研究 目前有几个课题组分别用几个大的家系，多动
症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。 Biederman等在波士顿对大的家系进行了定 量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表 现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多 动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴 胺基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2 受体基因，有学者认为他的增加还与酒依赖、 抽动症、病理性赌博有关，也有学者认为这 类问题为奖赏缺陷综合症。
养子的研究
Cantwell(1975)Stewart(1973) 发现多动症儿童的亲生父母被诊 断为多动症的比例较高。多动症 的亲生父母的反社会人格、酒依 赖及癔病明显高于养父母或对照 组儿童父母，亲生父母的童年期 有多动和品行障碍的历史及有精 神病障碍者也较多
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遗传问题(3)
双生子的研究 单卵双生子的多动症同病
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病因及发病机理
生物学因素 环境因素 病理机制 神经心理与神经生物学假说
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生物学因素
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研 究
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遗传因素（1）
多动儿童和正常儿童对照研究 这些儿童父母童年期有多动历
SeidmanLA（1999）总结13个研究的MRI检查发现，常 见的异常部位是胼胝体和尾状核，胼胝体异常主要是 前（顶鞘）、后（压部）或两者体积减少。
功能性MRI结果不一致，来自成人和有家族聚集性的 多动症儿童尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主 要是代谢减少。
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环境因素
已有一些研究提示儿童多动症也 可能因各种环境因素引起。1975 年，有学者提出食物过敏会引起 儿童的多动和注意力障碍。也有 人提出食物添加剂和水杨酸盐类 会引起儿童过度活动，冲动和学 习问题。
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流行病学
儿童多动症的患病率一般报告为3~5％，男女 比例为4~9：1。几乎在所有国家和文化背景均有多动 症的发生。但在不同国家和社会经济文化阶层,其患 病率有差异。英国报告患病率不到1％，一般他们把 该类问题归为儿童行为问题。荷兰报告为5~20％， 70~80年代美国报告为5~10 %。日本为4%。我国报告 的学龄儿童多动症患病率为1.3~13.4%此外研究表明 不少多动症儿童来自父母分居或离婚的家庭，父亲经 济地位低或为体力劳动者,还有父母婚姻不和谐以及 家庭教育不一致者较多见。多动症儿童的父亲和男性 亲属物质滥用、母亲和女性亲属布利凯氏综合症等病 理心理问题明显多。儿童多动症的症状多在学前出现 但在9岁最为突出。
史者较多，其兄弟姐妹患病率高于对 照组3倍，情感性精神病也多见。此外 多动症儿童父亲反社会人格特征或酒 依赖、母亲有癔病者较多。合并品行 障碍的多动症儿童成人亲属的人格障 碍、酒瘾及癔病比例更高，也就是说 儿童多动症的亲属精神病理问题较多 尤其是多动症、品行障碍、物质滥用 和抑郁症等问题。
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遗传问题（2）
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历史
早在1845年，Hoffmann已把儿童的过度活动 作为病态来描述，Bradley指出这是一种儿童行为障 碍的特殊形式,并应用苯丙胺治疗取得疗效。1947年， Strauss等以脑损伤为重要病因,并取名为“脑损伤综 合征”。1949Clements等认为这种损伤是轻微的，又 称“轻微脑损伤综合征（MBD）。1966年Gessel等指 出多动症是”轻微脑功能失调”。近年来WHO在《国 际疾病分类9和10版（ICD-9和ICD10）中命名为“儿 童多动综合征”。美国精神病学会出版的《精神障碍 诊断和统计手册》4版（DSM-4）改称为注意缺陷障碍 及伴多动或不伴多动的注意缺陷障碍“（A.D.D和 A.D.H.D）不论是多动症或注意缺陷障碍均不涉及病 因，而是症状描述性用语。