职业性一氧化碳中毒的表现
职业危害因素一氧化碳的危害及预防措施
深入研究一氧化碳的危害机制
开发更加有效的预防措施和技 术
加强职业安全教育和培训
建立完善的职业健康监测和预 警系统
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神经系统损伤：一氧化碳中毒可导 致头痛、眩晕、耳鸣、肢体麻木等 神经系统损伤症状
呼吸系统损伤：一氧化碳中毒可导 致呼吸困难、呼吸急促等呼吸系统 损伤症状
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心血管系统损伤：一氧化碳中毒可 导致心悸、胸闷、心前区不适等心 血管系统损伤症状
柴油机尾气：柴油机在燃烧过程中也会产 生一氧化碳，特别是在燃烧不充分的情况 下，排放量会明显增加。
交通运输工具维护不当：如果交通运输 工具的维护不当，如发动机故障、燃油 系统问题等，也可能导致一氧化碳排放 增加。
燃气热水器
燃气灶
燃气管道
燃气泄漏
宣传一氧化碳中毒的预防措 施
提高公众对一氧化碳危害的 ห้องสมุดไป่ตู้识
开展一氧化碳中毒应急演练
加强对学生和老年人的宣传 教育
定期对燃气管道进行检测， 确保无泄漏
定期对燃气设备进行检查， 确保其正常运行
定期对燃气报警器进行检查， 确保其正常工作
定期对燃气安全阀进行检查， 确保其正常关闭
安装排风扇或排 气管
使用空气净化器
定期开窗通风
避免长时间暴露 在高浓度的一氧
化碳环境中
制定一氧化碳职业危害的防治法规 建立一氧化碳职业危害的评价标准 明确企业责任和义务，加强监管力度 推广一氧化碳职业危害的宣传教育
加强宣传教育：通过媒体、宣传册、公益活动等方式向公众普及一氧化碳的危害和预防 知识
火力发电厂职业病危害因素健康危害
附录1职业病危害因素的理化特性、对人体健康的影响及接触限1职业病危害因素对人体健康的影响(1) 一氧化碳(8)(锅炉、电焊)一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性气体，当与空气混合后爆炸极限为12.5 ~ 74% ,当空气中浓度达58.5 mg/m3时,人接触150分钟可有轻度头痛；而浓度达300 mg/m3时，接触2小时后可致严重头痛、眩晕。
轻度中毒表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼花，并有恶心、呕吐、心悸、四肢无力，甚至昏厥。
只要脱离接触，呼吸新鲜空气，症状会很快消失。
严重一氧化碳中毒，可出现昏迷、意识丧失等。
经治疗好转后，个别病例于数日或数周后突然出现神经或精神症状，甚至出现瘫痪、失明、失语等严重后发症。
一氧化碳在《职业性接触毒物危害程度分级》中列为II级，属高度危害；已列入《高毒物品目录》；在《职业病危害因素分类目录》中一氧化碳被列为可能导致一氧化碳中毒的职业病危害因素。
所致职业病及诊断标准《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002)。
CO急救措施：1吸入迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。
就医。
(2)氮氧化物3。
又)(锅炉、电焊)X氮氧化物是氮的氧化合物的总称。
氮氧化物包括多种化合物。
接触到的氮氧化物主要是NO和NO。
氮氧化物中除NO外均极不稳定，NO遇水汽和氧即转化为NO2。
NO2较难溶于水，具有刺激性气味。
分子量46.01，熔点-11.2℃, 沸点21.2℃,蒸气压101.31 ( 21℃) kPa。
NO分子量30.01，熔点-163.6℃,沸点151.8℃,蒸气压101.31 (- 151.7℃) kPa。
NO2主要引起肺损害。
急性吸入可致肺水肿、化学性肺炎和化学性支气管炎。
长期接触较低浓度氮氧化物，可有上呼吸道粘膜刺激症状，引起慢性咽喉炎、支气管炎和肺水肿，有人还有神衰症状，如头昏、头痛、无力、失眠、食欲减退等以及慢性呼吸道炎症。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002【颁布日期】：2002-04-08【实施日期】：2002-06-01前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB8781-1988与本标准不一致的，以本标准为准。
一氧化碳为分布广泛的窒息性气体，接触一氧化碳的作业存在于70余种工业中。
吸入高浓度一氧化碳可引起急性中毒，其发病人数与死亡人数居我国急性职业性化学物中毒的前列。
为保护劳动者健康，有效地防治职业性急性一氧化碳中毒，制定本标准。
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Carbon Monoxide PoisoningGBZ23-2002急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（co）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
1 范围本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。
生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。
2 规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准3 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒体格检查内容
一氧化碳中毒体格检查内容
一氧化碳中毒是一种严重的健康风险，因此体格检查对于早期
发现和治疗至关重要。
以下是一氧化碳中毒体格检查的内容：
1. 意识状态，检查患者的意识状态，包括清醒度、反应能力和
意识清晰度。
一氧化碳中毒可能导致意识模糊甚至昏迷。
2. 皮肤颜色，观察患者的皮肤颜色，一氧化碳中毒可能导致皮
肤发红或发紫，特别是在口唇和指甲床处。
3. 呼吸状态，检查患者的呼吸状态，包括呼吸频率和深度。
一
氧化碳中毒可能导致呼吸困难或不规则的呼吸。
4. 心率，测量患者的心率，一氧化碳中毒可能导致心率不规则
或加快。
5. 瞳孔，检查患者的瞳孔大小和对光反应，一氧化碳中毒可能
导致瞳孔异常扩大或收缩。
6. 其他症状，询问患者是否有头痛、恶心、呕吐、乏力等症状，
这些都可能是一氧化碳中毒的表现。
此外，医生还可以通过测量血液中的一氧化碳浓度来确认诊断。
一旦确认患者出现一氧化碳中毒的征象，立即将其转移到通风良好
的地方，并寻求医疗救助。
在急救过程中，医生可能会给患者提供
高浓度氧气以帮助清除体内的一氧化碳。
综上所述，体格检查对于
一氧化碳中毒的诊断和治疗非常重要，及时发现并采取措施至关重要。
职业性一氧化碳中毒的表现
职业性一氧化碳中毒的表现
一氧化碳是一种化学气体，而生活中有很多东西都会释放出这种气体，比如最常见的就是煤气中毒，很多人在做饭之后都忘记关煤气，如果碰巧门窗是关闭的，则容易出现一氧化碳中毒的现象。
氧化碳中毒对人的健康危害特别大，如果发现的不及时可能会有性命危险。
那职业性一氧化碳中毒能喝水吗?
一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO 的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。
在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。
进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
一氧化碳中毒的时候身体严重缺氧，还会出现恶心呕吐昏迷的现象。
职业性一氧化碳中毒能喝水吗?因为发病症状多样性，脑水肿也可能会发生，所以一氧化碳中毒之后不能喝水，否则会导致病情恶化。
所以大家在平时要特别小心，一定要记得随手关煤气。
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法一、临床表现1、急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。
脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。
但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。
部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。
经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。
少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。
部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。
职业性中毒表现
• 5.泌尿系统
• 汞、铀、砷化氢、乙二醇等 可引起中毒性肾病。如急性 肾功能衰竭、肾病综合症和 肾小管综合症
• 等。
职业中毒根据其发生的时间和过程，可以分为急性中毒、慢性中毒和亚急性中毒三种类型。
砷化氢具有直接且强烈的溶血作用，急性 铅中毒时有较明显的便秘、腹绞痛等消化道症状。
有以下原因：呼吸道机械阻塞（氨、氯、二氧化硫等刺激性气体引起的声门水肿和喉痉挛等）； ③中毒性支气管炎和肺炎。
中毒时，产生急性溶血，大量血红蛋白由 症状与非中毒性肺水肿类似，但心力衰竭证状不明显。
• ③中毒性脑病。严重急性中毒， 由于缺氧或代谢障碍，加上毛细 血管壁渗透性增加，可早期产生 脑水肿（有机锡等中毒），出现 颅内压增高症状，如剧烈头痛、 恶心、呕吐、出汗、缓脉（60次/ 分以下），以至抽筋、昏迷等。
• 2. 血液系统
• ①血细胞减少症。对造血及血液系统有损 害的毒物都可引起血细胞减少症。其中以 苯、及放射性物质为主。早期或轻度引起 白细胞或血小板减少，如不及时采取防治 措施，少数病例可继续发展，导致全血细 胞减少。
竭证状不明显。
• ③中毒性支气管炎和肺炎。吸入氧 化锰、大量汽油等也容易引起中毒 性肺炎和支气管炎，表现在呼吸困 难症状明显。
• 4. 消化系统
• 铅中毒时有较明显的便秘、腹 绞痛等消化道症状。而最常见 的是毒物对肝脏的损害，其主 要毒物有磷、三硝基甲苯、四 氯化碳、卤素族及其他碳氢化 合物等，严重者可引起中毒性 肝炎。
• 汞盐、砷等毒物大量经口进入时， 可出现腹痛、恶心、呕吐与出血 性肠胃炎。铅及铊中毒时，可出 现剧烈的持续性的腹绞痛，并有 口腔溃疡、牙龈肿胀，牙齿松动 等症状。长期吸入酸雾，牙釉质 破坏、脱落，称为酸蚀症。吸入 大量氟气，牙齿上出现棕色斑点， 牙质脆弱，称为氟斑牙。许多损 害肝脏的毒物，如四氯化碳、三 硝基甲苯等，
职业性接触毒物危害程度分级(一氧化碳、氮氧化合物、氢氧化钠、甲烷、氯化氢)
0
1
刺激与腐蚀性
强刺激性和腐蚀性
3
2
致敏性
能导致人类皮肤过敏
3
2
生殖毒性
无人类生殖毒性
1
3
致癌性
未归入人类致癌物质
1
4
实际危害后果与预后
器质性损害，脱离接触可治愈
3
5
扩散性（常温或工业使用时状态）
无色或微黄色发烟液体
4
3
蓄积性（或生物半减期）
无蓄积性
0
1
毒物危害指数
46
危害程度分级
中度危害（Ⅲ级）
职业性接触毒物危害程度分级
附录1一氧化碳危害指数计算
分项指标
文献数据资料
危害积分值
权重
系数
急性吸入LC50
气体（cm3/m3）
2069mg/m3，4小时（大鼠吸入）
2
5
蒸汽（mg/m3）
无资料
粉尘和烟雾(mg/m3)
无资料
急性经皮LD50（mg/kg）
无资料
4
1
刺激与腐蚀性
无刺激作用
0
2
致敏性
无致敏性
未归入人类致癌物质
1
4
实际危害后果与预后
器质性损害，脱离接触可治愈
2
5
扩散性（常温或工业使用时状态）
无色透明液体
1
3
蓄积性（或生物半减期）
无蓄积性
0
1
毒物危害指数
31
危害程度分级
轻度危害（Ⅳ级）
附录5氢氧化钠危害指数计算
分项指标
文献数据资料
危害积分值
权重系数
急性吸入LC50
职业卫生管理知识：一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施
一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施【理化性质】一氧化碳（carbonmonoxide,CO），俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。
分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g/L，熔点一205.0°C。
沸点一100°C。
微溶于水，易溶于氨水。
易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89eC，与空气混合的爆炸极限为12.5%?74.2%。
400～700°C时分解为碳和二氧化碳。
不易为活性炭吸附。
【接触机会】CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。
急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACMP），亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。
含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。
接触CO的作业不下70余种，主妻有：1.冶金工业如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等;机械制造业的铸造、锻造、热处理;3.化工工业用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等;4.燃气制取如煤气、水煤气等;5.采矿爆破作业;6.耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等;7.内燃机尾气;8.火灾现场;9.家禽孵育;10.其他家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。
【毒理】1.吸收与排泄CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。
绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320（128?409）分钟，但高浓度吸入需7～10天方可完全排出。
毒性人吸入最低中毒浓度（TCLo）为600mg/m3/10min，5000ppm/5min或240mg/m3/3h。
吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。
男性吸人最低致死浓度（LCLo）为4000ppm/30min;650ppm/45mino大鼠吸人半数致死浓度（LC5。
职业健康知识(一氧化碳)
一氧化碳常识在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。
相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。
在水中的溶解度甚低，极难溶于水。
与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。
一氧化碳进入人体之后极易与血液中的血红蛋白结合，产生碳氧血红蛋白，进而使血红蛋白不能与氧气结合，使人缺氧，严重时死亡。
在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
1历史渊源该种气体是在古代用来处决希腊人和罗马人，在11世纪一个西班牙医生第一次描述了这种气体。
最早制备一氧化碳的是法国化学家de Lassone（在1776年）。
他通过加热氧化锌和碳制得了一氧化碳。
但由于一氧化碳燃烧时产生了与氢气类似的蓝色火焰，de Lassone错误地认为他制得的是氢气。
在1800年英国化学家William Cruikshank才证明一氧化碳是由碳元素和氧元素组成的化合物。
最早对一氧化碳的毒性进行彻底研究的是法国的生理学家Claude Bernard。
在1846年，他让狗吸入这种气体，发现狗的血液“变得比任何动脉中的血都要鲜红”。
后来我们知道血液变成“樱桃红色”是一氧化碳中毒的特有的临床症状。
正是因为这种特点，一些肉品商人用一氧化碳处理鲜肉，可以使生肉不被氧化变色，甚至可以在10℃的温度下保存28天还如同新屠宰的肉，并因此引起非议。
美国消费者协会认为即使这种处理没有害处，也会掩盖肉不新鲜的状态，即使肉品处于即将腐烂状态，消费者也不知情。
2性质物理方面在通常状况下，一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的气体，熔点-205.1℃，沸点-191.5℃。
标准状况下气体密度为1.25g/L，和空气密度(标准状况下1.293g/L）相差很小，这也是容易发生煤气中毒的因素之一。
它为中性气体。
化学方面可燃性和还原性和毒性，碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳。
急性职业性一氧化碳中毒临床调查分析
痛， 虚证心悸 ， 头项强痛取本穴治疗” 故针刺 内关具有调节气血 ， Ｉ ， 扩张血 管 ， 行血通 血作用 ， 治疗 疳症 的要穴 。 加强 为 ３ 奇穴 八邪八风为局部取穴。 ． ２ 根据解剖 可见， 八邪手背布有动静脉网 及桡神经手背支； 八风有趾背动静脉， 布有腓浅深神经， 故八邪√ 风是血管 神经丰富的部位， 凡血管神经丰富旺盛的部位， 针灸见效陕， 故取之。 另外， 笔者亦有治疗中风患者在恢复后期， 如手指轻度伸屈不利并兼有板滞感 ， 经 针灸八邪后症状很 陕减轻的经验， 故认为它是治疗绀症的良好选穴。 上述经 穴、 奇穴都在肘、 膝关节以下及肢端绀症息部 ， 对绀症针灸属近治， 对脏腑脾 肾的补益作用则属远治 近治针尖直达病所或其附近组织， 有利于提高疗 效； 远治能够激发经气， 疏通经脉， 运行气血， 故亦有利于绀症的治疗。 同时，
四版 １２ ５ －１ ． ４ ４
和留 止的部位， 有扶正祛邪作用， 对脏腑脾。 肾 有补虚之用， 又在腕踝关节的 近部 ， 以通经活络， 可 故为治疗本病 的有效穴位。 内关为手少阴心包经络
穴， 手少阴心 包经出于 心包 ， 联络心 系 ， 系的主要 经络 ， 为心 心主血 行血 ， 心
【 中图分类号 】 ５ ５１ Ｒ ９．
【 献标识 码 】 文 Ｂ
【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２（ ０ ） ２ ０ ８ — ２ ｌ７ — ５ ３ ２ １ １－ ０ ６ ０ １
所有患者的临床症状及体征的变化， 并对其进行相应的辅助检查 ， 把三组 的情 况进行 统计 学分析 。 １２ 观察指标 首先观察患者的临床症状如头痛头晕 、 ．． ２ 全身无力、 恶心呕吐、 烦躁抽搐、 小便失禁等； 体征如意识障碍、 去脑强直 、 非条件反射 情况等。 辅助检查包括血常规 、 丙氨酸基转移酶、 心电图、 脑电图等。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。
1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准2.1 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒具有以下任何一项表现者:a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a. 脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红旦白浓度可高于 50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。
3 治疗原则3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
职业中毒的常见表现
职业中毒的常见表现
中枢神经系统：轻者明显嗜睡或意识模糊，重者昏迷，主要有以下两种病因：
★大量吸入高浓度有麻醉作用的苯、甲苯、二甲苯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、三氯甲烷、四氯化碳、汽油、石油醚、甲醇等有机溶剂的蒸气。
★缺氧或（和）化学窒息。
作业场所空气中氧含量过低，或者毒性窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等。
吸入空气中二氧化碳含量过高也可引起神志障碍，但常与缺氧共同发生而引起急性昏迷。
呼吸系统：大量含氧量过低，或者含有剧毒的窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、（用心员分为：伤员外的区域。
在此区域的人员要穿戴适当的防护服装吸入高浓度的水溶性刺激性气体，如氯、氯化氢、氟化氢、二氧化硫、溴、氨、甲胺类等，在吸入的当时就可能出现剧烈的咳嗽、多痰、胸闷、气急等，重者发生化学性肺炎或肺水肿。
常同时合并有眼部刺激症状。
光气、氮氧化物、羰基镍、有机氟残液气等毒物，在吸入当时呼吸道刺激症状可能较轻，但在吸入后数小时甚至几十小时内出现逐步加重的胸闷、气急，发生化学性肺炎或肺水肿。
化学灼伤：很多毒物引起的化学灼伤，除了皮肤损害，还伴有全身中毒。
在灼伤的几小时后，有关的靶器官出现病变，如苯酚、甲酚经皮肤吸收引起的肾脏损害，白磷引起的肝脏损害等。
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生活常识分享职业性一氧化碳中毒的表现
导语：一氧化碳是一种化学气体，而生活中有很多东西都会释放出这种气体，比如最常见的就是煤气中毒，很多人在做饭之后都忘记关煤气，如果碰巧门窗
一氧化碳是一种化学气体，而生活中有很多东西都会释放出这种气体，比如最常见的就是煤气中毒，很多人在做饭之后都忘记关煤气，如果碰巧门窗是关闭的，则容易出现一氧化碳中毒的现象。
氧化碳中毒对人的健康危害特别大，如果发现的不及时可能会有性命危险。
那职业性一氧化碳中毒能喝水吗？
一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。
在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。
进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
一氧化碳中毒的时候身体严重缺氧，还会出现恶心呕吐昏迷的现象。
职业性一氧化碳中毒能喝水吗？因为发病症状多样性，脑水肿也可能会发生，所以一氧化碳中毒之后不能喝水，否则会导致病情恶化。
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