脑膜瘤瘤周水肿的形成机制的研究进展

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脑水肿发病机制及治疗的研究进展

脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。

关于脑膜瘤方面的权威书籍

关于脑膜瘤方面的权威书籍1.引言1.1 概述脑膜瘤是一种罕见但危险的神经系统疾病，它起源于脑膜组织中的异常细胞生长。

脑膜是位于脑与颅骨之间的薄膜，它主要包裹和保护着大脑和脊髓。

脑膜瘤通常是肿瘤形成的结果，它可以在脑膜内和脑膜外发生，也有可能同时涉及两者。

尽管脑膜瘤是一种少见病，但它的发病率逐渐增加。

脑膜瘤的症状多样化，取决于肿瘤的大小、位置和生长速度。

一些常见的症状包括头痛、恶心、呕吐、视力和听力问题，以及神经功能损害等。

因此，对脑膜瘤进行早期检测和准确诊断非常重要。

了解脑膜瘤的定义、分类以及其病因和发病机制对于提高人们对这一疾病的认识至关重要。

只有通过深入了解脑膜瘤的相关知识，我们才能在疾病防控、治疗和研究方面取得更好的成果。

为了帮助读者更好地了解脑膜瘤，本文将深入探讨脑膜瘤的定义和分类，以及其病因和发病机制等方面的知识。

同时，我们将分析脑膜瘤的重要性和对治疗的影响，以及未来脑膜瘤研究的发展方向。

通过这篇长文，我们希望能为读者提供全面、权威的关于脑膜瘤的相关信息，从而促进对该疾病的认识和进一步的研究。

1.2文章结构文章结构部分的内容如下：在本文中，我们将按照以下结构来探讨关于脑膜瘤方面的权威书籍。

首先，在引言部分，我们将对脑膜瘤进行概述，介绍脑膜瘤的定义和分类，并讨论脑膜瘤的病因和发病机制。

接着，我们将在正文部分详细讨论脑膜瘤的治疗方法和相关研究成果。

在结论部分，我们将强调对脑膜瘤的认识和治疗的重要性，并探讨未来脑膜瘤研究的发展方向。

通过这样的结构安排，我们旨在全面而深入地了解脑膜瘤，并为读者提供有关脑膜瘤方面权威书籍的参考和指导。

1.3 目的本文的目的是介绍关于脑膜瘤方面的权威书籍，以提供给读者一个全面和权威的参考资料，帮助读者了解脑膜瘤的定义、分类、病因、发病机制，以及对脑膜瘤的认识和治疗的重要性。

通过介绍脑膜瘤研究的最新进展和未来发展方向，期望能够激发读者对脑膜瘤领域的兴趣，并促进相关研究和治疗的进一步发展。

脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展

山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。

脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。

因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。

关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。

我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。

临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。

二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。

动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。

脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。

神经系统病理生理学基础习题及答案

神经系统病理生理学基础习题及答案A1型题1.以下选项中，哪项不是脑水肿的病因（）A.颅脑损伤、颅内占位性病变B.脑缺氧、脑代谢障碍C.颅内感染、脑血管疾病D.外源性或内源性中、放射性脑损害E.脑血管舒缩功能障碍、颅内静脉压降低2.以下脑水肿的分类中，错误的选项是（）A.混合性脑水肿B.细胞性脑水肿C.渗透压性脑水肿D.脑积水性脑水肿F.血管源性脑水肿3.有关脑水肿的发病机制，以下不正确的选项是（）A.血-脑屏障功能障碍B.脑血管痉挛C.脑细胞代谢障碍D.脑损伤后自由基增加E.脑微循环障碍4.以下对颅内压增高的概述中，错误的选项是（）A.颅内占位、感染、损伤、缺氧、中毒为常见病因B.头痛、呕吐、视神经盘水肿为三大临床主症C.颅内压持续在120mmH2O以上，称为颅内压增高D.急、慢性者均可引起脑庙，前者发生快，后者发生慢E.根据病情开展快慢分为急性、亚急性和慢性5.颅内压增高的容积代偿主要依靠（）A.颅腔的扩大B.脑组织的压缩第1页共15页A.脱水治疗B.化疗C.放疗D.去病因治疗E.去骨瓣减压（8〜11题共用题干）患者女，23岁。

车祸伤后头昏、头痛3小时入院。

人院时头颅CT检查提示右侧颍叶脑挫裂伤。

现患者出现剧烈头痛，查体：神志清，血压160/90mmHg,心率67次/min,呼吸12次/min。

8.根据患者情况，最可能的诊断是（）A.大脑镰下疝8.迟发型颅内血肿C.枕骨大孔疝D.脑水肿E.颅内压增高9.首要的处理措施是（）A.镇静剂B.脱水治疗C.降血压治疗D.开颅去骨瓣E.脑室外引流10.首先要做的检查是（）A.头颅X线片B.脑电图C.脑血管造影D.头颅CTE.头颅MRI11.检查显示：右侧颍叶脑挫裂伤合并脑内血肿，血肿量约25ml,右侧环池变窄。

下一步最有效的治疗措施是（）第10页共15页A.脱水治疗B.镇静剂C.脑室外引流D.开颅血肿清除E.去骨瓣减压（12〜15题共用题干）患者女，19岁。

血管源性脑水肿机制探究进展

02
红细胞毒性
应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术 ,证实急性脑出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带 ”的局部脑血流降低区。
脑出血后虽有继发性脑缺血的存在 ,但却并不会立即出现脑梗死 ,主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改变均在缺血损害的阈值 15 ～ 20 mL/(100 g·min)以上。在微气囊充胀的脑出血模型中 ,脑血流量可下降至 20 mL/ (100 g·min)以下 ,但实际上脑出血后局部血液发生凝固 ,血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫 ,因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为 ,脑出血后 48 h脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果 ,而非脑水肿产生的原因,毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁共振及质子磁共振成像对脑出血患者进行观察发现 ,脑出血灶周围并无广泛的缺血性改变。因而 ,脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成中的作用仍存在一定争议。
继发性脑缺血
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 ,从而引起脑水肿和神经细胞死亡。
水通道蛋白
基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组同源的酶活性依赖钙离子和锌离子的中性蛋白酶基因家族，广泛参与降解全身各种组织细胞外基质(ECM) ，现发现 2O多种，其中 MMP一2和 MMP一9是 MMPs家族的两个最主要的成员。由于 MMP一2和 MMP一9的作用使细胞外基质降解的正常平衡被破坏，从而导致多种病理过程的发生，如髓鞘脱失、血脑屏障损伤等。近年来的研究认为 MMP一2和MMP一9与脑血管病的关系密切，其参与了脑出血后脑水肿及炎症反应以及继发性脑损伤的病理过程，并发挥重要作用。

脑膜肿瘤灶周广泛水肿12例CT回顾性分析

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彳天联．论『．结根据脑膜肿
研究脑膜肿瘤瘤周广泛水肿的发生机制及相关冈素方法
荇ＣＴ资料。果Ｃ结Ｔ所示的脑膜肿瘤瘤周广泛水肿与病理亚犁，牛部位及良发
瘤瘤周广泛水肿的ＣＴ表现，可推测肿瘤的细胞亚，良恶性，手术方案提供依批及为、
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瘤周水肿的定义及危害治疗瘤周水肿的临床意义PPT课件

用160mg/天(80mg，日两次)静脉滴注 – 由于激素的副作用，应用剂量超过160mg/天时应该慎重，但有报到应用
达500mg/天(冲击剂量)，应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密监控激素的副作用
• 地塞米松的起始剂量是15mg/天，当常规剂量无效时，可以增加剂量到25mg/天， 14天后停止*
• 应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生
8
降低颅内压治疗
治疗瘤周水肿
降低颅内压
糖皮质激素是唯一
被指南推荐用于治疗瘤周水肿的药物
当瘤周水肿合并颅
内压升高时，可应用甘露醇
• 临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤周水肿产生治疗效果
• 因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗
9
瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素
• 治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续进展发生颅内高压时则可使用甘露醇
胶质瘤/转移瘤/脑膜瘤
瘤周水肿
EANO/我国共识
糖皮质激素是临
床治疗瘤周水肿唯一一线选择
Patrick Y. W et al.J Neurooncol (2006) 80313–332
颅内高压
疾病
进展
发生颅内高压时可以使用甘露醇
但临床使用价值尚存争议
10
甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？
• 60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿
• 2004年，学者Kaal EC等指出：
• 不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物
•甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据 •治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果

脑肿瘤瘤周水肿的MSCT灌注成像研究进展

脑水肿是指脑实质内液体含量的净增加。水分在细胞内外空间的重新分布以及脑脊液量的增加都不能定义为脑水肿。所有的侵袭性肿瘤（恶性如胶质瘤、转移瘤）以及很多良性肿瘤（脑膜瘤）不如，论其细胞起源如何，可以产生水肿。目前脑水肿都
量（ｅｂａｂｏｄｆｗ，Ｂ）血容量（ｅｅｒｌｏｃｒｒｌｌｏＣＦ、ｅｏｌｃｒｂａｂｏｄｌｖｌｍ，Ｂ、对比剂平均通过时间ｏｕｅＣＶ）ｍａａｓｅｎｔｎｉｒｔ
ｔ，）和表面通透性（ｅｍａｉｔｏｒｃ，ｉＭａｍｅｒｐｒｅｂｌｙｆｕｆｅｉｓａ
胶质瘤新生血管血脑屏障（ｌｏ— ｒｉａｒｒｂｏｄｂａｎｂｒｉ，ｅＢＢ）完整，瘤细胞分泌生物活性因子，血管Ｂ不且如内皮生长因子（ＥＦ一氧化氮合酶（Ｏ），ＶＧ）、ＮＳ等其
所致的血管源性水肿可表现为胶质瘤水肿带，另外，由于瘤细胞浸润至正常脑组织，同样含有大其
【关键词】脑肿瘤；脑水肿；体层摄影术，ｘ线计算机
瘤周水肿是脑肿瘤的常见并发症，其多见于尤
皮层机械压迫导致局部脑组织缺血或静脉回流障
胶质瘤、移瘤和脑膜瘤，直接影响临床诊断、转是治
疗及预后的重要因素。目前对脑肿瘤瘤周水肿灌注

脑膜瘤瘤周水肿的64层螺旋CT灌注成像定量研究

脑膜瘤瘤周水肿的64层螺旋CT灌注成像定量研究胡步宏;任广;耿道颖【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2012(018)002【摘要】目的:应用64层螺旋CT灌注成像定量估计脑膜瘤瘤周水肿的灌注状况.方法:对15例脑肿膜瘤伴瘤周水肿患者进行MSCT灌注成像,经灌注软件处理分别计算近瘤周水肿区及远瘤周水肿区局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)、表面通透性(PS),并与对侧脑白质灌注参数进行比较;测量并计算水肿指数EI[(V水肿+V肿瘤)/V肿瘤],并与rrCBV(rCBV水肿平均/rCBV对侧脑白质)的进行相关性分析.结果:脑膜瘤近瘤周水肿区、远瘤周水肿区的rCBF和rCBV明显低于对侧脑白质(rCBF:t=5.78和4.34,P=0.001,0.005; rCBV:t=6.46和8.46,P=0.001,0.003),近瘤周水肿区的rCBF和rCBV低于远瘤周水肿区(rCBF:t=3.49,P=0.013;rCBV:t=4.10,P=0.006),三组间PS值的差异均没有统计学意义(P值均＞0.05)；水肿指数跟瘤周水肿区的rrCBV值呈负相关(r=-0.72,P＜0.01)；2例恶性脑膜瘤近瘤周水肿区的rCBV、rCBF、PS值的均数明显高于良性脑膜瘤近瘤周水肿区.结论:脑膜瘤瘤周水肿区的灌注具有一定特征,有助于鉴别肿瘤良恶性,优化手术方案及相关辅助治疗、评价手术疗效、鉴别肿瘤复发和坏死.【总页数】5页(P97-101)【作者】胡步宏;任广;耿道颖【作者单位】复旦大学附属华山医院放射科;复旦大学附属华山医院放射科;复旦大学附属华山医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R445.3【相关文献】1.肾脏64层螺旋CT灌注成像的正常灌注表现及其影响因素的研究 [J], 王云华;侯伟伟;刘瑞洪2.64层螺旋CT血管成像在脑膜瘤术前评估中的应用 [J], 程晓青;张晶;左长京;田建明;萧毅;郝强3.640层螺旋CT全脑灌注成像联合CT血管造影一站式成像在颅脑术后诊断价值的研究 [J], 董琴;陈世达;蔡勇;杨璧;杨志勇;林裕茂;李冲云;肖玉梅;赖廷海;黄旅辉4.640层螺旋CT全脑灌注成像联合CT血管造影一站式成像在颅脑术后的诊断价值 [J], 李新星5.640层螺旋CT全脑灌注成像联合CT血管造影一站式成像在颅脑术后的诊断价值 [J], 李新星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

放射医学(医学高级)：中枢神经系统考试卷及答案(最新版).doc

放射医学(医学高级)：中枢神经系统考试卷及答案（最新版）考试时间：120分钟考试总分：100分题号一二三四五总分分数遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。

1、多项选择题患者女，48岁。

渐进性肢体无力半年。

MRI 所示如下图。

根据MRI 表现，可能的诊断是（）A.多发脑缺血 B.多发性硬化 C.脑白质稀疏 D.脑萎缩 E.脑炎 F.脑白质病变本题答案： 2、单项选择题患者男，18岁，头痛15d 伴复视10d ，头部CT 及MRI 显示如下图。

姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------关于少枝胶质细胞瘤，描述错误的是（）A.WHOⅡ级、Ⅲ级（20%～50%）B.实性浸润性皮层肿块C.50%混有其他类型肿瘤D.额叶钙化肿块E.30%病变可见结节状、簇状钙化本题答案：3、单项选择题脑部病变在扩散加权像上呈高信号，ADC呈低信号的是（）A.肿瘤B.炎症C.急性脑梗死D.变性病E.先天畸形本题答案：4、单项选择题患者女，25岁，闭经1年，双眼视力下降3个月。

临床拟诊为（提示实验室检查泌乳素显著升高，MR表现如下图。

）（）A.脑膜瘤B.颅咽管瘤C.Rathke囊肿D.动脉瘤E.垂体微腺瘤F.生殖细胞瘤G.蛛网膜囊肿本题答案：5、单项选择题患者男，61岁，有癫痫病史。

MRI表现如图所示。

最可能的诊断为（）A.少枝胶质细胞瘤B.星形细胞瘤C.结节性硬化D.结节型灰质异位E.颅面血管瘤病（Sturge-Weber）综合征本题答案：6、单项选择题细胞毒性脑水肿最常见的原因是（）A.炎症B.肿瘤C.脑缺血D.外伤E.脑出血本题答案：7、单项选择题患者女，60岁，头痛半月余。

脑水肿发病的病理生理机制研究进展

Ｃ浓度，之恒定在正常范围内］但在病理情况下，ａ使。如
酸代谢瀑布产生的一种脂质过氧化物（－Ｅ５ＨＰＴＥ）奋脑微兴
血管内皮细胞的Ｎａ，＿ＴＰ酶活性，抑制突触膜Ｋ＋Ａ而ＮａＫ＋ＡＴＰ酶。脑微血管Ｎａ，＿，＿Ｋ＋ＡＴＰ酶能主动将血Ｎａ转运至血管外脑间质内。脑缺血早期此酶活性增强，致缺血灶周围脑细胞外Ｎａ与水增加，成细胞外脑水肿。造同时突触膜Ｎ，ａＫＡＴＰ酶活性下降，胞外Ｎ大量进细ａ入细胞内，起脑细胞内水肿］故在ＭＣ引６。ＡＯ早期，源不来同的Ｎａ，＿Ｋ＋ＡＴＰ酶共同促进脑水肿发展。４兴奋性氨基酸的神经毒作用
刘学伍于美娟吴伟迟兆富
脑水肿是中枢神经系统对脑外伤、肿瘤、卒中等脑脑脑损害产生的一种组织病理学反应，导致脑容积扩大、内可颅压增高、疝、至死亡，害严重。脑水肿可分为脑细胞外脑甚危水肿和脑细胞内水肿，者是因为血一脊液屏障破坏，胞前脑细外水分增多致颅内压增高，床以脑外伤、肿瘤早期脑水临脑
决定作用。在正常生理状况下，细胞膜Ｃ运转机制如脑ａ钙泵（ａ，－ＣＭｇＡＴＰ酶）Ｎａ＿ａ交换、内线粒体、、＋Ｃ胞内

脑膜瘤瘤周水肿相关因素研究

＝
（出咀＋ＶＶ）Ｖ／）ｗｒｕｅｅｅｅｔｏＴＥｈｈｗｒｏｔｎｒｅｓｅｏｅｅｓｄａｔｘｎｆＰＢ，ｗｉｅｅｂａｅｆｍｔｉｔｅｓｈｔｃｉｄｏｈｚｆｈ
ＡｓａｔＯｊｃｖＭｎｇｍｓｍｙｂｓｉｅｉｘｎｉｅｔｏａｂａｅａ（ＴＥｎｂｔｃｒｂｅｔｅｅｉｉａａｅａｏａｄｗｔｅｅｓｅｐｒｕｒｒｎｅｍＰＢ）ｏｉｎｏｓｃｔｈｔｖｉｍｌｎｉｅｅｒｌｒｒｓｈｃａｂｅｖｎｄｇｔｌｓｂｒｃｉｎａｇｏｒｐｙｓａｕａｓｐｌｒｉｒｓｃｃｒｂａｔｉ，ｗｈＷｏｓｒｅｉｉｉｕｔｔｉａｈ．Ｒｓｕｔｒｏｎｉａｅｅｉｓｄａａｏｎｇｅｌｓｓ
ｈｅａｉｓｗｅｎＥｌａＯＴｅｒｌｔｎｈｐｂｔｅｄＳｍａｔｒｓｖｕｔ，ｗｈｃｙｐａｏｅｉｅｄｖｌｐｍｎｆＰｏｉｅｎｅｆｃｏＷａｅａａｅｓｌｄｉｈｍｌｙａｒｌｎｔｅｅｏｅｔｏＴＢＥ．ａｈｈａｔｒｉｃｕｅｕｒｓｚＴｅｆｃｏｎｌｄｄｔｍｏｉｅ，ｔｍｏｏａｉｎ，ｔｍｏａｈｌｇｓｕｒｌｃｔｏｕｒｐｔｏｏｙ，ａａｈｏｄｌｙｒｂｔｅｎｔｍｏｄｂａｎ，ａｄｒｃｎｉａｅｗｅｕｒａｒｎｉｎ
维普资讯
中华神经外科疾病研究杂志（ｈＮｕｏｕｇＤｓＲｓ２０；（ＣｉＪｅｒｓｒｉｅ）０８７２ｎ

脑膜瘤瘤周水肿发生机制的研究进展

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１８・２
西南军医２１００年１月第１２卷
第ｌ期
ＪｕａｏＭｉｔｙＳｒｅｎｉｏｔｗｓＣｉａＶ１１Ｎ【１Ｊｍｌ２ｉｏｒｌｆｌａｕｇｏＳｕｈｅｔｈｎ，ｏ．２，Ｊ，ａａ，０【ｎｉｒｎ．ｌ７
脑膜瘤瘤周水肿发生机制的研究进展
９，）直接或间接降解细胞外基质（ｘｒｅｕａｍｔｘＥＭ）ｅｔｃｌｌａｉ，Ｃ和ａｌｒｒ
脑毛细血管基底膜（ａｅｅｔｅｂａｅＢ促使肿瘤血管化ｂｓｍｎｍｍｒ，Ｍ）ｎ
生机制及影响因素的研究进展作一综述。
大分子物质进入脑组织，引发ＰＢ。ＴＥ
情况下，液体随之进入到瘤周脑组织而引发ＰＢ。ＢｔｒＴＥｉｅ等ｚ
在２０通过总结２００年０例脑膜瘤中ｌ注入对比剂３５７例．ｈ及
６５后水肿区有所增强，．ｈ水肿愈重（肿区容积越大）对比刑水，
何
［关键词］脑膜瘤；瘤周水肿；机制［中图分类号］Ｒ７９４３．５［文章编号］１７７９（０００ — １８— ３６２— １３２１）１０２０脑膜瘤是常见的颅内实体肿瘤，周水肿（ｌｕｏｄ瘤Ｐｅｍｎｈｂａｄｎ，ＴＥ）ｒｉｅｅｌＰＢ是脑膜瘤常见的并发症，发生几率约为ｎａ其５％一２ｌＴＥ加重了瘤体占位效应，０９％。ＰＢ破坏了血脑屏障

胶质瘤瘤周水肿的诊断与治疗

有研究表明[13]袁AQP4 在胶质瘤组织中的表达随 VEGF尧血管通透性和含水量的增加而增加遥 CHU[14]等通过回顾性分析得出 AQP4 不仅参与胶质瘤瘤周水肿的过程袁同时还参与水肿的减退过程袁但具体的机制目前还未研究清楚遥
中国神经精神疾病杂志 2019 年第 45 卷第 3 期
这些研究表明袁胶质瘤瘤周水肿的发生不是一个简单的过程袁是多因素共同参与的复杂过程袁具体的机制目前还未研究清楚袁还有待进一步探讨遥虽然目前瘤周水肿的机制还未研究清楚袁但这些为我们在治疗瘤周水肿方面提供了许多新的思路遥
3 胶质瘤瘤周水肿的影像学表现
瘤周水肿在 CT 上呈低密度无强化的肿瘤周边区域袁在 MRI 上呈 T1 低信号尧T2 高信号袁无强化区域遥随着影像技术的发展袁尤其是瘤周水肿功能成像技术的发展为确定肿瘤的边界提供了很大的帮助袁为肿瘤的全切除提供了新的依据遥 CT 灌注成像渊CTP冤和磁共振关注成像渊PWI冤能准确的显示微血管分布和组织灌注情况遥 CTP/PWI 在非强化肿瘤中显示的高局部脑血容量渊 rCBV冤提示它比常规的影像技术能更加精确的勾画出肿瘤的边界袁在制定手术计划和放疗靶区方面价值较大遥 [15] 此外神经导航系统的出现袁可以在术中对肿瘤进行高精度的实时定位袁提高了肿瘤切除的精确度遥松弛定量分析[16]可以检测到常规 MR 图像无法检测到的恶性胶质瘤的瘤周水肿袁松弛值从对比增强的部分向瘤周水肿部分成梯度变化袁这反映了肿瘤向瘤周隐逸性浸润袁这一信息对手术和放疗的规划是有意义的遥
1 胶质瘤与瘤周水肿的关系
1.1 胶质瘤分级与瘤周水肿的关系瘤周水肿是中枢神经系统肿瘤常见的并发症袁在临床中发现胶质瘤瘤周水肿的程度往往与肿瘤的级别相关遥戎建东[5]等人通过对 69 例瘤周水肿的胶质瘤患者进行研究袁发现胶质瘤瘤周水肿与病理级别呈正相关袁胶质瘤病理分级玉-域较芋-郁的瘤周水肿的程度轻遥他们认为出现这种现象是因为瘤周水肿使周围组织疏松袁有利于肿瘤细胞的浸润袁并且浸润范围与瘤周水肿的程度一致袁而且级别越高的肿瘤分泌炎症因子和免疫相关的因子越多袁浸润的质瘤部位与瘤周水肿的关系肿瘤部位对胶质瘤瘤周水肿的影响各家说法不一遥有学者认为肿瘤部位与瘤周水肿无相关性遥但有学者研究认为肿瘤的部位与瘤周水肿

Ki67、CD34、PR免疫指标与WHOⅠ、Ⅱ级脑膜瘤MRI特征进行相关性对照研..

目录中文摘要 (1)英文摘要 (3)英文缩写 (5)研究论文Ki67、CD34、PR免疫指标与WHOI、II级脑膜瘤MRI特征进行相关性对照研究前言 (6)材料与方法 (7)结果 (9)讨论 (18)结论 (24)参考文献 (25)综述脑膜瘤MRI影像学特征及分子生物学研究进展 (31)致谢 (42)个人简历 (43)Ki67、CD34、PR免疫指标与WHOI、II级脑膜瘤MRI特征进行相关性对照研究摘要目的：本课题旨在研究WHOI、II级脑膜瘤的磁共振(MRI)影像学征象及孕激素受体PR、内皮细胞标记CD34和增殖标记抗原Ki67的表达与脑膜瘤MRI征象之间的关系，从而提高脑膜瘤WHOI、II级诊断的准确率，为治疗及预后提供指导意见。

方法：收集河北医科大学第二医院经手术治疗且病理证实的340例首发脑膜瘤患者，其中WHOⅠ级脑膜瘤259 例，WHOⅡ级脑膜瘤81例。

研究脑膜瘤患者的影像学征象及Ki67、CD34、PR免疫组化指标的表达情况，并用统计学方法来分析它们的内在联系。

结果：WHOI、II级脑膜瘤在患者性别、肿瘤体积、T1信号强度、瘤周水肿、肿瘤强化程度及是否有分叶征上统计学分析具有显著差异（P<0.05）。

Ki67的阳性率在WHOI、II级中有统计学差异（P<0.05），而CD34、PR的表达在WHOI、II级脑膜瘤中无统计学差异（P>0.05）。

Ki67的表达在性别、瘤周水肿、肿瘤体积上经单因素分析均具有统计学差异（P<0.05）。

PR、CD34表达的阳性率与脑膜瘤的病变侧别、分叶征、脑膜尾征、瘤周水肿等影像学特征进行统计学分析无统计学差异（P>0.05）。

脑膜瘤肿瘤体积与PR的表达上具有统计学差异（P<0.05），与CD34不具有统计学差异（P>0.05）。

结论：WHOI级脑膜瘤中女性较多，男性患者在WHOII级中比例增高；CD34、PR在不同性别的表达中没有明显差异。