放射性肺炎ppt课件

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放射性肺炎PPT课件

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治疗
可加用H2受体抑制剂如苯海拉明,非甾体抗炎 药如消炎痛等以减轻炎性渗出。
更加难以控制。 ▲此外,激素对放射性肺纤维化(慢性放射性肺损
伤)效果差,所以对于后期纤维化过程,激素的 应用无益而有害。
治疗
★注意加用抗生素及制酸治疗 由于放射性肺炎常伴有继发感染,及时大剂量
使用抗生素是需要的 抗生素的选择应据感染的菌种和药敏结果而定
治疗
当心如果足量抗生素及激素使用后病情仍未得 到缓解,需警惕真菌感染。
50%病人
1/3
45
65
2/3
30
40
全部 17.5
24.5
急性放射性肺炎的诊断标准(根据《中华人民共和国职 业病防治法》 )
肺部受照剂量为8Gy以上(含8Gy)。 一般于照后1~6个月发病。 有咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难和低热等临床症状。 体征:轻者可无明显异常,重者呼吸音降低,出现干、
质水肿,导致肺泡间隔增厚,类似透明膜病的 表现。
放射性肺炎的病理生理学
参与局部损伤和炎症反应的细胞因子: IL-1α,IL-1β, and TNF-α
参与组织修复和器官纤维化的细胞因子:TGF-β 、 PDGF、 TNF-α
这些细胞因子参与早期炎症反应,并刺激成纤维细胞 增生、促进胶原基因启动,导致纤维化的形成
湿性啰音。 X射线检查发现受照射肺部出现网状、边缘不整齐的模

放射性肺炎的预防课件

放射性肺炎的预防课件

紧急情况下的 应对措施
紧急情况下的应对措施
防护措施:佩戴防护设备,如防护 服、面罩等,保护自身免受放射性 物质的伤害。 隔离和撤离:隔离受到污染的区域 ,尽快撤离人员。
紧急情况下的应对措施
就医和治疗:及时就医并按照 医生指导进行治疗,避免病情 恶化。
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放射性肺炎的 预防课件
目录 引言 预防放射性肺炎的策略 紧急情况下的应对措施
引言
引言
什么是放射性肺炎:放射性肺炎是 一种由放射性物质引起的肺部疾病 。
放射性肺炎的危害:放射性肺炎可 以导致呼吸困难、咳嗽、肺部纤维 化等严重后果。
预防放射性肺 炎的策略
预防放射性肺炎的策略
室外活动注意事项:避免接触 土壤、水源或尘埃中的放射性 物质。 远离放射源:保持距离放射源 ,减少暴露风险。
预防放射性肺炎的策略
使用防护设备:在必要时使用 合适的防护设备,如口罩、手 套等。
饮食健康:均衡饮食,摄入富 含维生素和矿物质的食物,有 助于提高身体抵Βιβλιοθήκη Baidu力。
预防放射性肺炎的策略
定期体检:定期进行肺部检查 ,早发现放射性肺炎的迹象并 采取相应措施。
加强环境保护:推动减少放射 性物质排放的措施,保护我们 的生态环境。

肺炎(完整版)ppt课件

肺炎(完整版)ppt课件
痰培养(纯培养)24-48h可确定病原体。
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实验室检查
三、胸部X线检查
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诊断
①典型临床表现: 起病急骤,寒战高热,胸痛,咳嗽,咳
铁锈色痰,肺实变体征; ②胸部X线:
显示以叶段分布的均匀致密阴影; ③痰中检出肺炎球菌可确诊。
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15Hale Waihona Puke Baidu
鉴别诊断
❖肺结核(浸润型肺结核,干酪型肺炎) ❖肺脓肠:早期与肺炎鉴别,一些肺炎合
病理变化:
化脓坏死→肺脓肿,炎症消退慢,细支 气管阻塞→气囊肿,肺炎症→胸膜、心包、 脑膜。
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临床表现
症状:
起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳 嗽、多量脓血痰、气促,严重者早期 可出现周围循环衰竭。
体征:
肺部可闻及中、细湿罗音;合并脓 胸时有相应体征。血源性应注意肺外 病灶
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细湿罗音。
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临床表现
并发症
一、感染性休克 二、中毒性心肌炎 三、胸膜炎 四、心包积液
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实验室检查
一、血液检查 白细胞计数高达(20~30)×109/L,
中性粒细胞比值可达0.80以上,常伴核左 移或出现中毒颗粒。 二、痰细菌学检查

放射性肺炎诊断及护理

放射性肺炎诊断及护理

根据患者的具体情况,制定个性 化的治疗方案和随访计划,以预
防放射性肺炎的复发。
对患者进行心理疏导和支持,以 减轻焦虑、抑郁等不良情绪对疾
病的影响。
鼓励患者积极参与康复锻炼和社 交活动,以增强身体的免疫力和
提高生活质量。
THANKS
感谢观看
良反应。
优化放射治疗技术,如精确放疗 、调强放疗等,以减少正常组织
的损伤。
健康管理
指导患者保持良好的生活习惯 ,如戒烟、避免接触有害气体 等,以降低肺部感染的风险。
对患者进行呼吸功能训练,包 括腹式呼吸、缩唇呼吸等,以 改善肺功能。
定期进行胸部CT检查,以监测 肺部病变的变化和评估治疗效 果。
预后和复发预防
鉴别诊断
细菌性肺炎
与放射性肺炎在临床症状和影像学表现上相似,但细菌性肺 炎通常有发热、白细胞计数升高等表现,且抗生素治疗有效 。
肺癌
肺癌患者通常有长期吸烟史,影像学表现与放射性肺炎不同 ,且肺癌患者通常会出现消瘦、淋巴结肿大等症状。
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放射性肺炎的护理
常规护理
保持室内空气清新
定期开窗通风,保持室内 空气流通,减少细菌滋生 。
重症治疗
机械通气
对于严重的呼吸困难患者,可能需要使用机械通气来辅助呼吸。
血液净化
对于全身炎症反应综合征患者,可以进行血液净化治疗,以清除炎症介质和代谢 废物。

放射性肺炎 ppt课件

放射性肺炎  ppt课件

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疾病预防

预防方法:由于没有特效的治疗方法,放射性肺炎的预防相对于治 疗而言更为重要。首先病人接受放射治疗前要根据病人的年龄、肺功 能情况、病灶部位及范围、既往病史等正确评价病人对放射性肺损伤 的耐受情况,制定合理的治疗计划。对于高龄、肺功能差、病变位于 下肺且范围广泛者,尽量不要同化疗同步应用,对肺受照射的剂量体 积应该更为严格地控制。其次,治疗过程中注意预防肺部感染,以免 相互影响加重放射性肺炎的发生。第三,对放射性肺损伤高危病人可 以考虑应用阿米福汀,有动物实验及临床研究证明其能够减轻放射性 损伤,但其对放射性肺炎的防护作用还不明确。

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3)肺功能检查:肺功能改变表现为以下几个方面,一是肺活量和肺 容量的降低,小气道阻力增加,肺的顺应性降低;二是弥散功能障碍, 换气功能降低。但在肺癌病人表现较为复杂,由于肺部肿瘤放疗后缩 小,对肺组织及气道的压迫减轻,部分病人会表现为肺活量的增加及 通气功能的改善,但是由于肺泡换气功能受损,弥散功能多表现为明 显下降,且随着放疗后时间的延长而表现得更为明显,直到半年到1 年后才逐渐达到稳定。
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临床表现

放射性肺炎通常发生于放射治疗后3个月内。 如果照射剂量较大或同时接受了化疗等,或者遗传性放射损伤高度敏 感的病人,放射性肺炎也可能发生于放射治疗开始后2-3周内。 肺癌病人接受放疗后70%以上会发生轻度的放射性肺损伤,多数无症 状或症状轻微,仅有约10-20%的病人会出现临床症状。

放射性肺炎-PPT

放射性肺炎-PPT
II级有症状,需要医疗处理,影响日常工作 III级有严重症状,日常生活不能自理,需要
吸氧 IV级指危及生命的呼吸功能不全,需要紧急干
预如气管切开或置管等 V级指引起死亡的放射性肺炎
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放射性肺炎的病理生理学
肺脏的细胞构成
I型肺泡细胞 -83%肺泡表面 非增殖细胞 受损伤时不增值
II型肺泡细胞-16%肺泡表面 分泌表面活性物质 1月 损伤
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发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放 射量、放射面积、放射速度均有密切关系
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影响因素
放射性肺炎的临床相关因素包括:肺受照射体 积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、 不吸烟、放疗前行化疗(应用博来霉素、阿霉 素、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等 )、与 某些新的靶向治疗药物如吉非替尼及厄洛替尼 等联合放射治疗、老年人和儿童更易发生
压痛
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肺功能改变
肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能 障碍,肺顺应性减低,伴通气/血流比例降低 和弥散功能减低,导致缺氧
▲有时胸片尚未发现异常,而肺功能检查已显示 变化
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X线表现
放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个 月之内
急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影 和(或)均匀的实变影,内可见支气管充气征。 放射性肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边 缘与放射治疗野一致,和正常肺组织有明显分 界,此为放射性肺炎的特征表现。

放射性肺炎ppt演示课件

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.
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治疗
• 治疗首选激素: • ①急性期:泼尼松40-60mg/d口服或 1mg/kg/d,症状改善后逐渐减量10-15mg/d, 总疗程3-8周; • ②重症:甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状 缓解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼 松。
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治疗
• 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10 天,待临床症状改善并稳定后减半量应用710天,再相应剂量泼尼松口服维持,已每 周减一片的速率减量。
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临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来,小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化,临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征,严重者发展为慢 性呼吸衰竭。
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临床表现
• 气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易 产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。 • 并发放射性食管炎时出现吞咽困难。 • 若放射损伤肋骨,产生肋骨骨折,局部有 明显压痛。
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防治
• 放射性肺炎的防治关键,在于“防”。一 旦发现本病,应尽早开始治疗,阻断病程 的进展。如已发生广泛肺纤维化,则预后 不良
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治疗
• 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期,及时的激素治疗可降低炎性反 应的程度,增加炎性渗出的吸收,对某些 因对放射致敏产生的反应效果更佳。同时 可促进Ⅱ型细胞内表面活性物质的合成和 分泌。

放射性肺炎课件

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治疗
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1、激素治疗
及时应用糖皮质激素:糖皮质激素是目前治疗 该病常用而有效的药物,特别是早期使用更有效,能降 低肺实质细胞和微血管的损害程度,减轻肺组织渗出 及水肿,单日甲强龙40mg-80mg,或等量泼尼松。重 症患者可用地塞米松静脉滴注10~15mg。症状缓解 后改为口服,每次15mg,亦可用地塞米松雾化吸入,对 减轻全身反应有效。
此时咳嗽加重,咳白色粘痰,稍活动即憋喘。 听诊:左下肺出现少量湿罗音。化验痰涂片:白 色念珠菌+++,血常规WBC19.22×109/L, NEUT%90.2%,肝功ALT125.9U/L,AST 106U/L, GGT121U/L。D-2聚体 1.8mg/L。血氧94-98%。
给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙 星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙 40mg,qd治疗。
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5、放射性肺炎激素治疗剂量如何调整?
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放射性肺炎发生机制
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1、肺泡 II型细胞损伤学说(传统学说)
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生,表现为毛细 血管损伤,产生充血、水肿、细胞浸润,肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生,使肺组织产生 损伤,最终导致肺纤维化。

放射性肺炎的护理ppt课件

放射性肺炎的护理ppt课件

生活护理 发生放射性肺炎后应卧床休息,减少 肺功能的负担。穿宽松衣裤有利于呼吸运动的伸 展。饮食以高蛋白高维生索为宜,以支持体质提 高耐受能力。必要时予以静脉输入多种维生素微 量元素及其他营养支持用药,以增强体能,促进 炎症消退和放射损伤的修复
健康教育 向患者宣讲健康教育方面的有关知识。 指导患者进行呼吸锻炼,教会其缩唇式呼吸方法, 以改善通气。每日练习数次,以锻炼肺功能。指 导患者注意保暖,预防感冒。
4.遵医嘱给予退热药物及抗生索,并观察药物疗效 及副反应,保持病室空气新鲜,每日通风两次, 防止门窗同时开启,使空气对流而诱发、加重放 射性肺炎。
呼吸困难的护理
体位:立即将患者置于半坐卧位休息,指导患者练 习放松、深呼吸,减轻因呼吸困难造成的痛苦和焦 虑。
观察:患者呼吸频率、节律、深浅度变化,进行血 氧饱和度监测,给予氧气吸入,氧流量2L~4L/ rain。对合并有慢性肺部疾患者,宜给予持续低流 量吸氧,3L/min为保持呼吸道通畅,使患者胸闷、 气紧症状等得到缓解,遵医嘱应用抗炎、激素类药 物。
Байду номын сангаас
若放射损伤肋骨,产生肋骨骨折,局部有明显压 痛。体检见放射部位皮肤萎缩、变硬,肺部可闻 及干、湿罗音和磨擦音。肺部广泛、严重纤维化, 最后导致肺功能高压及肺源性心脏病,出现相应 征象。
教学目标
1 概念

2 主要症状

放射性肺炎的诊治【共36张PPT】

放射性肺炎的诊治【共36张PPT】
抑制过敏反应,能有效缓解急性渗出,减轻病变部位的炎性反应及间质水肿,有效缓解弥散功能障碍。
放射性肺炎最主要的相关因素,平均肺剂量(MLD)以及V 、V 等都 (放疗2结)束低后剂90天量,超为敏放射感性反肺纤应维:化指。细胞对很低剂量照射(约2~50cGy)很敏感,而对较高照射剂量(50~100cGy)敏感性下20降的现象5。
3、影像学
核素扫描检查肺通气-血流(灌注)变化,53%~95%的 患者有灌注异常,35%~45%通气异常;SPECT扫描可提供 通气-灌注的三维图像(V/Q),对发现区域性非损伤更为敏
感。
肺功能:表现为(1)肺活量和肺容量降低,小气道阻力 增加,肺的顺应性降低;(2)弥散功能障碍,气血屏障增
加,严重者表现为血氧和血二氧化碳水平改变。
放射性肺炎的发生率:临床实践中,胸部恶性肿瘤(如 肺癌或食管癌等)放疗后约70%以上的患者会发生轻度 放射性肺损伤,但多数无症状或症状轻微,主要表现为 放射性肺纤维化,仅5%~15%的患者会出现有临床症状 的放射性肺炎。
放射性肺炎发生的相关因素:
1 (4)思想(上重视放)射性肺炎放,治疗疗期间相严密观关察。因素(剂量体积因素):正常肺组织接受的放疗剂量是
③血管相关因子,主要指血管紧张素转换酶等;
荐的剂量限制用于临床时,须同时注意文献研究所采用的放射 放射性肺炎的诊断:CT中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内可见有支气管充气征,肺泡囊、小叶间隔增厚,部分边缘整齐,部分边缘呈星状,可超出放疗照射野

放射性肺炎 ppt课件

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此时咳嗽加重,咳白色粘痰,稍活动即憋喘。 听诊:左下肺出现少量湿罗音。化验痰涂片:白 色念珠菌+++,血常规WBC19.22×109/L, NEUT%90.2%,肝功ALT125.9U/L,AST 106U/L, GGT121U/L。D-2聚体 1.8mg/L。血氧94-98%。
给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙 星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙 40mg,qd治疗。
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20天后患者咳嗽 加重,少量白痰, 憋喘,上感表现, 出汗量大,尤以 活动后明显。听 诊双肺呼吸音清, 右下肺呼吸音弱。 未闻及干湿性罗 音及胸膜摩擦音。
予停放疗,抗炎, 止咳等对症治疗。
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此后一周咳喘症状加重,听诊较前无明显变化。血 象正常。为防止放射性肺炎,给予地塞米松5mg, 1/日,头孢替安1g,bid,湿化气道、止咳化痰,增 强免疫力。
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入院时胸部X片: 右肺炎症、胸 腔积液、肺不 张,
左肺未见明显 异常。
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入院后胸部 CT提示:右 肺多发占位 性病变,胸 腔积液。
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胸腔闭式引 流术后右肺 下叶占位, 胸膜增厚, 少量胸水。
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诊断:右肺腺癌(T4N0M0)IIIB期 治疗:NCCN2009指南对于ⅢB期PS评分0的患者建议同 期放化疗,疗效优于单纯放化疗。

放射性肺炎医学PPTppt课件

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• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月,轻 度损伤不治疗可缓解,而较重的损伤在治疗后6-12个 月可引起纤维化。
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临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而来, 小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤发展为放 射性肺纤维化,临床表现为进行性呼吸困难、持续干 咳、出现肺心病的症状和体征,严重者发展为慢性呼 吸衰竭。
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CT表现
• (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后,可超出放射野的 实变,密度较高,形态呈补丁状,部分边缘呈星状, 实变阴影内很少见气影,临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
• 与节段性肺炎的区别在于:炎症一般按肺段分布,边 缘一般模糊、淡薄,其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高,与正常组织分界清楚,可跨段分 布。
• 抗生素应用,放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎, 其病因不是细菌感染,在没有合并感染的情况下,不 提倡应用抗生素,在合并细菌感染的时,根据药敏结 果选用抗生素。
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其他:
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物,但因其副反 应大,广泛应用wk.baidu.com到限制。
还原型谷胱甘肽:一方面能够与体内自由基结合, 加速自由基排泄,另一方面可以中和氧自由基,避免 产生过氧化脂质,防止细胞的损伤 并促进正常细胞 蛋白质的合成,起到保护正常细胞的作用。

放射性肺炎ppt课件

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放射性肺炎的治疗


1)吸氧、化痰、支气管扩张剂等对症支持治 疗,保持呼吸道通畅,缓解呼吸困难。 2)糖皮质激素类药物可以有效缓解急性渗出, 减轻病变部位的炎性反应及间质水肿,有效缓 解弥散功能障碍。一般每天应用强的松3060mg或甲强龙40-80mg,连续应用10-14天, 如病情控制满意,逐步缓慢减量,2-3个月后 停用,病情严重者减量更需缓慢,部分病人甚 至应用4-6个月方能完全停用激素。



MLD、V20、V30是最多研究证实的与放射 性肺炎相关的DVH参数。 多项研究证明V20是二级以上放射性肺炎的 主要影响因素。 近年研究重度放射性肺炎与低剂量区体积 相关,V5是三级以上放射性肺炎的主要影 响因素。
肺的体积剂量与RP发生率的关系
V20 RP发生率(%)(24月) P值
<22%





肿瘤进展:如肺门肿物的增大压迫气管,或肺内出现多发转移病灶等, 均可以导致咳嗽气短等症状的加重,胸腔积液、心包积液等也会导致 病人气短加重。胸部CT检查可以明确诊断。 肺部感染:在肺癌病人,由于肿物压迫阻塞气道以及放化疗导致的病 人免疫力低下,常常会合并肺感染,此时与放射性肺炎的鉴别较为困 难。 肺梗塞:多数有深静脉血栓史,发病较急,血氧下降较明显,D-二聚 体会明显升高,较大的血管梗塞CT血管成像检查可以发现,多数溶栓 抗凝治疗有效。 药物性肺损伤:有应用可以导致肺损伤药物病史,如博来霉素、多西 他赛、吉非替尼等,病变分布弥漫,与照射野及照射范围无关。 病人自身的心肺疾病。

放射性肺炎

放射性肺炎

2005-8-24
女性 20岁 非何杰金氏淋巴瘤 (a) 斗篷野验证片 (b, c) 放疗后6个月CT片显示纵隔旁肺组织及 双肺尖部有条束样改变。
女性 35岁 非何杰金氏淋巴瘤
(a) 放疗结束后4周胸片显示纵隔旁双肺肺泡实变,有胸水渗出。用激素诊断性治疗放 射性肺炎。 (b) 2个月后再拍胸片,见纤维化和肺组织条索样向心性收缩。纵隔双侧对称性改变达 肺尖。
B. 男性 55岁 非小细胞肺癌,放疗后4个月,CT示右肺纵隔旁照射区斑片样实变。属 于间期期。
A
B
女性 50岁 肺腺癌 右上和中肺叶切除术后,放疗50 Gy (a) 放疗后3个月,CT 显示右下肺实变,和放疗野一致 (b) 放疗后5个月,放射野实变区和正常肺组织有明显的界限 (箭号)
男性 62岁 肺鳞癌。 (a) 治疗前胸片,见右下肺肿块伴空腔。接受放疗50 Gy,放射野如图C,包括肿瘤周
放射性肺炎的鉴别诊断
Diffuse alveolar damage (弥漫性肺泡损伤) Bronchiolitis Obliterans with organizing Pneumonia(闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎)
A
B
肺感染与放射性肺炎的鉴别
男性 52岁,低分化非小细胞肺癌,接受三维适形放射治疗 A. 放疗前CT见左下肺肿瘤。 B. 放疗后12周,CT片见原放射野外有多个结节,与转移灶相似,但只
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表 现
• 偶尔在放疔的同侧可发生胸腔积液,与急性放射 性肺炎出现一致。尽管胸片上的异常阴影可完全 消退,但常发展为纤维化,尤其是急性期改变较 为严重者。
• 放射性肺纤维化一般发生在放疔完成后9-12个月。 被照射的肺体积缩小,照射野内条索状阴影、斑 块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥厚, 可以伴有肺门的移位。致密影与正常肺分界清晰、 边缘锐利,跨肺叶、肺段分布,与照射野一致。
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严 重 程 度• I级没有症状,仅仅需要临床观察,不需治疗干预; 分• II级有症状,需要医疗处理,影响日常工作; 级• III级有严重症状,日常生活不能自理,需要吸氧;
• IV级指危及生命的呼吸功能不全,需要紧急干预如 气管切开或置管等;
• V级指引起死亡的放射性肺炎。
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放射性肺损伤
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• 肺是辐射中度敏感器官,放射治疗可使肿瘤临近 的肺组织因接受一定剂量(肺组织发生生物效应 的阈值)射线而产生不同程度的肺损伤,这种肺 损伤称为放射性肺损伤,是胸部放射治疗的常见 并发症之一,发生率为16.7%—50.3%。
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理 类 型
• 放射性肺炎
• 放射性肺纤维化
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表 现
• 急性期过后可表现为潜伏期,后期发展为放射性 肺纤维化。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月, 轻度损伤不治疗可缓解,而较重的损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。
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表 现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而 来,小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤 发展为放射性肺纤维化,临床表现为进行性呼吸 困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征,严 重者发展为慢性呼吸衰竭。
▲有时胸片尚未发现异常,而肺功能检查已显示变 化。
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表 现
• 胸片是检测放射性肺病的主要方法。
• 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之 内。
• 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和 (或)均匀的实变影,内可见支气管充气征。放射性 肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射 治疗野一致,和正常肺组织有明显分界,此为放 射性肺炎的特征表现。
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的 病 理 生• 目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内
皮细胞的损伤密切相关。
理• 1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化,肺顺应 性降低,肺泡塌陷和不张。
• 2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管 通透性增加,微血栓形成,毛细血管堵塞。
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机 制
• 血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损Байду номын сангаас • 自由基产生过多 • 分子生物学机制:是由炎性因子介导的急性自发
• 慢性发生肺纤维化,呈条索状或团块状收缩或局 限性肺不张。
• 纵隔胸膜和心包有大量粘连,纵隔向患侧移位, 同侧横膈升高和胸廓塌陷。
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晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影,边缘锐利呈 “刀切状”, 同侧胸膜增厚,支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
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检 查
• 实验室检查 • 轻者:可无明显异常; • 重者: WBC升高或降低,血气分析示氧分压
(PO2) 下降,二氧化碳分压(PCO2)升高
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能 改 变
• 肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障 碍,肺顺应性减低,伴通气/血流比例降低和弥散 功能减低,导致缺氧。
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表 现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺,推测可 能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一 样,可并发自发性气胸和感染,如肺曲霉菌球。
• 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野 内,不具有正常的解剖学边界,这是放射性肺损 伤的特征表现。
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表 现
• 随着纤维化的进展,正常肺和被照射肺实质之间 的界限越来越清晰、锐利,这一现象称作“刀切样 效应”,与病理标本所见一致。
性免疫样反应,是一种淋巴细胞性肺泡炎。也是 一种超敏反应,类似一种自身免疫性疾病,在女 性更为常见 • 低氧 • 照射野外的反应
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机 制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射 量、放射面积、放射速度均有密切关系。
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因 素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括:肺受照射体积 大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、不吸烟、 放疗前行化疗(应用博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等 )、与某些新的靶向治疗 药物如吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
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表 现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感,放疗结束 后几周内,CT上即可出现均质的毛玻璃密度影, 此为轻微的早期放射性肺炎表现,而此时的胸片 表现则正常。
• CT价值凸显
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表 现
• 放射性肺损伤的CT表现分为四型。
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学 改 变
• ①急性渗出期(0—2个月):毛细血管内皮细胞和肺 上皮细胞发生肿胀、空泡形成。微血管的损伤导 致充血、血栓形成。
• ②机化或增殖期(2~9个月):肺泡内渗出物进行性 机化。
• ③慢性纤维化期(>9个月):纤维组织增生引起间隔 显著增厚,最终引起肺泡腔塌,甚至完全闭塞。
• 在同一肺组织标本上同时存在不同阶段的病理改 变,是放射性肺损伤的一个重要病理特征。
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表 现
• 放射性肺损伤临床分两期:早期放射性肺炎和晚 期慢性放射性纤维化。
• 急性期症状持续时间相对较短,主要表现为呼吸 困难、咳嗽、低热、胸部不适,这些症状数周后 可自行消失。一些病例可表现为暴发性,常常导 致死亡。
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表 现
• 气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼 吸道感染而加重呼吸道症状。
• 并发放射性食管炎时出现吞咽困难。 • 若放射损伤肋骨,产生肋骨骨折,局部有明显压
痛。
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• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬,肺部可闻及干、 湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液体征。
• 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化,最后导 致肺动脉高压及肺源性心脏病,出现相应征象。
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