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放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞 沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描：敏感，可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期：以淋巴性渗出为主，表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变，持续时间短（2周左右），治疗效果好
混合实变：渗出与纤维化共存，表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案，以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低； 弥散功能障碍，换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准，主要为排除性诊断， 主要有以下几点：
1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或 肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外； 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息时
气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，
放射性肺炎最新PPT课件
中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支 气管充气征，肺泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部 分边缘呈星状，可超出放疗照射野。
晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐 利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
2019/11/9
10
放射性肺损伤
肿瘤科
2019/11/9
1
放射性肺损伤( radiation-induced lung toxicity， ＲILT) 是胸部肿瘤患者放射治疗的主要副反应之一， 亦是影响放射治疗疗效的主要剂量限制性因素。
ＲILT 包括放射性肺炎( radiation pneumonitis， ＲP) 和放射性肺纤维化( radiation fibrosis，ＲF) 。
放射性肺炎通常发生于放疗开始后的1 - 6 个月。放 射性肺纤维化的发生较缓慢,通常为数月到几年之间
肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照 射面积以及照射速度密切相关。
2019/11/9
2
1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内 皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
之间。
2019/11/9
6
4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）
下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
2019/11/9
7
4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
2019/11/9
22
晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐 利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
2019/11/9
10
放射性肺损伤
肿瘤科
2019/11/9
1
放射性肺损伤( radiation-induced lung toxicity， ＲILT) 是胸部肿瘤患者放射治疗的主要副反应之一， 亦是影响放射治疗疗效的主要剂量限制性因素。
ＲILT 包括放射性肺炎( radiation pneumonitis， ＲP) 和放射性肺纤维化( radiation fibrosis，ＲF) 。
放射性肺炎通常发生于放疗开始后的1 - 6 个月。放 射性肺纤维化的发生较缓慢,通常为数月到几年之间
肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照 射面积以及照射速度密切相关。
2019/11/9
2
1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内 皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
之间。
2019/11/9
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4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）
下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
2019/11/9
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4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
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(医学课件)放射性肺炎
放射性肺炎contents •概述•临床表现•诊断和鉴别诊断•治疗与预防•临床路径•研究进展目录01概述放射性肺炎是指接受放射治疗后，由于辐射损伤肺组织而引起的炎症反应。
定义放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一，其发生率较高，对患者的生活质量和生存期产生严重影响。
概述定义和概述辐射对肺组织的直接损伤辐射可导致肺泡、细支气管、肺间质等肺组织细胞的损伤和炎症反应。
免疫应答异常放疗后，机体免疫系统可能对辐射诱导的凋亡或损伤细胞产生过度反应，引发炎症和组织损伤。
发病机制1流行病学23放射性肺炎通常发生在放疗后数周至数月内，但也可能在放疗结束后数年才出现。
发病时间放射性肺炎的发生率因放疗剂量、照射范围、个体差异等多种因素而异，但总体来说较高。
发病率放疗剂量、照射范围、个体遗传和免疫状况、合并症等均可能影响放射性肺炎的发生率。
影响因素02临床表现03呼吸困难放射性肺炎可能导致肺功能下降，从而引发呼吸困难，严重时可能出现呼吸衰竭。
主要表现01咳嗽咳嗽多为干咳，无痰或少痰，如发生继发性感染，则可能出现咳痰、胸痛等症状。
02胸痛胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛，疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
发热放射性肺炎患者在放射治疗后可能出现发热症状，体温升高，但通常不超过38.5℃。
症状与体征胸痛胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛，疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
呼吸困难放射性肺炎可能导致肺功能下降，从而引发呼吸困难，严重时可能出现呼吸衰竭。
分级轻度01无症状或仅有轻微症状，如干咳、胸痛等，肺功能轻度下降。
中度02有明显症状，如发热、胸痛、呼吸困难等，肺功能中度下降。
重度03症状严重，如高热、严重呼吸困难等，肺功能重度下降。
03诊断和鉴别诊断诊断标准明确的放射治疗或电离辐射暴露史。
排除其他肺部疾病。
存在咳嗽、胸痛、气短等呼吸道症状。
胸片或胸部CT显示放射区域出现肺炎或原有炎症加重。
细菌性肺炎细菌性肺炎通常有高热、寒战等全身症状，胸部X线片可见肺叶或肺段实变，无空洞，可伴有胸腔积液。
预防放射性肺炎PPT
预防放射性肺炎的具体措施
预防放射性肺炎的具体措施
暴露事件后的急救措施 放射性物质的安全存储和处理方法
预防放射性肺炎的具体措施
个人防护装备的选择和使用注意事项
预防放射性肺炎的常见误区
预ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ放射性肺炎的常见误区
关于个人防护装备的错误使用观念 对放射性物质危害的误解与忽视
预防放射性肺炎的常见误区
忽略安全存储和处理放射性物质的重要 性
结论
结论
放射性肺炎的预防是必要且重要的
通过正确的预防措施，降低放射性肺炎 的风险
结论
加强公众对放射性肺炎预防的认知和培 训
谢谢您的观赏 聆听
预防放射性肺炎PPT
目录 引言 预防放射性肺炎的基本原则 预防放射性肺炎的具体措施 预防放射性肺炎的常见误区 结论
引言
引言
放射性肺炎的定义和原因 放射性肺炎的严重性和危害
预防放射性肺炎的基本原则
预防放射性肺炎的基本原则
避免暴露于放射性物质 适当使用个人防护装备
预防放射性肺炎的基本原则
进行安全的放射性物质管理
放射性肺炎医学PPT
CT表现
❖ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的 实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状， 实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
❖ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边 缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分 布。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细 血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生 损伤，最终导致肺纤维化。来自影像学表现CT表现
❖ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
❖ CT价值凸显
CT表现
❖ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ❖ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5
(医学课件)放射性肺炎
治疗方案和预后
治疗方案
轻中度放射性肺炎患者以药物治疗为主，包括糖皮质激素、抗生素、氧疗等；重 度患者可能需要采用支气管镜肺泡灌洗、机械通气等治疗手段。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度和治疗及时性有关，多数患者经及时治疗可获 得较好的预后效果。
02
放射性肺炎的病理生理
发病机制和病理变化
发病机制
生长因子
生长因子如转化生长因子-β（TGF-β）和成纤维细胞生长因子（FGF）等也在 放射性肺炎的发生和发展中发挥重要作用，促进肺纤维化和肺部组织的异常 修复。
放射性肺炎的分级和严重程度评估
分级
根据CT影像学表现和症状严重程度，放射性肺炎可分为5个等级：0级、1级、2 级、3级和4级。其中0级无放射性肺炎表现，4级为最严重的放射性肺炎，患者可 能出现呼吸衰竭。
并发症的预防措施
01
减少辐射剂量
采用先进的放疗技术，如三维适形放疗、调强放疗等，以减少正常组
织的照射范围和剂量。
02
健康生活方式
加强营养支持，增强抵抗力；保持良好的作息和饮食习惯；避免接触
有害辐射源。
03
定期检查和治疗
对于已经发生放射性肺炎的患者，应定期进行胸部X线或CT检查，及
时发现并处理并发症；对于严重的肺纤维化患者，应积极采取综合治
放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤接受放射治疗后 ，正常肺组织受到放射线损伤而引起的炎症反应。
病理变化
放射性肺炎的病理变化包括肺泡腔和肺间质内中性粒细胞和 巨噬细胞浸润，以及肺泡和肺间质水肿，晚期可出现肺纤维 化。
细胞因子和生长因子在发病中的作用
细胞因子
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子和炎症递质的参与密切相关，如肿 瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6） 等。
放射性肺炎ppt演示课件
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13
体征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 • 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化， 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出 现相应征象。
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14
辅助检查
• 实验室检查 • 轻者：可无明显异常； • 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分 压（PO2） 下降，二氧化碳分压（PCO2） 升高
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18
X线表现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。 • 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗 照射野内，不具有正常的解剖学边界，这 是放射性肺损伤的特征表现。
.
19
X线表现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现 象称作“刀切样效应”，与病理标本所见 一致。 • 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 • 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧 移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
. 6
发病机制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、 放射量、放射面积、放射速度均有密切关 系。
.
7
影响因素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照 射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
.
11
临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来，小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢 性呼吸衰竭。
放射性肺炎的诊治【共36张PPT】
辐射后所导致的急性炎性反应。
放射性肺炎与其后发生的放射性肺纤维化往往无严格的界限，临 床上一般将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤 （Radiation-induced Lung Toxicity， RILT），通常将发生于放射治 疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎，而将放射治疗结束 3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般表 现为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。
R放T射O治G疗9与31外1科研手究术的、数化学据治表疗明并联称为合恶M性LD肿以瘤及传统高的剂三量大区治域疗手的段位置（肺上叶、下叶）可更好的预测RP的发生。 需血管要内注皮细意胞的受是照射这后些表现剂为量超参微结数构都发是生变技化术，依细胞赖内性空泡的形，成在、内将皮文细献胞脱中落推，微荐血的栓剂形成量导限致制毛细用血于管阻临塞床，时最终，导须致同血管时通注透性意改文变献，肺研泡究换所气功采能用受损的。放射治疗技术。 肺（泡4）巨思噬想细上胞重受视照放射射后性会肺产炎生，IL治-1疗、期IL间-6严、密TN观F等察炎。性细胞因子，吸引并活化淋巴细胞等炎性细胞，并且产生TGF-β等介质，并通过一系列的自分泌 和第四旁，分与泌化过疗程相刺似激，成放纤疗也维具细有胞生增物殖抵并抗合性成，纤即肿维瘤胶也原具蛋有白原基发质或。继发放射抗拒，往往使放疗疗效欠佳； 放需射要性注肺炎意与的其是后发这生些的放剂射量性参肺纤数维都化是往往技无术严依格的赖界性限，的临，床在上一将般文将献放射中性推肺炎荐和的放剂射性量肺限纤制维化用合于称为临放床射时性肺，损须伤同（R时adi注atio意n-i文ndu献ce研d L究ung所To采xic用ity，的R放IL射T）治，通疗常技将术发生。于放射治疗结束 后右3肺个月癌内放的疗肺损后伤,称放为射急性性放肺射炎性肺：炎早，期而将表放现射为治疗照结射束野3个内月后散的在肺的组织小的片放射状性磨损玻伤称璃为样晚影期放，射密性肺度损淡伤薄，晚，期边损缘伤一模般糊表现。为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。 放③血射管治相疗关与因外科子，手主术要、指化学血治管疗紧并张称素为转恶换性酶肿等瘤；传统的三大治疗手段
放射性肺炎与其后发生的放射性肺纤维化往往无严格的界限，临 床上一般将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤 （Radiation-induced Lung Toxicity， RILT），通常将发生于放射治 疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎，而将放射治疗结束 3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般表 现为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。
R放T射O治G疗9与31外1科研手究术的、数化学据治表疗明并联称为合恶M性LD肿以瘤及传统高的剂三量大区治域疗手的段位置（肺上叶、下叶）可更好的预测RP的发生。 需血管要内注皮细意胞的受是照射这后些表现剂为量超参微结数构都发是生变技化术，依细胞赖内性空泡的形，成在、内将皮文细献胞脱中落推，微荐血的栓剂形成量导限致制毛细用血于管阻临塞床，时最终，导须致同血管时通注透性意改文变献，肺研泡究换所气功采能用受损的。放射治疗技术。 肺（泡4）巨思噬想细上胞重受视照放射射后性会肺产炎生，IL治-1疗、期IL间-6严、密TN观F等察炎。性细胞因子，吸引并活化淋巴细胞等炎性细胞，并且产生TGF-β等介质，并通过一系列的自分泌 和第四旁，分与泌化过疗程相刺似激，成放纤疗也维具细有胞生增物殖抵并抗合性成，纤即肿维瘤胶也原具蛋有白原基发质或。继发放射抗拒，往往使放疗疗效欠佳； 放需射要性注肺炎意与的其是后发这生些的放剂射量性参肺纤数维都化是往往技无术严依格的赖界性限，的临，床在上一将般文将献放射中性推肺炎荐和的放剂射性量肺限纤制维化用合于称为临放床射时性肺，损须伤同（R时adi注atio意n-i文ndu献ce研d L究ung所To采xic用ity，的R放IL射T）治，通疗常技将术发生。于放射治疗结束 后右3肺个月癌内放的疗肺损后伤,称放为射急性性放肺射炎性肺：炎早，期而将表放现射为治疗照结射束野3个内月后散的在肺的组织小的片放射状性磨损玻伤称璃为样晚影期放，射密性肺度损淡伤薄，晚，期边损缘伤一模般糊表现。为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。 放③血射管治相疗关与因外科子，手主术要、指化学血治管疗紧并张称素为转恶换性酶肿等瘤；传统的三大治疗手段
放射性肺炎课件
当前第37页\共有40页\编于星期五\19点
前列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。
中医药：养阴清肺法,活血化瘀法 清肺化痰 法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清燥救 肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。 干扰素：有抗肺纤维化作用 基因治疗
当前\共有40页\编于星期五\19点
当前第20页\共有40页\编于星期五\19点
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基，导
致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖，肺泡广 泛纤维化，和局部放射野外反应。
当前第21页\共有40页\编于星期五\19点
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两类 ：一 类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死
当前第36页\共有40页\编于星期五\19点
3、其他：
大环内脂类抗生素
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大， 广泛应用受到限制。
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避免 产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细胞蛋 白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
当前第31页\共有40页\编于星期五\19点
2、受照射面积
V20 (正常肺受照射 20 Gy及以上剂量的体积占全肺体积
的百分率)是发生 RP最重要的预测因素。 当双肺 V20分别为 < 22 %、 22 %～31 %、 31 %～40 %
及> 40 %时 ,其2年 RP发生率分别为 0、 7 %、 13 %和 36 %。
当前第7页\共有40页\编于星期五\19点
放疗期间复查：少 量胸水，右下肺纹 理略重。轻咳嗽，
前列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。
中医药：养阴清肺法,活血化瘀法 清肺化痰 法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清燥救 肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。 干扰素：有抗肺纤维化作用 基因治疗
当前\共有40页\编于星期五\19点
当前第20页\共有40页\编于星期五\19点
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基，导
致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖，肺泡广 泛纤维化，和局部放射野外反应。
当前第21页\共有40页\编于星期五\19点
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两类 ：一 类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死
当前第36页\共有40页\编于星期五\19点
3、其他：
大环内脂类抗生素
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大， 广泛应用受到限制。
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避免 产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细胞蛋 白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
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2、受照射面积
V20 (正常肺受照射 20 Gy及以上剂量的体积占全肺体积
的百分率)是发生 RP最重要的预测因素。 当双肺 V20分别为 < 22 %、 22 %～31 %、 31 %～40 %
及> 40 %时 ,其2年 RP发生率分别为 0、 7 %、 13 %和 36 %。
当前第7页\共有40页\编于星期五\19点
放疗期间复查：少 量胸水，右下肺纹 理略重。轻咳嗽，
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此时咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活动即憋喘。 听诊：左下肺出现少量湿罗音。化验痰涂片：白 色念珠菌+++，血常规WBC19.22×109/L， NEUT%90.2%，肝功ALT125.9U/L，AST 106U/L， GGT121U/L。D-2聚体 1.8mg/L。血氧94-98%。
给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙 星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙 40mg，qd治疗。
中期表现为不按肺叶 肺段分布的肺实变，其内可见 有支气管充气征，部分边缘整齐，部分边缘呈星状， 可超出放疗照射野 。
晚期表现为照射野内长条状 大片状密度增高影， 边缘锐利呈 刀切状 ，同侧胸膜增厚，支气管 肺门 纵 隔 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
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放射性肺炎相关因素
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2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
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3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
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咳喘症状进行性加
重，胸部X片左下肺纹
大 叶
理增重甚于右侧，测
性
血氧94%。 给予甲强龙40mg，
肺 炎 （
放射性肺炎护理业务学习课件
必要时进行肺功能测试以评估肺功能受损程度。
放射性肺炎的护理措施
放射性肺炎的护理措施 基础护理
保持良好的呼吸功能，提供氧疗及吸痰等支持。
患者需定期监测生命体征，观察呼吸状况的变化 。
放射性肺炎的护理措施 营养支持
根据患者状态提供适宜的营养支持，促进恢复。
高蛋白、高热量的饮食有助于提高免疫力性肺炎的临床表现 常见症状
患者常表现为干咳、呼吸困难及胸部不适。
这些症状可能在放疗后数周或数月出现，需密切 观察。
放射性肺炎的临床表现 体征检查
体检时可发现肺部啰音、呼吸音减弱等异常。
影像学检查如胸部CT可展示肺部浸润或纤维化。
放射性肺炎的临床表现 实验室检查
可通过血常规、炎症指标等辅助确诊。
常见于接受胸部放疗的癌症患者，症状包括咳嗽 、气短及胸痛。
放射性肺炎的定义与病因
放射性肺炎的病因
主要由放射线对肺组织的直接损伤引起，可能伴 随细胞凋亡和炎症反应。
放射线的剂量和照射范围是影响发病率的重要因 素。
放射性肺炎的定义与病因
风险因素
包括患者的年龄、基础疾病、放射剂量及其它合 并治疗。
高剂量放疗或同时接受化疗的患者更易发生放射 性肺炎。
放射性肺炎护理业务学习课件
演讲人：
目录
1. 放射性肺炎的定义与病因 2. 放射性肺炎的临床表现 3. 放射性肺炎的护理措施 4. 放射性肺炎的并发症与管理 5. 放射性肺炎的预防策略
放射性肺炎的定义与病因
放射性肺炎的定义与病因
什么是放射性肺炎
放射性肺炎是由于放射治疗或放射性物质引起的 肺部炎症。
放射性肺炎的护理措施 心理护理
给予患者心理支持，减轻焦虑和恐惧感。
可适当提供心理咨询及交流，让患者感受到关爱 。
放射性肺炎的护理措施
放射性肺炎的护理措施 基础护理
保持良好的呼吸功能，提供氧疗及吸痰等支持。
患者需定期监测生命体征，观察呼吸状况的变化 。
放射性肺炎的护理措施 营养支持
根据患者状态提供适宜的营养支持，促进恢复。
高蛋白、高热量的饮食有助于提高免疫力性肺炎的临床表现 常见症状
患者常表现为干咳、呼吸困难及胸部不适。
这些症状可能在放疗后数周或数月出现，需密切 观察。
放射性肺炎的临床表现 体征检查
体检时可发现肺部啰音、呼吸音减弱等异常。
影像学检查如胸部CT可展示肺部浸润或纤维化。
放射性肺炎的临床表现 实验室检查
可通过血常规、炎症指标等辅助确诊。
常见于接受胸部放疗的癌症患者，症状包括咳嗽 、气短及胸痛。
放射性肺炎的定义与病因
放射性肺炎的病因
主要由放射线对肺组织的直接损伤引起，可能伴 随细胞凋亡和炎症反应。
放射线的剂量和照射范围是影响发病率的重要因 素。
放射性肺炎的定义与病因
风险因素
包括患者的年龄、基础疾病、放射剂量及其它合 并治疗。
高剂量放疗或同时接受化疗的患者更易发生放射 性肺炎。
放射性肺炎护理业务学习课件
演讲人：
目录
1. 放射性肺炎的定义与病因 2. 放射性肺炎的临床表现 3. 放射性肺炎的护理措施 4. 放射性肺炎的并发症与管理 5. 放射性肺炎的预防策略
放射性肺炎的定义与病因
放射性肺炎的定义与病因
什么是放射性肺炎
放射性肺炎是由于放射治疗或放射性物质引起的 肺部炎症。
放射性肺炎的护理措施 心理护理
给予患者心理支持，减轻焦虑和恐惧感。
可适当提供心理咨询及交流，让患者感受到关爱 。
(医学课件)放射性肺炎
定义
放射性肺炎的发生与放射线对肺组织的直接损伤、免疫应答以及自由基对生物膜的损伤等因素有关。
发病机制
定义和发病机制
临床表现
发热、咳嗽、气短及呼吸困难是放射性肺炎的典型表现。炎症反应严重时可出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
诊断
根据患者有放射治疗病史，结合临床表现和影像学检查可作出诊断。
临床表现与诊断
对于呼吸困难的患者，应给予氧气吸入。
氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要机械通气治疗。
机械通气
放射性肺炎患者通常使用糖皮质激素进行治疗。糖皮质激素可以抑制炎症反应，减轻肺损伤。
激素治疗
放射性肺炎患者可以使用细胞因子抑制剂，如抗肿瘤坏死因子抗体等，以抑制炎症反应和肺损伤。但细胞因子抑制剂的使用仍需根据患者的具体情况进行选择。
放射性肺炎是由于肺部受到放射线照射后引起的炎症反应，导致肺组织损伤和肺功能下降。
发病机制
放射性肺炎的病理变化包括肺组织水肿、炎症细胞浸润、肺泡萎陷和纤维化等。
病理变化
发病机制和病理变化
VS
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子介导的炎症反应有关，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等。
生长因子
治疗方案
放射性肺炎的治疗主要包括激素治疗、抗生素治疗、氧疗及支持治疗等。治疗目标是控制炎症、改善症状、维护心肺功能。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度、治疗是否及时及患者的一般状况有关。多数患者经及时治疗可获得较好的预后，但严重者可遗留慢性肺纤维化，影响生活质量。治疗方案和预后02
放射性肺炎的病理生理
特殊情况下并发症的处理方法
05
放射性肺炎的康复护理
康复训练指导
制定康复计划
放射性肺炎的发生与放射线对肺组织的直接损伤、免疫应答以及自由基对生物膜的损伤等因素有关。
发病机制
定义和发病机制
临床表现
发热、咳嗽、气短及呼吸困难是放射性肺炎的典型表现。炎症反应严重时可出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
诊断
根据患者有放射治疗病史，结合临床表现和影像学检查可作出诊断。
临床表现与诊断
对于呼吸困难的患者，应给予氧气吸入。
氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要机械通气治疗。
机械通气
放射性肺炎患者通常使用糖皮质激素进行治疗。糖皮质激素可以抑制炎症反应，减轻肺损伤。
激素治疗
放射性肺炎患者可以使用细胞因子抑制剂，如抗肿瘤坏死因子抗体等，以抑制炎症反应和肺损伤。但细胞因子抑制剂的使用仍需根据患者的具体情况进行选择。
放射性肺炎是由于肺部受到放射线照射后引起的炎症反应，导致肺组织损伤和肺功能下降。
发病机制
放射性肺炎的病理变化包括肺组织水肿、炎症细胞浸润、肺泡萎陷和纤维化等。
病理变化
发病机制和病理变化
VS
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子介导的炎症反应有关，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等。
生长因子
治疗方案
放射性肺炎的治疗主要包括激素治疗、抗生素治疗、氧疗及支持治疗等。治疗目标是控制炎症、改善症状、维护心肺功能。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度、治疗是否及时及患者的一般状况有关。多数患者经及时治疗可获得较好的预后，但严重者可遗留慢性肺纤维化，影响生活质量。治疗方案和预后02
放射性肺炎的病理生理
特殊情况下并发症的处理方法
05
放射性肺炎的康复护理
康复训练指导
制定康复计划
放射性肺炎ppt课件
MLD、V20、V30是最多研究证实的与放射 性肺炎相关的DVH参数。 多项研究证明V20是二级以上放射性肺炎的 主要影响因素。 近年研究重度放射性肺炎与低剂量区体积 相关，V5是三级以上放射性肺炎的主要影 响因素。
肺的体积剂量与RP发生率的关系
V20 RP发生率(%)(24月) P值
<22%
14如果照射剂量较大或同时接受了化疗等或者遗传性放射损伤高度敏感的病人放射性肺炎也可能发生于放射治疗开始后23放疗后进行化疗的患者因为化疗而诱发放射性肺炎的以发生称为回忆效应是放疗和化疗共同造成的肺损伤
放射性肺炎
黄拔群 主任医师
概念问题
肺组织接受一定剂量的照射后可出现不同 程度放射性肺损伤。 放射性肺损伤达到一定程度可表现为放射 性肺炎和放射性肺纤维化。 文献报道的放射性肺炎一般指有明显症状 的病例。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断主要为排除性诊断，主要有 以下几点： 1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现 气短、咳嗽、低热等症状。 3）胸片或CT检查，肺功能检查。 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部 感染、肺梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药 物性肺损伤等诊断。
22%-31% 31%-40% >40%
0
7 13 36 0.0013
当V20<25%时，治疗计划可以接受。 当V20为25%-35%时，需要修改计划。 当V20>35%时，选择其它治疗或低剂量姑 息治疗。 Tsujino等报道同步放化疗， V20>30%RP发 生率56%，V20在30-20%RP38%， V20<20%RP19%。
放射性肺炎讲课.ppt
放射性肺损伤需用抗生素
▪ 肿瘤患者免疫力低下，放疗降低免疫力 ▪ 长期使用激素，肺部感染可能性大，应预
防性应用抗生素
治疗前
治疗后12个月
治疗后12个月
治疗后26个月
学）测定、弥散能力、测定支气管肺泡灌洗表 面活性物质和胶原酶含量
分子生物学机制
▪ 细胞因子放大效应，释放促炎性细胞因子 IL-Iβ、IL-6、，TNF-α
▪ 诱导巨噬细胞因子释放促纤维化因子TGFβ,PDGF，刺激纤维母细胞增生和合成细胞 基质蛋白
▪ 遗传因素导致个体差异（遗传异质性）
X线表现
一定疗效
激素治疗方法
▪ 激素用量评估，按抗炎作用等效剂量换算： 0.75㎎ DF = 5㎎ Pred 均折算为强的松进行比较
▪ 初始用法： DF 5㎎/d iv qd或 bid （pred33.3- 66.7㎎/d） 10㎎/d iv qd DF 5㎎/d iv + Pred 10㎎ tid （pred 63.3㎎/d） Pred 10-40㎎/d 分次 DF 6㎎ qd 或7.5㎎ bid （pred 40-100㎎/d）
急性放射性肺炎
▪ 肺部放疗中，ARP发病率4%-20% ▪ 临床表现：呼吸困难、干咳、胸膜炎性胸
痛、发热、罗音 ▪ X线表现，不能用肺炎或肺栓塞等其它疾病
解释的X线所见 ▪ 迟发性肺纤维化一般发生在放疗后数月，
且无临床症状
急性放射性肺炎
▪ 放疗中后期，或放疗后3个月之内 ▪ 症状：发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛 ▪ 病生理：急性渗出性炎症 ▪ 组织病理：纤维化，胶原沉积、肺泡间隔
复发，再次放疗
3D后的RILI
放疗后4个月
放疗后16个月
CT中RP分型
相关主题
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22
表 现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束 后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影， 此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片 表现则正常。
• CT价值凸显
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23
表 现
• 放射性肺损伤的CT表现分为四型。
▲有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变 化。
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16
表 现
• 胸片是检测放射性肺病的主要方法。
• 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之 内。
• 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和 (或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。放射性 肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射 治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为放 射性肺炎的特征表现。
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18
表 现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测可 能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一 样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉菌球。
• 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野 内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性肺损 伤的特征表现。
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19
表 现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之间 的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作“刀切样 效应”，与病理标本所见一致。
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10
表 现
• 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性 肺纤维化。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月， 轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。
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11
表 现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而 来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤 发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸 困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严 重者发展为慢性呼吸衰竭。
• 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收缩或局 限性肺不张。
• 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧移位， 同侧横膈升高和胸廓塌陷。
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晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影，边缘锐利呈 “刀切状”， 同侧胸膜增厚，支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
4
的 病 理 生• 目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内
皮细胞的损伤密切相关。
理• 1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应 性降低，肺泡塌陷和不张。
• 2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管 通透性增加，微血栓形成，毛细血管堵塞。
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5
机 制
• 血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤 • 自由基产生过多 • 分子生物学机制：是由炎性因子介导的急性自发
放射性肺损伤
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1
义
• 肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临近 的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物效应 的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤，这种肺 损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治疗的常见 并发症之一，发生率为16.7%—50.3%。
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2
理 类 型
• 放射性肺炎
• 放射性肺纤维化
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17
表 现
• 偶尔在放疔的同侧可发生胸腔积液，与急性放射 性肺炎出现一致。尽管胸片上的异常阴影可完全 消退，但常发展为纤维化，尤其是急性期改变较 为严重者。
• 放射性肺纤维化一般发生在放疔完成后9-12个月。 被照射的肺体积缩小，照射野内条索状阴影、斑 块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥厚， 可以伴有肺门的移位。致密影与正常肺分界清晰、 边缘锐利，跨肺叶、肺段分布，与照射野一致。
• 在同一肺组织标本上同时存在不同阶段的病理改 变，是放射性肺损伤的一个重要病理特征。
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9
表 现
• 放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和晚 期慢性放射性纤维化。
• 急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼吸 困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数周后 可自行消失。一些病例可表现为暴发性，常常导 致死亡。
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12
表 现
• 气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼 吸道感染而加重呼吸道症状。
• 并发放射性食管炎时出现吞咽困难。 • 若放射损伤肋骨，产生肋骨骨折，局部有明显压
痛。
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13
征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可闻及干、 湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液体征。
• 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化，最后导 致肺动脉高压及肺源性心脏病，出现相应征象。
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8
学 改 变
• ①急性渗出期(0—2个月)：毛细血管内皮细胞和肺 上皮细胞发生肿胀、空泡形成。微血管的损伤导 致充血、血栓形成。
• ②机化或增殖期(2～9个月)：肺泡内渗出物进行性 机化。
• ③慢性纤维化期(>9个月)：纤维组织增生引起间隔 显著增厚，最终引起肺泡腔塌，甚至完全闭塞。
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14
检 查
• 实验室检查 • 轻者：可无明显异常； • 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分压
（PO2） 下降，二氧化碳分压（PCO2）升高
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能 改 变
• 肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障 碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散 功能减低，导致缺氧。
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3
严 重 程 度• I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干预； 分• II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作； 级• III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧；
• IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如 气管切开或置管等；
• V级指引起死亡的放射性肺炎。
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性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎。也是 一种超敏反应，类似一种自身免疫性疾病，在女 性更为常见 • 低氧 • 照射野外的反应
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6
机 制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射 量、放射面积、放射速度均有密切关系。
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因 素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照射体积 大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、不吸烟、 放疗前行化疗（应用博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗 药物如吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。