【推荐下载】背根神经节GABA_A受体调控对神经痛的治疗作用及其机制研究

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抑制脊髓背角GABA能神经元对神经病理性疼痛的影响

抑制脊髓背角GABA能神经元对神经病理性疼痛的影响抑制脊髓背角GABA能神经元对神经病理性疼痛的影响近年来，神经病理性疼痛的研究引起了广泛的关注。

神经病理性疼痛是指在神经系统损伤或病变的情况下产生的疼痛感觉，常常伴随着疼痛的强度增加和持续时间延长。

这种类型的疼痛给患者带来了巨大的痛苦，严重影响了他们的生活质量。

过去的研究表明，脊髓背角GABA能神经元在神经病理性疼痛的发生和维持过程中起着重要的调节作用。

GABA（γ-氨基丁酸）是一种神经递质，具有抑制神经元活动的作用。

在神经系统中，GABA能神经元通过释放GABA来抑制疼痛信号的传递，从而减轻疼痛感觉。

然而，最近的研究表明，抑制脊髓背角GABA能神经元可能对神经病理性疼痛产生相反的影响。

一些研究发现，在某些疾病状态下，脊髓背角GABA能神经元释放GABA的能力下降，导致疼痛信号传递的增加，进而加重了疼痛感觉。

这一发现挑战了过去对脊髓背角GABA能神经元功能的理解，并提出了新的治疗神经病理性疼痛的策略。

近年来，研究人员探索了调节脊髓背角GABA能神经元功能的方法，以减轻神经病理性疼痛。

一种常见的方法是通过药物干预来增强GABA能神经元的活动。

研究发现，某些药物可以增加脊髓背角GABA能神经元释放的GABA量，从而减轻疼痛感觉。

另一种方法是通过改变GABA能神经元的突触连接，来调节神经病理性疼痛的发生和维持。

研究发现，通过改变其他神经元与脊髓背角GABA能神经元之间的突触连接，可以改变疼痛信号的传输，并减轻疼痛感觉。

然而，尽管这些方法在实验室的条件下显示出了一定的效果，但是在临床实践中的应用仍然面临一些挑战。

首先，药物干预可能会引起不良反应，因此需要进一步研究和改进药物的选择和剂量。

其次，与其他神经元之间的突触连接的调节是一个复杂的过程，涉及到多种信号转导途径和分子机制，因此需要深入的研究才能找到有效的调节方法。

此外，由于神经病理性疼痛的发生和维持涉及到多种因素，单一的调节手段可能不足以达到理想的治疗效果，因此需要综合考虑多种调节方法的联合应用。

突触外GABAA受体的药理学及构效关系研究(一)

突触外GABAA受体的药理学及构效关系研究(一)【摘要】GABA(γ-氨基丁酸）是脊椎动物中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质,主要通过作用于GABAA,GABAB和GABAC三种亚型受体发挥生理效用。

突触内GABAA受体介导抑制性突触后电流是GABAA受体介导抑制性作用的理论基础，而近来，科学家们描述的一种GABAA受体介导的新型抑制作用即持续性抑制。

是由于低浓度的GABA激活突触外GABAA 受体引起的生理效应。

突触外GABAA受体由能将生物物理学性质稳定遗传给下一代的亚基组成，在药理和功能上也区别于突触内受体相似物。

这篇综述将更加全面具体的阐述重组体的性质，天然突触外GABAA受体以及其相关试剂的研究。

并深入从生理学和病理学方面探讨中枢神经系统中突触外GABAA受体在GABA能抑制电流过程中的重要作用。

【关键词】GABAA受体药理学功能1引言人们最初在小脑颗粒细胞发现，某些神经元中存在的一种依赖于突触外GABAA受体的信号。

后来在其它部位如脑回，海马，大脑皮层，丘脑,纹状体，下丘脑，脊髓也发现了这种现象。

GABA(γ-氨基丁酸）从突触间隙溢出会活化突触外或者突触前膜的GABAA受体，产生一种持续性的GABA电流，从而发挥与经典的突触后GABAA受体介导的阶段性缓慢但瞬时的相位性抑制不同的持久的持续性的抑制作用。

这种抑制作用在人类中同样存在。

它不像相位性抑制那样严格受突触传递的限制，其介导的抑制效应持续存在，因而，持续性抑制在控制神经元兴奋性方面被认为比相位性抑制发挥了更为重要的作用。

持续性抑制与一些特殊的受体亚基特别是ａ4，ａ6，δ亚基的表达有关，如齿状回颗粒细胞上δ亚基的表达、CA1和CA3锥体神经元上的ａ5亚基的表达。

一般而言，含有δ亚基的受体均为突触外受体但并不是所有的突触外GABAA受体都含有δ亚基。

突触外GABAA受体的主要组成部分是普遍存在的r亚基，r亚基能促使GABAA受体在突触上聚集。

1996--GABA受体的神经化学研究新进展

步证明该受体是与腺昔酸环化酶共轭。若澈
活ＧＡＢＡｕ受体，则ｃＡＭＰ生成减少，这种减
少可被百日咳毒素（ＰＴＸ）所抑制。可认为。ＧＡＢＡＨ受体与ＰＴＸ敏感性Ｇｉ／Ｇｏ共轭，对腺苷酸环化酶有抑制作用。馓活ＧＡＢＡ受体还可使肌醇磷酸生成减少，此作用亦被ＰＴＸ抑制，是与Ｇｉ／Ｇｏ共轭。对组胺和５・羟色胺促进肌醇磷酸的生成也有抑制作用，
ＧＡＢＡ是一种脑内抑制性神经递质，它是通过激活ＧＡＢＡＡ受体使ａ一细胞内流产生ｆａｓｔＩＰＳＰ而发挥作用。此受体可被苯二氨草（ＢＤｚ）等多种药物活化。在研究ＢＤＺ的作用机制中，发现ＧＡＢＡＡ受悻存在于脑
包牡丹碱的作用受到抑制，ＧＡＢＡ受体ａ
配位基，采用配位亲和柱色谱法进行微量蛋
白分离，所得蛋白质既具有ＧＡＢＡ受体以及ＢＤＺ受体的结台活性，又可检出与ａ一通道的结合活性。这表明在同一蛋白质上存在
明内皮素－１对本病有病理生理学意义。广泛
可引度血管收缩作用可能是由于血管收缩肽如血管紧张素 Ⅱ 和内皮素一１的破坏减少。这可能
应用ＥＣＥ抑制剂和受体拮抗剂，可能有助于

GABA及GABA_受体在大鼠前额叶执行控制中的作用机制研究

#基础研究#GAB A 及GAB A A 受体在大鼠前额叶执行控制中的作用机制研究李敏黎海蒂汪涛胡华作者单位:400038重庆,第三军医大学基础医学部医学心理学教研室【摘要】目的探讨C -氨基丁酸(GABA )及GA B A 受体(GABA A R )在大鼠前额叶执行控制功能中的作用机制。

方法用氨基酸分析技术、免疫组化技术和原位杂交技术研究执行控制能力不同的大鼠(执行控制能力好组及差组)前额叶GABA 含量、GABA 免疫阳性神经元数量和GABA A R mRNA 表达。

结果与执行控制能力好组大鼠相比,执行控制能力差组大鼠GA B A 含量较少[(6.52?3.03)L m o l/g vs (4.03?1.17)L mo l/g ,P <0.05]、GABA 免疫反应阳性神经元数量较少(208?77vs 143?59,P <0.01)、GA B A A R mRNA 表达较高(139?36vs 182?51,P <0.05)。

结论GABA 及GABA A R 在前额叶执行控制中起重要作用。

【关键词】GABA;GA B A A R;执行控制;前额叶S tudy on the effect and m echan is m of GABA and GABA A R in prefron tal cortex execu tive con trol of rats LI M in ,L I H a i -d i ,WAN G T ao,et al .D e p ar t m ent of M ed icalP sy cho logy,T hird M ilit ary M e d ical Un i ver sit y,Chongq i ng 400038,China【Abstract 】O bjective T o study the eff ec t and m echanis m of gamm a -a m i nobutyr i c ac i d (GA BA )and GABA A R i n prefrontal cortex executi ve con tro l of rats .M ethod s The techn i que of a m i no acid ana lysis ,i m m uno -h i stochem istry and i n sit u hyb ri d izati on w ere used t o m easure GA BA content ,GABA-I R positi ve neurons and GABA A RmRNA expression .Resu lts Compared w ith good executi ve contro l ra ts ,poor executi ve contro l ra ts have less GA B A content(P <0.05),l ess GA B A-IR po siti ve neurons(P <0.01)and m ore GABA A R mRNA expression (P <0.05).Conclusion GABA and GA BA A R play an i m po rtant ro le i n executive contro l o f pre fronta l cortex.【K ey words 】GABA;GABA A R;Execu ti ve con tro ;l P re fronta l co rtex根据环境刺激发动和抑制某种行为是人类和动物适应生活环境的基本能力(执行控制能力)。

GABA介导的神经病理性痛大鼠DRG神经元膜去极化反应的研究

石河子大学硕士学位论文GABA介导的神经病理性痛大鼠DRG神经元膜去极化反应的研究姓名：***申请学位级别：硕士专业：生理学指导教师：***20100501摘要目的: 本研究通过建立坐骨神经慢性压榨模型（chronic constriction injury of the sciatic nerve model, CCI model），运用电生理学技术，研究γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）介导的神经病理性痛大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）神经元膜去极化反应，并探讨其可能机制，为进一步揭示神经病理性痛的发生机制提供一定的实验理论依据。

方法: 1）制作CCI模型，雄性SD大鼠（n=30只），随机分为三组，即正常对照组（n=10）假手术组（n=10）和CCI组（n=10），称重后腹腔注射1 %戊巴比妥纳（40 mg/kg）麻醉。

分别在实验前及实验后0 d、1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、14 d进行热板实验；2）取正常对照组和CCI组手术侧和非手术侧DRG，应用细胞内微电极记录技术，给予灌流GABA溶液（10-5~10-3 mol/L），观察GABA对DRG神经元的作用。

结果:1）神经病理性痛大鼠手术侧的热刺激缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency, PWTL）比假手术组明显缩短，于术后第1 d开始降低，第7 d天降至最低(P﹤0.01)；2）获得成功记录的细胞在正常对照组为63例，在CCI模型组手术侧为60例，在CCI模型组手术对侧为58例，所测得的静息电位值在正常对照组、CCI模型大鼠手术侧分别为-51±3 mV （n=63）、-49±4 mV（n=60）和-50±3 mV（n=58），统计学分析两组DRG标本的神经元静息膜电位之间差异没有统计学意义（P>0.05）；3）同一浓度的GABA（10-5~10-3 mol/L）引起的去极化反应在CCI模型组大鼠手术侧DRG明显小于正常对照组大鼠。

脊髓背角NMDA／GABA受体在慢性神经病理痛中的交互作用

脊髓背角NMDA／GABA受体在慢性神经病理痛中的交互作用390?郧阳医学院(JYMC)2007年12月,26(6):390脊髓背角NMDA/GABA受体在慢性神经病理痛中的交互作用李清综述,秦成名刘菊英审校(郧阳医学院附属太和医院麻醉科,湖北十堰442000)慢性神经病理痛是现代医学难题之一,严重影响患者的身心健康,而目前所采单一用的药物或理化等治疗手段均不能达到满意效果.新近研究发现,NMDA和GABA受体在慢性神经病理痛中分别发挥着不同的重要作用.推测针对NMDA和GABA受体作用机制的研究将开辟慢性神经病理痛治疗或/和神经保护新途径.1NMDA和GABA受体交互作用的神经解剖学基础用生化(Y onecaR,等1987),放射自显影(RibeireLS等1980)及谷氨酸脱羧酸(GAD)免疫组化(MolaughlinBJ,等1975)等方法先后证明了在脊髓背角存在大量GABA能神经元及丰富的末稍.用HRP追踪免疫细胞化学法和免疫电镜技术对脊髓背角的GABA神经元分布,GABA能末稍来源及其超微结构联系等研究表明:在脊髓背角I一Ⅵ层内均有GABA神经元胞体和纤维分布,其中I一Ⅲ层较密集,后外侧束也有GABA能纤维和胞体,它的末稍有三个来源:①延髓的大缝核,隐缝核,苍白缝核及腹侧网状结构和GABA能神经元;②脊髓固有的GABA能神经元;③脊神经节的GA—BA能神经元;GABA能末稍可作为突触前部分成份和/或突触后成分与未标记末稍形成轴一树突触,也可同时作为突触前或后成份形成轴一树型自调节突触,提示突触的GABA能末稍可能对脊髓背角内的其他神经元起抑制和脱抑制作用, 同时背角内GABA能神经元还接受其他神经元的调控…. 接受伤害性的初级传人c类纤维末稍主要分布在脊髓背角浅层(I一Ⅱ层),GABA能抑制性中间神经元也主要分布于背角浅层],而传递伤害性信息的上行投射性神经元大多数位于背角深层(Ⅳ～Ⅵ层)j.运用整体猫单细胞生理特性鉴定和HRP追踪法显示:一些脊髓背角深层广动力范围型痛敏神经元有背侧树突延伸至背角浅层,结合包埋后免疫,电镜显示这种神经元可通过分布于背角胶质(星形胶质细胞)层的树突接受大量P物质和谷氨酸免疫反应阳性纤维末稍支配,后者主要来源于c类纤维,由此可推测在背角浅层C类纤维介导的部分痛信息,可直接以单突触方式传递至背角深层的痛敏神经元,背角浅层的GABA免疫反应阳性轴突可与标记的远端树突形成突触,支持通过突触后抑制对脊髓痛觉传递发挥调制作用,这表明深层神经元通过背角胶质层伸入浅层的树突与SP,Glu和GABA能纤维末稍存在突触联系,为脊髓背角痛信息的传递的调制提供形态学基础.此外,脊髓背角的星形胶质细胞与疼痛关系密切,在慢性神经痛状态下被激活而发生系列变化.而脊髓背角神经元和星形胶质细胞上都同时存在大量GABA和NMDA受体,两者发生交互作用存在广泛的解剖学基础.2NMDA和GABA受体互相作用的神经生理基础在脊髓背角,神经元有大量神经递质受体并能合成释放大量递质,星形胶质细胞也有大量神经递质,促炎性细胞因子等受体(包括Glu,GABA,IL—lB,TNFct,EAAa受体等),在病理痛中参与信号转导,被激活释放神经活性物质,促炎性细胞因子(IL一1p,IL一6和TNFa等),在疼痛调节中扮演重要角色..神经元之间及神经元与星形胶质细胞之间有大量的突触联系,且星形胶质细胞之间及其与神经元之间还可通过缝隙连接的电藉合方式传递信息,它们之间的信号转导方式有高度的可塑性和双向性.在病理状态下,神经元释放大量神经递质,同时星形胶质细胞被激活并释放大量神经递质和促炎性细胞因子,通过受体效应,分别作用于突触前终末增强伤害性神经递质SP,EAAa进一步释放i用于突触后背角痛觉传递神经元增强它的敏感性和反应性,星形胶质细胞释放的促炎性细胞因子还可通过自分泌或旁分泌方式进一步加强自身的释放,从而形成正反馈效应.这样背角神经元之间,星形胶质细胞之间及其与神经元之间通过神经递质等与受体作用形成了广泛的电化学网络联系,为NMDA和GABA受体间交互作用提供了生理平台,也是两者在慢性神经痛中发挥重要调控作用的病理生理基础.3NMBA受体及其作用谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统(CNS)中一种主要的神经递质,谷氨酸受体介导各种兴奋性突触传递,且在参与脊髓感觉信息传递中起重要作用.谷氨酸受体分为离子型受体(iGluRs)和代谢型受体(mGluRs)两大类,N一甲基一D一天f-j#氨酸(NMDA)受体是谷氨酸离子型受体(iGluRs)的一个亚型.研究表明激活NMDA受体可使Gas内流并触发或/和增强细胞内的许多Ca2依赖性过程,引起神经元和李清等.脊髓背角NMDA/GABA受体在慢性神经病理痛中的交互作用?39l? 星形胶质细胞内游离ca"浓度升高,对神经元和星形胶质细胞信号传递产生深刻影响.NMDA受体具有以下特性:①它是受体门控离子通道并表现出其他门控离子通道不具备的特点,即受配体和膜电位双重调节;②通道介导的突触反应较缓慢,有利于突触后神经元进行时间整合;③通道对ca有较大的通透性.它的生理作用主要与意识维持,疼痛转导和学习记忆有关.NMDA受体在慢性神经病理痛的发生,发展和维持中发挥重要作用.在慢性神经病理痛等病理生理条件下,NMDA受体(NMDAR)过度兴奋,ca"大量内流,导致细胞内ca超载,从而产生一系列生化级联反应:包括激活蛋白激酶,磷脂酶A,磷脂酶C和一氧化氮合酶(NOS),兴奋多价不饱和脂肪酸,导致花生四烯酸(AA)代谢大大增强,钙泵活性降低,ATP能量产生不足等;促进突触前膜兴奋性氨基酸(EAAa)大量释放,激活突触后NMDAR操纵的ca"通道,使细胞内ca浓度进一步持续升高,加重ca"内环境稳态失衡,导致神经细胞损伤甚至死亡;同时胞内游离ca"升高激活星形胶质细胞合成释放大量神经递质和促炎性细胞因子,这些递质和促炎细胞因子通过受体作用于神经元和星形胶质细胞,形成慢性神经病的Wind—up现象. NMDA受体阻断剂(MK801,Ketamine等)可通过抑制受体活性,减弱兴奋性突触后电流,抑制谷氨酸受体介导的兴奋性突触传递,减少ca内流,降低胞内钙超载,从而降低NOS活性,NO生成减少,达到镇痛和神经保护作用.有关NMDA 受体在慢性神经病的作用机制有待深人研究.4GABA受体及其作用一氨基丁酸(GABA)是哺乳动物CNS中一种重要抑制性神经递质,与受体结合后使神经元产生突触前或突触后抑制.GABA受体分三类:GABA,GABAB和GABAc.GABA受体分布于整个神经系统,脊髓背角神经元和星形胶质细胞上都有大量受体存在,它属配体门控离子通道受体,由GA. BA识别位点,安定识别位点和cI一通道三部分组成,GABA 受体兴奋时打开cI一通道,cI一内流使突触后膜超极化,引起快IPSP.GABA受体不及GABA受体丰富,它是GABA自家受体,在脊髓水平对3一APPA敏感而对baclofen不敏感, 它与钾通道偶联,受体兴奋时通过激动细胞膜G蛋白,抑制ca内流,在突触前抑制兴奋性氨基酸的释放而产生抑制效应,同时通过G蛋白打开钾通道,使突触后膜超极化,引起慢IPSP.GABA受体对GABA较敏感,发生效应缓慢,作用持久不易失敏,其效应不能被(Bz)药物所加强.GABA受体接受神经细胞内第二信使ATP和ca"的调节,缺血等状态下能量耗竭使胞内ATP减少引起[I.BA]降低而导致ca"重摄取增加,ca的增加抑制了GABA受体的活动.在缺血,损伤等慢性神经病理状态下,GABA受体兴奋有助于神经元存活和功能重建,GABA受体激动剂及其拟似物具有神经保护作用¨...但在某些病理条件下GABA受体具有神经毒性作用,通常认为缺血使兴奋性氨基酸增加,胞内ca"聚集,继而引发一系列反应,最后导致神经元死亡,但现有大量证据表明,兴奋性细胞死亡是胞外cI一依赖性而非胞内ca"依赖性.在缺血情况下CI一外排机制受损,GABA受体使膜超极化并引起ca内流,此时GABA扮演了加重兴奋性毒性作用;同时,GABA受体过度活动也具有神经毒性作用.5NMDA和GABA受体之间的交互作用及其影响在脊髓背角神经元和星形胶质细胞上都同时存在大量NMDA和GABA受体,在突触信息传递中均发挥重要调节作用,Glu和GABA两种递质在突触问信号转导中扮演重要角色.长期以来推测NMDA和GABA受体之间存在某种直接或间接的交互作用关系,但无实验报道.新近研究证明,大鼠骶髓后连合核(sacraldorsalcommlssuralnucleus,SDCN)神经元表达功能性GABA12]和高ca通透性NMDA受体,用制霉菌素穿孔全细胞膜片钳记录方法,在新鲜分离的大鼠SDCN神经元上研究了NMDA对GABA受体间的交互作用(crosstalk)及其细胞内途径,在新鲜分离的大鼠SDCN神经元,NMDA可抑制GABA受体介导的全细胞电流(I.),且此作用可被NMDA受体特异性拮抗剂APV所阻断,这表明NMDA受体可下调GABA受体功能,这一作用是由于胞外ca通过NMDA受体通道内流,使[ca]i升高从而激活了钙一钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII),CaMKII则通过某些未知位点的磷酸化过程抑制I.BA,因此,ca"和CaMKI1分别作为细胞内第二信使和第三信使将NMDA受体和GABA受体功能联系起来.GABA是脊髓中重要的抑制性神经递质,细胞内ca"对SDCN神经元GABA受体的调控可能具有重要的病理生理意义:NMDA受体介导的ca"内流可产生兴奋性毒性作用,导致神经细胞死亡,由于SDCN神经元接受谷氨酸能初级传人和脊髓背角GABA能中间神经元的双重支配,一旦NMDA和GABA受体被同时激活,NMDA受体介导的[ca]i浓度升高,可能进一步通过激活CaMKII来抑制GABA能的抑制性传人,导致突触后细胞的兴奋性过度升高,NMDA对GABA受体的抑制效应可能与谷氨酸引起的神经细胞死亡有关J.脊髓星形胶质细胞上也同时表达NMDA和GABA受体,它们之间的交互作用机制不清楚,有待深人研究.细胞之间NMDA和GABA受体的交互作用可通过神经递质(Glu,GABA等),能量代谢(ATP,乳酸盐穿梭等),星形胶质细胞等在突触部位以直接/间接方式来实现.脊髓背角神经元和星形胶质细胞的NMDA和GABA受体通过突触传递存在着广泛的电一化学网络联系,在慢性神经病理痛中发392?郧阳医学院(JYMC)2007年l2月,26(6):390挥着重要调控作用.脊髓星形胶质细胞的NMDA和GA.BA受体可通过神经递质和受体作用在突触信息传递中也起着重要调节作用,GABA激动剂使星形胶质细胞cI.外流产生去极化电位从而诱发ca内流,ca内流可增强NMDA受体激活,同时星形胶质细胞能被神经元释放的GABA所激活,从而诱发一系列理化变化【l.突触周围星形胶质细胞上有大量Glu运载体,对Glu在突触部位的运载和代谢起着重要作用,此过程中GABA能神经末稍参与协同调控,并在突触传递中扮演重要角色【1].乳酸盐穿梭是神经元和胶质细胞配合代谢的关键元素],还有A1P作为细胞能量代谢的直接能量来源,两者都可能是NMDA和GABA受体发生交互作用的桥梁.但在星形胶质细胞之问及神经元与星形胶质细胞之间NMDA和GABA受体发生交互作用的深刻机制尚无文献报道,有待深入研究.总之,脊髓背角NMDA和GABA受体在细胞内部和细胞之间都存在着广泛的交互作用,在慢性神经病理痛中起重要调控作用,但其作用关系复杂,其具体机制还需进一步探讨.[关键词]GABA;星形胶质细胞;NMDA[中图法分类号]Q426[文献标识码]B[文章编号]1006—9674(2007)06—0390—03[2][3][4][5][6][7][参考文献]周厚纶,蔡秋云,朱长庚.大鼠脊髓背角的GABA能神经末稍来源及其突触联系HRP追踪与免疫细胞化学结合法研究及免疫电镜观察[J].神经解剖学杂志,1994,10(1):43—48.WillisWD,CoggeshallRE.Sensor),mechanismsofthe spinalcord[M].NewY ork:PlenumPres,1991. 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神经病理性疼痛的受体机制研究进展

神经病理性疼痛的受体机制研究进展焦悦;郭建友;李守业;朱妍;李昌煜【摘要】神经病理性疼痛是一类治疗难度非常大的慢性疼痛,由于其发病机制尚未完全阐明,目前尚缺乏理想的治疗药物.以往研究显示,神经病理性疼痛与阿片受体、NMDA受体等有关,现阶段又发现多种受体参与了神经病理性疼痛的病理生理过程.该文综述了嘌呤与嘧啶受体、GABA受体、PAF受体等在神经病理性疼痛发病机制中的作用.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2012(028)005【总页数】5页(P593-597)【关键词】神经病理性疼痛;嘌呤与嘧啶受体;GABA受体;PAF受体;激动剂;拮抗剂;机制【作者】焦悦;郭建友;李守业;朱妍;李昌煜【作者单位】浙江中医药大学,浙江,杭州,310053;中国科学院心理研究所心理健康重点实验室,北京,100101;浙江中医药大学,浙江,杭州,310053;浙江中医药大学,浙江,杭州,310053;浙江中医药大学,浙江,杭州,310053【正文语种】中文【中图分类】R-05;R392.11;R441.1;R971.1;R971.2神经病理性疼痛(neuropathic pain，NP)是由于外周或中枢神经系统受到损伤或产生病变而导致的疼痛。

NP的主要特征包括痛过敏(hyperalgesia)、痛过度(hyperpathia)及异常痛(allodynia)［1］，由于其病因多样，发病机制至今尚未彻底阐明，已经成为临床医疗最具挑战的难题之一。

目前临床常用的治疗药物有抗抑郁药、NMDA拮抗剂、阿片类镇痛药等，它们主要通过与NMDA受体或阿片受体等相互作用而发挥镇痛作用。

然而这些药物针对治疗NP的靶向性并不十分明确，且大部分具有较多的不良反应，限制了它们的广泛应用。

随着新型动物模型的不断涌现，对NP病理生理学研究的日趋深入，更多的受体被发现参与到NP发生发展的过程，这些受体的表达及其介导的细胞内信号传导系统与镇痛效应存在较高的相关性，为新型镇痛药的开发提供了新的作用靶点。

GABA_A和GABA_B受体介导的成年动物背根神经节神经元的电活动

GABA_A和GABA_B受体介导的成年动物背根神经节神经元的电活动王过渡;周志上;舒友生;赵志奇【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】1997(13)2【摘要】许多药理学研究表明，哺乳动物脊髓背角中的GABA受体亚型（GABAA和GABAB）参与介导脊髓初级传入末梢的突触前抑制。

本研究应用细胞内记录技术探讨GABAB受体激活对背根神经节细胞膜电特性的作用。

实验标本取自SD成年大鼠L4～6后根节和猫在体L6～7后根节。

当灌流液加入GABAB受体激动剂baclofen时，后根节的98个细胞中，约58％的细胞无反应。

部分A 类和C类细胞的膜电位出现超极化（n＝37）和去极化（n＝14）反应。

A传入（n＝71）和C传入（n＝27）激活的反应没有明显的差异。

Baclofen引起的DRG细胞的去极化和超极化反应可被GABAS受体选择性拮抗剂saclofen阻断。

一些对baclofen反应的细胞也可被GABAA受体激动剂muscimol去极化。

在所记录的细胞中，baclofen对动作电位时程（APD50）没有明显的影响。

上述结果提示，在部分细胞中，baclofen激活的GABAB受体介导细胞膜电位去极化和超级化反应。

GABAA和GABAB这二种受体不仅在慢传速的Aδ和C类细胞中共存，同样也共存于快传速的Aα和Aβ的细胞膜上。

【总页数】7页(P95-101)【关键词】神经电生理学;背根神经节;γ氨基丁酸;受体【作者】王过渡;周志上;舒友生;赵志奇【作者单位】中国科学院上海脑研究所【正文语种】中文【中图分类】Q424;R338.8【相关文献】1.Baclofen对成年大鼠和猫背根神经节神经元电活动的影响 [J], 王过渡;周志上;舒友生;赵志奇2.GABA_A和GABA_B受体介导的蟾蜍背根神经节神经元胞体膜反应 [J], 林忠文;李之望3.大鼠背根神经节肽能和非肽能小型神经元均表达GABA_B受体——脊髓水平突触前痛觉调节机制的证据(英文) [J], 林芮禾;李瑞锡;王劼;钱琼英;高璐;吴丽如;彭裕文4.P物质对GABA_A和GABA_B受体介导的DRG神经元膜反应的调制作用 [J], 关兵才;李之望;周小萍5.大鼠孤束核GABA_A和GABA_B受体对心血管活动调节的区别 [J], 彭友清;杨军;殷明;苏定冯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

GABAA受体在神经精神疾病中的作用及治疗潜力

GABAA受体在神经精神疾病中的作用及治疗潜力
栗睿;薛红
【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》
【年(卷),期】2014(000)010
【摘要】大量证据表明γ-氨基丁酸（GABA）能系统在神经精神疾病的病理过程中起重要作用。

A型γ-氨基丁酸（GABAA）受体调节剂在临床上的应用已经有较长历史，但副作用和药物依赖的风险限制了它们的使用。

随着对不同GABAA受体亚型在这些疾病病理过程中所起作用的不断深入了解，亚型选择性GABAA受体调节剂被认为可能是潜在的治疗策略。

本文回顾了揭示GABAA受体和焦虑、抑郁及精神分裂症之间联系的研究成果，同时对亚型选择性GABAA受体调节剂的研究进展作一综述。

【总页数】6页(P2236-2241)
【作者】栗睿;薛红
【作者单位】香港科技大学生命科学部中国香港999077;香港科技大学生命科学部中国香港999077
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.与慢性病理性疼痛相关的中枢神经GABAA受体和NMDA受体的交互作用 [J], 栗洪师;刘洪臣
2.GABAA受体转运及其在神经性疾病中的作用 [J], 李翠限;王莹;周春;沈晓燕
3.作用于GABAA受体的药物与神经可塑性 [J], 郑立卿
4.作用于GABAA受体的药物与神经可塑性 [J], 郑立卿;
5.神经精神疾病的预防治疗及临床药物研发受关注——“第三届中国神经精神疾病周”在京启动 [J], 孙玲
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GABA能机制参与NRG-1的神经保护作用的开题报告

GABA能机制参与NRG-1的神经保护作用的开题报
告
1. 研究背景和目的
GABA（γ -氨基丁酸）是一种神经递质，在许多神经系统中具有重要的调节作用。

最近的研究表明，GABA能机制可能参与了NRG-1（神经生长因子1）的神经保护作用，但具体的机制尚不清楚。

因此，本研究的目的是探讨GABA能机制对NRG-1神经保护作用的调节作用和机制，为神
经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

2. 研究内容和方法
（1）GABA能机制的作用：根据现有的研究成果，我们将综述GABA能机制在神经系统中的作用及其对NRG-1神经保护作用的潜在作
用机制。

（2）实验设计：我们将使用小鼠神经细胞培养模型，分别对不同浓度的NRG-1和GABA进行处理。

通过细胞活性检测、Western blot等方法，研究GABA能机制对NRG-1神经保护作用的调节作用，探讨其分子
机制。

3. 研究意义
本研究旨在深入探究GABA能机制参与NRG-1神经保护作用的机理，研究结果将有助于深入理解神经系统疾病的发病机制和治疗方法的研究。

此外，本研究为开发新的神经保护药物提供理论基础。

背根神经节中FcγRⅠ受体参与神经病理性疼痛的机制研究

背根神经节中FcγRⅠ受体参与神经病理性疼痛的机制研究摘要】目的观察坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI）对大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）中Fc段γ受体Ⅰ型（Fc-gamma receptor type Ⅰ, FcγRⅠ）表达的影响，初步探讨其参与神经病理性疼痛的机制。

方法 35只雌性Wistar大鼠随机分为7组（n=5）：空白对照组（Control）、假手术组(Sham 3d,7d,14d组）、手术组(CCI3d,7d,14d组）。

分别于术前、术后1d,3d,7d,10d,14d测定各组大鼠热/机械痛阈，并用Western blotting方法检测术后各规定时间点DRG中FcγRⅠ表达变化。

结果 Control组和Sham组间热/机械痛阈和FcγRⅠ蛋白表达无统计学差异（P＞0.05），CCI组大鼠热/机械痛阈明显下降（P﹤0.01）伴DRG中FcγRⅠ表达量增多(P﹤0.05)。

结论 DRG中FcγRⅠ蛋白表达上调可能参与神经元兴奋性的提高，在神经病理性疼痛的形成与维持中发挥重要作用。

【关键词】坐骨神经慢性压迫性损伤 Fc段γ受体Ⅰ型背根神经节神经病理性疼痛大鼠【中图分类号】R745.4+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）04-0077-03Fc段γ受体(Fc-gamma receptor,FcγRs)是免疫球蛋白G（immunoglobulin G, IgG）Fc段的细胞受体。

二者结合后可产生吞噬作用、抗体依赖性细胞毒作用、释放细胞因子、细胞脱颗粒、活化补体等作用[1，2]。

FcγRs至少可分为三类，FcγRⅠ（CD64）是IgG的唯一高亲和力受体，而FcγRⅡ（CD32）和FcγRⅢ（CD16）则为低亲和力受体。

众所周知，FcγRs在免疫系统中广泛存在。

GABA_A受体的细胞内调控及其机制

GABA_A受体的细胞内调控及其机制
庞志平;徐天乐;李继硕
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】1998(0)S1
【摘要】除了通过受体复合体上特有的结合位点接受多种结构不同的物质的变构调控外,GABA_A受体的另一个显著特点是受多种内源性物质如Ca（2+）,三磷酸腺苷,蛋白激酶A,蛋白激酶C,酪氨酸激酶和钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ等的调控。

GABA_A受体的细胞内调控对控制神经元兴奋性可能有重要影响。

【总页数】3页(P60-62)
【关键词】GABA_A受体;钙离子;三磷酸腺苷;蛋白激酶A;蛋白激酶C;酪氨酸激酶【作者】庞志平;徐天乐;李继硕
【作者单位】第四军医大学解剖学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.GABAA受体的细胞内调控及其机制 [J], 庞志平
2.激动剂诱导的μ阿片受体内化及细胞内分选的调控机制研究 [J], 王菲菲;陈晓青;章小清;马兰
3.GABA_A受体对内源性痛觉下行抑制系统的调控作用 [J], 王擒云;戴体俊;曾因明
4.非NMDA受体的细胞内调控及其机制 [J], 王婧;伍龙军;徐天乐
5.霉菌毒素 Dihydroxyaflavinine 非竞争性抑制在爪蟾卵母细胞内表达的GABA_A 受体通道 [J], 姚永;李永新
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背根神经节在疼痛机制和治疗中的作用

背根神经节在疼痛机制和治疗中的作用
姜雨鸽;徐龙河;张宏
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】2008(35)1
【摘要】背根神经节作为痛觉传入的第一级神经元在痛觉的外周机制中起着极为重要的作用.对背根神经节中特有的或者主要在背根神经表达的受体、离子通道的认识,对于阐明疼痛的机制和治疗有重要意义.本文对感觉神经元特有的Nav1.8通道,主要在背根神经节表达的Nav1.7,Nav1.9,TRPV1,TRPA1,TRPM8通道及P2X3受体的分布、生理特点及在疼痛机制和治疗中的作用进行了详细的阐述.
【总页数】5页(P18-22)
【作者】姜雨鸽;徐龙河;张宏
【作者单位】中国人民解放军总医院麻醉科,北京,100853;中国人民解放军总医院麻醉科,北京,100853;中国人民解放军总医院麻醉科,北京,100853
【正文语种】中文
【中图分类】R741.02;R971.1
【相关文献】
1.疼痛机制研究对疼痛治疗的推动作用 [J], 韩济生
2.脊髓和背根神经节电刺激治疗慢性疼痛机制研究进展 [J], 李慧莉;王云
3.内源性疼痛调制在慢性疼痛机制和治疗中的作用 [J], 高润石
4.核因子-κB通路在子宫内膜异位症疼痛机制中的作用 [J], 马满姣;马璐璐;黄宇光
5.背根神经节参与疼痛机制研究进展 [J], 刘靖芷
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GABAABZ受体显像剂在神经系统疾病及脑功能研究中的应用-复旦大学附属华山医院PET中心

GABA A/BZ受体显像剂在神经系统疾病及脑功能研究中的应用鲍伟奇邱春管一晖复旦大学附属华山医院PET中心摘要GABA A/BZ受体是嵌于神经细胞膜上的异质性多肽五聚体，不同的亚单位组合发挥不同的神经抑制性药理作用，如镇静催眠、抗惊厥、抗焦虑等。

GABA A/BZ受体PET显像剂分为拮抗剂、激动剂、反向激动剂三类，其中以拮抗剂显像剂11C-flumazenil最为成熟，在癫痫、心境障碍、植物状态、成瘾等领域应用广泛。

关键词：GABA A/BZ受体；放射性显像剂；受体显像；PETApplication of GABA A/BZ receptor imaging for study of neuropsychiatric disorders and brain functionsWei-qi BAO, Chun Qiu, Yi-hui GUAN(PET Center , Huashan Hospital , Fudan University , Shanghai 200235 , China)[Abstract] GABA A/BZ receptors are heterogeneous polypeptide pentamers. Different subunit combinations educe different neuro-inhibitory pharmacological effects such as sedative, hypnosis, anticonvulsion, and anxiolysis. PET radioligands of GABA A/BZ receptors can be classified into 3 sorts: antagonists, agonists, and reverse agonists, of which antagonist radiotracer 11C-flumazenil is the most widely used in epilepsy, mood disorders, vegetative state, addiction and so on.[Keywords] GABA A/BZ receptors, radiotracers, receptor imaging, positron emission tomography前言：γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统最主要的抑制性神经递质，通过GABA A/BZ受体介导苯二氮卓（BZ）产生镇静催眠、抗惊厥、抗焦虑等过程，与癫痫、心境障碍、植物状态、成瘾等疾病密切相关。

背根神经节神经元GABA A型受体对痛觉调制的研究进展

背根神经节神经元GABA A型受体对痛觉调制的研究进展成洪聚;相龙全;亚白柳;刘文彦【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(044)006【摘要】γ-氨基丁酸(GABA)是神经系统中经典的抑制性神经递质,其合成系统和受体系统在动物和人类的背根神经节(DRG)神经元中均已被检测到.在DRG中,GABA 系统参与对痛觉信息传入的初级调制,已成为现今痛觉调制研究中的热点,但至今其参与病理性疼痛的机制尚未阐明.GABA的A型受体(GABAA R)是离子通道型受体,介导快速性抑制反应,在病理性疼痛产生过程中其表达和功能发生改变,很可能成为临床治疗病理性疼痛的重要靶点.GABAA R有众多亚基,不同亚基组合成的受体功能不同.本文系统地总结了国内外相关文献,就GABAA R在DRG神经元中的分布、在痛觉信息传递中的作用以及在病理性疼痛发生发展中表达和功能的变化进行综述.【总页数】4页(P1322-1325)【作者】成洪聚;相龙全;亚白柳;刘文彦【作者单位】济宁医学院基础医学院生理学教研室,山东济宁 272067;山东省济宁市第一人民医院病理科,山东济宁 272011;济宁医学院基础医学院生理学教研室,山东济宁 272067;济宁医学院基础医学院生理学教研室,山东济宁 272067【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.多巴胺受体两个亚家族对大鼠背根神经节GABAA受体的影响 [J], 李琴;程汉兰;李之望2.背根神经节神经元阿片受体和离子通道的研究进展 [J], 王过渡;李重庆3.GABA_A和GABA_B受体介导的蟾蜍背根神经节神经元胞体膜反应 [J], 林忠文;李之望4.大鼠背根神经节肽能和非肽能小型神经元均表达GABA_B受体——脊髓水平突触前痛觉调节机制的证据(英文) [J], 林芮禾;李瑞锡;王劼;钱琼英;高璐;吴丽如;彭裕文5.GABA_A和GABA_B受体介导的成年动物背根神经节神经元的电活动 [J], 王过渡;周志上;舒友生;赵志奇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

GABA_A受体对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响

GABA_A受体对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响魏辉明;麻伟青;杨云丽;李治贵;李文峰;奚曦【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2016(21)11【摘要】目的:探讨GABAA受体对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(long-term potentiation,LTP)维持的影响。

方法:成年雄性Wistar大鼠18只,随机均分为三组:神经病理性痛模型组(NP组)、荷包牡丹碱1组(B1组)、荷包牡丹碱2组(B2组)。

采用结扎L_(4,5)左侧脊神经的方法制备大鼠模型。

于模型制备后1、2和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、制备后1、2和3周测定痛阈;于最后一次痛阈测定后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP。

B1组于HFS前20min经腹腔注射荷包牡丹碱2 mg/kg,B2组于HFS后60 min给药。

结果:与术前值比较,模型制备后三组各时点痛阈降低(P<0.05);与基础值比较,三组HFS后各时段EPSP幅值升高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

结论:GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱不影响结扎L_(4,5)左侧脊神经所致神经病理性痛大鼠海马CA1区突触LTP的维持。

【总页数】4页(P1267-1270)【关键词】受体GABAA;神经痛;长时程增强;海马【作者】魏辉明;麻伟青;杨云丽;李治贵;李文峰;奚曦【作者单位】解放军昆明总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响 [J], 魏辉明;麻伟青;杨云丽;李治贵;王慧明;张承华2.NR2B在神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强易化中的作用 [J], 魏辉明;麻伟青;李治贵;杨云丽;李棋;李文峰3.神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强的变化 [J], 魏辉明;麻伟青;王慧明;杨云丽;董发团;李治贵4.NR2A拮抗剂对神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强的影响 [J], 魏辉明;麻伟青;李文锋;王慧明5.氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响 [J], 魏辉明;麻伟青;杨云丽;董发团;张承华;王慧明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

GABAA受体转运及其在神经性疾病中的作用

GABAA受体转运及其在神经性疾病中的作用李翠限;王莹;周春;沈晓燕【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(27)7【摘要】GABA (γ-aminobutyric acid ) type A receptors ( GABAA Rs ) are part of a ligand-gated ion-channel superfamily.They mediate most fast synaptic inhibition in the mammalian brain. In this paper, we discuss recent progress in our understanding of the proteins facilitating GABAAR transportation, endocytosis and post-endocytic GABAA R sorting, and a number of neurological disorders, including epilepsy and schizophrenia, in which altera tions in GABAA R transportation occur.%γ-氨基丁酸A型受体(GABAARs)是配体门控离子通道超家族的成员之一,介导哺乳动物大脑中大多数的快速型突触抑制.该文对促使GABAAR运转的相关蛋白,内吞和内吞后的分拣过程,以及癫痫和精神分裂症等神经系统疾病中发生的GABAAR的转运改变进行讨论.【总页数】4页(P889-892)【作者】李翠限;王莹;周春;沈晓燕【作者单位】中山大学药学院药理毒理学实验室,广东,广州,510006;中山大学药学院药理毒理学实验室,广东,广州,510006;中山大学药学院药理毒理学实验室,广东,广州,510006;中山大学药学院药理毒理学实验室,广东,广州,510006【正文语种】中文【中图分类】R-05;R392.11;R742.1;R749.3【相关文献】1.GABAA受体在神经精神疾病中的作用及治疗潜力 [J], 栗睿;薛红2.电压门控性钠通道Nav1.6在神经性疾病中的作用研究 [J], 郭欢;白占涛;刘霞;程思维3.IL-17信号通路在回归热神经性疏螺旋体病中的作用 [J], 程美慧;陆巍;张静;丁开云;刘红旗4.心理社会因素在儿童神经性厌食症发病中的作用 [J], 钱毅5.血小板介导的神经炎症在中枢神经性疾病中的作用 [J], 孔德平;冯兆阳;亓会斌;谭瑞;高永峰;于海洋;赵晓民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

GABA研究报告

GABA研究报告
GABA（γ-氨基丁酸）是一种神经递质，被认为在中枢神经系统中起到抑制性调节的作用。

近年来，对GABA的研究得到了广泛关注，并且有许多研究表明GABA在许多神经系统功能中起到重要作用。

首先，GABA在情绪调节中扮演重要角色。

研究发现，GABA 能够抑制大脑中与焦虑和抑郁相关的神经元活动，从而减轻焦虑和抑郁症状。

一些研究还发现，GABA神经递质水平与情绪稳定性之间存在关联。

其次，GABA在睡眠调节中也起到重要作用。

研究表明，GABA能够促进睡眠和放松，而GABA受体激动剂则被广泛用于治疗失眠和其他睡眠障碍。

此外，一些研究还发现，睡眠不足会降低GABA水平，从而影响认知和注意力。

此外，GABA还与疼痛感知、记忆和学习、运动调节等多个神经系统功能有关。

一些疾病如癫痫和帕金森病与GABA功能异常有关，因此GABA受体激动剂被广泛应用于这些疾病的治疗。

总结起来，GABA在神经系统的正常功能中起到重要作用。

进一步的研究还需要揭示GABA机制的细节，并探索其在疾病治疗中的潜在应用价值。