三乙烯四胺对c-MYC启动子的调节作用解读

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科研热词 c-myc 基因,myc 逆转 自噬 肝肿瘤 维甲酸 细胞周期 细胞凋亡 癌基因 抑癌基因 增殖细胞核抗原 增殖 化疗 syuiq-5 lc3 foxo3a bnip3 akt 鸟类 骨肉瘤 雌激素受体 阿霉素 钟基因 重编程 逆转录聚合酶链反应 诱导效率 诱导多能干细胞 许旺细胞 血管瘤 血管内皮生长因子类 血清 药物筛选 节律调节 胸腺肿瘤 胸腺淋巴瘤 胃黏膜细胞 胃癌前病变 肿瘤形成 肝癌 肝炎病毒 肝切除术 肝再生 肌醇六磷酸 细胞增殖 细胞分化 细胞,k562 系统发育 端粒酶逆转录酶 端粒酶rna 移植血管狭窄 磷酸化 白血病,实验性
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9Baidu Nhomakorabea 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106
53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106

三乙烯四胺改性榴莲壳吸附水溶液中的Cd 2+、Pb 2+

三乙烯四胺改性榴莲壳吸附水溶液中的Cd 2+、Pb 2+

1 实验
11 材料 和试 剂 .
榴 莲 壳来 自福州 永辉 超市 ,用 蒸馏 水洗 去榴 莲 壳上黏 着 的灰 尘和 杂质 ,然 后在 7 " 5C烘
收 稿 日期 :2 1—30 0 20 —6 基金项 目:福建 省教育厅基金项 目 ( 0 1Bl13 ;闽江 学院科技启动项 目 ( oYK 0 5 。 2 1J l4 ) N . Q10 ) 作 者简 介:黄 晓东 ( 9 6 ) 16 - ,男,副教授 ,硕士 ;主要从事环境科学研 究。
第 3 第 l期 7卷
21 0 2年 3月
广 州 化 学
Gu n z o Ch m ity a g h u e sr
Vb . 7 NO. 13 1 M a , O1 r2 2
文 章 编 号 : 10 —2 X(0 20 —0 70 0 92 0 2 1) 1 0 —7 0
三 颈烧 瓶 中,于 6  ̄ 0C反应 2h ,抽 滤 ,用去 离子 水洗洗 至 中性 ,最后 经 乙醇抽洗 ,于 7  ̄ 0C烘 箱 中烘干 ,所 得 吸附剂产 品简称 DS T。化 学改 性反应 过程 为[: ]
Ce l l OH -

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三 乙烯 四胺 改性榴 莲壳吸 附水 溶液 中的 C 2 b+ d+ 、P 2

合成致死作用

合成致死作用

所谓合成致死作用,是指通过治疗药物和致癌基因的协同作用杀灭肿瘤。这是一种治疗肿瘤的间接但有效方式。

分子靶向治疗肿瘤的意义在于选择性地杀灭肿瘤细胞而不伤害正常组织。这就需要明确在肿瘤细胞中异常活化的致病通路,并针对性地将其阻断。由于很多致癌信号通路都涉及到转录因子的异常活化,小分子抑制剂很难直接起到阻断作用。

一种替代策略就是靶向阻断某种细胞生存增殖的基本过程,例如细胞周期。在正常细胞中,这仅仅导致细胞周期停滞;而在肿瘤细胞中,由于存在特殊的致癌通路活化,这一手段会诱发肿瘤细胞死亡,即合成致死作用(synthetic lethal cooperation)。所谓合成致死作用,是指通过治疗药物和致癌基因的协同作用杀灭肿瘤。这是一种治疗肿瘤的间接但有效方式。

举例说明,原癌基因MYC编码一个多效性转录因子,在正常情况下,通过调控多达10000余种基因的表达影响细胞的生长、增殖和分化等生理过程。然而,MYC基因的过度表达则与基因不稳定性、肿瘤发生、细胞凋亡等相关,所以,合成致死作用在MYC过表达肿瘤的治疗中起到关键作用。

抑制CDK1作为治疗MYC过表达肿瘤的潜在方式

细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)是一组协调细胞周期进程的蛋白激酶。CDK1和CDK2通过与细胞周期调节蛋白(Cyclin)形成不同的复合物,在哺乳动物细胞周期调节中起到关键作用。其中,CDK1

更是与细胞分裂关系密切,CDK1 与cyclin B 形成的复合物在有丝分裂早期的纺锤体形成、染色体聚集、协调染色体分离等步骤中起到重要作用。已知有小分子抑制剂能靶向抑制CDK1功能,使正常细胞的细胞周期停滞于G2期。而我们的研究显示,在MYC基因过度表达的肿瘤细胞中抑制CDK1功能,会特异性诱发细胞凋亡。

三乙烯四胺(TETA)

三乙烯四胺(TETA)

分子量146.24

浅黄色粘稠液体。凝固点12℃。沸点278℃。密度0.9818g/cm3。闪点115℃(开杯)。自燃点337.78℃。折射率1.4986。溶于水、乙醇和酸,微溶于乙醚。挥发性低,吸湿性强,呈强碱性。能吸收空气中的二氧化碳。可燃,接触明火和高热有发生燃烧的危险。腐蚀性强,能刺激皮肤粘膜、眼睛和呼吸道,并引起皮肤过敏、支气管哮喘等症状。

应用合成树脂工业用作环氧树脂固化剂和用于制造聚酰胺树脂和离子交换树脂。橡胶工业用于制造橡胶促进剂。电镀工业用于制造无氰电镀扩散剂和光亮剂。炼油工业用作油品净化分散剂。油脂工业用于制造润滑油添加剂。

CAS: 112-24-3

分子式: C6H18N4

分子量: 146.23

沸点: 267℃

熔点: -35-268℃

中文名称: 三乙烯四胺;三亚乙基四胺;二缩三乙二胺;三乙撑四胺;三乙四胺

英文名称: Triethylene tetramine;2-Ethanediamine, N,N'-bis(2-aminoethyl)-1;n,n'-bis(2-aminoethyl)-2-ethanediamine;1,4,7,10-tetraazadecane;1,8-diamino-3,6-diazaoctane;3,6-diazaoctane-1,8-diamine;araldite hardener hy 951;araldite hy 951

性质描述: 具有强碱性和中等粘性的黄色液体,其挥发性低于二亚乙基三胺,但其性质相近似。沸点266-267℃(272℃),157℃(2.67kPa),凝固点12℃,相对密度(20、20℃)0.9818,折射率(nD20)1.4971,闪点143℃,自燃点338℃。溶于水和乙醇,微溶于乙醚。易燃。

ZnS与三乙烯四胺配合物的制备及光催化活性

ZnS与三乙烯四胺配合物的制备及光催化活性

[ Z S N : H: H N C ) ) 。通过红外光谱 、 ( n )( H C C : H H:: ] x射线粉末衍射 、 透射 电镜 和元素分 析等检测方法表 征 该化合物 中三乙烯四胺与 Z S分子片通过配位键结 合 . n 是一种 多聚结 构 的无机. 有机杂化 配位化合 物。实验
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第 2 4卷 第 1 期
20 0 7年 1 月
应 用 化 学
C NE E J URNAL OF A P E CHE S RY HI S O P U D MI T
Vo . 4 No 1 12 .
Jn 2 0 a .0 7
半导体光催化降解是一项新兴的具有发展前景的废水处理技术 , 具有氧化能力强 、 低能耗 、 易操作 、 无二次污染 , 设备结构简单等特点 , 前 , 目 正受 到人们的加倍重视 。 常用的光催化半导体粒子有 TO 、 i
Z O、eO 、n n F, SO等 , 特别 是复 合型半 导 体光催 化剂 成 为研 究 的新热 点 [2。过 渡金 属配合 物作 为光催 化 1】 I 剂 已被 广泛应 用 于许 多领域 [4, 是用 于有 机污 染物 的光 降 解 处 理却 很 少 报道 。本文 以醋 酸锌 、 粉 3]但 _ 硫
( 0 高压 汞灯 ( 6 、3 3 0 W) 3 5 4 5和 5 6n 。 4 m)

c-Met

c-Met
( 南京 医科 大学第二 临床 医学院 , 南京 医科 大学第二 附属 医院 消化 医学中心 ,南京 2 1 0 0 1 1 )
摘要 : e—M e t 在肝细胞癌的发生、 发展中起着关键作 用, 可导致肿瘤细胞 的增殖 、 存活 、 细胞骨架重组 、 分 离扩 散及血管生成等 , 同时还是评价预后 的一个重要指 标。C— Me t 在肝细胞癌中主要通过 激活一系列信号通路发 挥作用。近年来提 出的小分子激 酶抑 制剂 可阻止 e— Me t 胞内羧基末端磷 酸化 , 进而阻止信号转换器的募集及 下游信 号通路 的传导 , 从而发挥 抗肿瘤 作用。基于对 C—
t i o n,s u r v i v a l ,c y t o s ke l e t o n r eo r g a n i z a t i o n, s e pa r a t i o n a n d d i f f us i o n, a n d a ng i o g e ne s i s o f t u mo r c e i l s .Mo r e o v e r,C — Me t i s a n i mp o r t a nt
i a t e d H o s p i t a l , N a n j i n g Me d i c a l U n i v e r s i t y , N a n j i n g 2 1 0 0 1 1 , C h i n a )

Cmyc癌基因

Cmyc癌基因

C-myc癌基因

c-myc基因就是myc基因家族得重要成员之一,c-myc基因既就是一种可易位基因,又就是一种多种物质调节得可调节基因,也就是一种可使细胞无限增殖,获永生化功能,促进细胞分裂得基因,myc基因参予细胞凋零,c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。

目录

c-myc癌基因结构及表达

c-myc基因就是禽类髓细胞病毒(AMN)MC-29得V-myc得细胞同源序列,从MC-29病毒中分离得V-myc就是gag-myc融合体,它由1358个bp得gag 基因与1568个bp得V-myc基因共同组成、C-myc基因由3个外显子及2个内含子组成,第一个外显子不编码,只起调节作用,只有外显子2与3与

V-myc相对应,编码一个439个氨基酸得蛋白质、C-myc基因由启动子P1

或P2起始转录并在第一内含子中尚有一个潜在启动子P,当第一个内含子发生断裂时,P可被激活而成为一个异常转录起始点,但蛋白合成起始位点不变,并与正常C-myc基因产物相同、在各种不同动物中,C-myc基因与第2、3外显子具有高度保守性,而第1外显子则有较大得差异、小鼠与人得外显子1只有70%得同源性、人类C-myc基因定位于8q24、在生理学上,C-myc 基因得表达一般与细胞得生长状态有关,如有生长因子刺激成纤维细胞,

可导致C-myc表达增强,相反,在细胞分化时C-myc表达降低, 在细胞培养过程中,用C-myc表达结构或反义寡脱氧核酸进行研究,发现C-myc在细胞

G0期到S期得过程中也起作用、表明C-myc表达得变化与细胞得增殖及分化状态有关, 其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用、

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推荐指数 1 1 1
2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
2011年 科研热词 g-四链体 邻菲罗啉 自组装 纳米结构 纳米器件 相互作用 活性筛选 抗肿瘤药物 抗癌活性 手性异构体 微分脉冲伏安法 天然产物 作用靶点 g-四链体dna 5-氟尿嘧啶二肽衍生物 推荐指数 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
科研热词 推荐指数 g-四链体 9 端粒 4 邻菲罗啉 2 电喷雾质谱 2 抗癌活性 2 双链dna 2 g-四链体dna 2 g-quadruplex 2 dna 2 非谐性频率 1 非谐性常数 1 非共价相互作用 1 防己诺林碱 1 金属阳离子 1 金属配合物 1 量子化学计算 1 配合物 1 过渡金属配合物 1 过氧化物酶活性 1 裂分g-四链体 1 苯磺酰类5-氟尿嘧啶衍生物 1 致癌基因 1 脱氧核糖核酸酶 1 细胞增殖 1 类黄酮化合物 1 端粒重复rna序列 1 端粒酶抑制剂 1 端粒酶 1 端粒g-四链体dna 1 突起结构 1 相互作用 1 癌基因启动子 1 环结构 1 海洛因 1 活性评价 1 汞? 1 模块设计 1 核酸 1 抗肿瘤药物 1 抗肿瘤药 1 抗癌药物 1 微分脉冲伏安法 1 左旋脱氧核糖核酸 1 小分子配体 1 复合物结构 1 圆二色谱 1 合成 1 双链核酸 1 切换 1 传感器 1 三链核酸 1 z-dna 1

EP15 三乙烯四胺改性碳纳米管对环氧树脂力学性能的影响

EP15   三乙烯四胺改性碳纳米管对环氧树脂力学性能的影响

收稿日期:2008-09-17;修回日期:2008-12-29

作者简介:王芳,1980年出生,博士研究生,主要从事环氧树脂的改性及其复合材料性能的研究。E -mail:wangfangnuaa@nuaa .edu .cn

三乙烯四胺改性碳纳米管对环氧树脂

力学性能的影响

王 芳 肖 军 李淑琴 王经文

(南京航空航天大学,南京 210016)

文 摘 采用三乙烯四胺(TET A )对多壁碳纳米管(MWNT )改性,红外光谱表明MWNT 表面成功接枝氨

基基团,拉曼光谱表明胺化过程并未改变MWNT 本身的石墨结构。用胺化前后的MWNT 与环氧树脂(EP )复合,研究了不同含量MWNT 对复合材料力学性能的影响。结果表明胺化碳纳米管对EP 有较好的增强增韧作用,添加量为0.75%(质量分数)时可以使复合材料的抗拉强度提高70%,冲击强度提高61%。复合材料断面场发射扫描电镜照片(FESE M )表明胺化MWNT 在基体中分散性提高,并且与基体的相容性增强,提高了材料力学性能。

关键词 环氧树脂,碳纳米管,纳米复合材料,力学性能

I nfluence ofModified Carbon NanotubesW ith Triethyllene 2Tetra mine

on Mechanical Pr operties of Epoxy Resin Co mposites

W ang Fang Xiao Jun L i Shuqin W ang J ing wen

(Nanjing University of Aer onautics and A str onautics,Nanjing 210016)

Cmyc癌基因

Cmyc癌基因

C-myc癌基因

c-myc基因就是myc基因家族的重要成员之一,c-myc基因既就是一种可易位基因,又就是一种多种物质调节的可调节基因,也就是一种可使细胞无限增殖,获永生化功能,促进细胞分裂的基因,myc基因参予细胞凋零,c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。

目录

c-myc癌基因结构及表达

c-myc基因就是禽类髓细胞病毒(AMN)MC-29的V-myc的细胞同源序列,从MC-29病毒中分离的V-myc就是gag-myc融合体,它由1358个bp的gag 基因与1568个bp的V-myc基因共同组成、C-myc基因由3个外显子及2个内含子组成,第一个外显子不编码,只起调节作用,只有外显子2与3与

V-myc相对应,编码一个439个氨基酸的蛋白质、C-myc基因由启动子P1

或P2起始转录并在第一内含子中尚有一个潜在启动子P,当第一个内含子发生断裂时,P可被激活而成为一个异常转录起始点,但蛋白合成起始位点不变,并与正常C-myc基因产物相同、在各种不同动物中,C-myc基因与第2、3外显子具有高度保守性,而第1外显子则有较大的差异、小鼠与人的外显子1只有70%的同源性、人类C-myc基因定位于8q24、在生理学上,C-myc 基因的表达一般与细胞的生长状态有关,如有生长因子刺激成纤维细胞,

可导致C-myc表达增强,相反,在细胞分化时C-myc表达降低, 在细胞培养过程中,用C-myc表达结构或反义寡脱氧核酸进行研究,发现C-myc在细胞

G0期到S期的过程中也起作用、表明C-myc表达的变化与细胞的增殖及分化状态有关, 其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用、

不同组分下三乙烯四胺交联壳聚糖对重金属离子的吸附性能

不同组分下三乙烯四胺交联壳聚糖对重金属离子的吸附性能
交联 吸 附 剂 对 c “ 、d 、 j 不 具 备 选 择 吸 附性 能 , 是 具 备 比较 好 的 吸 附 能 力 , 吸 附前 溶 液 中金 属 离 子 u c “ N 但 在
浓度 c为 3 0m o L单 组分溶 液 中 , 附量 Q 、 2 、 + 0 . m l / 吸 c Q u+ Q 分别 为 2 5 o g p : ) 2 1 m lg .7mm l ( H 5 、.9 m o / /
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第2 5卷 第 3期 20 0 8年 3月
应 用 化 学
C NE E J HI S 0URNAL 0F AP L E HE S RY P ID C MI T
Vo _ 5 No 3 I2 . Ma. 0 r 2 08
( C S )最 后在 0 1 lL的 H 1 液 中脱 去保 护基 ,0c C TS , . / mo C溶 6 c下真 空 干燥 得 到黄 色粉末 状 的壳 聚糖交联
吸附剂 ( C S 。 过元素分 析仪测得 C T CT) 通 C S氮含量 为 9 8 %, . 1 而理 论计算 10 交联 时氮含量 为 0%
强的螯 合性 能 l 。目前 , 聚糖及 其衍 生物 对单 组分 重金 属离 子吸 附 已被 深 入 广泛 的研 究 2 ] 壳
, 但是ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ在

【生物化学简明教程】第四版16章 物质代谢的调节控制

【生物化学简明教程】第四版16章 物质代谢的调节控制

16 物质代谢的调节控制

1.哪些化合物是联系糖类、脂质、蛋白质和核酸代谢的重要物质?为什么?

解答:详见本章引言和图16-1,并结合各代谢章节的内容加以总结归纳。

2.举例说明代谢途径的反馈调节。

解答:反馈调节主要是指在酶促反应系统中的最终产物对起始步骤的酶活性的调节作用。凡最终产物抑制起始步骤酶的活性的作用称为负反馈或反馈抑制;凡最终产物激活起始步骤酶的活性的作用称为正反馈。详见16.1.1.1“反馈调节”。

3.何谓酶活性的共价修饰调节。

解答:共价调节酶可通过其他酶对其肽链上某些基团进行共价修饰,使酶处于活性与无活性的互变状态,从而调节酶的活性,这种调节方式称为共价修饰调节作用。目前已知有6种类型的可逆共价修饰作用,(1)磷酸化/脱磷酸化;(2)乙酰化/脱乙酰化;(3)腺苷酰化/脱腺苷酰化;(4)尿苷酰化/脱尿苷酰化;(5)甲基化/脱甲基化;(6) S—S/SH相互转变。详见16.1.1.3 “共价修饰调节作用”。

4.何谓操纵子?根据操纵子模型说明酶合成的诱导和阻遏。

解答:所谓操纵子是原核细胞基因表达的协调单位。操纵子由一组在功能上相关的结构基因和控制位点所组成。控制位点包括启动基因和操纵基因。此控制位点可受调节基因产物的调节。详见16.1.2.1“原核生物基因表达调节乳糖操纵子和色氨酸操纵子模型”。

5.说明衰减子的作用机制和生物学意义。

解答:色氨酸合成途径中除了阻遏蛋白对操纵基因的阻遏调节外,还存在色氨酸操纵子中衰减子所引起的衰减调节。衰减调节是在转录水平调节基因表达,它可使转录终止或减弱,衰减调节比阻遏作用是更为精细的调节。阻遏作用是控制转录的起始。衰减调节控制转录不能继续进行下去。转录衰减作用是转录能正常开始,但是转录过程可因细胞内氨基酸浓度升高而使转录中止的一种调节机制。细节见16.1.2.1“原核生物基因表达调节”。

三乙烯四胺交联壳聚糖的合成及其结构表征

三乙烯四胺交联壳聚糖的合成及其结构表征

[ 中图分类号] T 3429 Q 1. 6
[ 文献标识码] A
[ 文章编号] 3 — 9 (070 — 0 6 0 1 1 42 2o )2 02 — 4 1 0 6
Pr p r t n a d tucu e c a a t rz to 0 neh lne— tta ie e a a i n sr t r h r ce ia n ft t ye o i er m n
Ke wo d : itye e e a n ;c sl k;c i sn y r s t eh ln —tt mi e r s n r r o i ht a o
H nkn n e i , ̄ ago U i rt g v sy 0
306 h a 303 C/ ) n
A s atc 一N 2 ret dc 一H epx i dSh -bs hoa( T O w s yt s e yt atno is i na e bt c:2 H o c da 6O o i z i r pt e n x d e c f ae isnC S ) a nh idb e eco fht a wt b z d— ct s ez h r i c on h e l
ih te ln w t r tye e—tt mi e W itye e ermi eco s n e h tsnW te i d b e vn c h b s r m C q S. h ih er n . r h ln —tt a e a n r sl k d c i a a s h s e yrmo i gS i aef i o s y n z f o C S T emanit — i ne r me it rd c d t etr e p o u tw r o f me y F — I s e t l n l s .X —my ̄ d aep o u t a g t rd c e c n r d b T sn h a e i r R p cr ay i aa s s r c o o r p y W eemie t S M . u f etp ga h a d tr n w h E E a s d i c o n ls d ee na n lss r l l n a ay i a lme tl ay i. I e J sn a 1

四原子氮有机胺三乙烯四胺吸收CO2的研究

四原子氮有机胺三乙烯四胺吸收CO2的研究

四原 子 氮 有机 胺 三 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ烯 四胺 吸收 C 2的研 究 O
宿辉 , 明星 胡
( 黑龙江工程学院材料与化学工程系 , 黑龙江 哈尔滨 10 5 ) 50 0

要: 在常压下, 采用搅拌式反应器对三 乙烯四胺 ( 简写为 T r ) Z A 吸收 C 2 o 进行 了研 究。测定 了不同温度 下,
S d nt bo t no C 2 yU i ur ma t yo eA sr i f O s gaQ a e r u h po b n t y
Ni o e o Or a i t g n Atm g nc Ami eTETA r n

Xu Hu .Hu Mi g ig i n xn
n E a d T A ,b cu eT TA c nan r tmso ntg n e a s E o tismo ao i e .Atte ̄letme,tea s rt no O2 yu igT T stees n e f r h ll i T h bo i C ,b sn p o f E A a se - h
结果表明.E T A一 O对 C 2 . A— E T o 的吸收效果最好 , T T / E 1 1时, 且 E A T A= / 吸收量最大, 吸收速 率最快。 关键词 :E A; T T 有机胺 ; 吸收 ; 0 ; C 2 多元 胺 中图分类号: 7 1 X 0 文献标识码 : B

化学调控复习资料全解

化学调控复习资料全解

名词解释

1、作物化学控制技术:以应用植物生长调节物质为手段,通过改变植物内源激素系统,调节作物生长发育,使其朝着人们预期的方向和程度发上改变的技术。

2、植物激素:植物体内代谢产生的,能运输到其它部位起作用的,很低浓度就明显调节生长发育效应的化学物质。

3、植物生长调节剂:人工合成的,低浓度即可影响植物内源激素合成、运输、代谢及作用,调节植物生长发育的化学物质。

4、作物化学信息调控:基于作物受化学信息控制的思想和理论,通过使用植物生长调节剂,环境诱导等手段,在改变作物化学信息系统基础上实现对作物的人工控制。

5、植物信号系统:植物体内存在的传递环境变化,调节控制物质代谢、能量代谢、生物反应和生长发育等信号的物质系统及转导过程。

6源强度:源同化和供应同化物的能力,包括源的大小和活力。

7、库强度:库接收同化物的能力,包括库的大小和活力。

8、交叉适应现象:在某种逆境条件下生长的植物,不仅具有抵抗这种逆境的能力,而且具有抵抗其它逆境的能力。

9、三重反应:乙烯能够抑制植物茎的伸长生长,促进茎或根的横向增粗,促进茎的横向生长。

10、偏上生长:乙烯诱导植物器官的上部的生长快于下部的生长。

11、自我催化:植物组织以少量乙烯引发大量乙烯产生的现象。

12、增效作用:一种激素能加强另一种激素的效应。

13、拮抗作用:一种激素能削弱或抵消另一种激素的生理效应。

14、平行作用:两种激素在某生理过程中作用机制不同,共同存在时表现各自效果。

15、反馈作用:一种激素的代谢物或作用后的效应能抑制另一种激素的合成作用。

16、诱导作用:一种激素的存在或效应,诱发同种激素的大量产生或增强作用。

myc myb顺式作用元件 -回复

myc myb顺式作用元件 -回复

myc myb顺式作用元件-回复

[myc myb顺式作用元件],是一种常见的基因调控机制,可以在细胞中调节基因的表达水平。myc和myb是两个重要的转录因子,它们能够结合到基因的启动子区域,直接影响基因的转录和表达。本文将一步一步回答关于myc myb顺式作用元件的相关问题,详细介绍其作用机制和调控网络。

首先,我们先来了解一下myc和myb这两个转录因子的基本特点。myc 是一个家族成员,包括c-myc、n-myc和l-myc等多个亚型,而myb也是一个家族成员,其中包括a-myb、b-myb和c-myb等亚型。这两个转录因子在发育、细胞周期调控和肿瘤发生等过程中起着重要的作用。

myc和myb可以通过结合DNA的特定序列(即myc/mdb结合位点)来调控基因的转录活性。这一结合可以促进或抑制目标基因的转录,从而影响基因的表达。具体来说,myc和myb在结合位点上形成复合物,与其他转录因子、共激活因子和共抑制因子相互作用,共同调控目标基因的转录。

这种“myc myb顺式作用元件”的调控机制在细胞中广泛存在,涉及许多重要的生物学过程。例如,在细胞周期调控中,myc和myb可以通过激活或抑制细胞周期相关基因,调节细胞的生长和分裂。此外,它们还参与了细胞分化、凋亡和肿瘤发生等过程。

在肿瘤发生中,myc和myb的异常表达与很多肿瘤的发生和发展密切相关。例如,c-myc基因的致癌变异常常导致其过度表达,从而促进细胞增殖和癌症进展。另外,b-myb也是一个重要的致癌基因,在多种肿瘤中被发现过度表达。因此,研究myc和myb的调控机制,对于深入了解肿瘤发生的分子机理具有重要意义。

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三乙烯四胺对c-MYC启动子的调节作用

邓小红刘建辉*郑旭煦陈刚郭丽霞

(重庆工商大学药物化学与化学生物学研究中心,重庆,400067)摘要目的探讨三乙烯四胺(triethylene tetramine, TETA)对c-MYC启动子的调节作用。方法构建c-MYC启动子的荧光报告质粒及其突变体,经过序列测定后,转染HEK293细胞24 h后,以终浓度为0 μmol/L, 0.1 μmol/L, 1.0 μmol/L, 10 μmol/L, 100 μmol/L的TETA处理,测定其启动子的转录活性,计算TETA对其转录活性抑制率。结果成功构建c-MYC启动子荧光报告质粒PGL3-Basic/c-MYC NHE III1promoter及其突变体pGL3-Basci/c-MYC NHEIII1 promoter mutant。将二者分别转染细胞后发现,TETA可以剂量依赖的抑制c-MYC 启动子的转录活性,而对突变体的转录活性抑制作用明显下降。结论TETA能通过c-MYC启动子上的超敏元件对其转录活性具有负调节作用。

关键词:TETA;c-MYC启动子;G四链体;转录活性

基金项目:国家自然基金(30600813, 30701020)、教育部新世纪优秀人才计划(NCET-07-0913)以及重庆市科委重点基础项目(CSTC, 2005BA5023)的资助。

作者简介:邓小红,女,在读博士*通讯作者: 刘建辉,男,教授,硕士研究生导师Tel: (023) 62769652Email: jhliu@

TETA regulates the transcription of c-MYC promoter by

enhancing the stability of G-quadruplex

DENG Xiao-hong, LIU Jian-hui*, ZHENG Xu-xu, CHEN Gang, GUO Li-xia (Research Center of Pharmaceutical Chemistry & Chemical Biology, Chongqing Technology and Business University, Chongqing, 400067, China)

ABSTRACT: OBJECTIVE To study the effect of triethylene tetramine (TETA) on the transcription of c-MYC promoter. METHODS After the wild and mutant reporter gene plasmids containing the c-MYC NHE III1 sequence were constructed, the two plasmid were transfected into HEK 293 cells. The transfected cells were replated into 96 wells plate, and treated with different concentrations of TETA (0.0 μmol/L, 0.1 μmol/L, 1 μmol/L, 10 μmol/L, 100 μmol/L) for about 6-8h, the luciferase activity was determined with its substrate BrightGlo. The inhibiting rate of TETA on the reporter gene were calculated by the luciferase activity. RESULTS T he luciferase report gene plasmids including pGL3-Basic/c-MYC NHE III1 promoter and its mutant were constructed successfully. And TETA could inhibit the transcription activity of wild reporter gene in a dose-dependent manner, but for the mutated gene, the inhibiting rate was decreased significantly. CONCLUSION TTETA has negative regulatory effect on c-MYC promoter through nuclease hypersensitive element III1.

Key words: Triethylene tetramine;c-MYC promoter;G-quadruplex;transcription

c-MYC是一种重要的转录因子,参与多种生理功能,如在G1/S的过渡、G2/M 的转化中都有作用,与细胞的生长、增殖、分化密切相关。它同时也是一种重要的原癌基因,位于肿瘤发生、发展的多种信号通路的关键交汇点,其蛋白的表达失调与肿瘤的发生、发展密切相关[1,2],过量表达将直接或间接导致肿瘤的发生。研究表明,c-MYC基因的转录85%-90%是由其启动子区的核酸超敏元件III1 (nuclease hypersensitive element III1, NHE III1)所控制[3]。该元件即为G4-DNA结构,一段富含鸟嘌呤的重复序列,该序列在一定条件下可以形成四链螺旋结构。该结构在端粒、免疫球蛋白开关区、基因启动子区等许多具有重要生物学功能的基因组中出现。

目前已有多种小分子化合物显示出对G4-DNA的稳定作用,其中包括酰胺蒽醌类化合物[4-7]、卟啉类化合物等[8-10]。TETA是一种小分子化合物,在中性溶液中带正电,类似于K+,我们前期通过圆二色谱以及热力曲线证明,TETA在体外能够增强人端粒DNA和c-MYC NHE III1启动子序列形成的G4-DNA结构的稳定性[11, 15]本文将研究TETA在细胞内对c-MYC启动子的调节作用,为TETA 的抗肿瘤作用机制提供实验依据。

1. 实验材料

药品和试剂c-MYC启动子质粒Pbv-Del1由美国哈佛医学院Dr. Bert V ogelstein惠赠,限制性内切酶Nhe I和EcoR V购自于TaKaRa公司,c-MYC启动子突变体引物由上海生工合成,突变试剂盒购自于Stratagene公司,Bright- GloTM荧光试剂购自Promega公司,转染试剂Lipofectamine 2000购自Invitrogen 公司。HEK293细胞株,购自中国科学院上海生化细胞所。细胞培养液DMEM、

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