实验性顿抑心肌的微循环障碍
L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制研究
Ｌ－卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制研究【摘要】目的探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制。
方法采用实验性家兔心肌顿抑模型，18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组)。
开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h。
观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量。
结果LCS 组心肌组织中SOD活性升高(P＜0.01)，MDA的含量降低(P＜0.01)，心肌组织中ATP的含量明显升高(P＜0.01)。
结论L-卡尼汀可以改善心肌能量代谢，清除氧自由基，对心肌顿抑有良好的保护作用。
【关键词】心肌顿抑；L-卡尼汀；氧自由基；ATP心肌顿抑(Myocardium Stunning,MS),是指经短时间缺血后，心肌尚未发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、数天或数周才恢复的现象。
L-卡尼汀可以使缺血心肌能量代谢从无氧酵解向脂肪酸氧化，使心肌细胞内能量代谢恢复正常，同时增强葡萄糖氧化，在脂肪酸和葡萄糖代谢中起核心作用。
本实验采用兔心肌顿抑模型，研究了L-卡尼汀对MS的保护作用，并试图探讨其作用机制。
1材料和方法1.1动物及分组健康家兔18只，雌雄不限，体重2.0－3.0kg ,由哈尔滨医科大学动物中心提供。
随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LKS组)，每组6只。
SH、IS两组分别于术前5d及手术当日每天予生理盐水(0.1ml/100g 体重)耳缘静脉注射1次，LCS组于术前5d及手术当日予L-卡尼汀溶液(5mmol/100g体重)耳缘静脉注射(相当0.1ml配制液/100g体重)。
1.2药物和试剂L-卡尼汀(Levocarnitine)，Sigma-Tau制药有限公司批号041213，考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒、ATP酶测定试剂盒、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒购于南京建成生物公司。
心肌抑顿
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
心肌顿抑诊断详述
心肌顿抑诊断详述*导读：心肌顿抑症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常)，在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转。
心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。
主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。
心肌脓肿：心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一.心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。
可作为与其他心肌病的鉴别诊断。
心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。
但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。
表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
大量研究表明，对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数小时或数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。
*结语：以上就是对于心肌顿抑的诊断，心肌顿抑怎么处理的相关内容介绍，更多有关心肌顿抑方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
心肌抑顿
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
冠状动脉微循环障碍对临床微循环研究的意义及相关研究进展
冠状动脉微循环障碍对临床微循环研究的意义及相关研究进展【摘要】随着医学技术的发展，尤其是心脏介入手术的成熟，诸多冠心病患者能够得到及时的治疗，从而改善临床症状、提高生活质量。
尽管如此，研究表明在临床实践中，大部分存在典型心绞痛结合实验室检查存在动态演变的患者，经冠脉造影显示无明显冠脉狭窄或病变，经经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后症状反复、无明显减轻的患者多数为冠脉微循环障碍。
冠脉微循环对冠心病的发生、发展、治疗效果以及预后起着重要作用。
【关键词】冠状动脉微循环；微循环；冠状动脉；CMD1概述冠状动脉微循环[1]指由直径小于150μm的微动脉、毛细血管以及微小静脉组成的微循环系统，是指微动脉和微静脉之间的血液循环，心脏以此实现血液和组织间的物质交换，保证心肌正常的功能活动。
冠脉微循环功能障碍（coronary microvanscular dysfunction，CMD），一般定义为无阻塞性冠心病患者发生的心绞痛、心电图缺血性改变的临床综合征。
冠脉微循环障碍在功能上表现为冠脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）减少，即冠脉血流在药物引起冠脉舒张达到最大充盈时的血流量与基础状态下血流量的比值减少[2]。
2冠脉微循环检查技术临床中冠脉微循环主要以功能性检测为主，通过冠脉血流和心肌灌注评估技术两种手段反映CMD。
2.1冠脉血流的评估技术冠脉血流的流速、流量、压力及灌注时间等血流参数出现异常是反映存在冠脉血液循环障碍的直接证据，但受到检测技术的限制，只有在冠脉血流参数出现异常同时冠脉心表大血管正常的情况下才能初步考虑存在冠脉微循环障碍，缺乏诊断冠脉微循环障碍的直接证据。
评价冠脉血流的技术目前临床上比较常用的有①冠状动脉造影；②冠状动脉内多普勒超声(ICDU）；③ 冠脉微循环阻力指数(IMR)；④经胸超声心动图／经食管超声心动图。
2.2 心肌灌注的评估技术当患者出现冠脉微循环障碍时，局部心肌灌注则随之受损，以下各种检查方法与技术利用存在于血液中的核素标记分子，可反射超声波的微泡或者提高磁共振成像信号的对比剂等物质来检测局部心肌的血液灌注情况，当出现心肌灌注稀疏、缺损、低信号等情况时表明存在心肌缺血。
冠状动脉微循环障碍的研究进展
冠状动脉微循环障碍的研究进展冠状动脉微循环障碍是一种常见的心脏疾病，它主要是由于冠状动脉内皮功能异常或微血管痉挛等原因导致心肌微循环灌注不足，引起心绞痛、心肌缺血等症状。
近年来，对冠状动脉微循环障碍的研究取得了一系列新的进展，为临床诊断和治疗提供了更多的参考和依据。
本文将对冠状动脉微循环障碍的研究进展进行综述，并探讨未来的研究方向和发展趋势。
1. 临床表现和诊断冠状动脉微循环障碍的临床表现多样化，包括心绞痛、劳力性心绞痛、冠状动脉粥样硬化等。
传统上，冠状动脉微循环障碍的诊断主要依靠冠状动脉造影和冠状动脉舒张试验，但这些方法存在一定的局限性，不能准确反映微循环的情况。
近年来，随着心脏MRI、PET、CT等影像学检查技术的发展，这些技术在冠状动脉微循环障碍的诊断中得到了广泛应用，为临床提供了更准确的诊断手段。
2. 发病机制冠状动脉微循环障碍的发病机制目前尚不完全清楚，但已有许多研究表明，内皮功能异常、炎症因子释放、微血管痉挛、微血栓形成等因素都可能与其发病相关。
遗传、年龄、性别、糖尿病、高血压等因素也被认为与冠状动脉微循环障碍的发生和发展密切相关。
未来的研究需要进一步探讨这些因素之间的相互作用，以便更好地理解冠状动脉微循环障碍的发病机制。
3. 治疗策略针对冠状动脉微循环障碍，目前主要的治疗策略包括改善内皮功能、扩张微血管、抗血小板聚集、改善心肌代谢等。
临床常用的药物包括硝酸酯类、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、ACEI/ARB等。
微创介入治疗和冠状动脉搭桥术等手术治疗也适用于某些患者。
未来的研究应继续探讨新的治疗靶点和策略，以提高冠状动脉微循环障碍患者的生存质量。
未来的研究方向和发展趋势1. 分子生物学和基因组学的研究随着分子生物学和基因组学技术的不断发展，人们对冠状动脉微循环障碍的遗传和分子机制有了更深入的理解。
未来的研究可以进一步探讨与冠状动脉微循环障碍相关的基因变异、表达谱和信号通路，以寻找新的治疗靶点和策略。
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
2016.7
实验研究证明，早期再灌注治疗可以成功地减少甚至防止心肌坏死，但这种有益的作用并不导致心肌功能的立即恢复，而往往延迟数小时、数天甚至数周以后，这种缺血后功能障碍现象称为心肌顿抑。
其特点是：① 发生于可逆性缺血(2～20分钟）再灌注后。
②心肌功能是可逆性的，可以完全恢复。
③局部心肌血流正常或几乎正常。
④局部高能磷酸盐储备降低。
动物实验证实，心肌顿抑可见于离体及在体心脏模型、开胸麻醉动物及清醒动物，也可见于单次或多次可逆性缺血或运动诱发的缺血之后。
临床研究证实，在不稳定心绞痛、急性心肌梗死早期溶栓、冠状动脉搭桥及心脏移植术后，均可见心肌顿抑现象。
心肌冬眠与心肌顿抑不同，它是完全从临床上观察发现的临床观察证实，部分病人静息状态下的心室收缩功能障碍并不伴有急性心肌缺血的证据，而且在冠状动脉搭桥术后可以完全恢复正常。
正电子发射断层成像证实这些功能障碍被定为心肌冬眠。
其特点：①持续性收缩功能障碍，可以长达数月至数年。
②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可以完全恢复正常。
③ 局部心肌血流降低，但尚足以维痔组织的存括，④糖代谢正常甚至略高。
心肌冬眠最常见于冠心病伴心功能不全的患者，是心脏对低血流状态的自我适应，此时心肌收缩能力及氧需求均减低以维持其组织的存活。
心肌功能对血流降低的反应，即血流-收缩适应大致有三种形式。
一是急性适应，持续数分钟。
二是短期适应，或称短期冬眠，持续数小时。
三是慢性适应，或是称慢性冬眠，持续数月或数年。
临床上更多见的是慢性冬眠。
心肌顿抑的历史及其进展(全文)
心肌顿抑的历史及其进展（全文）这是发表在JAHA上的综述，关于心肌顿抑和冬眠是我最关注的话题之一。
晨读分成两个相对独立的部分，对文章进行译读。
大家有没有注意到两个英文单词的时态不一样，顿抑用的是过去式stunned，而冬眠用的是现在进行时hibernating。
反映出心肌顿抑是回顾性诊断，而心肌冬眠可以现在判断出来。
心肌顿抑和心肌冬眠的概念在20世纪80年代被描述并得到广泛的关注。
这两种现象与心肌缺血有关(图1)，现在的发生率比最初描述它们时要高得多。
本文定义了顿抑和冬眠的概念，总结了自最初描述以来对它们的了解，并阐述了理解它们在当前的重要性。
心肌顿抑（Myocardium stunned）背景1982年，Braunwald and Kloner将顿抑描述为“短暂性非致命性缺血后发生的延迟性缺血性心室功能障碍”。
他们提出，心肌顿抑可能被认为是“发作”（严重缺血发作），“逃逸”（严重不可逆损伤发生前缺血缓解）和“顿抑”（缺血后相对较长时间的收缩功能障碍）。
心肌最终会完全恢复，但是在功能受损的阶段，可能需要强心支持。
心肌顿抑还伴有延迟的生化异常，缺血缓解后数天才恢复正常。
1970年代和1980年代的动物研究首次描述了心肌缺血后的延迟恢复现象。
试验狗暴露主要冠状动脉，夹闭15分钟，然后再灌注。
试验设定的缺血持续时间大部分造成“可逆”损伤，15分钟时间不足以导致可检测到的心肌坏死（如下所述，使用更灵敏的方法检测坏死，已鉴定出凋亡细胞死亡的证据）。
使用诸如植入心室壁的超声晶体之类的技术来测量室壁节段运动。
通过夹闭动脉引起心肌缺血造成室壁运动功能下降或消失，当恢复血流时，收缩功能仍然处于抑制状态，随后几天逐渐恢复。
心脏ATP 水平在冠脉闭塞的15分钟内下降，在再灌注72小时后逐渐恢复至正常水平。
组织学分析显示再灌注后72小时心肌细胞仍然存活。
之后很多实验室也证明这一心肌顿抑现象。
顿抑最初与短暂的局部缺血相关，而无细胞死亡的组织学证据。
国开电大2022春本科各专业复习资料--病理生理学
1病理生理学是研究（）。
C.疾病发生发展规律和机制的科学2下述属于基本病理过程的是（）。
C.酸中毒3死亡是指（）。
A.机体作为一个整体的功能永久性停止4能够加速或延缓疾病发生的因素称为（）。
E.疾病发生的条件5导致疾病发生必不可少的因素是（）。
B.疾病发生的原因6全脑功能的永久性停止称为（）。
D.脑死亡7高烧患者出汗多、呼吸增快易出现（）。
A.高渗性脱水8下列可引起低钾血症的是（）。
A.消化液大量丢失9下列不是低钾血症原因的是（）。
A.代谢性酸中毒10下列可引起高钾血症的是（）。
E.酸中毒11水肿时钠水潴留的基本机制是（）。
A.肾小球滤过率降低12急性重症水中毒对机体的主要危害是（）。
B.脑水肿、颅内高压13引起低渗性脱水常见的原因是（）。
B.大量体液丢失只补充水14下列不宜作为脑死亡的判断标准的是（）。
A.心跳停止15慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是（）。
C.肾重吸收HCO3- 增加16酸中毒可使心肌收缩力（）。
B.减弱17代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是（）。
D.细胞内H+与细胞外K+交换增加18可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是（）。
A.酮症酸中毒19请根据描述选择相应的名词术语。
致病因素已经清除或不起作用；疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复；机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力、社会行为包括劳动力也完全恢复正常。
完全康复全脑功能的永久性丧失。
脑死亡疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，不完但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。
全康复 在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
疾病20请根据描述选择相应的名词术语。
是指失水多于失钠，血Na ＋浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L 的脱水。
高渗性脱水 是指失钠多于失水，血Na ＋浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L 的脱水。
心肌顿抑与心肌冬眠
预防措施的临床应用
01
控制危险因素
预防心肌顿抑和心肌冬眠的关键是控制危险因素，如高血压、糖尿病、
高血脂等。通过控制危险因素，可以降低发生心肌顿抑和心肌冬眠的风
险。
02
健康生活方式
保持健康的生活方式是预防心肌顿抑和心肌冬眠的重要措施之一。患者
应保持合理的饮食结构、适量的运动、良好的作息习惯等，以增强身体
心肌顿抑对心脏功能的影响主要包括心输出量减少、血压下 降、心律失常等。这些影响可能导致一系列心血管事件，如 心绞痛、心肌梗死和心力衰竭等。
心肌顿抑还可能对心脏的电生理特性产生影响，导致心律失 常的发生。因此，对于心肌顿抑的早期诊断和治疗非常重要 ，以避免心血管事件的发生和恶化。
02
心肌冬眠
定义
心肌冬眠
非药物治疗
非药物治疗包括生活方式调整、运动康复、心脏康复等。对于心肌顿抑和心肌冬眠的患者，适当的运动康复有助于改 善心肺功能、增强体质、缓解症状。同时，患者应保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力过大。
手术治疗
对于严重的心肌顿抑或心肌冬眠患者，手术治疗可能是一种有效的治疗方法。手术治疗的方式包括冠状 动脉搭桥手术、心脏移植等。手术治疗适用于药物治疗和非药物治疗无效的患者，能够显著改善患者的 生活质量和预后。
发生机制
心肌顿抑的发生机制主要包括能量耗竭、钙离子过载、自由基产生和细胞凋亡等。这些机制相互作用，导致心肌细胞暂时性 功能障碍。
当心脏缺血或压力刺激解除后，心肌细胞功能通常可以在一段时间内恢复。然而，如果缺血或压力刺激持续存在，心肌细胞 可能会发生不可逆的损伤，导致心肌坏死或心力衰竭。
对心脏功能的影响
开发新的诊断方法
目前心肌顿抑与心肌冬眠的诊断方法尚不够完善，未来需要开发新的诊断方法以提高诊 断的准确性和敏感性。
心肌顿抑的名词解释
心肌顿抑的名词解释心肌顿抑（cardiac arrest）是一种严重的心脏疾病，属于突发性心脏骤停的一种表现形式。
当心脏的正常电活动突然中断，导致心脏无法有效地泵血供应给其他身体器官时，就会发生心肌顿抑。
这是一种紧急状况，如果不及时得到处理和救治，会造成严重的后果，甚至威胁到生命。
心肌顿抑通常是由心脏本身的电活动异常引起的。
正常情况下，心脏的节律由一组名为起搏细胞的特殊细胞控制，它们会发放电信号以调控心脏的收缩和舒张。
然而，当这些起搏细胞的功能受损或异常时，心脏的电活动会紊乱，导致心脏无法有效地泵血。
这种紊乱可能发生在心室，称为心室颤动（ventricular fibrillation），也可能发生在心房，称为心房颤动（atrial fibrillation）。
心肌顿抑的风险因素很多，包括心脏病、血管疾病、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖尿病等。
此外，年龄、家族遗传、性别等因素也可能影响心肌顿抑的发生概率。
虽然心肌顿抑可以发生在任何人身上，但通常在中老年人中更为常见。
心肌顿抑的症状是突然发生的，包括意识丧失、突然停止呼吸、无脉搏、紫绀等。
这是一种急救的紧急情况，需要立即采取措施进行心脏复苏。
心肌顿抑的治疗主要包括心肺复苏、电除颤和药物治疗。
心肺复苏是通过人工按压胸部和进行人工呼吸来模拟心脏的机械泵血功能。
电除颤则是使用电击技术来恢复心脏的正常电活动。
药物治疗常常用于维持复苏后的心脏功能稳定。
心肌顿抑的后遗症可能包括脑缺氧、脑损伤以及其他器官的功能障碍。
因此，及时进行心脏复苏和获得专业救治非常重要，以最大限度地减少后果和提高患者的生存率。
在一些高风险人群中，预防心肌顿抑的关键是控制相关的心脏病和其他健康风险因素，如戒烟、控制血压和血脂、保持健康的生活方式等。
心肌顿抑是一种具有突发性和紧急性的心脏骤停疾病，对于患者的健康和生命构成严重的威胁。
因此，了解心肌顿抑的定义、原因、症状和治疗方法对于每个人来说都是重要的。
心肌顿抑与冬眠
❖ 首都医科大学附属北京红十字朝阳医 院
❖ 北京安贞医院
❖ 上海医科大学附属华山医院
❖ 上海第二医科大学附属瑞金医院
❖ 南京军区总医院
❖ 同济医科大学附属协和医院
❖ 福建医科大学附属第一医院
❖ 第一军医大学附属南方医院
❖ 广东省人民医院
❖ 中山医科大学附属第一医院
31
试验目的
❖ 开放试验, 入选中国稳定劳累性心绞痛病人 ❖ 评价曲美他嗪( trimetazidine, TMZ)与单一
心肌顿抑与冬眠
心肌顿抑与冬眠
心肌缺血后心室局限性收缩功能 丧失或减退的二种情况
2
心肌顿抑(myocardial stunning)
1975年Heyndrick等首先观察到： 实验动物冠状动脉短暂结扎后开放，可见 局部心室壁活动消失，随后室壁活动缓慢 自行恢复正常
J. Clin. Invest. 56:978, 1975
*p<0.001
36
TMZ治疗前后每周心绞痛发作次数
P<0.001
5
4.51
4
3
2
1.26
1
0 用药前
12周
37
TMZ治疗前后每周硝酸盐消耗量
P<0.001
4
3.86
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
用药前
1.52
12周
38
TMZ治疗前后运动试验持续时间
P<0.001
600 546.4
550
500
34
结果(1)
❖ 在治疗期间因AMI 而退出1人 ❖ 在治疗期间因不稳定性心绞痛退出1人 ❖ 在治疗期间因口腔溃疡退出1人 ❖ 失随访3人 ❖ 因客观原因未做第三次运动试验后发生脑梗死1人
心肌微循环及微循环阻力指数研究近况
心肌微循环及微循环阻力指数研究近况首先，研究发现微循环异常与多种心血管疾病的发生发展密切相关。
例如，冠心病、高血压和心肌梗死等疾病均可导致微循环异常，进一步加剧心肌缺血和心脏功能障碍。
因此，研究者开始关注如何评估和纠正微循环异常。
其次，心肌微循环可通过多种影像学方法进行评估。
其中，磁共振成像（MRI）和超声心动图是目前应用最广泛的技术。
MRI可以提供关于微循环灌注和氧代谢状态的信息，通过对比造影剂的动力学变化，可以评估微循环的功能和阻力。
超声心动图则可以对心脏内毛细血管和小动脉进行实时观察，评估微循环阻力指数。
值得注意的是，心肌微循环及微循环阻力指数研究面临一些挑战。
首先，评估心肌微循环需要侵入性操作和专业设备，限制了其广泛应用。
其次，微循环流量的测量和阻力指数的计算方法仍不够准确和标准化，需要进一步改进和统一、此外，很多研究是基于动物模型进行的，尚需在临床和人体研究中验证其可行性和有效性。
总的来说，心肌微循环及微循环阻力指数研究在近年来取得了一些重要进展。
通过各种影像学技术和新的研究方法，研究者对微循环的功能和阻力进行了更深入的了解，并探索了一些潜在的治疗策略。
不过，仍需进一步完善评估方法、标准化操作，并在临床实践中验证其临床应用价值。
心肌顿抑的研究进展
心肌顿抑的研究进展摘要】心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象。
研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程, 并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变, 积极防治心肌顿抑, 保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略。
【关键词】心肌顿抑氧自由基钙超载能量代谢障碍微血管痉挛基因表达1982年Braunwald等正式提出了心肌顿抑的概念，即心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死，但在再灌注恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能恢复的现象，又称缺血后心肌功能障碍。
因此，顿抑是一种与缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。
心肌顿抑后心功能恢复所需的时间取决于多种因素，如缺血损伤的时间、缺血的严重程度及冠状动脉血流恢复的确切程度[1]。
尽管心肌顿抑是可逆的，但大面积心肌顿抑可引起心血管病、严重心力衰竭，甚至死亡[2]。
随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展，心肌顿抑的发生愈来愈受到关注，其诊治直接影响到患者的预后。
近年来对它的研究也日益深入。
现就近年对心肌顿抑的研究综述如下。
1心肌顿抑的发生机制目前主要有下列几种假说, 其中氧自由基假说、钙超载假说比较认可, 随着分子生物学的发展, 对其发病机制的研究已经深入到基因的调控水平。
1.1氧自由基假说1.1.1 再灌注后的氧自由基大量生成实验研究结果显示，缺血再灌注过程中氧自由基的生成可能是顿抑心肌发生的重要机制。
心肌缺血时，ATP含量降低，离子转运障碍，ca2+进入细胞激活ca2+依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶(XD)大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。
同时，由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。
再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血心肌，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放去大量电子，为分子氧接受后产生更为活跃的·OH，使心肌组织的等活性氧大量增加。
心肌顿抑1例
心肌顿抑1例汪荣荣;蒋廷波;薛枫【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2014(018)003【总页数】2页(P545-546)【关键词】急性心肌梗死;心肌顿抑;室壁瘤;心肌冬眠【作者】汪荣荣;蒋廷波;薛枫【作者单位】苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏,苏州,215000;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏,苏州,215000;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏,苏州,215000【正文语种】中文近年来，随着经皮冠状动脉支架植入术（PCI）、经皮冠状动脉成形术（PTCA）和冠状动脉搭桥术（CABG）技术的完善，我们清楚的认识到某些因心肌缺血发生功能和代谢改变的心肌仍是存活心肌。
当急性的心肌缺血导致氧供不能满足心肌代谢需要时，心脏早期的缺血适应表现为心肌顿抑（myocardial stunning）［1］。
正确的认识心肌顿抑对于理解急性心肌梗死的患者一些临床特点，指导治疗以及判断预后有重要意义。
患者，男性，70岁，因“反复胸痛20余天，加重5 h”入院，确诊为“（1）急性前壁心肌梗死，Killip I级，频发室早、阵发性心房纤颤、心功能不全；（2）高血压病”。
患者2012-10 -31无明显诱因下出现胸痛，位于心前区，巴掌范围，呈压榨性，持续约 2～5 min好转，当时发作时间短，未予重视。
患者2012-11-20晚上10：30休息时再发胸痛，较前加重，伴出汗，持续 30 min未缓解，入我院急诊，行心电图检查示频发室早，肌钙蛋白0.20 μg·L-1，拟诊“急性冠脉综合征”收住院。
患者既往有高血压病史 10年，吸烟病史多年。
查体：BP：165／88 mmHg，两肺呼吸音粗，双肺未闻及明显干湿性啰音，颈静脉无充盈，心界无扩大，HR：61次／分，心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，无奇脉、交替脉，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无明显水肿。
入院予硝酸甘油扩冠治疗后胸痛缓解，继续予双抗血小板、抗凝、调脂稳定斑块、抑制心室重构、扩冠、降压等处理。
实验性顿抑心肌微血管结构和功能改变
实验性顿抑心肌微血管结构和功能改变
罗义;刘伊丽;查道刚;黄晓波;刘俭
【期刊名称】《岭南心血管病杂志》
【年(卷),期】2000(006)004
【摘要】@@ 目的探讨心肌顿抑时心肌微血管结构和功能改变.
方法制备左前降支冠脉(LAD)不同阻断时间(15 min和60 min)后再灌注犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影(MCE).由主动脉根部分别注射乙酰胆碱(ACH)和硝酸甘油(NG)后重复MCE,并计算用药后/前二维超声上所示心肌灰阶峰值比值(PVIR)和顿抑区与正常区心肌灰阶峰值比值的比值PVIRR.心肌标本行透射电镜检查.
【总页数】1页(P265)
【作者】罗义;刘伊丽;查道刚;黄晓波;刘俭
【作者单位】第一军医大学南方医院心内科广州 510515;第一军医大学南方医院心内科广州 510515;第一军医大学南方医院心内科广州 510515;第一军医大学南方医院心内科广州 510515;第一军医大学南方医院心内科广州 510515
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用 [J], 马春燕;张立敏;任卫东;唐力;李玉宏;杨欣;陈昕
2.实验性顿抑心肌微血管结构和功能改变 [J], 罗义;刘伊丽;查道刚;黄晓波;刘俭
3.实验性顿抑心肌的微循环改变 [J], 罗义;刘伊丽;查道刚;黄晓波;刘俭
4.用硝酸镧检测心肌顿抑兔微血管的超微结构改变及呋喃丙吡… [J], 贾勤惠;李学荣
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心肌顿抑及运动的影响
中国组织工程研究与临床康复第14卷第50期2010–12–10出版Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research December 10, 2010 Vol.14, No.50 ISSN 1673-8225 CN 21-1539/R CODEN: ZLKHAH9447心肌顿抑及运动的影响*☆陶小平1，2，苏全生3，李新建2Effects of sports on myocardial stunningTao Xiao-ping1,2, Su Quan-sheng3, Li Xin-jian2AbstractBACKGROUND: With the development with sports research, the effect of sports on heart has aroused increasing attention. OBJECTIVE: To systematic review myocardial stunning studies process, mechanism, and the relationship between exercise and myocardial stunning.METHODS: This study was retrieved by the first author with the key words of “myoca rdial stunning, exercises,ischemia-reperfusion” in both English and Chinese (1980-01/2010-01) from PubMed databaseand Vip database. Totally 83 documents were initially searched by computer. A total of 36 articles were selected according to inclusive and exclusive criteria, and the papers were summarized from the aspects of definition, characteristics, classification, mechanism and effect on myocardial stunning.RESULTS AND CONCLUSION: Myocardial stunning was clinical studied more and more deeply, the definition, characteristics and categories of myocardial stunning are clarified, and also began to explore the myocardial stunning possible mechanism in molecular biology level. However, long duration, vigorous exercise caused exercise athletes perfusion defect leading to reduced cardiac function and myocardial injury, the exercise myocardial stunning phenomenon should be possible.Tao XP, Su QS, Li XJ. Effects of sports on myocardial stunning.Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu. 2010;14(50):9447-9451. [ ]摘要背景：随着体育科研领域研究的深入，运动对心脏的影响日益受到体育科研人员的关注和重视。
大学药理学实验(附答案)
实验题目：小鼠腹腔注射筒箭毒碱ED50的测定Determination of Cl-Tubocurarine's Median Effective Dose （ED50）【实验目的】了解ED50的测定方法、原理、计算过程与意义。
【相关理论】1．关于量反应，质反应：量反应是指个体上反应的强度并以数量的分级来表示；例如：血压、尿量等。
质反应是指群体中所观察到的某一效应的出现；如：生死、有效或无效。
以阳性反应的出现频率或百分数来表示（全或无，阳性率）。
2．关于ED50，LD50，以及治疗指数:能使群体中有半数个体出现某一效应的剂量，称为半数效应量，若此效应为有效，则为半数有效量ED50，ED50是质反应的参数。
若此效应为死亡时，则为半数致死量LD50。
治疗指数= LD50/ ED50=TI，该值越大越好，说明药物越安全.可用机率单位正规法或点斜法求出LD1 ，ED99 ；LD5 ，ED95。
3．肌松药分为去极化型和非去极化型两种。
去极化型肌松药的代表为琥珀酰胆碱，其肌松作用不能被抗胆碱酯酶药新斯的明拮抗，反而会加重。
非去极化型肌松药的代表为筒箭毒碱，其肌松作用能被新斯的明解救。
4．测定ED50，LD50的意义可计算治疗指数TI（LD50/ ED50），为临床安全用药提供指导。
【实验动物】小鼠（昆明种KM），雌雄各半。
【实验器材】铁丝网，铁架台，天平，注射器等。
【实验方法】应用点斜法测定ED50。
应用该方法测定ED50时，实验设计必须符合以下5点要求：1）动物以5~8组为宜；2）每组动物数须一致；3）各组给药剂量应呈现等比数列；4）各组给药剂量的公比r = 1.1~1.6；5）最大剂量（Dmax）组的阳性反应率须≥80%，最小剂量（Dmin）组的阳性反应率须≤20%【实验方法】1．预实验：目的是为了找出符合上述点斜法要求5）的Dmax和Dmin。
阳性反应判定标准：20min内小鼠落下3次（注意排除因互相拥挤而落下所造成的假阳性）。
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[文章编号] 100723949(2003)1120320245205・实验研究・实验性顿抑心肌的微循环障碍罗义1,刘伊丽2,查道刚2,黄晓波2,刘俭2(1.广州市第一人民医院心内科,广东省广州市510180;2.中国人民解放军第一军医大学南方医院心内科,广东省广州市510515)[关键词] 病理生理学; 顿抑心肌微循环改变及机制; 二次谐波成像和间歇发射技术; 缺血,心肌; 再灌注,心肌; 微循环,心肌; 心肌声学造影[摘 要] 为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制,制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min 和60min )后再灌注犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影,计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率,测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度。
结果发现,心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高,1h 后恢复至结扎前水平;再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降;再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。
以上结果提示,心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态,血流灌注增加与排空加快并存;顿抑心肌缺氧代谢加强;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。
[中图分类号] R363[文献标识码] AThe Microcirculatory Dysfunction in Experimental Myocardial StunningLUO Y i ,LI U Y i 2Li ,CH A Dao 2G ang ,H UANG X iao 2Bo ,and LI U Jian(1.Department o f Cardiology ,Guangzhou First People ’s Hospital ,Guangzhou ,Guangdong 510180,China ;2.Department o f Cardiology ,Nan 2fang Hospital Affiliated to First Military Medical University ,Guangzhou ,Guangdong 510515,China )[KE Y WOR DS ] Ischemia ,My ocardial ; Reperfusion ,My ocardial ; Microcirculation ,My ocardial ; My ocardial C ontrast Echocardiography ; S tunning ,My ocardial ; D og [ABSTRACT ] Aim T o research the intramy ocardial microcirculatory derangement and its mechanism during my ocardial stunning. Methods T welve dogs underwent 15or 60min left anterior descending coronary artery (LAD )occlusion ,followed by 120min reperfusion. Another six dogs underwent sham 2operation. My ocardial contrast echocardiography (MCE )was per 2formed intravenously using C3F82exposed s onicated dextrose albumin and blood samples were taken from coronary venous sinus at different time points. E lectrocardiogram 2gated end 2systolic images in short axis were acquired in harm onic m ode and digitized on 2line. Background 2subtracted peak videointensity (PVI ),ascending slop (α)and early descending slop (β)of MCE curve in stunned and normal my ocardium areas were measured from MCE. The ratios of PVI ,α,and βbetween stunned and normal my o 2cardium areas were calculated. R esults A marked increase in PVI occurred in all dogs with stunned my ocardium in the early period of reperfusion and the PVI restored to the pre 2occlusion level after 60min of reperfusion. The ratios of PVI ,α,and βin the early period of reperfusion were significantly higher than the pre 2occlusion levels ,and gradually restored toward their pre 2occlu 2sion levels. Plasma lactic acid concentrations significantly increased in the early period of reperfusion ,and restored to the pre 2occlusion levels by 120min after reperfusion in the 152min LAD occlusion group ,but not in the 602min group. N o changes in PVI ,three rations ,and plasma lactic acid levels during the experiment were observed in the sham 2operated group. Conclu 2sions The microcirculation of stunned my ocardium is hyperdynamic. The anaerobic metabolism of stunned my ocardium enhanc 2es. The intramy ocardial microcirculation “short ”is a possible mechanism of the microcirculatory dys function of stunned my ocar 2dium.[收稿日期] 2002207208 [修回日期] 2002212216[作者简介] 罗义,男,1963年出生,湖南湘潭市人,副主任医师,副教授,医学博士,硕士研究生导师,主要研究方向为冠心病的基础和临床,E 2mail :lyluo @ 。
刘伊丽,女,主任医师,教授,博士研究生导师,中华医学会广东省心血管学会副主任委员,主要研究方向为冠心病的基础和临床。
查道刚,男,主治医师,讲师,医学博士,主要研究方向为心肌声学造影。
心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤[1,2],其具体发生机制未明。
顿抑心肌是否存在微循环障碍,目前尚有争议[3]。
本研究应用静脉心肌声学造影(my ocardial contrast echocardiography ,MCE )在犬心肌顿抑模型中观察不同缺血时间后再灌注心肌微循环改变,并检测冠状静脉窦血乳酸浓度,以探讨顿抑心肌内微循环改变的机制。
1 材料和方法1.1 犬心肌顿抑模型建立体重13～18kg 的雄性杂种犬随机分为短时间缺血顿抑组(顿抑S组)、长时间缺血顿抑组(顿抑L 组)和假手术组,以各组成功完成6只犬为目标。
动物用戊巴比妥钠(35mgΠkg)静脉全麻后,气管插管连接呼吸机。
经右股动脉插入猪尾管,经压力换能器连接多道生理记录仪,以监测主动脉压和左室压。
右股静脉插入扩张管套鞘,用于静脉输液和注射超声造影剂。
右颈静脉插入冠状静脉窦取血导管。
左侧第5肋间开胸,充分暴露心前区,打开心包壁层,用丝线将心包吊起,使心脏悬卧于心包床上。
分离左冠状动脉前降支近段,留置一结扎线。
将一水囊置于心脏表面。
顿抑S组前降支结扎15min后再灌注2h,顿抑L组前降支结扎60min后再灌注2h,假手术组不行冠状动脉结扎。
全过程监测血流动力学和心电图。
1.2 静脉心肌声学造影使用Acus on SE QUOI A512超声诊断仪,探头频率为3.5MH z。
探头用夹子固定并置于水囊内,显示左室乳头肌水平短轴切面图。
探头的位置和角度在整个实验中不变。
调节增益以获得最佳图像并维持至实验结束。
采用二次谐波成像和间歇发射技术行静脉MCE,心电图触发间隔为3个心动周期。
弹丸式静脉注射含C3F8的声振白蛋白微泡造影剂全氟显(南方医院临床药学基地提供),用量0.01m LΠkg,于注射前后连续录取超声图像并记录到磁光盘供嗣后分析。
MCE观测时点为前降支结扎前、结扎后即刻、再灌注前及再灌注后5、30、60、90、120min。
冠状静脉窦取血时点与MCE观察时点一致。
1.3 心肌标本处理实验完毕后,将心脏取下,冰盐水浸洗,然后将心脏按短轴切面切成5mm厚的心肌片,部分心肌片立刻置1%氯化三苯四唑(triphenyltetrazolium chlo2 ride,TTC)中,37℃染色20min。
此方法可使非梗死心肌染成砖红色,梗死心肌不被染色。
1.4 血浆乳酸浓度测定自冠状静脉窦取血,导管抽血每次5m L,立即离心分离血浆并保存于-70℃冰箱。
采用酶法测定乳酸浓度(药盒购自英国Randox公司)。
1.5 心肌声学造影图像分析使用T omT ec图像工作站对M O光盘的图像视频密度进行定量分析。
该图像工作站包括一款声学造影分析软件,可对造影效果进行0～255级的视频密度分析。