CyclinD1 在胃癌组织中的表达及其意义
胃癌中eif4E、cyclinD1及P27的表达及其意义
的 圆形 或 多 边 形转 变 ， 时细 胞 开 始 分 泌软 骨 特 有 同
的 Ⅱ型胶原 蛋 白。Ｔ —ｊ ＧＦ ３ 为 ＭＳ ｓ Ｃ 进入 软骨 表 型
分化 提供 了一 个 适 宜 的外 部 信 号 ， 在诱 导 中 是 必
参 考 文 献
［ ３ Ｐ ｒｉ ， ｌ ｒ ， ＨａａＭ Ｌ ｅ ｅ １ ｅｅ ａＲ Ｆ Ｈａ ｏｄＫ Ｗ Ｏ’ ｒ Ｄ， ｅｐｒＤＢ，ｏ ｏｏ ｒ ｆ Ｓ ｋ ｌｖ
Ｂ Ｐｏｌｒ Ｄ ， ａ ａ ｒ Ｐｒ ｃ ｏ Ｊ Ｃｕｌ ｒ ｄａ ｈ ｒｎ ｅｌ Ｐ， ｌ ｄＭ ａ Ｂ ｇ ｓａＯ， ｏ ｋ ｐＩ ． ） ｔ ｅ ｄ ｅｅ ｔｃ ｌ ｕ ｓ
ｆ ｏ ｍａ ｒ ｗ ａ ｅ ｖ ｓ ｌ ｎ —ｌ ｓ ｉ ｇ ｒ ｃ ｒ ｏ ｅ ｌ ｆ ｒ ｒ ｍ ｒ ｏ ｃ ｎ ｓ ｒ ｅ ａ ｏ ｇ— ａ ｔｎ ｐ ｅ ｕ ｓ ｒ ｃ ｌ ｓ ｏ—
本实 验探 讨诱 导 成 软 骨 细胞 的 单 层 培 养 体 系 。
在本 实验 体外诱 导 中 ， ２ ｇ ｍｌ ＧＦ—Ｉ 导 人 用 ０ｎ ／ Ｔ ３ 诱
【 要】 目的 摘 义 。方 法
应 用免 疫纽 织化 学技 术 ， 测 ５ 检 ６例 胃癌 纽 织 ｅ ４ Ｆ ｎ
检 验 或 确切 概 率 法统 计 ， 用 Ｓ Ｓ １ ． 利 Ｐ Ｓ ３ ０对 数 据 进 行 分 析 。结 果 ５ ６例 胃癌 患 者 中 ，ｌ ４ ｅＦ Ｅ表 达 的 阳性
在 实验 中 ， 们 发 现 分 别 取 不 同 传 代 次 数 的 细 我
胞体 外诱 导 ， 胞 的 诱 导 率 没 有差 异 性 。用 此 诱 导 细 培养 体 系 ， 导 的骨髓 ＭＳ 诱 Ｃｓ阳性 率 高 ， 杂细 胞 少 ， 能 满 足治疗 和移 植 的需要 ， 有一 定 的现 实 意 义 ， 为软 骨 组织 工程 的发 展提 供 了实 验基 础 。
PTEN、p16和CyclinD1在胃癌及癌前病变中表达的研究
Ｐ Ｅ ｐ ６和 Ｃ ｃ ｎ Ｔ Ｎ、 １ ｙｌ Ｄｌ在 胃癌 及 癌 前 病 变 中 ｉ
表 达 的研 究
孙桂彬 ， 景 国 ， 杨 李永 华 ， 哲 ， 陈 汪 威 ， 韩樱松 （ 京市普 仁 医院 ， 北 北京 １ ０ Ｎ ｐ６和 Ｃｃｉ 表 达 与 胃癌 发 生 发 展 的 关 系。 方 法 应 用 ｙｌ Ｄ１ ｎ
不典 型 增 生 至 胃癌 ， 阳性 表 达 率 逐 渐 降低 ， 典 型 增 生 组 阳 性 表 达 率 显 著 高 于 胃癌 组 （ 不 Ｐ＜ ０ ０ ） ｐ６在 慢性 萎 缩 性 胃炎 组 中阳 性 表 达 率 显 著 高 于 不 典 型 增 生组 （ ＜ ． ５ ； ｙｌ Ｄｌ ．５ ；１ Ｐ ０ ０ ） Ｃ ｃｉ ｎ
・
１ｌ ６ ４・
现代 中西 医结 合 杂 志 Ｍ ｄ ｒ ｏ ｒａ ｏ Ｉｔｇ ｔｄＴａ ｉｏ ａ Ｃ ｉｅｅａ ｄ Ｗｅ ｔ ｎＭｅ ｉ ｎ ０ ２ Ｍａ ， １ １ ） ｏ ｅｎＪ ｕｎ ｌ ｆ ｎｅ ｒ ｅ ｒ ｔ ｎ ｌ ｈｎ ｓ ｎ ｓ ｒ ａ ｄｉ ｅ ｄ ｉｅ２ １ ｙ ２ （ ５ ｃ
免 疫 组 化 Ｓ— Ｐ法检 测 正 常 胃黏膜 、 性 萎 缩性 胃炎 、 慢 胃黏 膜 不 典 型 增 生 及 胃癌组 织 中 Ｐ Ｅ Ｔ Ｎ、
ｐ６和 Ｃ ｃｎ １ 白 的表 达 情 况 。结 果 １ ｙｌ Ｄ 蛋 ｉ
ＰＥ Ｔ Ｎ表 达 从 正 常 胃黏 膜 、 性 萎 缩性 胃炎 、 慢 胃黏 膜
在 不 典 型 增 生组 中 阳性 表 达 率 显 著 低 于 胃癌 组 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． ５ 。在 胃癌 组 织 中 Ｐ Ｅ 表 达 和 ｐ ６ ＴＮ １
呈 正相 关 （ ０５ ５ Ｐ ＜ ． １ ， Ｃ ｃ ｎ １呈 负相 关 （ 一 ． ８ ， ｒ＝ ．８ ， ０ ０ ） 和 ｙｌ Ｄ ｉ ｒ ＝ ０ ５ ７ Ｐ＜０ Ｏ ） ｐ ６表 达 与 ． １ ，１
免疫组织化学广谱细胞角蛋白联合三种弹力纤维染色法在肺腺癌胸膜侵犯应用中的比较
表1CyclinDl在胃腺瘤型息肉各阶段胃腺癌中及瘤旁正常组织的表达CyclinDl表达例数阳性例数%瘤旁正常胃组织562 3.5胃腺瘤型息肉56723低级别上皮内瘤变33高级别上皮内瘤变23940胃腺癌组织786279.5键，因为胃癌的发生需要经历一个较长的演变过程，即癌前病变。
胃腺癌则是胃癌中最常见的类型，同其他恶性肿瘤一样，胃腺癌的发生是一个涉及多种致癌因素的复杂过程，最终导致正常细胞的异常增殖，形成肿瘤包块,而肿瘤的发生 与细胞周期调控密切相关，细胞周期调控紊乱是导致肿瘤发 生的重要环节。
3.2CyclinDl在胃腺瘤型息肉及胃腺癌中的表达：胃腺瘤型息肉作为胃息肉的一种病理类型，已经被认为属于癌前病变，有研究发现腺瘤型息肉与其周围黏膜的活动性炎性反应、萎缩和肠上皮化生有关，其中与其周围黏膜的重度萎缩和重度肠上皮化生关系更为密切冋。
CyclinDl是细胞周期调控的主要因子之一,属于原癌基因，其在细胞周期的G1/S期转变中起关键作用。
当CyclinDl过表达时可以导致细胞失控性生长，形成肿瘤[7]，有研究表明CyclinDl与胃黏膜组织病理改变密切相关，随着胃黏膜病理改变加重,CyclinDl阳性表达率显著增加[8]o有学者发现胃腺癌分化程度与CyclinDl 的表达呈负相关,分化程度越低,CyclinDl表达率越高[9]o本次临床实验显示,胃腺瘤型息肉中低级别上皮内瘤变者,CyclinDl表达率较低；高级别上皮内瘤变者,CyclinDl表达率较高;即细胞异型性越大，其CyclinD l的表达就越高，在胃腺瘤型息肉低级别上皮内瘤变患者中CyclinDl的表达率为23%,在高级别上皮内瘤变的患者中CyclinDl的表达率为40%、在高分化型胃腺癌中表达率为50%,在低分化型胃腺癌的患者中表达率高达70%以上，表明CyclinDl基因的突变可能发生在胃腺癌上皮癌变的早期阶段，是癌变主要的促发因素，本次实验还显示，胃腺癌分化越差,CyclinDl蛋白水平越高，但其表达水平与TNM分期和淋巴结转移均无相关性,提示检测CyclinDl蛋白表达水平可能作为胃腺瘤型息肉癌变风险评估的免疫学标志。
Skp2和Cyclin D1在胃癌中的表达及其临床意义
相 关分析 ， 以 尸＜ ．５为差异 有统 计 学意义 。 ０Ｏ
平 高 于正 常 胃组 织 （ Ｏ ０ ） Ｓ ｐ Ｐ＜ ．５ ； ｋ ２与 Ｃ ｃ ｉ １ 达 水 平 呈 正 相 关 （ ＝ ．８ ， Ｏ Ｏ ） ｋ ２与 Ｃ ｃ ｉ ｙｌｎＤ 表 ｒ Ｏ ９ ７ Ｐ＜ ． １ ，Ｓ ｐ ｙｌｎ
Ｄ 表达水平 与肿瘤分化程度 相 关 （ １ 分别 Ｐ＜ ．５ Ｐ＜ ．１ 。结论：Ｓ ｐ 和 Ｃ ｃ ｉ １ 胃癌 中表达上调 ， Ｏ０ ， Ｏ０ ） ｋ２ ｙ ｌｎ Ｄ 在
其 与胃癌各项 床病理参数的关系。方法 ：采用 Ｒ—Ｐ Ｒ检 测 Ｃｃ ｉ １ Ｓｐ 在 ３ 例 胃癌和 ２ 例正常胃 『 缶 ＴｑＣ ｙ ｌｎ Ｄ 和 ｋ ２ ５ ０ 组织 中的表达情况并作相关统计学分析。结果 ：与正常胃组织相比较 ，胃癌组织中Ｃ ｃ ｉ Ｉ Ｓｐ ｙｌｎ Ｄ 及 ｋ２表达水
计 分析 。Ｓ ｐ 与 Ｃ ｃ ｉ １ ｋ２ ｙ ｌ ｎ Ｄ 表达 以其相 对组织 的 百
分 比表 示 ，不 同标本 表达 水 平的 比较 采用 ｏ ｅｗ ｙ ｎ —ａ
Ａ Ｏ Ａ Ｓ ｋ 与Ｃ ｃ ｉ Ｉ Ｎ Ｖ ； ｐ ２ ｙ ｌ ｎ Ｄ 表达 之 间的关 系经Ｐ ａ ｓ ｎ ｅｒｏ
例 ，年龄 ３－ ７ 岁 ，平均 （６５ ６２ ０ ６ ￣ ５ ． ± ． ）岁 ； 其中
第４ ２卷 第 １期 ２１
学
报
ＶＯ１ ． Ｎｏ． ４２ １ Ｊ ｎ． ０ｌ ａ ２ ２
Ｊ ｕ ｎａ ｆＷ ｅ ｚ ｏ ｅ ｉ ａ ｌｅ ｅ ｏ ｒ ｌ ｏ ｎ ｈ ｕ Ｍ ｄ ｃ ｌＣｏ ｌ ｇ
临床经嘲
Bmi-1、cyclin D1、p16在胃癌中的表达及意义
Ｅｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ａｎ ｌｎ ｃ ｉ ｎｉ ｉａｎ ｅ ｏｆ Ｂｍ ｉ １， ｙ ｌｎ Ｄ １ ａｎ ｎ ｇａ ｔ ｉ ａｒ ｉ ｍａ ｐ ｅ ｓ ｏ ｄ ｃ ｉ ｉ ａｌｓｇ ｆｃ ｃ － ｃ ｃ ｉ ｄ ｐｌ ｉ ｓ ｒｃ ｃ ｃ ｎｏ ６
●
ｅ ｐｒ ｓ ｉ ｘ ｅ ｓｏｎ ｏｆＢｍｉ１． ｙｃｉ ａ ｄ ｐｌ ｓ ｄ ｔ ｃ ｅ ｎ ６ ａ ｅ ｆｇａ ｔｉ ａ ｃｎｏ ａ， ａ ｅ ｉｐｌｓａ ａ １ ａ ｅ ｏｒ ａ 一 ｃ ｌｎ Ｄ１ ｎ ６ ｗａ ｅ ｅ ｔｄ ｉ ０ ｃ ｓ ｓ ｏ ｓ ｒｃ ｃ ｒ ｉ ｍ ３５ ｃ ｓ ｓｏｆｄ ｓ ａ ｉ ｎｄ ５ ｃ ｓ ｓ ｏｆｎ ｍ ｌ
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱＨ
Ｎ Ｇ “ ＬＪ Ｎａ ， Ｌ Ｈ ， Ｈ ，Ｙｉｄｅ —
（ ． ６ ｏｐ ｔｌ ｆ Ａ ， ｕ ａ ４ ０ １ Ｃｈｎ ； ． ｎ ｔｔｔ ｆ Ｃ ｎ ｅ ｓａ ｃ ｆ ＰＬ ， １ １ １Ｈ ｓ ｉａ ＰＬ Ｗ ｈ ｎ， ３ ０ ０， ｉ ａ ２ Ｉ ｓｉｕｅｏ ａ ｃ ｒＲｅｅ ｒｈｏ Ａ ｏ
而影 响 胃癌 的 发 生发 展 。
关键词 ： 胃癌 ； ｍｉ ；ｙ ｌ ； ｌ ； 疫组 织化 学 Ｂ 一 ｃ ｃ ｎＤ１ ｐ ６ 免 １ ｉ 中 图分 类 号 ： ７ ５ ２ Ｒ ３ ． ｌ Ｒ ３ ． ； ７ ０ ２ 文献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ： ６ １８ ４ （ ０ ９ ０ — ５ ９ ０ ｌ ７ — ３ ８ ２ ０ ） ５０ ６ — ３
Ｘ ｉ ｑ ａ ｏ ｐｉａｌ， Ｍ ｉｉａｒ ｅ ｃ ｌ Ｕｎ ｖ ｒ ｉｙ ， ｎ ｉｏＨ ｓ ｔ Ｔ＾ ｒ ｌｔ ｙ Ｍ ｄｉａ ｉ ｅ ｓｔ Ｃｈｏ ｇｑｉ ０ ３７， ｎ ｎｇ ４ ００ Ｃｈｉ ｎａ）
CyclinD1和CDX2蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义
性 对照 ， 用Ｐ Ｂ Ｓ代 替 一抗作 为 阴性 对照 。 Ｄ Ａ Ｂ显 色 。
１ ． ４ 结 果判 断 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １和 Ｃ Ｄ Ｘ ２以细 胞核 显 示
棕 黄 色染 色 颗粒 者为 阳性 细胞 。采用 单 盲法 ， 每 张 切片在 ４ ０ ０倍 显微 镜 下选 定 １ ０个 视野 ，计算 阳性 细胞 的百 分数 。阴性 （ 一 ） ： 未 见棕 黄 色颗 粒 ； 弱 阳性
【 Ｋ Ｅ Ｒ ＷＯＲ Ｄ Ｓ】Ｓ ｔ ｏ ｍａ ｃ ｈ ｎ ｅ ｏ ｐ ｌ ａ ｓ ｍｓ ・ Ｃ ｙ ｃ ¨ ｎ Ｄ １ ・ Ｃ Ｄ Ｘ ２ ・ Ｐ ｒ ｏ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ
近年 来分 子生 物学 研 究 表 明 ， 胃癌 （ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｃ ａ ｒ — ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ． Ｇ Ｃ） 的发 生 、 发 展 和 预 后 是 一个 多基 因 、 多
中 国现 代 普 通 外科 进 展
２ ０ １ ３年 ９月 第ａ ｌ ｓ ｏ ｃ ｏ ｍｂ ｉ ｎ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｔ ｏ ｇ ｉ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ａ ｎ ｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗ— ｕ ｐ ｄ ａ ｔ ａ
（ ＭＷ— Ｅ ｌ ｉ Ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｍ） Ｔ 法， 参 照试 剂盒说 明 书操作 。实 验
用 已知 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 和 Ｃ Ｄ Ｘ ２阳性 大肠 癌 组 织作 为 阳
因子 各 自发挥 或相互 协 同作用 的结果 。因此 ， 寻找 、 研究和揭示 Ｇ Ｃ 的相 关 抗 原 或 标 志 物 与 肿 瘤 的关
胃癌Smad4、CyclinD1和p21 waf1表达意义及其与生存的关系
兰 州 大 学 学 报 （医 学 版 ）
Ｖ ｏ１ ３７ Ｎ ｏ．１ ．
Ｊ ｕｎ ｌ ｆ ａ ｚ ｏ ｎｖ ｒｉ Ｍｅ ｉａ Ｓ ｉ ｃｓ ｏ ｒ ａ ｏ ｎ ｈ ｕＵ ｉ ｓ ｙ（ ｄｃ ｌ ｃ ｎ ｅ） Ｌ ｅ ｔ ｅ
及 肠 型 胃癌 者 下 降 （ ＜Ｏ０ ） Ｐ ． 。胃癌 中 Ｓ ｄ ５ ｍａ ４与 ｐ １ ｎ蛋 白表达 之 间呈 正相 关 性 （＝０１９ Ｐ ＜００ ） ２ ｒ ．７ ， ．５。
用 Ｋａ ｌｎ Ｍｅ ｒ 存 曲 线 经 Ｌ ｇｒ ｎ 检 验 发 现 ，Ｓ ｄ 阳 性 表 达 者 预 后 优 于 阴 性 表 达 者 。结 论 胃 癌 ｐａ — ｉ 生 ｅ ｏ －ａ ｋ ｍａ ４
癌 降低 （ ＜ ． ） ｙ ｌ Ｄ１ 表 达水 平在 有 淋 巴结 转 移 、 分化 程 度 及 弥 漫 型 胃癌 中高 于无 淋 巴结 Ｐ ００ ；Ｃ ｃｉ 的 １ ｎ 低
转 移 、 分 化 及 肠 型 胃癌 者 ｆ ＜ ．５ ； ２ ｎ 蛋 白 的 阳 性 表 达 率 在 低 分 化 及 弥 漫 型 胃癌 中 较 高 分 化 高 Ｐ ００ ） ｐ １
中存 在 ＴＧＦ Ｓ ｄ 信 号通 路 的异 常 ， ｍａ ４ 白的 异 常表 达 可 能 导 致 ｐ １ —ｍａ ４ Ｓ ｄ蛋 ２ ～“蛋 白 的低 表 达 ， 而 使 进
ｐ １ａ ２ ｗ ｎ对 细 胞 Ｇ１Ｓ 的 负 性 调 控 作 用 减 弱 ， 终 导 致 肿 瘤 的 发 生 发 展 。Ｓ ｄ ／期 最 ｍａ ４蛋 白 高 表 达 对 胃 癌 患 者 是一 个 有利 的预后 因素 ， 尚不 能 作 为一 个独 立 的预 后 指标 。 但
关 键 词 ： 胃癌 ； ｍａ ４ Ｃ ｃｉＤ１ ｐ １ ａ Ｓ ｄ ； ｙｌ ｎ ； ２ ｗ ｎ；临床 病理 学 ；生存 期
Wnt信号通路的组件蛋白DKK__省略_inD1在胃癌中的表达与相互关系_潘理会
38
45
3
16
74
5
0．037
35
85
0
15 10 6
3
0．-catenin 蛋 白 在 正 常 胃 黏 膜 及 胃 腺 癌 中 的 表 达 例
例数
组织类型
正常胃黏膜
10
胃癌组织
80
年龄（岁）
＞ 60
38
≤60
42
性别
男
47
女
33
分化
高－中分化
35
低分化
45
淋巴结转移
无
30
2．4 DKK-1、β-catenin 和 CyclinD1 蛋 白 在 胃 癌 中 表达的相关性 在 胃 癌 组 织 中 DKK-1 与 CyclinD1 呈负相关（r ＝ －0．453，P ＜ 0．05），DKK-1 与 β-catenin 呈 负 相 关 （r ＝ －0． 553 ， P ＜ 0． 05 ） ，CyclinD1 与 β-catenin 呈正相关（r ＝ 0．562， P ＜ 0．05）。 3 讨论
2518
实 用 医 学 杂 志 2013 年 第 29 卷 第 15 期
表 1 DKK-1 蛋 白 在 正 常 胃 黏 膜 及 胃 腺 癌 中 的 表 达 例
例数
组织类型
正 常 胃 黏 膜 10
胃癌组织
80
年龄（岁）
＞ 60
38
≤60
42
性别
男
47
女
33
分化
高－中分化
35
低分化
45
淋巴结转移
无
30
Wnt 信 号 通 路 由 一 系 列 癌 基 因 和 抑 癌 基 因 编 码 的 蛋 白 质 组 成 ，DKK-1 为 Wnt 信 号 通 路 的 抑 制 因子而被人所知［5］，有研 究 结 果 显 示 在 胃 癌 中 促 甲 基 化 作 用 是 DKK 家 族 沉 默 的 一 个 重 要 机 制 。 Veeck 等 ［6］报 道 ，DKK-1 在 正 常 及 胃 癌 组 织 中 被 沉 默，而 Maehata 等［7］报道 DKK-1 在胃癌组织中部分 下降表达，部分上升表达，由此可见关于 DKK-1 在 胃癌组织中的表达情况的结论不统一。 本研究表 明 DKK-1 蛋白在胃癌组织中的表达明显低于胃正 常组织， 高-中分化胃癌的表达高于低分化胃癌的 表达， 伴有淋巴结转移的胃癌组织较无淋巴结转
cyclind1分子量
cyclind1分子量Cyclind1是一种神经因子分子，在神经系统中扮演着重要的角色。
分子量（molecular weight）是指一个分子的质量，它是用原子质量单位（atomic mass unit，amu）来表示的。
本文将讨论Cyclind1的分子量以及其对神经系统的影响。
1. Cyclind1的定义Cyclind1是一种蛋白质，由Cyclind1基因编码。
它在神经发育和功能调控中起着重要作用。
Cyclind1蛋白通过与其他蛋白质相互作用，调节细胞周期的进程和神经细胞的发育和功能。
2. Cyclind1的结构和功能Cyclind1蛋白质的结构包括蛋白质序列和分子量两个方面。
蛋白质序列由氨基酸组成，决定了蛋白质的结构和功能。
而分子量则是通过计算蛋白质中各个氨基酸的质量并求和得出。
3. Cyclind1分子量的计算要计算Cyclind1的分子量，首先需要知道Cyclind1蛋白的氨基酸序列。
根据Cyclind1基因的DNA序列，可以通过生物信息学工具预测出对应的氨基酸序列。
接下来，根据各个氨基酸的分子量，对序列中的氨基酸质量进行求和即可得到Cyclind1的分子量。
4. Cyclind1的生物学功能Cyclind1参与了神经细胞的生长、分化和功能调控等重要过程。
研究表明，Cyclind1的过度表达与多种神经系统疾病相关，如神经母细胞瘤、帕金森氏病和阿尔茨海默病等。
因此，深入了解Cyclind1的生物学功能和其分子量的研究对于神经系统疾病的治疗和预防具有重要意义。
5. Cyclind1与神经系统疾病的关系在神经系统中，Cyclind1与其他蛋白质相互作用，参与了神经细胞的分裂、迁移和成熟等过程。
不同的神经系统疾病会导致Cyclind1的异常表达或功能失调，进而影响神经细胞的正常生理活动，从而产生一系列的病理改变。
通过研究Cyclind1与神经系统疾病之间的关系，有助于深入理解这些疾病的发病机制，并寻找新的治疗和预防策略。
波形蛋白的肿瘤学意义
波形蛋白的肿瘤学意义一、引言波形蛋白是一种重要的肿瘤标志物，其在肿瘤学中具有重要的意义。
本文将从波形蛋白的定义、结构、功能及其在不同类型肿瘤中的表达等方面进行探讨，以期为临床医生提供参考和帮助。
二、波形蛋白的定义和结构1. 定义波形蛋白（cyclin D）是一类细胞周期调控蛋白，属于cyclin家族成员之一。
它能够与CDK4/6结合，促进细胞周期进程。
2. 结构波形蛋白分子由三个区域组成：N末端区域（NTD）、中间区域（CD）和C末端区域（CTD）。
其中NTD含有T160位点，为CDK4/6结合所必需；CD含有两个保守序列：PSTAIRE和CY；CTD则是一个保守的C末端序列。
三、波形蛋白在细胞周期中的功能1. G1期在G1期，波形蛋白与CDK4/6结合，促进Rb磷酸化，从而释放E2F 转录因子。
E2F进入细胞核，启动S期相关基因的转录，促进DNA合成。
2. G1/S期转换在G1/S期转换时，波形蛋白的表达量明显增加，与CDK4/6形成复合物，促进细胞周期进程。
3. S期在S期，波形蛋白的表达量下降。
此时波形蛋白与CDK2结合，促进DNA合成。
四、波形蛋白在肿瘤中的表达及其意义1. 乳腺癌乳腺癌中波形蛋白A型（cyclin D1）的过度表达是常见现象。
它能够促进细胞周期进程，并抑制细胞凋亡。
其高表达与肿瘤侵袭、转移和预后不良有关。
2. 前列腺癌前列腺癌中波形蛋白D3（cyclin D3）的低表达与肿瘤恶性程度相关。
其过度表达则可能与化疗药物耐药性有关。
3. 肺癌肺鳞状细胞癌中波形蛋白D1的高表达与预后不良有关。
而小细胞肺癌中波形蛋白E的高表达则与化疗药物耐药性相关。
4. 消化系统肿瘤在胃癌、结直肠癌等消化系统肿瘤中，波形蛋白A型的过度表达与预后不良有关。
此外，波形蛋白D1的高表达与胃癌的分化程度和淋巴结转移有关。
5. 其他肿瘤波形蛋白D1在宫颈癌、卵巢癌、口腔鳞状细胞癌等多种肿瘤中均有过度表达。
APC、β-catenin、C—myc和Cyclin D1在大肠癌组织中的表达及其意义
红 色 荧 光 强 度 表 示 与 细 胞 膜 上 与 Ｐ —ｇ ｐ结 合 的 抗 体 量 ， 疗 组 转 染 后 细 胞 膜 尸 一ｇ 治 ｐ表 达 较 阴 性 对 照 组 及 实 验 组 转 染 前 明 显 下 调 （ ５ ７ ％ 比 ９ ． ０ ， １．５ ７９％ Ｐ ＜０． ５）， 腔 注 射 组 与 瘤 内 注 射 组 比较 ， 一ｇ ０ 腹 尸 ｐ表
杂 志 ，０ ， １ １ １ ９ ２ ０ ２ （ Ｏ）： １９—１０１ ４ ２ ．
借 助 于 表 达 载 体 ， 将 ｄＲ Ａ 转 染 到 哺 乳 动 物 可 ｓＮ
体 内 长 期 表 达 。 Ｇｉ ｄ ｌ ｉ等 和 Ｒａ ｕ ａ ｏ ｌ等 ＂ 将 携 带 有 靶 基 因 ＆ＲＮＡ 的 质 粒 载 体 经 小 鼠尾 静 脉 、 腔 内 注 腹 射 或瘤 内注射 转染 特 定 基 因 ， 现 可 以沉 默相 应 基 发
［ ］ ｈ ｎ Ｙ Ｙ Ｈ， ａ Ｎ，ｔ １Ｃ ｎｔ ｃ ｏ ｆＭ Ｒ ｘ ２ Ｃ ｅ Ｂ， ｕ Ｓ Ｙ ｎ Ｌ ｅ ａ． ｏ ｓ ｔ ｎｏ Ｄ Ｉ — ｕ ｒ ｉ Ｅ
ｐ ｅ ｓｏ ｃ ｏ ｎ Ｄｅ ｅ ｔｏ ｏ Ｉｓ ｒ ｓ ｉ ｎ Ｖｅ ｔ ｒ ａ ｄ ｔ ｃ ｉ ｎ ｆ ｔ Ｅｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ｉ Ｈｅ Ｇ２ ｐ ｅ ｓｏ ｎ ｐ
ＲＮ 干 扰 技 术 利 用 特 定 基 因 的 ｓＲＮ 抑 制 其 Ａ ｉ Ａ
有 效 表 达 ， 而 阻 断 其 蛋 白质 功 能 ， 有 良好 的应 用 从 具 前 景 ， 生 命 科 学 应 用 领 域 的研 究 热 点 ， 瘤 多 药 耐 是 肿
药 性 的逆 转 是 其 重 要 应 用 领 域 之 一 。 体 外 研 究 已 经
供 了一 种新 方法 。
抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系
抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系
抑癌基因p53和细胞周期素cyclinD1是胃癌的两个重要因素。
p53是一个负责细胞修复和细胞周期调节的基因。
这个基因在
正常细胞中起着重要作用，可以防止癌细胞的发生和恶性增殖。
细胞周期素cyclinD1则是一种参与细胞周期调控的蛋白质。
这个基因的异常表达也被发现是许多癌症的并发症之一。
在胃癌发生过程中，p53的变异和缺乏发生较为频繁。
它的缺
失会导致细胞的自身修复功能的丧失，并可能导致肿瘤细胞的积累。
而细胞周期素cyclinD1的异常表达也存在于许多胃癌
患者中。
一些研究表明，这种细胞周期素的过度表达可能会导致正常前胃腺细胞向胃癌细胞的转化，从而促进了胃癌的发展。
虽然实际机制还存在许多不确定性，但很多研究表明，p53和cyclinD1基因的失调是胃癌发生的重要因素。
因此，人们常常
通过检测这两个基因的表达以诊断和监测胃癌的发展。
一项最新研究还发现，p53和cyclinD1基因会以复杂的互相作用来调
节细胞周期，因此更全面的研究也是必须的。
在未来，如果我们能够了解p53和cyclinD1基因的详细机制
和互相之间的作用关系，就能更好地降低胃癌的风险和提高治疗效果。
同时，这些研究也可应用于多种癌症治疗中，为人类健康事业作出重要的贡献。
胃癌患者紧密连接蛋白1的表达及意义
胃癌患者紧密连接蛋白1的表达及意义胃癌是一种常见恶性肿瘤，其发生往往与多种因素相关。
研究表明，胃癌的发生和发展与多种分子信号通路有关，其中包括紧密连接蛋白1（CLDN1）这一分子。
CLDN1是细胞间连接的主要成分之一，是胃黏膜上皮细胞紧密连接的重要组成部分。
CLDN1在胃黏膜细胞中负责担任血-胃屏障的主要功能，同时也参与了组织修复和再生等过程。
文献报道显示，CLDN1的表达水平与胃癌的发生和发展密切相关，对于胃癌的诊断和治疗具有一定的意义。
一些研究表明，CLDN1在胃癌组织中的表达水平通常高于正常组织。
此外，在不同分期的胃癌病例中，CLDN1的表达水平也呈现不同的变化趋势，其中早期胃癌及具有一定浸润性的晚期胃癌组织中CLDN1的表达水平较高。
这提示CLDN1在胃癌发生和发展过程中发挥着重要的作用。
CLDN1表达水平的显著变化可能与其在调节上皮细胞的极性、细胞黏着力及细胞增殖等方面的作用有关。
一些实验发现，CLDN1过度表达可能导致细胞的增生和侵袭能力的增强，从而促进胃癌的发展。
而适当降低CLDN1的表达水平则有可能在一定程度上抑制胃癌细胞的增殖和转移。
因此，CLDN1的表达水平对于胃癌的诊断和治疗具有一定的意义。
在胃癌的早期诊断过程中，可以通过检测CLDN1的表达水平来确定其是否具有恶性。
在治疗方面，通过针对CLDN1的调控，可以抑制胃癌细胞的生长和转移，从而提高治疗的效果，降低胃癌的风险和病死率。
总之，CLDN1是一种与胃癌密切相关的分子，在胃癌的诊断和治疗方面具有重要的作用。
未来的研究应重点关注其作用机制，进一步明确其在胃癌发生和发展过程中的作用，从而为胃癌的治疗和预防提供更为精准和有效的方案。
cyclinD1_p16与胃癌相关性的研究进展
近年来，随着对胃癌认识的不断深入及研究方法的不断完善，cyclin D1和p16基因作为细胞周期的正、负调控因子在胃癌的发生、发展中的作用引起了许多研究人员的兴趣及关注。
现就cyclin D1和p16基因在胃癌发生、发展、作用机制中相关性的研究进展做一综述。
1cyclin D1、p16基因的结构cyclin D1基因（PRAD1，BCL-1，CCND1）是目前公认的癌基因。
cyclin D1基因定位于人类染色体11q13，全长约15000bp，含有5个外显子和4个内含子。
cyclin D1蛋白含有295个氨基酸，属于核内调控蛋白，分子量为33.4KD。
p16基因（MTS1，CDKN2）是新型的抑癌基因。
p16基因定位于人类染色体9p21，全长约8500bP，含有2个内含子和3个外显子。
p16蛋白含有148个氨基酸，属于单链多肽蛋白，分子量15.845KD。
2cyclin D1、p16在细胞周期和肿瘤形成的作用细胞周期包括G0、G1、S、G2、M期，其中两个决定性转变关卡：一是G1/S期转变，DNA合成开始；二是G2/M期转变，有丝分裂开始；其中最重要的是G1/S期。
细胞周期是主要由细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖蛋白激酶(cyclins dependent kinas-es，CDKs)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(cyclins depen-dent kinase inhibitors，CKIs)来进行调节。
cyclinD1是负责G1期的细胞周期素[1]。
在细胞周期进程中，CyclinD1与CDK4或CDK6在G1期结合形成复合物，再通过N末端的LECXE基序与视网膜母细胞瘤(Rb)编码蛋白pRb结合，使pRb的Ser和Tyr残基磷酸化，释放出转录因子E2F，驱动细胞由G1期进入S期，促进细胞增殖。
当cyclinD1表达失控时，则将引起细胞增殖周期失调，从而导致肿瘤发生。
p16蛋白属于细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKIs)类[2]，能够特异性抑制CDK4及CDK6。
GSK3β和CyclinD1在胃癌组织中的表达及临床意义
GSK3β和CyclinD1在胃癌组织中的表达及临床意义GSK3β 和 CyclinD1 是有效预测胃癌肿瘤生长和预后的标志物。
它们与胃癌的肿瘤样病理特征和预后密切相关。
在诊断和治疗中，它们可被用作独立的生物标志物。
GSK3β (Glycogen Synthase Kinase 3β) 是一种重要的信号传导蛋白，在细胞的生存和死亡过程中起着非常重要的作用。
GSK3β通过Hedgehog的信号通路，在细胞中控制肿瘤细胞生长和增殖。
GSK3β在胃癌肿瘤细胞增殖和转移中的调控研究表明，它的激酶活性显著升高，这可能通过控制细胞的增殖而提高了肿瘤细胞的生存能力。
Cyclin D1是一种与信号转导通路和细胞周期相关的蛋白质，和GSK3β 一样与胃癌的生长和转移密切相关。
在胃癌组织中，Cyclin D1的表达水平高，与细胞的分裂和增殖关系密切。
研究表明 Cyclin D1 与肿瘤生长息息相关，能够促进肿瘤细胞的增殖，从而使细胞能够逃脱细胞周期的控制，形成肿瘤, 从而成为胃癌的危险因素。
GSK3β 和 Cyclin D1 所表达的水平在胃癌患者中呈现出明显的正相关，且跟肿瘤分级、淋巴结转移、预后有很大的关联性。
因此，在胃癌治疗中，GSK3β和 Cyclin D1 的表达状态成为了预测患者广泛应用的新的生物标志物，为胃癌患者的有效治疗和预后做出了重要贡献。
总之，GSK3β和 Cyclin D1是胃癌发展和预后研究中的重要介体，可作为胃癌生物标志物之一。
随着越来越多的研究人员针对这两个介质开展研究，今后将会有更多的发现，从而为胃癌患者的精准诊断和治疗提供重要的启示。
claudin-1表达部位 -回复
claudin-1表达部位-回复标题：Claudin1及其在不同组织和器官中的表达和功能引言：人体细胞间连接是维持正常组织结构和功能的关键因素。
其中，紧密连接作为细胞间连接的一种类型，在维持细胞极性、组织屏障功能和细胞间信号传递方面起到重要作用。
Claudin家族是构成紧密连接的主要成员之一，其中Claudin1作为一种重要的细胞膜蛋白，在不同组织和器官中广泛表达，并具有多种重要的生理功能。
本文将分步介绍Claudin1在不同组织和器官中的表达及其功能。
一、Claudin1表达及功能的基本概述（250字）Claudin1是Claudin家族中一种重要的跨膜蛋白，主要分布于细胞膜上。
它是紧密连接的构成成员之一，通过与其他家族成员相互作用形成网络结构，维持细胞间的黏附、阻断物质向细胞间隙扩散和细胞极性。
Claudin1在细胞间连接的形成和功能维持方面发挥重要作用。
此外，研究发现Claudin1与多种信号通路的调控、细胞周期的调节以及肿瘤的发生和发展等方面也存在关联。
二、Claudin1在不同组织中的表达和功能（600字）1. 研究表明，Claudin1在肠道中表达丰富，它发挥重要作用在于调控肠道黏膜屏障的完整性，阻止毒素和致病菌的侵入，同时参与肠道营养物质的吸收和保持电解质平衡等功能。
2. 在肾脏中，Claudin1主要游离存在于近曲小管和远曲小管上皮细胞的细胞膜。
它与其他Claudin家族成员共同参与尿液体积和浓度的调节，维持肾小管对水和电解质的重吸收、尿液浓缩和稀释等功能。
3. 在血脑屏障中，Claudin1与其他紧密连接蛋白共同构建血管内皮细胞间的黏附结构，限制大分子物质和有害物质的通过，保护神经系统免受外界环境的损害。
4. Claudin1在皮肤上皮细胞中的表达与皮肤屏障的形成和维持密切相关。
它通过与其他Claudin家族成员相互作用，维持表皮屏障的完整性和正常皮肤功能。
5. 在乳腺组织中，Claudin1的表达与乳腺上皮细胞的关联详细研究发现，Claudin1通过与其他细胞黏附蛋白相互作用，参与乳腺上皮的极性维持、腺泡的形成以及乳腺的分泌等功能。
Wnt信号通路的组件蛋白DKK-1、β-catenin及CyclinD1在胃癌中的表达与相互关系
胃癌是全球范 围内发病率 和病死率较高 的恶 性肿瘤 ［ １ － ３ １ ， 胃癌的发生 、 发展是多基 因参 与 、 多 阶 段渐进性 累积 的演变过程 。Ｗｎ ｔ 信 号通路 由一 系 列癌基 因和抑癌基 因编码 的蛋 白质组成 ，它们之 间彼 此联 系 、 相互制 约［ ｚ － 。关 于 ｗｎ ｔ 信 号通 路 的 Ｂ ． ｃ ａ ｔ ｅ ｎ ｉ ｎ 、 Ｄ Ｋ Ｋ ． １蛋 白及 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 在 胃癌 发 生 、 发 展 中相 互 关 系 的 研 究 目前 国 内外 尚 未 见 报 道 ， 本 研 究将用免疫组织化学 的方法对 三者之间 的关系 进 行探 讨 。
中分化胃癌的表达高于低分化胃癌的表达伴有淋巴结转移的胃癌组织较无淋巴结转万方数据移者的dkk一1蛋白标记阳性率低分析造成这一结果的原因可能与dkk一1基因在胃癌中的甲基化有关基因启动区域甲基化影响了其表达maehata等7报道用dna去甲基化试剂处理胃癌细胞株后dkk1基因表达量恢复正常水平也为这一解释提供了依据
的表 达情况 。结果 ： Ｄ Ｋ Ｋ ． １ 在 胃癌组 织 中的表 达明显低 于 胃正常组织 ． 高一 中分化 胃癌 的表 达 高于低 分化 胃 癌的表 达 ， 伴有淋 巴结转 移的 胃癌 组织较 无转 移病例 阳性率低 （ 均 Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。８ 一 ｃ ａ ｔ ｅ ｎ ｉ ｎ在 胃癌 组织 中的 阳 性表达 率明显 高于 胃正 常组织 ． 高一中分化 胃癌的表达低 于低分化 胃癌 的表 达 ， 伴 有淋 巴结转移 的 胃癌组织
及 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１与 患 者 的年 龄 、 性别无关（ Ｐ＞０ ． ０ ５ ） ， 在 胃癌 组 织 中 Ｄ Ｋ Ｋ ． １与 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１呈 负相 关 ， Ｄ Ｋ Ｋ— ｌ与
CyclinD1
位 ， 码 ２５个氨基 酸的 蛋 白， 子量 约为 １Ｋ 。该蛋 白 Ｃ 编 ９ 分 ５Ｄ
３ Ｃ ｄｎ １在 食 管 癌 中 的 表 达 及 与 预 后 的 关 系 ｙ ｉＤ
末端有一 富含脯氨 酸（ ）谷氨 酸 （ ）天 冬氨酸 、 Ｐ、 Ｅ、 丝氮 酸 （ ） ｓ
和苏氨酸 （ ） 基 的序列 ， 为 ＰＳｒ序列 ， Ｔ残 称 Ｆ 该序 列在 蛋 白质 的迅速转 移 、 降解 中起重 甍作 用 。Ｎ末 端 含有 一 个 与病 毒 Ｄ Ａ编码产 物 （Ｖ ０ Ｎ Ｓ ４Ｔ抗 原 、 病 毒 Ｅ Ａ蛋 白和人类 乳 头瘤 腺 １ 病毒 Ｌ ］抗 原） 的共同 序列 ｕ —Ｘ—Ｃ ｓ ｙ —Ｘ—ＧｕＬ Ｃ Ｅ序 】 ＸＸ 列 ， 序列 能与 Ｉ 及 其 相 关 蛋 白 Ｐ０ 该 １７等 口袋 蛋 白 （ ｋｔ １ ｅ ￣ ｐｏ ｉ ） ｒｔｎ 相结 合 。这 种 互相 作 用可 被 Ｌ ０ 序 列突 变所 干 ｅｓ Ｘ 扰 。也可被含有这 些原癌蛋 白的衍生肽所竞争 。
组织成 熟过 程 中起 着 关键 不 可替 代 的作 用 。而 ｃｄｎ １基 ｙｌ Ｄ 因在 乳腺上皮 中靶 向性过 表达 则可 导致 乳腺 导管 过 度增 生 以致 最 终 形成 肿 瘤 ， 提 示 ｅｄｎ ｌ对 肿 瘤形 成 有 直 接作 这 ｙｉ Ｄ 用。 上述证据说 明 ， ’ 在正常发 育控制 和肿 瘤形成之间 存在 密
信号传递促进 ｃｃｎ １ 因的表达 。ｃｃｎ 首先通 过 Ｎ末 ｙｌ Ｄ 基 ｉ ｙｌＤ１ ｉ
表达 ， 并且在某些 肿 瘤 中， 与预 后有 关…。Ｊ 等首 次发 现
人类食 管鳞癌 中存 在着 ｃｃｎ 基 因 的扩 增 。杨焕 星 等报 ｙｌＤ１ ｉ
道在食 管的非典型增 生中 ，ｙ ｉ ， Ｒ Ａ及蛋 白表达低 ， ｃｄｎ ｍ Ｎ Ｄ１ 而
Rb 通路基因在胃癌演化系列组织中的表达及其意义
Rb 通路基因在胃癌演化系列组织中的表达及其意义摘要】目的：探讨细胞周期调控路径-Rb 通路基因p16、cyclinD1、CDK4 和Rb 在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系。
方法：应用免疫组织化学方法，检测并分析四种基因在胃癌演化系列组织中的表达情况以及与胃癌临床病理参数的关系。
结果：p16 和Rb 在各组中表达差异无统计学意义（p>0.05）；cyclinD1 在异型增生组中的表达高于其它组（p<0.01）；CDK4 在异型增生和胃癌中的表达高于其它组（p<0.01）；四种基因表达与胃癌临床病理参数无关（p>0.05）；p16 和cyclinD1 表达呈负相关（p<0.01）。
结论：p16 表达低下不是胃癌发生的频发事件；cyclinD1 过表达是胃癌发生的早期事件；CDK4 过表达在胃癌发生和发展中起重要作用；Rb 主要通过蛋白功能状态的改变参与胃癌的发生和发展；p16 和cyclinD1 表达存在负反馈调控机制。
【关键词】p16；cyclinD1；CDK4；Rb；胃癌【中图分类号】R735.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-07-346-01Rb 通路调控异常与包括胃癌在内的许多肿瘤的发生和发展关系密切。
正常胃粘膜细胞经历一个癌前阶段（萎缩性胃炎、肠化生、异型增生）的演变过程，随着多基因变异积累，最终发生恶性转化。
本研究应用免疫组织化学方法检测Rb通路各基因在胃癌演化系列组织中的蛋白表达，并结合临床病理资料，探讨各基因在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系。
1 资料与方法1.1 研究对象：80 例原发性胃癌取自手术切除标本。
其中男55 例，女25 例；年龄42~76 岁，中位年龄59.5 岁。
临床病理资料以术前辅助检查、术中所见及术后病理检查为准。
患者术前术中均未接受化疗或放疗。
80 例胃炎组织取自胃镜下活检标本，其中非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生各20 例。
Rb、p16和cyclinD1基因在早期胃癌组织中的表达及临床意义
Rb、p16和cyclinD1基因在早期胃癌组织中的表达及临床意义刘卫梅【摘要】目的探讨Rb、p16和cyclinD1基因在胃癌发生中的作用及临床意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测Rb、p16和cyclinD1基因在22例早期胃癌、23例异型增生和15例正常胃黏膜组织中的表达.结果 cyclinD1胃癌早期的过表达率高于正常胃黏膜(P＜0.05);Rb与p16胃癌早期的阳性表达率均低于正常胃黏膜(P＜0.05).结论 Rb、p16和cyclinD1与胃癌的发生、发展相关,他们的变化是胃癌发生中的早期事件,CDK4/cyclinD1/p16/Rb途经在胃癌的早期发生过程中起着非常重要作用.【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2016(024)001【总页数】2页(P121-122)【关键词】Rb;p16;cyclinD1;早期胃癌;免疫组织化学【作者】刘卫梅【作者单位】河南省焦作市第二人民医院病理科,河南焦作454001【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，是严重威胁人类健康的恶性肿瘤，近年发病率呈上升趋势。
Rb、p16和cyclinD1三者属于CDK4/cyclinD1/p16/Rb途经，它的异常与肿瘤的产生及进展相关。
通过对正常胃黏膜组织、胃黏膜异常增生和胃癌早期Rb、p16和cyclinD1表达的研究，探讨三者在胃癌发生中的相互联系及其作用。
1 资料与方法1.1 资料选取早期胃癌22例、增生异常23例和正常胃黏膜15例，标本均为本院2011年1月‐2012年7月手术切除标本，早期胃癌均为管状腺癌（组织学类型），所有切除标本均用10%甲醛溶液固定，常规石蜡包埋、切片（4 μm厚），免疫组织化学试剂盒、抗体和显色剂均购于武汉博士德生物有限公司。
1.2 方法应用免疫组织化学S-P法检测Rb、p16和cyclinD1基因在22例早期胃癌、23例异型增生以和15例正常胃黏膜组织中的表达。
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胎儿 已成熟 ， 避 免感染应 及时终 止妊娠 。 为 ３４ Ｐ Ｒ ． Ｐ ＯＭ 的 分娩 方 式 Ｐ Ｒ ） ， 孕 周 小 ， 儿 耐 受 力 Ｐ （Ｍ 如 胎 差 ， 致 胎 儿 宫 内窘 迫 ， 加 剖 宫 产 率 。 随 着 孕 周 增 加 ， 然 易 增 虽 胎 儿 耐 受 力 增 加 ， 相 对 头 盆 不 称 ， 妇 紧 张 、 力 、 道 等 对 但 孕 产 产 分 娩 影 响 明 显 增 加 ， 而 增 加 剖 宫 产 率 。 因 此 ， Ｐ ＯＭ 于 孕 从 ＰＲ
２ ～ ３ “ 周 与 ３ ￣ ３ 周 间 分 娩 方 式 的 比 较 ， 异 无 显 著 性 ８ ４ ５ ６ 差
转 分 娩 。Ｐ Ｒ Ｐ ＯＭ 感 染 后 ， 水 中 的 毒 素 及 致 病 菌 可 使 官 颈 羊
对缩 宫素反应差 ， 以致 扩 张 延 缓 。
３ ２ ２ 胎 膜 早 破 致 胎 、 儿 的 并 发 症 Ｐ Ｒ ） 后 ， 水 过 ．． 婴 Ｐ （Ｍ 羊 少 ， 带受 压 ， 响 胎 儿 循 环 ， 致 胎儿 宫 内 窘 迫。Ｐ Ｒ 脐 影 易 Ｐ ０Ｍ 如 并 发 感 染 ， 官 腔 内 温 度 升 高 ， 胎 儿 宫 内 窘 迫 、 生 儿 窒 则 致 新
疫 组 织 化 学 方 法 测 定 胃 癌 组 织 中 ｃ ｃｉＤ ｙ ｌ ，的 表 达 水 平 。 结 果 胃癌 组 织 中 ｃ ｃｉＤｌ的 阳 性 率 为 ｎ ｙｌ ｎ
３ ． ６ ，明 显 高 于 癌 周 正 常 组 织 ，而 ｃｃｉＤ １４ ｙｌ 】与 胃癌 大 小 、 化 程 度 、 巴 结 转 移 、 润 深 度 及 分 期 无 ｎ 分 淋 漫 相 关 性 。结 论 ｃ ｃｉＤ 在 胃癌 组 织 中 有 较 高的 表 这 率 ，与 胃癌 的 发 生 、 展 关 系 密 切 ，可 能 是 胃 癌 发 ｙｌ ｎ 发
２ ０１ １ （ ）： ０ ， ７ １ ４
平 、 平 鼻 、 颌 倾 斜 ； 端 畸 形 即 水 肿 铲 样 手 和 肘 、 、 屈 扁 下 末 膝 足
收缩 ； 发 育 不 全 、 长 迟 缓 。 肺 生
３３ Ｐ Ｒ ． Ｐ ＯＭ 的 分 娩 时 机 胎 膜 破 裂 到 临 产 发 动 的 时 间 称
医院普 外科 １９ ９ ９年 １ ５月 期 间 的 手 术 标 本 ， 术 前 未 进 行 ～ 且 化 疗 或 放 疗 等 治 疗 。 组 织 经 ｌ 的 福 尔 马 林 溶 液 固 定 后 石 Ｏ 蜡包埋 再切片 。５ ９例 胃癌 中 男 性 为 ４ ２例 （ １ ９ ） 女 性 １ ７． ， ７
１１ 材料 ．
５ ９例 胃癌 组 织 及 ３ Ｏ例 癌 周 正 常 组 织 （ 求 距 癌 要
３ ２ 胎 膜 早 破 的 并 发 症 胎 膜 早 破 可 给 孕 产 妇 和 胎 、 儿 带 ． 婴
来 ～ 系 列 的并 发 症 。 ３ ２ １ 胎 膜 早 破 致 孕 产 妇 的 并 发 症 胎 膜 破 裂 后 来 自宫 颈 、 ． ．
未衔接 ， 突然 发生 Ｐ Ｒ 如 Ｐ ＯＭ ， 造 成 脐 带 脱 垂 ， 及 胎 儿 生 易 危 命 。Ｐ Ｒ Ｐ ＯＭ 致 羊 水 过 少 ， 致 羊 水 过 少 四 联 症 ， 耳 朵 低 导 即
参
考
文 献
［］ 乐杰． １ 妇产 科 学 Ｅ ． ５版 ． 京 ： 民 卫 生 出 版 社 ，０ ２ １９ Ｍ３ 第 北 人 ２ ０ ：２ Ｅ］ 载 钟 英． 膜 早 破 的 病 因 和 发病 机 理 ［ ］ 实用 妇 产 科 杂 志 ， ２ 胎 Ｊ．
为潜 伏 期 ， 伏 期 长短 与 胎 龄 及 破 膜 后 剩 余 的 羊 水 量 多 少 有 潜
关 。在 临 床 工 作 中 ， 长 孕 龄 与 减 少 母 婴 并 发 症 常 相 互 矛 ］ 延 盾 。为避免早 产 ， 可 能延 长 孕龄 ， 随着 潜伏 期 的延 长 ， 尽 但 又
Байду номын сангаас
ｔｅｍｅ ｒｎ ｓＪ．Ａｍ ｅｉａｏ，１ ９ ，１ （ ） ２ ９ ｈ ｍｂａ ｅ￣］ ＪＰ ｒ ｔｌ ９ ４ １ ４ ：４ ｎ ［ ］ 高雪莲 ． 玉洁， ４ 刘 周世梅 ， ４ ３例早 产的 临床分 析口］ 中华围 等． ３ ．
ｔ ｅ ｔｓ ｕｅ ｓ ｒｃ ｃ ｎｃ ｒ Ｒｅ ｕｌｓ Ｔｈｅ ｐ ｉｉ ｅ ｅ ｒ ｓ ｉ ａ ｅ ｏ ｙｃｉ ｈ ｉｓ ｓｏｆｇａ ｔ ｉ ａ ｅ ． ｓ ｔ ｏｓ ｔｖ ｘｐ ｅ ｓｏｎ ｒ ｔ ｆ ｃ ｌｎＤ１ ａ ３ ｗ ｓ １．４ ６ ｉ ｇ ｔｉ ｎ ａｓ ｒｃ
［ ｓｒ ｃ］ Ｏ ｊｃｉｅ Ｔ ｎ ｅ ｔ ａ ｅｔ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓ ｎ ｏ ｙ ｌ Ｄ１ ｉ ｈ ｍａ ａ ｔｉ ｃ ｎ ｅ ｎ ｔ Ａｂｔａ ｔ ｂ ｅｔ ｏ ｉｖ ｓｉ ｔ ｈ ｘ ｒ ｓ ｉ ｆｃ ｃｉ ｎ ｕ ｎ ｇ ｓｒ ａ ｃ ｒ ａ ｄ ｉ ｖ ｇ ｏ ｎ ｃ ｓ
齐齐哈尔 医学院学报 ２０ 年第 ２ ０３ ４卷 第 ６期
・ ６０ ・ ９
Ｃｙ ｌ Ｄ１ 胃癌 组 织 中 的表 达 及 其 意 义 ｃｉ ｎ 在
汪 泳 曾先 东 刘 弋
【 要】 目的 摘 探 讨 胃癌 组 织 中 细 胞 周 期 素 Ｄ （ｙ ｌ Ｄ１ 的 表 这 及 其 意 义 。 方 法 ｃｃｉ ） ｎ 采 用 Ｓ Ｐ免 —
ｓｇ ｉｉａ ｃ ． ｅ ｈ ｄ Ｉ ｉｎｆ ｎ ｅ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｃ ｍｍｕ ｏ ｉ ｔ ｃ ｅ ｃ ｌ Ｓ－ Ｐ）ｗａ ｓ ｄ ｈ ｒ ｏ ｄ ｔ ｃ ｈ ｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｙ ｌ Ｄ１ ｉ ｎ ｈ ｓ ｏ ｈ ｍｉａ （ － ｓ ｕ ｅ ｅ ｅ ｔ ｅ ｅ ｔｔ ｅｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆｃ ｃ ｉ ｎ ｎ
生的早期分子 事件 ， 预后 无 关。 与
【 键 词 】 胃癌 ｃ ｃｉＤ 免 疫 组 织化 学 关 ｙｌ ｌ ｎ
Ｔｈ ｐ ｅ ｓｏ ｎ ｉ ｎ ｆｃ ｎ ｅ ｏ ｙ ｌ Ｄ１ ｉ ｓ ｒｃ Ｃａ ｃ ｒ Ｗ ａ ｇ Ｙｏ ｅ Ｅｘ ｒ ｓ ｉｎ ａ ｄ Ｓ ｇ ｉｉａ ｃ ｆｃ ｃ ｉ ｎ ｎ Ｇａ ｔｉ ｎ ｅ ｎ ｎｇ，ｅ １ ｔａ ． Ｔｈ ｉｓ ｆ ｉ ａ ｅ ｏ ｐ ｔ ｌ ｏ Ａｎ ｕ ｄ ｃ ｌ Ｕｎ ｖ ｒ ｉｙ。Ｈｅ ｅ ３ ０ ２ ｅ Ｆ ｒ ｔ Ａｆ ｌ ｔ ｄ Ｈ ｓ ｉ ｈ ｉＭｅ ｉａ ｉ ｅ ｓｔ ｉ ａ ｔ ｆ ｉ２ ０ ２ ） （ ｐ ｆＳ ｒ ｅ ｙ， Ｄｅ ｔｏ ｕ ｇ ｒ
ｃ ｒｉｏ ａ ｃｎ ｍａ，ａ ｄ ｗａ ｉｎｆ ａ ｔｙ ｈｇ ｅ ｈ ｎｔ ａ ｆａ ｉｃ ｎ ｏ — ｔ ｍｏ ｏ ｓ ｔ ｓ ｅ．Ｂｕ ｙ ｌ Ｄ１ ｗａ ｎ ｓｓｇ ｉｃ ｎ ｌ ｉｈ ｒｔ ａ ｈ ｔ ａａ ｅ ｔｎ ｎ ｕ ｒ ｕ ｉ ｕ ｓ ｉ ｏ ｓ ｔｃ ｃｉ ｓ ｎ
及 预 后 的关 系 。 １ 材 料 与 方 法
而 对 细 胞 周 期 调 控 的 研 究 使 人 们 认 识 到 细 胞 周 期 失 控 是 癌 变
的 重 要 因素 。 许 多 研 究 报 道 认 为 细 胞 周 期 素 Ｄ （ ｙｌ Ｄ ） ｃ ｃｉ － 的 ｎ
作 者 单 位 ： 徽 医科 大 学 第 一 附 属 医 院 普 外 科 （ 肥 ） 安 合 邮 编 ２０２ ３０２ 收 稿 日期 ２ ０ —０ － ０ ０３ ３ １
阴道 的 细 菌 易 进 入 官 腔 导 致 宫 内 感 染 。 ｆ 后 频 繁 宫 缩 ， ｌ 缶产 可 致 细菌通过 自行扩散而 可污染 盆腔及 切 口， 而使感染 扩散 ， 从 危 及 孕 产 妇 生 命 。 前 羊 水 有 扩 张 宫 颈 作 用 ， Ｐ ＯＭ 失 去 前 ＰＲ
羊 水 ， 壁 紧 裹 胎 体 ， 致 不 协 词 宫 缩 或 致 胎 儿 不 能按 正 常 机 官 导
增 加 感 染 机 会 。据 报 道 ， 膜 时 间 超 过 ２ 破 ４小 时 ， 生 索 的 应 抗 用 也 不 能 完 全 防 止 宫 内 感 染 的 发 生 ［ ， 此 ， 适 时 终 止 妊 ｜ 因 ］ 应
娠 。本 资 料 显 示 ， ３ ＜ ５周 的 新 生 儿 并 发 症 多 ， ＞ ３ 而 ５周 的 新 生儿并 发症较 少 （ ＜ ００ ） 对 孕 ２ ～３“ 周 的 Ｐ Ｒ） ， Ｐ ．１ 。 ８ ４ Ｐ （Ｍ
［ ３ Ｍａｍｉａ ３ ｃ ｌ ｎＷＥ， ｎ Ｅ，Ｓ ｍｏ ｓＳ ， ｔ １Ａｍｎａｉ ｆ ｉ — ｌ Ｍａ ｎＳ ｈ ｙ Ｍ ｅ ． ａ ｉｔ ｕｄｉ ｃｌ ｎ
ｄｅ ｓ ａ ｐ ｅ ｉｔ ｒ ｏｆｌ ｔ ｎ ｙ ａ ｌ ｅ ｅ ｎ ｐ ｅ ｔ ｒ ｕ ｕｒ ｘ ａ ｒ ｄ ｃ ｏ ａ ｅ ｃ ｆ ｅ ｐｒ ｔ ｒ ｒ ｍａ ｕ ｅ ｒ ｐｔ ｅ ｏｆ
［ ｙ ｗ ｒ ｓ Ｇａ ｔｏ ａ ｃｎ ｍａ Ｃｙ ｌ Ｄ１ Ｉ Ｋｅ ｏｄ ｌ ｓ ｒｃ ｒｉｏ ｃｉ ｍｍｕ ｏ ｉ ｏ ｈ ｍｉ ｒ ｎ ｎ ｈｓ ｃ ｅ ｓ ｙ ｔ ｔ
肿瘤 的发生是一个 复杂 的生物 学过程 ， 及 到多种因素 ， 涉
过度表 达与 多种肿瘤 的发 生关 系密 切 。为 了进 一步探 讨 ｃ— ｙ ｃ ｎ 对 肿 瘤 生 物 学 行 为 的影 响 ， 们 对 胃 癌 、 周 正 常 胃 粘 ｌ Ｄ－ ｉ 我 癌 膜 组 织 进 行 了 ｃｃｉＤ ｙｌ 的 测 定 ， 讨 它 们 与 胃 癌 的 发 生 、 展 ｎ 探 发
产 医 学 杂 志 ，０ ０ （ ） ６ ２ ０ ，３ １ ：
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・ ６１ ・ Ｏ
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肿 大 于 ５ｃ 作 为 对 照 组 ， 来 源 于 安 徽 医 科 大 学 第 一 附 属 ｍ） 均
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