支气管哮喘病因诊断及治疗ppt课件
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支气管哮喘PPT课件
tests )
通气功能测定
-阻塞性通气功能障碍， FVC、FEV1、FEV1/FVC% 支气管激发试验（+）--高反应性 -组胺吸入，FEV1下降﹥20% 支气管舒张试验（+）--可逆性 -吸入支气管舒张剂后FEV1改善≥15％(或
抗生素为主的抗感染治
吸入糖皮质激素为主的
抗炎治疗
疗
哮喘发病率上升原因
•
• •
室内环境污染
吸烟影响
工业污染等
全球哮喘患病率
新西兰:11% 欧洲:13.5% 太平洋岛屿：65% 中国:1%-4% 普遍规律： 城市高于农村 儿童多于成人 中国估计有哮喘患者约3000万 全球保守估计至少有哮喘患者3亿以上
病因与机制
患哮喘的偏是我？
病因（etiology）
遗传因素
哮喘易感人群
+
机
环境因素
每次哮喘发病扳机
病因
环境因素
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二 氧化硫等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等；
食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；
药物∶心得安、阿斯匹林；
气候变化、运动。
常 见 诱 发 因 素
病因
遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透
明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、
培养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导 治疗。
[实验室检查和其他检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定
缺点：不能明确是那种过敏原 四、过敏原皮肤试验 用可疑的过敏原作皮内试验，可帮助确定过敏原。
五、呼吸功能测定 (pulmonary function
通气功能测定
-阻塞性通气功能障碍， FVC、FEV1、FEV1/FVC% 支气管激发试验（+）--高反应性 -组胺吸入，FEV1下降﹥20% 支气管舒张试验（+）--可逆性 -吸入支气管舒张剂后FEV1改善≥15％(或
抗生素为主的抗感染治
吸入糖皮质激素为主的
抗炎治疗
疗
哮喘发病率上升原因
•
• •
室内环境污染
吸烟影响
工业污染等
全球哮喘患病率
新西兰:11% 欧洲:13.5% 太平洋岛屿：65% 中国:1%-4% 普遍规律： 城市高于农村 儿童多于成人 中国估计有哮喘患者约3000万 全球保守估计至少有哮喘患者3亿以上
病因与机制
患哮喘的偏是我？
病因（etiology）
遗传因素
哮喘易感人群
+
机
环境因素
每次哮喘发病扳机
病因
环境因素
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二 氧化硫等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等；
食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；
药物∶心得安、阿斯匹林；
气候变化、运动。
常 见 诱 发 因 素
病因
遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透
明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、
培养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导 治疗。
[实验室检查和其他检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定
缺点：不能明确是那种过敏原 四、过敏原皮肤试验 用可疑的过敏原作皮内试验，可帮助确定过敏原。
五、呼吸功能测定 (pulmonary function
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
《小儿支气管哮喘》课件
定期检查
定期进行肺功能检查，以便早 期发现和治疗。
预防接种
按照计划免疫程序接种疫苗， 预防呼吸道感染。
家庭护理
保持室内空气清新
定期开窗通风，保持室内空气流通。
适量运动
在天气适宜时，可带小儿到户外活动，增强 体质。
合理饮食
避免过敏食物，多食用富含维生素和矿物质 的食物。
监测病情
观察小儿呼吸状况，如出现气喘、咳嗽等症 状应及时就医。
案例一：小儿支气管哮喘的药物治疗
总结词
药物治疗是小儿支气管哮喘的重要治疗手段，可以有效控制症状，减少发作频 率。
详细描述
药物治疗主要包括吸入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂、白三烯调节剂等。 这些药物可以有效缓解哮喘症状，减少气道炎症，降低气道高反应性，从而改 善患儿的生活质量。
案例二：小儿支气管哮喘的免疫治疗
要点二
详细描述
支气管哮喘的发病机制复杂，涉及多个层面的相互作用。 遗传因素在支气管哮喘的发病中起重要作用，许多基因与 支气管哮喘的发病和严重程度相关。环境因素如过敏原、 空气污染物、烟草烟雾等也可诱发或加重支气管哮喘。免 疫因素在支气管哮喘的发病中也起着关键作用，多种免疫 细胞和分子参与了支气管哮喘的气道炎症和气道重塑过程 。
2023
REPORTING
《小儿支气管哮喘》 ppt课件
2023
目录
• 支气管哮喘概述 • 小儿支气管哮喘的病因与症状 • 小儿支气管哮喘的治疗 • 小儿支气管哮喘的预防与护理 • 小儿支气管哮喘的案例分析
2023
PART 01
支气管哮喘概述
REPORTING
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特点包括气道高反应性、气道炎症和气道重塑。
支气管哮喘 ppt课件
学检查可见支气管扩张改变。
04
支气管哮喘的治疗
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药物，通过抑制 气道炎症反应，减少哮喘发作。
白三烯调节剂
抑制炎症介质释放，缓解哮喘症状。
长效β₂受体激动剂
用于缓解症状，提高生活质量，减少急性发 作。
年中更为明显。
支气管哮喘的发病与遗传、环境 、生活方式等多种因素有关。
支气管哮喘的发病年龄和性别差 异较小，但女性患者略多于男性
患者。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
02
支气管哮喘的病因与发病机制
病因
01
02
03
04
遗传因素
支气管哮喘具有明显的家族聚 集性，与基因突变和遗传有关
抗胆碱能药物
用于缓解轻至中度哮喘症状，尤其适用于夜 间哮喘症状的控制。
非药物治疗
避免诱发因素
避免接触过敏原、刺激物等，减少哮 喘发作。
肺康复训练
通过锻炼提高心肺功能，增强体质， 减少哮喘发作。
心理治疗
减轻焦虑、抑郁等情绪因素对哮喘的 影响。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如戒烟、保持 室内空气清新等。
通过诱导免疫耐受，降低机体对过 敏原的敏感性，从而减轻哮喘症状 。
特异性免疫治疗
针对特定过敏原的免疫治疗，通过 让患者逐渐接触过敏原，提高机体 对过敏原的耐受性，从而控制哮喘 症状。
支气管哮喘的基因治疗
基因敲除技术
通过基因敲除技术，消除与哮喘 发病相关的基因，从根本上治疗
哮喘。
支气管哮喘小讲课PPT课件
支气管哮喘小讲课ppt课件
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。
支气管哮喘的诊断及中西医治疗良方(PPT课件)
05
诊断与鉴别诊断
诊断标准
有变态反应疾病的家族史、过去 史。
发作性伴有喘息的呼吸困难，并 有可逆转性。
自然缓解、异丙肾上腺素吸入及 肾上腺素注射使症状改善。
诊断标准
呼吸道过敏性的证明。
乙酰胆碱吸入试验、组织胺吸入试验、运动负荷 。 皮内反应及吸入诱发试验。
诊断标准
血中IgE增加，且特异性抗原使IgE抗 体增加。
西医病因病理
01
速发型哮喘反应几乎在吸入变应 原的同时立即发生反应，15～30 分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正 常。
02
迟发型哮喘反应约6小时左右发病 ，持续时间长，可达数天。而且 临床症状重，常呈持续性哮喘表 现，肺功能损害严重而持久。
中医病因病机
中医认为哮喘的发生是因体内伏痰引起 ，而痰的产生是由于脾虚失运，水谷不
血气分析
哮喘发作时，动脉血氧分压可减低。 因过度通气，二氧化碳分压(PaC02) 不升高或可下降（呼吸性碱中毒）。
哮喘持续状态，动脉氧分压(Pa02)下 降，PaC02增加（呼吸性酸中毒）。
哮喘持续状态，动脉血氧分压 (PaC02)不升高或可下降（呼吸性碱 中毒）。
如果PaP02< 8KPa，PaCO2 >6.67KPa，提示有呼吸功能衰竭。
西医治疗
麻黄素25mg，每日2～3次，止喘作用强，但因有中枢兴 奋、心悸等副作用，不宜久用。
氨茶碱0.1～0.2g，每日3次，为最常用之药。
哮喘发作时，不宜用可待因、咳必清等镇咳药。必须注意 除痰，一般选用碘化钾0.3～0.6g，每日3次；祛痰灵0.3g ，每日3～4次；鲜淡竹沥20ml，每日3次。
中医辨证论治
治法
清热宣肺，化痰降逆。方药：定喘汤加减。
支气管哮喘PPT课件
四、过敏原皮肤试验 目前常用方法是用可疑的过敏原作皮内试验，可帮助确定过敏原。
[实验室检查]
五、血气分析 早期的动脉血氧分压（PaO2）无改变。 中、重度患者可有低氧血症，PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时，PaCO2升高。
[呼吸功能检查]
一、支气管激发试验 哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值≥70%）患者，可以组织胺或乙酰甲胆碱从小剂量递增吸入，
[实验室检查]
一、血液常规检查 发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般为0.5-0.8×109/L。如并发感染时白细胞数增高。
二、痰液检查 可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、培 养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导治疗。
[实验室检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定 绝大部分外源性哮喘和部分内源性哮喘者均可增高。
病理
基本病理改变为气道炎症和重构 一 慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎 二 气道重构
细胞外基质 最重要的组织学改变，特别是基底膜增厚和透明样变。 平滑肌 在大气道表现为增生，在小气道表现为肥厚 血管容量 上皮下及外膜血管增生，血管容量增加。
气道炎症和重构与AHR密切相关 1 气道壁的厚度与气道开始收缩的阈值呈反比关系。 2 平滑肌的增生使支气管对刺激的收缩反应更强烈。 3 血管容量增加可使气道阻力增高。
4.用支气管舒张药或自行缓解。
咳嗽变异型哮喘
无明显诱因咳嗽两个月以上，常于夜间及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在 高反应性，抗生素或镇咳祛痰药物无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，排除其他引起咳嗽的 疾病。
[临床表现]
二、体征 1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。 4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率增快、奇脉等表现 5.长期反复发作者可合并肺气肿，肺部叩诊为过清音
[实验室检查]
五、血气分析 早期的动脉血氧分压（PaO2）无改变。 中、重度患者可有低氧血症，PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时，PaCO2升高。
[呼吸功能检查]
一、支气管激发试验 哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值≥70%）患者，可以组织胺或乙酰甲胆碱从小剂量递增吸入，
[实验室检查]
一、血液常规检查 发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般为0.5-0.8×109/L。如并发感染时白细胞数增高。
二、痰液检查 可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、培 养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导治疗。
[实验室检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定 绝大部分外源性哮喘和部分内源性哮喘者均可增高。
病理
基本病理改变为气道炎症和重构 一 慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎 二 气道重构
细胞外基质 最重要的组织学改变，特别是基底膜增厚和透明样变。 平滑肌 在大气道表现为增生，在小气道表现为肥厚 血管容量 上皮下及外膜血管增生，血管容量增加。
气道炎症和重构与AHR密切相关 1 气道壁的厚度与气道开始收缩的阈值呈反比关系。 2 平滑肌的增生使支气管对刺激的收缩反应更强烈。 3 血管容量增加可使气道阻力增高。
4.用支气管舒张药或自行缓解。
咳嗽变异型哮喘
无明显诱因咳嗽两个月以上，常于夜间及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在 高反应性，抗生素或镇咳祛痰药物无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，排除其他引起咳嗽的 疾病。
[临床表现]
二、体征 1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。 4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率增快、奇脉等表现 5.长期反复发作者可合并肺气肿，肺部叩诊为过清音
支 气 管 哮 喘 PPT课件
后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓
充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜
下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚， 支气管壁有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
2018/9/23
17
临床表现
一、症状
发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸 闷、咳嗽。 常在夜间或清晨发作，可自行或经治疗后缓解。 严重者喉间哮鸣、端坐呼吸、大汗淋漓，脸色发绀， 甚至意识障碍。 咳嗽变异型哮喘。
肥大细胞 嗜酸性粒细胞
肺泡巨噬细胞
在气道内 浸润和聚 集、相互 作用
分泌出50多种 炎症介质和25 种以上的细胞 因子
气道平滑肌收缩
2018/9/23 12
②各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道 上皮细胞，后者分泌ET-1、基质金属蛋白酶并 活化各种生长因子。 因子作用于上皮下成纤维细胞和 平滑肌细胞， 引起气道重塑。 ③血管内皮及气道上皮细胞产生黏附因子，介 导白细胞与血管内皮的黏附，白细胞由由血管 内移至炎症部位，加重气道炎症。
2018/9/23
19
实验室和其它检查
（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高。如
并发感染可有白细胞总数增高，分类
中粒细胞比例增高。
2018/9/23
20
（二）痰液检查
涂片在显微镜下可见较多嗜酸粒细胞、尖棱 结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸 道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及 药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
2018/9/23 5
都市人为何更易患哮喘
近年的研究和临床观察发现，哮喘的发 病率城市明显高于农村，那么都市化进程
的加快与哮喘患者的增多究竟有什么关系
充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜
下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚， 支气管壁有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
2018/9/23
17
临床表现
一、症状
发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸 闷、咳嗽。 常在夜间或清晨发作，可自行或经治疗后缓解。 严重者喉间哮鸣、端坐呼吸、大汗淋漓，脸色发绀， 甚至意识障碍。 咳嗽变异型哮喘。
肥大细胞 嗜酸性粒细胞
肺泡巨噬细胞
在气道内 浸润和聚 集、相互 作用
分泌出50多种 炎症介质和25 种以上的细胞 因子
气道平滑肌收缩
2018/9/23 12
②各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道 上皮细胞，后者分泌ET-1、基质金属蛋白酶并 活化各种生长因子。 因子作用于上皮下成纤维细胞和 平滑肌细胞， 引起气道重塑。 ③血管内皮及气道上皮细胞产生黏附因子，介 导白细胞与血管内皮的黏附，白细胞由由血管 内移至炎症部位，加重气道炎症。
2018/9/23
19
实验室和其它检查
（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高。如
并发感染可有白细胞总数增高，分类
中粒细胞比例增高。
2018/9/23
20
（二）痰液检查
涂片在显微镜下可见较多嗜酸粒细胞、尖棱 结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸 道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及 药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
2018/9/23 5
都市人为何更易患哮喘
近年的研究和临床观察发现，哮喘的发 病率城市明显高于农村，那么都市化进程
的加快与哮喘患者的增多究竟有什么关系
【全文】支气管哮喘ppt课件
内科学（第9版）
05 哮喘诊断标准
内科学（第9版）
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
内科学（第9版）
哮喘鉴别诊断
左心衰竭：病人多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，常咳 出粉红色泡沫痰，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、 肺淤血征
慢性阻塞性肺疾病：多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘 息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征
内科学（第9版）
06 哮喘分期
内科学（第9版）
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
支气管哮喘演示文稿ppt文档
• “气道重塑” 呼气期为主的通气功能障碍 肺泡内气体的滞留 阻塞性肺气肿、肺源性心脏
病
支气管哮喘----病理
支气管哮喘----临床表现
• 典型的支气管哮喘： 反复发作性喘息，有季节
性，日轻夜重(下半夜和凌晨易发)，常常与吸入 外源性变应原有关
急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气 期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓 解
支气管哮喘
• 神经机制---支气管的植物神经支配
支气管哮喘病人的气道中，调节气道 口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、 P物质受体等功能增强，而β、M2、VIP受 体等功能不足。因此，哮喘病人的气道对 各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反 应性。
支气管哮喘
• 神经机制---支气管的植物神经支配 • 胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）
支气管哮喘----诊断
变异性哮喘的诊断
• 咳嗽持续或反复发作大于一月，多于夜间 发作或运动后加重
• 没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无 效
• 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 • 肺功能确认有气道高反应性 • 个人过敏史或家族史可辅助诊断
支气管哮喘----实验室和其他检查
• 3. 呼吸功能检查：发作时，1 秒钟用力呼气 量(FEV1)、1 秒钟用力呼气量占用力肺活量 比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速 (MMER)、25%与50%肺活量时的最大呼气 流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流量峰 值(PEF)均下降。其中以FEV1%最为可靠， PEF最为方便。
• 非典型的支气管哮喘： 可表现为发作性胸闷
或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘 (cough variant asthma，CVA)”，无喘息症状， 临床上易误诊为支气管炎。
支气管哮喘ppt(共46张PPT)
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
肺系疾病-哮喘ppt课件
• 辨证要点 • 治疗原则 • 辨证论治
（一）辨证要点
• 1．辨发作期和缓解期 • 2．发作期重点辨寒热 • 3．缓解期重点辨脏腑
1、辨发作期和缓解期 出现本病的主症即为发作期； 主症消失即为缓解期。
2、辨寒热 根据喉间痰鸣声，面、唇、咽
的颜色，舌脉结合二便分辨。 若咳嗽气紧，喉间痰声低沉，咯白
பைடு நூலகம்
5、范畴 支气管哮喘 喘息性支气管炎 其他
二、病因病机
1．内因 素体肺、脾、肾不足，导致 痰饮内伏，是哮喘发作的主因。
2．外因（诱因） 感受外邪，接触发物， 情志失调或劳倦过度，是哮喘发 作的诱因。
3．发病诱因触动伏痰，痰气搏结，阻塞气 道则发病。
外邪或 刺激物
犯肺
寒哮
痰气交阻气道 哮喘发作
肺
麻杏石甘汤辛凉宣肺，清热化 痰，用于热性哮喘兼有风热表证者。若 无表证，则可选定喘汤加减。
加减
发热甚者，重用石膏，加鱼腥草、 黄芩、栀子清热解毒；
咳甚痰多者，加葶苈子、车前子泻肺化 痰；
喉核赤肿甚者，加牛蒡子、射干解毒利咽； 大便干燥者加全瓜蒌、大黄； 舌苔黄厚腻，湿热明显者，合上焦宣痹汤化 湿宣肺。
3．多有婴儿期湿疹史，家族哮 喘史。
4．发作时两肺听诊可闻及哮喘音，
以呼气时明显，呼气延长。支气管哮喘
如有继发感染，可闻及湿罗音。
5．一般情况下，支气管哮喘的白细胞总数 正常，嗜酸性粒细胞可增高；伴肺部细菌 感染时，白细胞总数及中性粒细胞均可增 高。
（二）鉴别诊断
1．咳嗽 以咳嗽为主症，但无喉间 痰鸣，呼气急促，甚至呼吸困难等症， 肺部听诊无满布哮鸣音。 2．肺炎喘嗽 以发热、咳嗽、喘急、鼻煽 为主要临床特征，但无突发突止的特点，肺 部听诊以细湿啰音为主。
（一）辨证要点
• 1．辨发作期和缓解期 • 2．发作期重点辨寒热 • 3．缓解期重点辨脏腑
1、辨发作期和缓解期 出现本病的主症即为发作期； 主症消失即为缓解期。
2、辨寒热 根据喉间痰鸣声，面、唇、咽
的颜色，舌脉结合二便分辨。 若咳嗽气紧，喉间痰声低沉，咯白
பைடு நூலகம்
5、范畴 支气管哮喘 喘息性支气管炎 其他
二、病因病机
1．内因 素体肺、脾、肾不足，导致 痰饮内伏，是哮喘发作的主因。
2．外因（诱因） 感受外邪，接触发物， 情志失调或劳倦过度，是哮喘发 作的诱因。
3．发病诱因触动伏痰，痰气搏结，阻塞气 道则发病。
外邪或 刺激物
犯肺
寒哮
痰气交阻气道 哮喘发作
肺
麻杏石甘汤辛凉宣肺，清热化 痰，用于热性哮喘兼有风热表证者。若 无表证，则可选定喘汤加减。
加减
发热甚者，重用石膏，加鱼腥草、 黄芩、栀子清热解毒；
咳甚痰多者，加葶苈子、车前子泻肺化 痰；
喉核赤肿甚者，加牛蒡子、射干解毒利咽； 大便干燥者加全瓜蒌、大黄； 舌苔黄厚腻，湿热明显者，合上焦宣痹汤化 湿宣肺。
3．多有婴儿期湿疹史，家族哮 喘史。
4．发作时两肺听诊可闻及哮喘音，
以呼气时明显，呼气延长。支气管哮喘
如有继发感染，可闻及湿罗音。
5．一般情况下，支气管哮喘的白细胞总数 正常，嗜酸性粒细胞可增高；伴肺部细菌 感染时，白细胞总数及中性粒细胞均可增 高。
（二）鉴别诊断
1．咳嗽 以咳嗽为主症，但无喉间 痰鸣，呼气急促，甚至呼吸困难等症， 肺部听诊无满布哮鸣音。 2．肺炎喘嗽 以发热、咳嗽、喘急、鼻煽 为主要临床特征，但无突发突止的特点，肺 部听诊以细湿啰音为主。
哮喘发病机制、诊断、分级及评估ppt课件
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南。中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.
哮喘的分级
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南。中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185.
病情严重程度的分级
分 级 间歇状态 （第1级） 肺功能 FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最 佳值，PEF或FEV1变异率<20% 临 床 特 点 症状<每周1次 短暂出现 夜间哮喘症状≤每月2次 症状≥每周1次，但<每日1次 可能影响活动和睡眠 夜间哮喘症状>每月2次，但<每周1次 每日有症状 影响活动和睡眠 夜间哮喘症状≥每周1次 每日有症状 频繁出现 体力活动受限 经常出现夜间哮喘症状
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.
全球哮喘防治创议(GINA)将哮喘定义为“一种由多种细 胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病”。
轻度哮喘患者已存在气道重塑
10 8 6 4.16 4 P<0.0001 基底膜厚度（μm）
P<0.0001
5.63
P<0.0001 6.25
2
0 对照组 (n=18) 轻度哮喘 (n=50) 严重哮喘 (n=50)
最新哮喘的诊断及治疗ppt课件
（三）实验室检查
动脉血气：早期 PO2下降不明显，PCO2下降；病情进展后， PO2下降；危重时PO2下降, PCO2正常或升高。
（三）实验室检查
肺功能： 直接评价气流受限 评估基础肺功能， 确立气流阻塞的诊断和鉴别诊断 FEV1，FVC，PEF（最大呼气流速） 最大呼气流速变异率 间接评价气道高反应性 气道激发试验（BPT） 支气管舒张（可逆）试验（BDT）
有一定效果 中度发作 如PEF在预计值60-80%： 加口服糖皮质激素 加吸入抗胆碱能制剂 继续b2受体激动剂治疗 看医师
疗效差 重度发作 如PEF<60%: 加口服糖皮质激素 重复b2受体激动剂 加吸入抗胆碱能制剂 立即送到医院急诊科
与临床医师联系以求指导
紧急与临床医师联系
到急诊科
哮喘急性加重的治疗策略
支气管扩张
支气管扩张
慢性支气管炎和COPD
慢性支气管炎 每年持续咳嗽超过3个月，连续2年，并除外其他引起咳嗽、咳痰的疾病 多既往有长期吸烟史、长期接触粉尘病史，中老年发作。 随病情发展，出现肺气肿，肺功能提示不可逆阻塞性通气功能障碍，诊断COPD
肺气肿
心源性哮喘
患者多既往有高血压、冠心病、风湿性心脏病、心肌病，多于感染、劳累等诱因下出现突发喘憋，表现夜间阵发性呼吸困难、不能平卧，端坐位，大汗，查体双肺可闻及散在干湿性啰音，支气管舒张剂治疗效果差。血管扩张剂及利尿治疗好转。
二白三烯受体拮抗剂
孟鲁斯特（顺尔宁） 4mg 10mg 每日一次
三其他药物
酮替芬 抗阻胺药 氯雷他定
哮喘急性发作期的治疗
持续雾化吸入 2激动剂，抗胆碱能药或静点沙丁胺醇 雾化吸入或静脉使用糖皮质激素，病情控制后改口服，乃至吸入用药（续贯治疗） 静脉注射氨茶碱 维持水电介质平衡，纠正酸碱失衡 氧疗 有指征时进行机器辅助通气 下呼吸道感染时选用敏感抗生素
动脉血气：早期 PO2下降不明显，PCO2下降；病情进展后， PO2下降；危重时PO2下降, PCO2正常或升高。
（三）实验室检查
肺功能： 直接评价气流受限 评估基础肺功能， 确立气流阻塞的诊断和鉴别诊断 FEV1，FVC，PEF（最大呼气流速） 最大呼气流速变异率 间接评价气道高反应性 气道激发试验（BPT） 支气管舒张（可逆）试验（BDT）
有一定效果 中度发作 如PEF在预计值60-80%： 加口服糖皮质激素 加吸入抗胆碱能制剂 继续b2受体激动剂治疗 看医师
疗效差 重度发作 如PEF<60%: 加口服糖皮质激素 重复b2受体激动剂 加吸入抗胆碱能制剂 立即送到医院急诊科
与临床医师联系以求指导
紧急与临床医师联系
到急诊科
哮喘急性加重的治疗策略
支气管扩张
支气管扩张
慢性支气管炎和COPD
慢性支气管炎 每年持续咳嗽超过3个月，连续2年，并除外其他引起咳嗽、咳痰的疾病 多既往有长期吸烟史、长期接触粉尘病史，中老年发作。 随病情发展，出现肺气肿，肺功能提示不可逆阻塞性通气功能障碍，诊断COPD
肺气肿
心源性哮喘
患者多既往有高血压、冠心病、风湿性心脏病、心肌病，多于感染、劳累等诱因下出现突发喘憋，表现夜间阵发性呼吸困难、不能平卧，端坐位，大汗，查体双肺可闻及散在干湿性啰音，支气管舒张剂治疗效果差。血管扩张剂及利尿治疗好转。
二白三烯受体拮抗剂
孟鲁斯特（顺尔宁） 4mg 10mg 每日一次
三其他药物
酮替芬 抗阻胺药 氯雷他定
哮喘急性发作期的治疗
持续雾化吸入 2激动剂，抗胆碱能药或静点沙丁胺醇 雾化吸入或静脉使用糖皮质激素，病情控制后改口服，乃至吸入用药（续贯治疗） 静脉注射氨茶碱 维持水电介质平衡，纠正酸碱失衡 氧疗 有指征时进行机器辅助通气 下呼吸道感染时选用敏感抗生素
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二、流行病学
全球约1.6亿患者 我国患病率1～4％ 发达国家高于发展中国家 城市高于农村 约40％患者有家族史
三、病 因
不清楚 多基因遗传：易感性 受基因因素和环境因素双重影响：易患性
环境激发因素：
⑴ 吸入性变应原：尘螨、花粉、真菌、动物毛 屑、二氧化硫、氨气等 ⑵ 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等 ⑶ 食物：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等 ⑷ 药物：心得安、阿司匹林等 ⑸ 气他：气候变化、运动、妊娠等
发作时： 1.一般体征：呼吸加快、端坐呼吸、紫绀 2.呼气延长、双肺哮鸣音。感染时有湿罗音， 3.肺气肿体征 4.奇脉 5.呼吸肌疲劳 6.重症哮喘 缓解时：无症状、体征
关键是“可逆”，症状和体征均可逆
特殊类型哮喘
• 运动诱发类型哮喘 • 药物性哮喘（阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEI、 添加剂、造影剂） • 职业性哮喘
支气管哮喘
Bronchial asthma
一、定 义
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细 胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等） 和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反应性增高，出现可逆 性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发 作、加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解。
四、发病机制
免疫机制 气道炎症 气道高反应性 神经机制
Ⅰ型变态反应
• 变应原 • 特异性抗体IgE • 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、 嗜酸性粒细胞等 • 释放多种活性介质 • 结果：支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管 通透性增加、炎症细胞浸润等
气道炎症
• 由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细 胞参与，有50多种炎症介质和25种以上细胞因子相互作 用的一种气道慢性非特异性炎症 • 气道可逆性阻塞和气道高反应的重要决定因素 • ECF-A：MBP、ECP、EPO、EDN、PAF、LTC4 • NCF-A:LT、PAF、PGS、氧自由基、溶酶体酶等 • 白三烯LTC4、LTD4、LTB4 • 前列腺素PGS：PGD2、PGE2、PGF2a、PGI2、TX • 内皮素ETs
后期：
• 上皮纤维化 • 平滑肌细胞增生，肌层增厚 • 新血管形成
结果：气道重构
六、临床表现
●常夜间、清晨发作 .前驱症状 2.胸闷 3.咳嗽(CVA） 4.喘息、呼气性呼吸困难 15%的患者FEV1下降到正常的50%时仍然感 觉不到气流受限。
体征
轻度
基本正常
＞95%
能被 控制
中度
PaO2 60-80mmHg PaCO2 <45mmHg
91%～95%
仅有部分 缓解
重度
喘息持续发作，日常生活受限，休息时 亦喘，端坐前弓位，大汗淋漓，常有焦 虑和烦躁。脉率＞120次/分，常有焦虑 和烦躁。
七、实验室及其他检查
㈠ 痰液检查 嗜酸性粒细胞增高 ㈡ 呼吸功能检查 1、通气功能检测 阻塞性通气障碍，呼气流速指标显著下降 FEV1、FEV1/FVC％、MMEF、PEF均减少 残气量、功能残气量、肺总量增加
2、支气管激发试验（乙酰甲胆碱、组胺） 用以测定气道反应性 适于FEV1＞70％正常预值病人 PEF或FEV1下降＞ 20％为试验阳性 3、支气管舒张试验（沙丁胺醇、特布他林） 用以测定气道气流可逆性 吸入支气管舒张药后， FEV1增加＞ 12％， 绝对值增加＞200ml为试验阳性
4、PEF及其变异率测定 反映气道通气功能的变化 昼夜PEF变异率≥20％，为阳性 ㈢ 动脉血气分析 早期：呼吸性碱中毒，PaO2、PaCO2都降低 晚期：呼吸性酸中毒， PaCO2上升
㈣ 胸部X线检查 发作时有肺气肿、过度充气影像 合并感染肺纹理增加、炎性浸润阴影 缓解期无异常 ㈤ 特异性变异原测定 体外检测：血清IgE增高 在体试验：皮肤变应原测试：阳性 吸入变应原测试：少用
哮喘急性发作时病情的程度
程度 临床表现 对日常生活影响不大，可平卧，说话连 续成句，步行、上楼时有气短。脉率 <100次/分，可有焦虑 日常生活受限，稍活动便喘息，喜坐位， 讲话时断时续，有焦虑和烦躁，哮鸣音 响亮而弥漫。脉率 100 ～ 120 次 / 分，有 焦虑和烦躁。 血气分析 血氧 饱和度 支气管舒 张剂
八、诊断
㈠ 诊断标准
1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变 应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、呼气相为主的 哮鸣音，呼气相延长 3、症状可经治疗缓解或自行缓解 4、除外其他疾病引起
5、临床表现不典型者至少应有下列三项中 的一项：①支气管激发试验或运动试验阳 性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF 变异率≥20％。
气道高反应性
• 气道反应性指气道对各种化学、物理、生物药物 刺激的收缩反应 • 气道高反应AHR：对正常不引起或仅引起轻度应 答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应 • 原因：气道炎症；β受体功能低下、胆碱能神经兴 奋性增强和非肾上腺素非胆碱能NANC神经抑制 功能缺陷等有关
神经因素
• 肾上腺素能神经 • 胆碱能神经 • 非肾上腺素非胆碱能NANC神经
环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用 神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结 构功能异常 气道高反应性
气道炎症
环境激发因子
症状性哮喘
五、病理
早期：
• 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细 胞 • 纤毛上皮剥离，基底膜暴露 • 粘膜下水肿，微血管渗漏，杯状细胞增生 • 平滑肌收缩 • 支气管痉挛
符合上述1－4条或4、5条者，可以诊 断为支气管哮喘
㈡ 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级
1、急性发作期 指气促、咳嗽、胸闷突然发生，常有呼吸困难， 以呼气流量降低为特征，因接触变应原或治疗不 当引起。 病情加重可在数小时或数天内出现，偶可数分钟 内危及生命 应正确评估，及时紧急治疗
鉴别诊断
• • • • • 心源性哮喘 支气管狭窄（肺癌、异物、复发性多软骨炎） 肺嗜酸粒细胞浸润症 变态反应性支气管肺曲霉菌病 变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Strauss综合症）