支气管哮喘最新ppt课件

哮喘↑
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临床表现
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症状
先兆：干咳、喷嚏、流涕、胸闷。夜间/凌晨发 作/加重
发作：发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音，重者端 坐呼吸。数min发作，持续数h~数d
缓解：咳嗽、大量白色泡沫痰，继之呼吸困难减 轻，哮喘平息。自行缓解/支气管舒张药缓解
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体征
端坐呼吸：被动坐位 肺气肿征：桶状胸 干性罗音：广泛哮鸣音，呼气相延长 寂静胸：极重度哮喘发作时哮鸣音消失 重度哮喘：发绀、奇脉、心动过速、胸腹反常运动
发达国家＞发展中国家 城市＞农村
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病因
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遗传因素
40%家族史
患儿双亲大多存在不同程度AHR 患者亲属＞群体患病率 亲缘关系越近，患病率越高 患者病情越严重，亲属患病率也越高
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环境因素
吸入∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶病毒、细菌、寄生虫 食物∶鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 其它：冷空气、运动、化妆品
新观念--炎症学说 发作期：快速平喘+抗炎（急则治标） 缓解期：长期抗炎+平喘（缓则治本）
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此“炎”非彼“炎”
Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
Infection 特异性炎症红肿热痛 中性粒细胞浸润为主
治疗：糖皮质激素
治疗：抗生素
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神经系统
植物神经Biblioteka Baidu统：β受体功能↓+迷走神经张力↑ 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统 神经介质：平滑肌舒张因子↓+平滑肌收缩因子↑
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PEF变异率
目的：评价可逆性通气功能 结果：24h/昼夜PEF波动≥20%，提示气道可
逆性改变
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动脉血气分析
缺氧：Pa02↓（哮喘发作） 呼碱：PaC02↓、 PH＞7.45（轻度哮喘） 呼酸：PaC02↑，PH＜7.35（重度哮喘） 代酸：HCO3-↓， PH＜7.35（危重哮喘）
肺组织：肺气肿
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哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
. Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌↑
气道狭窄
症状
炎症细胞↑ 上皮损伤
细胞增殖 胞外基质↑
AHR
气道可逆性↓
Bronchial Asthma
河南中医学院第一临床医学院 刘红军
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贝多芬 1770-1827 由于哮喘 死于维也纳
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概述
Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways
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流行病学
全球1.6亿患者
儿童＞青壮年，老年患病率有增高趋势 成人男女患病率大致相同
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缓解发作 β2激动剂 抗胆碱药 茶. 碱类药
β2受体激动剂
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药理机制
激动呼吸道平滑肌细胞β2受体 激活腺苷酸环化酶 细胞内cAMP↑ 游离Ca2+↓（与心肌细胞存在生理差异） 平滑肌松弛
甘露糖醇；运动
结果：FEV1下降≥20%，诊断阳性
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bronchial dilation test，BDT
目的：评价气道可逆性 原理：平滑肌舒张药改善气道痉挛，肺功能好转 试剂：沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵
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bronchial dilation test，BDT
阳性标准: ①FEV1较实验前增加≥200ml或≥12% ②PEF较实验前增加60L/min或≥20%
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并发症
气胸、纵膈气肿 肺不张 支气管扩张 间质性肺炎、肺纤维化 慢支肺气肿、肺源性心脏病
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鉴别诊断
一、心源性哮喘 二、喘息性慢支 三、支气管肺癌
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治疗
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治疗目标
控制症状，减少复发，避免死亡 肺功能维持正常 维持长期正常生活、工作和学习
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治疗原则
脱离诱因 药物治疗
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药物治疗
缓解发作 预防发作
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痰液检查
涂片镜检发现嗜酸性粒细胞↑
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呼吸功能检查
（1）发作时阻塞性通气功能障碍 （2）支气管激发/运动试验（+） （3）支气管舒张试验（+） （4）PEF变异率增加
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bronchial provocation best
对象：通气功能在正常预计值70%以上 目的：测定气道反应性 方法：吸入激发剂激发剂乙酰甲胆碱、组胺、
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airway hyperresponsiveness
概念：气道对各种刺激因子出现过强/过早的 收缩反应
病理：气道受变应原刺激，炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与，气道上皮损害和上皮 下神经末梢裸露
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airway hyperresponsiveness
临床意义：asthma共同病理生理表现 AHR机制： ①家族遗传②气道炎症 AHR表现： Asthma、嗜烟、上感、COPD
immediate asthmatic reaction(IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 late asthmatic reaction(LAT) 数十小时后哮喘发作，持续时间长，可达数天
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AIRWAY INFLAMMATION
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炎症学说
老观念--痉挛学说--解痉平喘治疗
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胸X线检查
发作期：急性肺气肿 缓解期：无异常
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特异性变应原检测
（1）体外实验：ⅠgE测定 （2）在体实验：皮肤变应原测试、吸入变应原
测试
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诊断
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分期 急性期 非急性期
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急性发作期
症状突发加重 呼气流量降低 程度轻重不一 短期评估方法
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非急性发作期
症状：不同频度/程度 检查：通气功能下降 长期评估对哮喘康复的指导意义更大
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Pathophysiology
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FACTORS LIMITING AIRFLOW IN ACUTE AND PERSISTENT ASTHMA
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PATHOGENESIS 免疫反应
Airway inflammation 神经因素
airwa. y hyperresponsiveness
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变态反应
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哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张 新血管形
成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
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病理
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病理
粘膜层：杯状细胞增殖，气道内粘液栓
粘膜下层： ①微血管通透性↑，细胞浸润，组织水肿 ②纤维化，平滑肌痉挛，肌层肥厚