支气管哮喘最新ppt课件
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支气管哮喘的诊疗PPT课件
气道高反应性
气道对各种刺激因素过度 反应，导致气道痉挛和气 道阻力增加。
气道重塑
长期反复发作的哮喘可引 起气道结构改变，如气道 平滑肌增生、腺体分泌增 多等。
02 支气管哮喘的症状与诊断
支气管哮喘的症状
喘息
胸闷
咳嗽
反复发作的喘息，多在 夜间和清晨加重，持续
时间可长可短。
感到胸部发紧，呼吸不 畅，严重时可有窒息感。
生活方式调整
包括饮食调整、规律运动、心理 治疗等，这些方法在非药物治疗
中越来越受到重视。
支气管哮喘的基因研究与治疗展望
基因研究
随着基因研究的深入，越来越多的基因被发现与支气管哮喘发病 有关，这为未来的精准治疗提供了可能。
个体化治疗
基于基因检测的结果，未来可能实现个体化的治疗方案，根据患者 的基因特点制定最合适的治疗方法。
制。
记录哮喘日记
记录哮喘症状、用药情况等，以便 及时发现并控制病情变化。
定期复查
定期到医院进行复查，评估哮喘控 制情况，调整治疗方案。
健康生活方式建议
均衡饮食
保持营养均衡，多摄入富含维生素、矿物质 和抗氧化物质的食物。
控制情绪
保持乐观的心态，避免情绪波动和压力过大。
适量运动
根据身体状况选择适合的运动方式，如散步、 游泳等，增强体质。
01
02
03
04
避免诱发因素
了解并避免接触哮喘诱发因素 ，如烟雾、花粉、宠物毛发等
。
哮喘教育与管理
提高患者及家属对哮喘的认识 ，掌握正确的吸入技术，定期
监测肺功能。
免疫治疗
针对过敏原进行特异性免疫治 疗，降低过敏反应，减少哮喘
发作。
医学PPT课件大全支气管哮喘-2024鲜版
氧疗
机械通气
对于严重哮喘患者，可给予吸氧治疗以改善 低氧血症。
对于危重哮喘患者，如出现呼吸衰竭，应及 时给予机械通气治疗。
支气管热成形术
免疫治疗
一种新型非药物治疗方法，通过热能降低气 道平滑肌的收缩能力，从而减少哮喘发作。
针对过敏性哮喘患者，可采用特异性免疫治 疗（如脱敏疗法）或非特异性免疫治疗（如 免疫调节剂）以调节机体免疫状态。
医学PPT课件大全支气管哮喘
2024/3/27
1
目录
2024/3/27
• 支气管哮喘概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来
2
01
支气管哮喘概述
Chapter
2024/3/27
3
定义与发病机制
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种由多种 细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个方面，导致气道高反 应性、可逆性气流受限和反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状。
2024/3/27
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
在全球范围内，支气管哮 喘的发病率呈上升趋势， 尤其在儿童中更为显著。
2024/3/27
年龄分布
可发生于任何年龄，但通 常在儿童期起病，且随着 年龄的增长，发病率逐渐 降低。
避免诱发因素
尽量避免接触已知的诱发因素， 如过敏原、冷空气等，以降低急
性发作的风险。
18
05
并发症预防与处理
Chapter
2024/3/27
19
常见并发症类型及危险因素
医学课件支气管哮喘-2024鲜版
02
诊断与鉴别诊断
CHAPTER
2024/3/27
7
诊断标准及流程
2024/3/27
诊断标准
典型的支气管哮喘症状包括反复发作的喘息、气急、胸闷或咳 嗽等，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经 治疗后缓解。同时，伴有可变的气流受限和气道高反应性。
诊断流程
首先根据患者的病史、症状、体征进行初步诊断，然后进行肺 功能检查以评估气流受限的程度，最后通过实验室检查和其他 辅助检查来确诊。
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma） 是一种由多种细胞和细胞组分参与 的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
主要涉及气道炎症、气道高反应性 和可逆性气流受限等。
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
支气管哮喘在全球范围内 发病率较高，且呈上升趋 势。
2024/3/27
年龄分布
儿童期起病较常见，但成 人亦可发病。
9
实验室检查与辅助检查
肺功能检查
胸部X线检查
血气分析
包括支气管激发试验、支气管舒张试验 等，用于评估气流受限的程度和可逆性。
早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加， 呈过度通气状态；在缓解期多无明显异 常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增 加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不 张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
12
慢性持续期治疗
长期抗炎治疗
吸入糖皮质激素是长期抗炎治疗 的基础，需根据病情选择适当的
剂量和疗程。
2024/3/27
支气管舒张剂
吸入长效β2受体激动剂或茶碱类药 物，可舒张支气管，减少哮喘发作。
免疫治疗
对于反复发作且吸入糖皮质激素效 果不佳的患者，可考虑使用免疫调 节剂，如环孢素、甲氨蝶呤等。
支气管哮喘ppt课件
哮喘的临床表现
哮喘的诊断与鉴别诊断
哮喘的治疗
总 结
口服用药 泼尼松(强的松)
静脉用药 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松
糖皮质激素的种类
01
03
02
04
肥大细胞膜稳定剂
色甘酸钠
茶碱
氨茶碱
白三烯受体拮抗剂
是新一代非糖皮质激素类抗炎药物，如孟鲁斯特、扎鲁斯特
β2激动剂
沙丁胺醇和特布他林
05
06
抗胆碱药
溴化异丙托品
其他抗过敏药物
如酮替芬或氯雷他定
其他常用药物
B
D
A
C
ß2受体激动剂(ß2-AG)
抗胆碱能药物
全身性糖皮质激素
短效茶碱
急性发作期治疗
吸入型糖皮质激素
白三烯调节剂
缓释茶碱
长效ß2受体激动剂
肥大细胞膜稳定剂
全身性糖皮质激素
联合治疗
慢性持续期治疗
ICS是哮喘长期控制的首选药物
01
目前最有效的抗炎药物
F
支气管激发试验阳性
儿童哮喘诊断标准
辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（+）；
无感染征象或长期抗生素无效；
支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）；
除外其他原因引起的慢性咳嗽。
咳嗽持续或反复发作>1月；
咳嗽变异性哮喘诊断标准
1
急性发作期（exacerbation)
2
慢性持续期 (persistent)
适应证：
常用联合
ICS联合吸入型长效ß2-AG ICS联合白三烯调节剂 ICS联合缓释茶碱
2024年度支气管哮喘PPT完整版
2024/3/24
特殊类型哮喘
如咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性 哮喘等。
6
02
诊断与鉴别诊断
2024/3/24
7
诊断标准及流程
2024/3/24
诊断标准
根据临床表现、体征及实验室检查结果综合判断，通常包括 反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，发作时双肺可 闻及散在或弥漫性哮鸣音，上述症状和体征可经治疗缓解或 自行缓解。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
2024/3/24
24
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据随访结果，及时调整治疗方案， 以达到最佳的治疗效果。
保持室内空气流通，避免烟雾等刺激 性气体对呼吸道的刺激。
2024/3/24
正确使用药物
严格按照医嘱使用药物，不要随意更 改药物剂量或停药。
心理护理
关注患者的心理变化，提供必要的心 理支持和护理，减轻焦虑和恐惧情绪 。
22
06
患者管理与随访评估
2024/3/24
23
患者教育内容和方式选择
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
4
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
特殊类型哮喘
如咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性 哮喘等。
6
02
诊断与鉴别诊断
2024/3/24
7
诊断标准及流程
2024/3/24
诊断标准
根据临床表现、体征及实验室检查结果综合判断，通常包括 反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，发作时双肺可 闻及散在或弥漫性哮鸣音，上述症状和体征可经治疗缓解或 自行缓解。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
2024/3/24
24
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据随访结果，及时调整治疗方案， 以达到最佳的治疗效果。
保持室内空气流通，避免烟雾等刺激 性气体对呼吸道的刺激。
2024/3/24
正确使用药物
严格按照医嘱使用药物，不要随意更 改药物剂量或停药。
心理护理
关注患者的心理变化，提供必要的心 理支持和护理，减轻焦虑和恐惧情绪 。
22
06
患者管理与随访评估
2024/3/24
23
患者教育内容和方式选择
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
4
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
支气管哮喘ppt课件
诊断哮喘病情严重程度分级：
• 哮喘急性发作时病情严重程度的分级： • 轻度 中度 重度 危重; • 治疗期间哮喘病情控制程度的分级：
控制 部分控制 未控制; • 哮喘非急性发作期病情严重程度的分级：
间歇性 轻度持续 中度持续 重度持续;
哮喘病人非急性发作时病情严重度分级诊断标准
白天症状
夜间症状
PEF/FEV1
糖皮质激素
以吸入肾上腺皮质激素 为主的抗炎治疗应是哮 喘缓解期的首要治疗;以 达到控制气道慢性炎症; 预防哮喘的急性发作的 目的;
糖皮质激素
吸入剂：易于在气道形成有效浓度;所用剂量较小部 分的药物入血后迅速被肝脏灭活;全身副作用小;
常用的吸入制剂：必可酮丙酸培氯米松 辅舒酮氟替 卡松 普米克布地奈德
体征Physical Sign
• 呼气延长 双肺以呼气相为主的哮鸣音 • 心率增快 奇脉 胸腹反常运动 发绀而哮鸣音
反而减弱或消失往往是严重哮喘病情危重 表现;应积极抢救
实验室检查
血液常规检查 呼吸功能检查 胸部X线检查 动脉血气 过敏原检测 痰细菌学及细胞学检查
呼吸功能检查
有助于哮喘的诊断 结合临床症状评估哮喘患者病情的严重程度 客观评价药物的临床疗效 FEV1 FEV1/FVC% PEF呼吸流量峰值是主要 观察指标 气道激发试验检测气道对某种外加刺激因素 引起收缩反应的敏感性;判断是否存在气道高 反应性 支气管舒张试验检测气道阻塞的可逆性
诊断标准
1 反复发作喘息 气急 胸闷或咳嗽;多与接触变应 原 冷空气 物理 化学性刺激 病毒性上呼吸道感 染;运动等有关;
2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性;以呼气相 为主的哮鸣音;呼气相延长;
3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解; 4 除外其它疾病所引起的喘息 气急 胸闷和咳嗽;
第十九支气管哮喘优质课件ppt
支气管哮喘患者通常会出现喘息 ，即呼吸时发出哮鸣音或喘息声 ，这是由于气道痉挛和气道狭窄
所致。
胸闷
支气管哮喘患者可能会出现胸闷， 感觉胸部憋闷、呼吸不畅。
咳嗽
支气管哮喘患者常常伴有咳嗽，多 为干咳，有时会有白色痰液。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
症状
患者通常有反复发作的喘 息、胸闷、咳嗽等症状， 尤其是在夜间或清晨加重 。
染风险。
早期诊断与干预
对于有哮喘家族史的儿 童，应尽早进行肺功能 检查，以便早期诊断和
干预。
支气管哮喘的控制方案
药物治疗
根据病情需要，使用吸入性糖皮质激 素、长效β₂受体激动剂等药物来控制 症状。
哮喘管理计划
制定个性化的哮喘管理计划，包括定 期评估、调整治疗方案和提供教育支 持。
环境控制
改善室内空气质量，减少室内过敏原 和污染物。
第十九章 支气管哮喘优质课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的症状与诊断 • 支气管哮喘的治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的最新研究进展
01
支气管哮喘概述
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
05
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要 治疗手段，通过调节免疫系统 来控制哮喘发作。
免疫治疗包括使用免疫调节剂 、抗过敏药物和生物制剂等， 以减轻气道炎症和过敏反应。
免疫治疗的目标是提高患者的 免疫功能，减少哮喘发作的频 率和严重程度，改善患者的生 活质量。
支气管哮喘的新型药物
所致。
胸闷
支气管哮喘患者可能会出现胸闷， 感觉胸部憋闷、呼吸不畅。
咳嗽
支气管哮喘患者常常伴有咳嗽，多 为干咳，有时会有白色痰液。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
症状
患者通常有反复发作的喘 息、胸闷、咳嗽等症状， 尤其是在夜间或清晨加重 。
染风险。
早期诊断与干预
对于有哮喘家族史的儿 童，应尽早进行肺功能 检查，以便早期诊断和
干预。
支气管哮喘的控制方案
药物治疗
根据病情需要，使用吸入性糖皮质激 素、长效β₂受体激动剂等药物来控制 症状。
哮喘管理计划
制定个性化的哮喘管理计划，包括定 期评估、调整治疗方案和提供教育支 持。
环境控制
改善室内空气质量，减少室内过敏原 和污染物。
第十九章 支气管哮喘优质课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的症状与诊断 • 支气管哮喘的治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的最新研究进展
01
支气管哮喘概述
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
05
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要 治疗手段，通过调节免疫系统 来控制哮喘发作。
免疫治疗包括使用免疫调节剂 、抗过敏药物和生物制剂等， 以减轻气道炎症和过敏反应。
免疫治疗的目标是提高患者的 免疫功能，减少哮喘发作的频 率和严重程度，改善患者的生 活质量。
支气管哮喘的新型药物
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅，给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ，需住院治疗，使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素，如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理 饮食，适当锻炼，以增
详细描述
根据病因，支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度， 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状，支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂，涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一，家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素，如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面，支气管哮喘患者的免疫功能存在异常，涉
作为一线治疗药物，吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状，减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状，如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应，缓解哮喘症状 ，如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等，用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现 广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
支气管哮喘ppt课件
慢性阻塞性肺疾病患者通常有长 期吸烟史，咳嗽、咳痰症状较明 显，肺功能检查显示阻塞性通气
功能障碍。
心源性哮喘
心源性哮喘患者通常有心脏病史， 症状与支气管哮喘类似，但肺部听 诊时心音低弱，需进行心脏相关检 查以明确诊断。
变异性哮喘
变异性哮喘患者通常仅有咳嗽症状 ，无明显的喘息、胸闷，但气道反 应性增高，支气管激发实验阳性。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
04
反复发作的喘息、胸闷、咳嗽 等症状，通常与接触过敏原、 冷空气、物理或化学刺激有关
。
发作时双肺可闻及哮鸣音，呼 气音延长。
症状可自行缓解或经治疗后缓 解。
排除其他引起喘息、胸闷、咳 嗽的疾病，如慢性阻塞性肺疾
病、心源性哮喘等。
支气管哮喘与其他疾病的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性气道炎症 性疾病，由多种细胞和细胞组分 参与，通常表现为气道高反应性 和可逆性气流受限。
特点
支气管哮喘具有反复发作性、季 节性、可逆性、长期性和潜伏的 致命性等特点，严重影响患者的 生活质量。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
支气管哮喘的治疗
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药 物，可以有效抑制气道炎症，
下落哮喘发作的频率。
长效β₂受体激动剂
这类药物可以舒张支气管，缓 解哮喘症状，减少急性发作。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和痉挛，改 进哮喘症状。
功能障碍。
心源性哮喘
心源性哮喘患者通常有心脏病史， 症状与支气管哮喘类似，但肺部听 诊时心音低弱，需进行心脏相关检 查以明确诊断。
变异性哮喘
变异性哮喘患者通常仅有咳嗽症状 ，无明显的喘息、胸闷，但气道反 应性增高，支气管激发实验阳性。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
04
反复发作的喘息、胸闷、咳嗽 等症状，通常与接触过敏原、 冷空气、物理或化学刺激有关
。
发作时双肺可闻及哮鸣音，呼 气音延长。
症状可自行缓解或经治疗后缓 解。
排除其他引起喘息、胸闷、咳 嗽的疾病，如慢性阻塞性肺疾
病、心源性哮喘等。
支气管哮喘与其他疾病的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性气道炎症 性疾病，由多种细胞和细胞组分 参与，通常表现为气道高反应性 和可逆性气流受限。
特点
支气管哮喘具有反复发作性、季 节性、可逆性、长期性和潜伏的 致命性等特点，严重影响患者的 生活质量。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
支气管哮喘的治疗
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药 物，可以有效抑制气道炎症，
下落哮喘发作的频率。
长效β₂受体激动剂
这类药物可以舒张支气管，缓 解哮喘症状，减少急性发作。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和痉挛，改 进哮喘症状。
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.
胸X线检查
发作期：急性肺气肿 缓解期：无异常
.
特异性变应原检测
（1）体外实验：ⅠgE测定 （2）在体实验：皮肤变应原测试、吸入变应原
测试
.
诊断
.
.
分期 急性期 非急性期
.
急性发作期
症状突发加重 呼气流量降低 程度轻重不一 短期评估方法
.
.
非急性发作期
症状：不同频度/程度 检查：通气功能下降 长期评估对哮喘康复的指导意义更大
发达国家＞发展中国家 城市＞农村
.
病因
.
.
遗传因素
40%家族史
患儿双亲大多存在不同程度AHR 患者亲属＞群体患病率 亲缘关系越近，患病率越高 患者病情越严重，亲属患病率也越高
.
环境因素
吸入∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶病毒、细菌、寄生虫 食物∶鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 其它：冷空气、运动、化妆品
.
airway hyperresponsiveness
概念：气道对各种刺激因子出现过强/过早的 收缩反应
病理：气道受变应原刺激，炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与，气道上皮损害和上皮 下神经末梢裸露
.
airway hyperresponsiveness
临床意义：asthma共同病理生理表现 AHR机制： ①家族遗传②气道炎症 AHR表现： Asthma、嗜烟、上感、COPD
肺组织：肺气肿
.
.
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
. Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌↑
气道狭窄
症状
炎症细胞↑ 上皮损伤
细胞增殖 胞外基质↑
AHR
气道可逆性↓
.
痰液检查
涂片镜检发现嗜酸性粒细胞↑
.
呼吸功能检查
（1）发作时阻塞性通气功能障碍 （2）支气管激发/运动试验（+） （3）支气管舒张试验（+） （4）PEF变异率增加
.
bronchial provocation best
对象：通气功能在正常预计值70%以上 目的：测定气道反应性 方法：吸入激发剂激发剂乙酰甲胆碱、组胺、
.
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张 新血管形
成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
.
病理
.
病理
粘膜层：杯状细胞增殖，气道内粘液栓
粘膜下层： ①微血管通透性↑，细胞浸润，组织水肿 ②纤维化，平滑肌痉挛，肌层肥厚
.
Pathophysiology
.
FACTORS LIMITING AIRFLOW IN ACUTE AND PERSISTENT ASTHMA
.
PATHOGENESIS 免疫反应
Airway inflammation 神经因素
airwa. y hyperresponsiveness
.
变态反应
.
缓解发作 β2激动剂 抗胆碱药 茶. 碱类药
β2受体激动剂
.
药理机制
激动呼吸道平滑肌细胞β2受体 激活腺苷酸环化酶 细胞内cAMP↑ 游离Ca2+↓（与心肌细胞存在生理差异） 平滑肌松弛
哮喘↑
.
临床表现
.
症状
先兆：干咳、喷嚏、流涕、胸闷。夜间/凌晨发 作/加重
发作：发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音，重者端 坐呼吸。数min发作，持续数h~数d
缓解：咳嗽、大量白色泡沫痰，继之呼吸困难减 轻，哮喘平息。自行缓解/支气管舒张药缓解
.
体征
端坐呼吸：被动坐位 肺气肿征：桶状胸 干性罗音：广泛哮鸣音，呼气相延长 寂静胸：极重度哮喘发作时哮鸣音消失 重度哮喘：发绀、奇脉、心动过速、胸腹反常运动
.
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并发症
气胸、纵膈气肿 肺不张 支气管扩张 间质性肺炎、肺纤维化 慢支肺气肿、肺பைடு நூலகம்性心脏病
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鉴别诊断
一、心源性哮喘 二、喘息性慢支 三、支气管肺癌
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治疗
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治疗目标
控制症状，减少复发，避免死亡 肺功能维持正常 维持长期正常生活、工作和学习
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治疗原则
脱离诱因 药物治疗
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药物治疗
缓解发作 预防发作
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PEF变异率
目的：评价可逆性通气功能 结果：24h/昼夜PEF波动≥20%，提示气道可
逆性改变
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动脉血气分析
缺氧：Pa02↓（哮喘发作） 呼碱：PaC02↓、 PH＞7.45（轻度哮喘） 呼酸：PaC02↑，PH＜7.35（重度哮喘） 代酸：HCO3-↓， PH＜7.35（危重哮喘）
甘露糖醇；运动
结果：FEV1下降≥20%，诊断阳性
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bronchial dilation test，BDT
目的：评价气道可逆性 原理：平滑肌舒张药改善气道痉挛，肺功能好转 试剂：沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵
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bronchial dilation test，BDT
阳性标准: ①FEV1较实验前增加≥200ml或≥12% ②PEF较实验前增加60L/min或≥20%
新观念--炎症学说 发作期：快速平喘+抗炎（急则治标） 缓解期：长期抗炎+平喘（缓则治本）
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此“炎”非彼“炎”
Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
Infection 特异性炎症红肿热痛 中性粒细胞浸润为主
治疗：糖皮质激素
治疗：抗生素
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神经系统
植物神经系统：β受体功能↓+迷走神经张力↑ 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统 神经介质：平滑肌舒张因子↓+平滑肌收缩因子↑
Bronchial Asthma
河南中医学院第一临床医学院 刘红军
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贝多芬 1770-1827 由于哮喘 死于维也纳
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概述
Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways
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流行病学
全球1.6亿患者
儿童＞青壮年，老年患病率有增高趋势 成人男女患病率大致相同
immediate asthmatic reaction(IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 late asthmatic reaction(LAT) 数十小时后哮喘发作，持续时间长，可达数天
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AIRWAY INFLAMMATION
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炎症学说
老观念--痉挛学说--解痉平喘治疗
胸X线检查
发作期：急性肺气肿 缓解期：无异常
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特异性变应原检测
（1）体外实验：ⅠgE测定 （2）在体实验：皮肤变应原测试、吸入变应原
测试
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诊断
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分期 急性期 非急性期
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急性发作期
症状突发加重 呼气流量降低 程度轻重不一 短期评估方法
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非急性发作期
症状：不同频度/程度 检查：通气功能下降 长期评估对哮喘康复的指导意义更大
发达国家＞发展中国家 城市＞农村
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病因
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遗传因素
40%家族史
患儿双亲大多存在不同程度AHR 患者亲属＞群体患病率 亲缘关系越近，患病率越高 患者病情越严重，亲属患病率也越高
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环境因素
吸入∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶病毒、细菌、寄生虫 食物∶鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 其它：冷空气、运动、化妆品
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airway hyperresponsiveness
概念：气道对各种刺激因子出现过强/过早的 收缩反应
病理：气道受变应原刺激，炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与，气道上皮损害和上皮 下神经末梢裸露
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airway hyperresponsiveness
临床意义：asthma共同病理生理表现 AHR机制： ①家族遗传②气道炎症 AHR表现： Asthma、嗜烟、上感、COPD
肺组织：肺气肿
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哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
. Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌↑
气道狭窄
症状
炎症细胞↑ 上皮损伤
细胞增殖 胞外基质↑
AHR
气道可逆性↓
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痰液检查
涂片镜检发现嗜酸性粒细胞↑
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呼吸功能检查
（1）发作时阻塞性通气功能障碍 （2）支气管激发/运动试验（+） （3）支气管舒张试验（+） （4）PEF变异率增加
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bronchial provocation best
对象：通气功能在正常预计值70%以上 目的：测定气道反应性 方法：吸入激发剂激发剂乙酰甲胆碱、组胺、
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哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张 新血管形
成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
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病理
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病理
粘膜层：杯状细胞增殖，气道内粘液栓
粘膜下层： ①微血管通透性↑，细胞浸润，组织水肿 ②纤维化，平滑肌痉挛，肌层肥厚
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Pathophysiology
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FACTORS LIMITING AIRFLOW IN ACUTE AND PERSISTENT ASTHMA
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PATHOGENESIS 免疫反应
Airway inflammation 神经因素
airwa. y hyperresponsiveness
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变态反应
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缓解发作 β2激动剂 抗胆碱药 茶. 碱类药
β2受体激动剂
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药理机制
激动呼吸道平滑肌细胞β2受体 激活腺苷酸环化酶 细胞内cAMP↑ 游离Ca2+↓（与心肌细胞存在生理差异） 平滑肌松弛
哮喘↑
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临床表现
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症状
先兆：干咳、喷嚏、流涕、胸闷。夜间/凌晨发 作/加重
发作：发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音，重者端 坐呼吸。数min发作，持续数h~数d
缓解：咳嗽、大量白色泡沫痰，继之呼吸困难减 轻，哮喘平息。自行缓解/支气管舒张药缓解
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体征
端坐呼吸：被动坐位 肺气肿征：桶状胸 干性罗音：广泛哮鸣音，呼气相延长 寂静胸：极重度哮喘发作时哮鸣音消失 重度哮喘：发绀、奇脉、心动过速、胸腹反常运动
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并发症
气胸、纵膈气肿 肺不张 支气管扩张 间质性肺炎、肺纤维化 慢支肺气肿、肺பைடு நூலகம்性心脏病
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鉴别诊断
一、心源性哮喘 二、喘息性慢支 三、支气管肺癌
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治疗
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治疗目标
控制症状，减少复发，避免死亡 肺功能维持正常 维持长期正常生活、工作和学习
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治疗原则
脱离诱因 药物治疗
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药物治疗
缓解发作 预防发作
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PEF变异率
目的：评价可逆性通气功能 结果：24h/昼夜PEF波动≥20%，提示气道可
逆性改变
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动脉血气分析
缺氧：Pa02↓（哮喘发作） 呼碱：PaC02↓、 PH＞7.45（轻度哮喘） 呼酸：PaC02↑，PH＜7.35（重度哮喘） 代酸：HCO3-↓， PH＜7.35（危重哮喘）
甘露糖醇；运动
结果：FEV1下降≥20%，诊断阳性
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bronchial dilation test，BDT
目的：评价气道可逆性 原理：平滑肌舒张药改善气道痉挛，肺功能好转 试剂：沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵
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bronchial dilation test，BDT
阳性标准: ①FEV1较实验前增加≥200ml或≥12% ②PEF较实验前增加60L/min或≥20%
新观念--炎症学说 发作期：快速平喘+抗炎（急则治标） 缓解期：长期抗炎+平喘（缓则治本）
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此“炎”非彼“炎”
Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
Infection 特异性炎症红肿热痛 中性粒细胞浸润为主
治疗：糖皮质激素
治疗：抗生素
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神经系统
植物神经系统：β受体功能↓+迷走神经张力↑ 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统 神经介质：平滑肌舒张因子↓+平滑肌收缩因子↑
Bronchial Asthma
河南中医学院第一临床医学院 刘红军
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贝多芬 1770-1827 由于哮喘 死于维也纳
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概述
Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways
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流行病学
全球1.6亿患者
儿童＞青壮年，老年患病率有增高趋势 成人男女患病率大致相同
immediate asthmatic reaction(IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 late asthmatic reaction(LAT) 数十小时后哮喘发作，持续时间长，可达数天
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AIRWAY INFLAMMATION
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炎症学说
老观念--痉挛学说--解痉平喘治疗