《临床药理》PPT课件17页PPT

【临床应用与评价】 1. 伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。 2. 伴有心衰的患者，要扩血管治疗，禁用钙拮抗药。 3. 血压较低，硝苯地平可引起低血压进一步恶化，较少 引起低血压，且易被耐受。 4. 房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。
5. 洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。
【不良反应】 1. 主要是严重的心脏抑制。 2. 速释硝苯地平可增加心梗的发生率。
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二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素
1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4. 升高血管细胞cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗，增加缺血区氧供
第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类
【药物】 1. 硝酸酯类： 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等 2. 亚硝酸酯类： 亚硝酸异戊酯
3．不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心肌缺血 的不稳定心绞痛病人，除了阿司匹林和肝素外，也可用 硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，顽固性病人应 加用钙拮抗药。
三、抗心绞痛药物的合并应用
1. 硝酸酯类和β受体阻断药 2. 钙拮抗药和β受体阻断药。 3. 钙拮抗药和硝酸酯类。 4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。
【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管，减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管， 减少回心血量，使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低， 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环，增加缺血区血流量。
【药动学】 口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。 【临床应用】 1. 缓解急性心绞痛症状。 2. 预防心绞痛发作。
【临床应用及评价】 1. β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛 患者对运动的耐受能力。 2. 若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛，硝酸酯类和 钙拮抗药有效，β受体阻断药不应单独应尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死
的病人应及早使用β受体阻断药，且需继续使用2-3年。
第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价
一、心绞痛的治疗原则 1．消除诱因 2．消除缺氧 二、各种类型心绞的痛治疗 1．稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类、钙拮抗药、β受 体阻断药可推迟心绞痛发作，运动时的ST低平获得改善， 虽然对运动的耐受能力提高，但心绞痛的阈值不变。 2．血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比β 受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌 缺血性发作。
心绞痛的临床用药
第1节心绞痛的病理生理学
【心绞痛】 心绞痛（amgina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。
一、心肌耗氧量的决定因素
1. 主要因素： ①心室壁张力（心脏内压、心室容积、心壁厚度） ②心率 ③心急收缩力 2. 次要因素： ①活动时的能量消耗 ②静息状态时的代谢
【临床评价】 和β 受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险。
【不良反应和防治】 1. 急性不良反应： 扩张血管，可见直立性低血压、心动过速、头痛。 2. 耐受性：易产生耐受性，但停药一段时间可消退。 ①采用间歇疗法： ②补充巯基供体： ③避免大剂量无间歇地给药： ④替代疗法： ⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活，水、钠潴留，血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。
【注意事项】 1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压 。 2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和 传导系统都有抑制作用，注意观察心脏反应 。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。
第4节 β受体阻断药
【药物】 普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等 。 【抗心绞痛的机制】 主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低 心肌耗氧量。
第3 节钙通道阻滞药
【药物】 1.二氢吡啶类： 硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等 2.非二氢吡啶类： 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓
【抗心绞痛的机制】 1. 通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流，使心肌收缩力减弱， 有利于降低心肌耗氧量。 2. 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流，减慢心率，使 心肌耗氧量降低。 3. 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流，阻力血管扩张， 心脏后负荷下降。 4. 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。