冠心病患者血管紧张素Ⅱ对炎症因子水平的影响
炎症因子与冠心病关系的进展

炎症因子与冠心病关系的进展随着医学研究的不断深入,人们对于炎症因子与冠心病关系的认识逐渐增加。
炎症反应在冠心病的发生和发展中扮演着重要角色,研究表明,炎症因子与冠心病之间存在着密切的联系。
本文将从炎症因子与冠心病的相关研究成果入手,介绍炎症因子与冠心病关系的进展,从而为冠心病的预防和治疗提供新的思路。
一、炎症因子在冠心病发生发展中的作用近年来的研究发现,炎症因子在冠心病发生和发展过程中起着重要作用。
炎症反应可以促进血管内皮细胞的功能障碍,加速动脉粥样硬化的形成,使血管壁发生炎症细胞浸润和脂质沉积,从而加速斑块形成和斑块破裂,引发冠心病的发生。
炎症因子是冠心病发生和发展中的重要促进因素。
二、炎症因子与冠心病的相关研究成果1.预防冠心病的发生2.指导冠心病的治疗炎症因子的水平可以反映冠心病的严重程度和风险,对于已经患有冠心病的患者,可以通过监测炎症因子水平来指导治疗方案的制定,及时调整药物治疗方案,减轻病情,降低并发症的发生。
3.评估冠心病的预后炎症因子与冠心病的发生和发展密切相关,炎症因子的水平也可以用来评估冠心病的预后。
对于冠心病患者来说,定期监测炎症因子水平可以帮助医生及时了解病情的变化,制定更加科学的治疗方案,提高生存质量和延长生存时间。
炎症因子与冠心病关系的研究为冠心病的预防和治疗提供了新的思路,但是目前仍然存在很多问题亟待解决。
炎症因子的检测方法需要进一步改进,提高其准确性和灵敏度。
炎症因子与冠心病之间的作用机制尚未完全阐明,需要深入研究炎症因子在冠心病发生和发展过程中的具体作用。
需要开展更多的干预研究,探讨通过调节炎症因子水平来预防和治疗冠心病的方法。
相信随着炎症因子与冠心病关系研究的不断深入,将为冠心病的预防和治疗带来新的突破。
血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素. 血管紧张素 Ⅱ( n l 系统 (,S . A gI) P ) 特别是 A gI 在 A n l, 血压和体液电解质调节 中起关 键作用 。如今 , 血管紧 张素转 化 酶f C ) A E 抑制 荆在 心血管疾病 治疗中所显示的有益效 果越来 越 受到重 视。这些效 果是 A gI n l的非 血液动 力学效 果 , 不是 巳知
N O在 内 皮 由结 构 型 N O 合 酶 ( N s 合 成 。e O e0 ) N S是 NS O 异构体 之一 , 是钙 和钙调 素依赖性 的 , 可被 神经体 液物 质诸 如乙酰 胆碱、 P物质、 缓辙 肽 、D 、 A P 及机械性 刺激物如 切 应力和牵张力激活 】 。பைடு நூலகம்生理 情况下 , 例如锻炼 ,N S上调 , eO 导致 血 管舒 张及 到 达 器 官 的
维普资讯
河北医药 20 02年 5 月第 2 卷第 5期 4
H bi dclora, y 02 V l 4 N . ee Mei unlMa 0 ,o 2 , o5 aJ 2
33 3
血 管 紧 张素 Ⅱ/ 氧 化 氮 相互 作 用 对 心血 管 一 疾 病 发病 的影 响
胞( s ) v Mc 具有直接作用 的局部 生物活性 介质 。
局部 R S功能的发挥是在器 官, A 组织 内部进行 的。该 系统 以 自分 泌 和旁 分 泌 方 式起 作用 。A g I N n l 与 O在 内皮水 平 及 VM S C水平 相互 作用。 内皮 细胞 含有 A E 它转化 A g C, n A g I为 n l。N I O显示 使 内皮 A E及 V M 、 C S C 肾上腺 A gI n l受体 1 A 1 型( T. R) 合成下调 , 因此 减低 A gⅡ的生成 及作 用。A R与前列 腺 n 一 素及 N O合成和, 或释放有关 。
冠心病患者Lp-PLA2变化及其与炎症因子的关系分析
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冠心病患者Lp-PLA2变化及其与炎症因子的关系分析陈国强;朱圣娇【摘要】Objective To analyze the expression of Lp-PLA2 in CHD patients and its correlation with inflammatory cytokine.Methods A total of 80 CHD patients admitted into our hospital were selected to constitute a CHD group while another 50 healthy people visiting the hospital for physical examination during the same period were chosen to constitute a control group.Blood samples were taken to test the levels of Lp-PLA2,hs-CRP,Fbg,IL-18 and UA.Analysis was performed on the correlation of Lp-PLA2 with aforesaid cytokine levels.Resuts The serum levels Lp-PLA2 in the CHD group was higher than those in the control group (P < 0.05),which gradually increased with the degree of coronary artery stenosis and the number of stenosed coronary vessel rising (P < 0.05);the levels of hs-CRP,Fbg and IL-18 in the CHD group were higher than those in the control group (P < 0.05).There was a positive correlation between Lp-PLA2 and hs-CRP(P < 0.05).Conclusion CHD patients have higher serum levels of Lp-PLA2,which gradually increase with the degree of coronary artery stenosis and the number of stenosed coronary vessel rising.The expression levels are obviously positively correlated with the levels of inflammation of patients.%目的分析脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在冠心病(CHD)患者中的表达情况及其与炎症因子的关系.方法选择医院收治的80例CHD患者作为CHD组,另选择同期来医院体检的50例正常健康人作为对照组,均采集血标本检测Lp-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fbg)、白介素18(IL-18)、尿酸(UA)等指标水平,并分析Lp-PLA2与各因子水平的关系.结果 CHD组血清Lp-PLA2水平高于对照组(P<0.05),且随冠脉狭窄程度分级及病变支数的增加,Lp-PLA2水平逐渐增高(P<0.05);CHD组hs-CRP、Fbg、IL-18水平均高于对照组(P <0.05),Lp-PLA2水平与hs-CRP呈正相关(P<0.05).结论 CHD患者血清Lp-PLA2水平升高,且随冠脉狭窄程度分级及病变支数的增加逐渐增高,其表达水平与患者炎症水平呈明显正相关.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2018(028)003【总页数】4页(P209-212)【关键词】冠心病;脂蛋白相关磷脂酶A2;炎症因子【作者】陈国强;朱圣娇【作者单位】438000湖北黄冈,黄冈市中心医院检验科;438000湖北黄冈,黄冈市中心医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R541.4冠心病(CHD)系临床常见心血管疾病,动脉粥样硬化为其主要病理基础,且其致病机制复杂,目前已证实高血压、超重、高脂血症、吸烟等均可引起冠心病[1]。
冠心病患者Lp-PLA2变化及其与炎症因子的关系分析
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[.'amraot] Obj ̄ ive To analyze the expression of Lp·PLA2 in CHD patients and its correlation with inflammatory cytokine.
M ̄hods A total of 80 CHD patients admitted into our hospital were selected to constitute a CHD group while another 50 healthe hospital for physical examination during the sam e per iod were chosen to constitute a control group.Blood samples
西南国防医药 2018年 3月第 28卷第 3期
之 ,手动测量法最长 ,表明相 比于手动测量法 ,半 自 动容积测量法和容积计算法可 以极大地缩短测量时 间,提高临床诊断效率 ,这主要是 由于手动测量法的 操作较复杂,步骤较多 ,从而导致耗时较长。
综 上 所述 ,半 自动 体 积测 量 法 与 容 积计 算 法 监 测卵泡各有优势 .临床应结合患者 的实际情况为其 选择合适 的方法 。
[2】 Bozdag G,DeIIlir B,Calis PT,et a1.The impact of adnexal
冠心病相关炎性因子与冠心病患者TIPE2+mRNA水平的关系
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关 键 词 冠 心 病 ; 炎 性 因 子 ; TIPE2; 聚 合 酶 链 式 反 应 ; 多 重 线 性 回 归 分 析
冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与炎症因子的关系
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T er i imu i to a sdf em aue et esrm l e f eA gl I一 n N 一 bten9 H ae t C h a o m nt me dw s e r h esrm n t eu vl o n L 6a dT F e e 6C D ptns HD d— y h u ot h e s t h I. w i (
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I sr c】 j cie o net a ecags fh tm A gIa di a m t yct i si C D adte ltnhp Me h d Ab ta t 0be t T vsgt t h ne es l n n f m ao y kn H n ir ao si. t o s v i i eh o t el l n l r o e n h re i
i eC nt HD ru h n i h o t l ru s o n inf a tdf rn e ew e wogo p , lP<001 z=50 8,07 2 1 .2 , 21 0 h go p ta n tec nr o p,h wigsg ic n iee c sb te n t ru s a og i l . ( .7 1 .8 , 44 1 1 .4
20 0 9年 2月第 4 7卷第 5期
・
论 著 ・
冠心 患者血 病 清血管紧张 与炎 子的 素Ⅱ 症因 关系
血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对炎症因子分泌的影响
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塞旦耋生医堂2Q!i生!旦墓呈!鲞筮!翅堕!鱼曼堕:』婴!!翌兰Q!!:!堂:!!:№:!血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对炎症因子分泌的影响邹美圣刘凌刘泽王鲁妮吴军王伟封菊香【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ(A ngI I)诱导的人脐静脉内皮细胞(H U V EC s)衰老及对白介素_6(IL_6)、肿瘤坏死因子.d(T N F.O t)分泌的影响,进一步探讨A ngⅡ在动脉粥样硬化(a t hem scl er os i s,A S)发生、发展过程中所发挥的作用。
方法体外培养H U V EC s,采用C C K-8法检测细胞存活率,用A ngH(终浓度10“t ool/L)干预,分为实验对照组、A ngI I诱导组。
以衰老相关B.半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力2种衰老标志物为主要观察指标,其中衰老相关B.半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力;酶联免疫吸附法(E L I SA)检测培养液中I L-6、T N F-旺浓度。
Jl§'41t-与对照组相比,A ngl I诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(81.80±0.92)%的细胞呈现13-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0.Gl[(89.4±3.4)%],证实细胞衰老;I L-6、T N F.Ot分泌增加(P均<0.01)。
Jl考-i-g-A ngi l可以诱导H U V EC s衰老,其机制可能与I L-6、T N F一旺分泌增加有关。
【关键词】血管紧张素l I;人脐静脉内皮细胞;细胞衰老;白介素-6;肿瘤坏死因子-O t[中图分类号]R339.38[文献标识码]A doi:10.3969/j.i ss n.1003-9198.2013.01.006Eff ec t s of ang i ot ensi n l I o n hum an um bi l i cal vei n endot h di al cel l s s enes cence and t he r el ea se of i nf l am m at or y f a c-t or s Z O U M ei-s heng,L I U厶r t g,L I U Z e,W A N G L u—ni,W U J un,W A N G W ei,F EN G Ju—xi ang.Fi ft h D i vi si on of C adr esW ar d,G u angzh ou G ener al H ospi t a l of G ua ngzh ou M i l i t a r y C om m and,G uangz hou510010,C h i na【A bst ract】O bj ect i ve T o obs er ve t he r e l eas e of i nt e rl euki n-6and t um o r ne cr osi s f act o r-or and t he agi ng of s e n e s ce nt hum an um bi l i c al ve i n endot hel i a l cel l s(H U V EC s)i nduced by angi ot ensi nⅡ(A ng1/).M et hods H U V EC s w er e cul—t ur e d i n vi t r o and t he cel l vi abi l i t y W as ob s er ved by C C K-8.H U V EC s w er e i nt er vened by A ng1I and di vi ded i nt o t w o gr oup s:t he cont r ol gr oup,A ng H gr oup(st i m ul at ed w i t h A ng1I10‘6m oL/L f or48h).T w o a g e i n g m f l l'ker s of a g e i n g as s oci a t ed B-ga l a ct os i das e act i vi t y and cel l pr o l i f e r at i on act i v i t y w er e adopt ed as m ai n i ndexes.B-gal ac t osi da se act i v i t y W as e va l ua t ed byi m m unocyt ochem i cal m et hod and cel l pr o l i f e r at i on act i vi t y w a s m eas ur ed w i t h f l o w cyt om et ry.T he l ev el s of i nt e rl euki n-6andt um or nec rosi s f act or.仅i n t he cel l cul t ur e w er e det er m i n ed w i t h EL I S A.R es u l t s T he ceU vi abi l i t y by A ng H.i nducedcei l s w as(77.15±6.83)%,t he po si t i v e cel l num be r of3-g al st ai ni ng W as si g ni f i cant l y hi gher i n A ng H-i nduced cel l s(81.80-1-0.92)%t han t hat i n t he cont r ol cel l s,T he cel l cycl e w a s at G0/G1(68.4土3.4)%,sugges t ti ng cel l s enes—cence.T he l eve l s of i nt e r l e uki n-6and t um o r ne cr osi s f act or—O t w er e si gn i f i can t l y el e vat e d w i t h t he A ng H(P<0.01).C ondusi ons A ng II i ndu ced H U V EC s s e n e s c e n c e and on e of vas c ul ar endot hel i a l cell s e n e s c e n c e m echan i s m s m ay bere l evant t o t he up-r egul a t ed l eve l s of i nt e r l e uki n-6and t um or ne cr osi s f act or-a.【K ey w or ds】angi ot ensi n I I;H U V EC s;ce l l s en es cence;i n t er l euki n-6;t um or ne c ros i s f a ct or-a人类进入老年期后,随增龄与衰老相关的各种疾病如动脉粥样硬化(A S)的发生率也随之上升,而内皮细胞生物学改变是人类衰老和疾病的基础,血管紧张素Ⅱ基金项目:广东省自然科学基金(8151001002000022);广州市科技计划项目(2010G N—E00221)作者单位:510010广东省广州市,中国人民解放军广州军区广州总医院干部病房五科通讯作者:刘泽,Em a i l:s uper l i uze@163.com (A ng l I)在其中起着重要的作用¨1。
心血管疾病中炎性反应的调节

作者单位:200001上海第二医科大学附属仁济医院核医学科(朱翠英);200032上海中医药大学龙华医院中心实验室(李培成) 综述心血管疾病中炎性反应的调节朱翠英综述 李培成审校摘要! 炎症在心血管病(CV D)的发生和进展中起重要作用。
CV D的危险因子引起血管内皮细胞呈现炎症表型,证实CV D是慢性炎症过程。
这些激活的内皮细胞表现氧化应激和对循环白细胞粘附性增加。
近年来发现,血小板、血管紧张素II和CD40/CD40L信号系统参与CVD的病理机制。
这些因子与氧化应激、粘附分子联合有助于解释CV D中凝血与炎症的结合,亦有可能提供CVD治疗干预的多个靶点。
关键词! 心血管疾病; 炎症; 应激; 血小板; 血管紧张素∀; 细胞粘附分子流行病学研究表明,全身性炎症的生化标志物与心血管疾病(car diovascular disease,CVD)有显著相关性;临床和动物实验研究证实,CVD的危险因子(高血压、糖尿病、高胆固醇血症和吸烟)可引起血管系统炎症和促血栓形成。
氧化应激、内皮细胞的粘附分子(cell adhesion mo lecule,CAM)表达增加、细胞信号途径(如CD40/CD40L)激活以及白细胞和血小板的粘附、激活使内皮细胞表型改变更为明显[1]。
内皮细胞表达粘附糖蛋白在炎症细胞募集中是决定速度的关键。
发现:(1)CVD动物模型中内皮的CAM表达改变;(2)临床CVD中循环可溶性细胞间粘附分子 1(intercellular adhesion molecule 1, ICAM 1)是炎症严重的一个标志物[2];(3)内皮CAM 表达是实验性CVD终末期器官损害和血管功能紊乱的一个重要决定因素;(4)内皮CAM表达与一些参与CVD发展的其他因素(如氧化应激)相联系。
氧化应激、血小板、CD40/CD40L信号系统和血管紧张素∀(ang iotensin∀,Ang∀)是影响内皮CA M表达的一些因素,参与CVD炎症的引发和持续[3]。
炎症因子与冠心病关系的研究进展

炎症因子与冠心病关系的研究进展冠心病的主要病理基础是冠状动脉粥样硬化(AS)。
局部或全身的炎症反应在AS及其并发症的发生、发展中起重要作用。
探讨作为炎症反应指标的炎症因子与冠心病的关系对冠心病的早期诊断、治疗及预后判断具有重要意义。
标签:冠心病;炎症因子;高敏C反应蛋白;白介素;肿瘤坏死因子冠状动脉性心脏病是指因冠状动脉结构和功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病(CHD),是一种严重危害人类健康的疾病,其主要的病理基础是冠状动脉粥样硬化(AS)。
近年来研究发现,AS不只是简单的脂质沉积,也是一种炎症性疾病。
局部或全身的炎症反应在AS及其并发症的发生、发展中起重要作用[1-2]。
炎症因子作为炎症反应的指标,是一类主要由免疫细胞生成、具有强大生物学效应的内源性多肽,可介导多种免疫反应,其与冠心病的发生、发展密切相关。
探讨各炎症因子与冠心病的关系对冠心病的早期诊断、治疗及预后判断具有重要意义。
本文对炎症因子与冠心病的关系进行综述。
1 高敏C反应蛋白(high-sensitivity C -reactive protein,hs-CRP)C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是由肝细胞合成的一种相对分子量约115 000的血清β球蛋白,其三维结构是由5个等同亚基以非共价结合而成的对称的环状五聚体,在人的血清、胸水、腹水等多种体液中均可检测到。
正常人的血清中,CRP浓度很低,当发生感染和组织损伤时,其浓度迅速上升。
传统CRP检测系统的敏感性相对较低,只能用以评估活动性炎症疾病,不能满足对心血管疾病诊断和预后评价的要求。
临床上常通过一些高灵敏度的方法,检测机体内极其微量的CRP,称为hs-CRP。
CRP与高血压、高脂血症等传统心血管疾病危险因素密切相关,在AS的形成中发挥重要作用[3]。
CRP可能通过如下机制在AS的形成、发展中发挥作用[4]:①CRP可以在动脉粥样病变局部沉积,继而诱发血管内皮细胞表达并分泌黏附分子和化学趋化因子,参与炎症反应;②CRP可上调黏附因子的表达,调节动脉壁内多种细胞和循环中单核细胞的促进炎症因子分泌作用,参与炎症反应;③CRP可增加低密度脂蛋白(LDL)的调理素作用,并调节巨噬细胞对LDL的摄取,然后变为泡沫细胞,参与斑块的形成;④CRP可促进促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),促进血栓的形成;⑤CRP可促进IL-6和內皮素-1的分泌,亦可调节其他炎性介质的促炎效应,共同参与斑块的形成与发展。
炎症因子与冠心病关系的进展

炎症因子与冠心病关系的进展在冠心病的发病机制中,炎症因子一直被认为是一个重要的因素。
随着科学技术的不断进步,人们对于炎症因子与冠心病之间的关系有了更深入的理解。
本文将从炎症因子对冠心病的影响机制、相关临床研究以及未来的研究方向进行综述。
一、炎症因子对冠心病的影响机制炎症反应在冠心病的发生发展过程中起着重要的作用。
炎症细胞和炎症因子的产生可以加速动脉粥样硬化的形成和发展,增加斑块的不稳定性,最终导致心血管事件的发生。
炎症因子主要通过以下几种机制影响冠心病的发展:1. 促进动脉粥样硬化斑块形成:炎症因子可以促进内皮细胞的通透性增加,介导单核细胞粘附并向血管壁内渗,促进动脉粥样硬化斑块的形成。
2. 促进斑块不稳定性:炎症因子可以刺激巨噬细胞和平滑肌细胞产生基质金属蛋白酶,降解斑块组织,导致斑块破裂出血,形成血栓,最终引发急性心血管事件。
3. 诱导血管内皮功能异常:炎症因子可以影响血管内皮细胞的功能,导致血管舒缩功能异常,增加血栓形成的风险。
二、相关临床研究近年来,越来越多的临床研究证实了炎症因子对冠心病的影响。
一些大型流行病学调查发现炎症标志物与冠心病的发病风险密切相关。
C反应蛋白(CRP)是一种常用的炎症标志物,多项研究表明,CRP水平升高与冠心病的发病风险增加密切相关。
许多临床试验也验证了抗炎治疗在冠心病预防中的重要性。
炎症因子调节剂如白介素-1拮抗剂和肿瘤坏死因子-α拮抗剂在临床试验中显示出对冠心病患者的保护作用。
基因组学研究也为炎症因子与冠心病的关系提供了证据。
一些研究发现,特定炎症因子基因的变异可以增加冠心病风险。
基因多态性与环境因素相互作用,共同影响冠心病的发生。
三、未来的研究方向尽管炎症因子与冠心病的关系已经得到了广泛的研究,但仍然有许多问题有待进一步探讨。
未来的研究方向可能包括以下几个方面:1. 炎症因子与冠心病的早期预测:目前,大多数研究仍然集中在冠心病患者或高危人群中的炎症因子水平。
冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究

民 医 院 心 内科 住 院 C D 患 者 1 0例 ( 心 病 组 )男 8 H 1 冠 , 2例 , 女 2 8例 ; 龄 3 ~8 ( 8 6 . ) ; 性 心 肌 梗 死 5 例 , 旧 年 7 15 . ±7 6 岁 急 l 陈 性 心肌 梗 死 4 9例 , 稳 定 型 心 绞 痛 1 不 0例 。 患 者 行 冠 状 动 脉
冠 心 病 患 者血 清 血 管 紧 张 素 Ⅱ和 白细胞 介素 一6 、 肿 瘤 坏 死 因 子 一 的 相 关 性 研 究
杨 备 战 刘 立 刚 戚 国庆 , ,
( .河北省 行唐 县人 民医院 , 1 河北 行 唐 0 0 0 ; .河北 医科 大学 第一 医院 , 560 2 河北 石 家庄 0 0 3 ) 5 0 1
造影 检 查 , 中 1支 病 变 5 其 2例 , 2支 病 变 3 4例 , 病 变 2 3支 4
例 。选 择 同期 健 康 体 检 者 6 0例 作 为 对 照 组 , 4 男 5例 , 1 女 5 例 ; 龄 4 ~7 ( 56±9 4 岁 ; 心 、 、 、 年 5 25 . .) 无 肺 肝 肾疾 病 。
报 道 如下 。 1 临 床 资 料
炎 症 是 冠 状 动 脉 粥 样 硬 化 发 生 、 展 的重 要 机 制 , 动脉 发 是 粥样 硬 化 的 始 动 环 节 。炎 症 的 进 一 步 发 展 使 粥 样 斑 块 不 稳 定 , 块 的 破 裂 和 血 栓形 成 都 与炎 症 有 关 , 此 炎症 贯穿 了粥 斑 因 样硬 化 的各 个 阶段 。I L一6可 由 血 管 内皮 细胞 和 平 滑 肌 细 胞 等产 生 , N T F—a 由巨 噬 细 胞 、 滑 肌 细 胞 等 产 生 , 炎 症 、 可 平 是
血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细胞核因子-kB的活化作用

血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细胞核因子-kB的活化作用[摘要]目的探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-KB(NF-KB)的活化作用。
方法采用原代培养的HPMEC,分别以浓度为lO-8、10-7、10-6、10-5moL·L-1的AngⅡ刺激HPMEC0、0.5、1、2、4h,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-KB对DNA的结合活性。
结果各浓度组AngⅡ均能活化HPMEc中NF-KB;与0h比较,AngⅡ10-8mol·L-1组在4h表现出明显的NF-kB活化作用(P<0.05),AngⅡ10-7mo1·L-1组在1h开始活化NF-KB(P<0.05),随后各时间点的效应逐渐增强;AngⅡ10-6mol·L-1组在1h开始活化NF-KB(与oh比较,P<0.05),2h时达到高峰(与1h比较,P<0.05),4h活化水平下降(与2h比较,P<0.05);AngⅡ10-5mol·L-1组在0.5h即明显活化NF-KB(与0h比较,P<0.05),随后各时间点NF-KB活化效应逐渐减弱。
结论AngⅡ刺激HPMEc后能引起NF-kB活性增加,这可能是AngⅡ促炎作用的重要环节。
[关键词]血管紧张素Ⅱ;人肺微血管内皮细胞;核因子-kB血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能启动一系列信号级联反应,在炎症基因转录、炎症因子表达中起着重要作用。
有文献报道,AngⅡ参与了急性肺损伤(ALl)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理过程。
核因子KB(NF-KB)在多种肺部炎症疾病和肺损伤中均存在着活化现象,是启动、放大和延续肺部炎症反应过程中的关键性转录因子。
本实验通过细胞实验的方法,研究不同浓度AngⅡ在各个时间点对人肺微血管内皮细胞NF-KB的活化作用,进一步探索AngⅡ的促炎机制。
1材料和方法1.1材料1.1.1 细胞来源原代人肺微血管内皮细胞(HPMEC)购自美国Sciencell公司。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对原发性高血压患者血清炎症因子的影响

[ 中图分类号 ] 5 4 1 R 4 . [ 文献标 识码 ] B [ 文章 编号 ]0 1 07 2 0 )20 5 _2 1 0 —键词 ] 血 管紧张素 Ⅱ受体 阻断剂 ; 替米沙坦 ; 原发性 高血压 ; 炎症 因子 有研究 表明 , 炎性 因子 与原 发性 高 血压 的发 生 、 展存 促 发 在 密切 联系 J 。替 米沙坦 是 药物结 构上 比较 独特 的 血管 紧 张 素 Ⅱ受体拮抗剂 , 了能阻滞 肾素. 管紧 张素 系统 , 除 血 还具 有过 氧化物酶体增殖 物活 化受体 激 动剂 的功 能 , 调控 血糖 、 能 脂肪 生成代谢 、 胰岛素敏感性相关基 因和 抑制炎症 因子产 生 。我 们观察 了替米 沙坦对 原发性 高血 压病 患者 血 清炎 症 因子水 平 和血压 的影 响 , 探讨其可能 的作用机 制。
差异 比较采用 检 验 , 治疗组 服药 前后 比较 用配对 检验 。采
1 对象 : 1 高血压组 :o 6年 7月 ~2 0 . () 2o 0 7年 l 1月我 院就 诊 的轻 、 中度原发性 高血压 患者 5 3例 , 3 男 0例 , 2 女 3例 , 年龄 (4± 0 岁 , 4 1 ) 血压 ( 5 12±6 m ( 4±5 m g 所 有患 者 ) mH 8 ) mH , 均按 wHo IH 19 /s 9 9年血压水 平定义 分类标 准加 以诊断 , 排 并 除继发性高血压病 、 冠心病 、 尿病 、 心病 、 糖 风 心肌 病 、 重 心功 严
能不全 、 疫风湿系统疾病 、 性肿瘤 和肝 肾功 能不全 等情况 , 免 恶 人选后停服其他影 响血 压 药物 。 ( ) 照组 : 2对 健康 成 人 4 人 , 5
男2 , 2 5人 女 0人 , 龄 ( 8±8 岁。两组 均 无长 期 吸烟 、 年 4 ) 饮酒
冠心病患者血清可溶性纤维介素2的变化及其与炎症因子的关系

探讨 冠心病 患者外 周血清 中可溶性 分泌 型纤 选 择
维介素 2 ( s F G L 2 ) 水平及其 与炎症 因子的关 系。方法
5 2例初诊急性 冠脉综 合征 ( A C S ) 患者 、 5 0例 初诊 稳定性 心
1 . 2 方 法
纤 维介 素 2 ( i f b r i n o g e n - l i k e p r o t e i n 2 , F G L 2 ) , 也 称为 F G L 2凝血 酶原 酶 , 属 于纤 维 蛋 白原 相 关 蛋 白
超家 族。有 膜 型 F G L 2和 分 泌 型 F G L 2( s o l u b l e F G L 2 , s F G L 2 ) 两 种类 型 。s F G L 2主要 由 T淋 巴细 胞
1 . 1 病 例 资料
选择 2 0 1 3年 1月 ~2 0 1 4年 7月
型纤维介素 2 ( F G L 2 ) m R N A表达量 , 并进行统计 学分析 。结 果 与对 照组 和 S A P组相 比, A C S组 外 周 血 C D 4 C D 2 5 C D1 2 7 T r e g 百分 比及血 清 s F G L 2 、 I L 一 1 0 、 T G F 一 3 1 1显著 降低
・
8 1 6・
安徽 医科 大学学报
A c t a U n i v e r s i t a t i s Me d i c i n a l i s A n h u i 2 0 1 5 J u n ; 5 0 ( 6 )
冠心病患者血清可溶性纤维介素 2的变化及其与炎症 因子的关 系
冠状动脉介入治疗冠心病的疗效及对患者血清炎症因子的影响

冠状动脉介入治疗冠心病的疗效及对患者血清炎症因子的影响目的探讨冠状动脉介入治疗冠心病(CHD)的疗效及对患者血清炎症因子的影响。
方法收集我院自2015年10月~2017年11月收治的CHD患者120例作为观察对象,按治疗方式的不同分为实验组与对照组,每组60例。
对照组给予常规药物对症治疗,实验组则给予经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,对比两组治疗效果以及治疗前后IL-6、CRP、TNF-α等血清炎症因子变化情况。
结果实验组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。
治疗前,两组患者血清炎症因子IL-6、CRP、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
治疗后7 d,实验组IL-6为(12.14±3.57)pg/L、CRP为(5.40±2.41)mg/L、TNF-α为(9.61±3.12)ng/ml,均分别低于对照组的(14.02±3.64)pg/L、(8.26±2.58)mg/L、(12.28±3.56)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论冠状动脉介入治疗CHD疗效显著,可有效下调患者血清炎症因子水平,促进康复,具有较高的推广价值。
Abstract:Objective To investigate the effect of coronary intervention on coronary heart disease(CHD)and its effect on serum inflammatory factors.Methods A total of 120 patients with CHD admitted to our hospital from October 2015 to November 2017 were collected for observation.According to different treatment methods,the patients were divided into experimental group and control group,with 60 patients in each group.The control group was given symptomatic treatment with conventional drugs.The experimental group was treated with percutaneous coronary intervention(PCI).The effect of treatment and the change of serum inflammatory factors such as IL-6,CRP and TNF-α before and after treatment were compared.Results The total effective rate of the treatment group was 93.33%,which was higher than that of the control group 78.33%,the difference was statistically significant(P<0.05).Before treatment,the levels of serum inflammatory cytokines IL-6,CRP,and TNF-α in the two groups were not statistically different(P>0.05).7 d after treatment,IL-6 in the experimental group was(12.14±3.57)pg/L,CRP was (5.40±2.41)mg/L,and TNF-α was(9.61±3.12)ng/ml,both were significantly lower than the control group(14.02±3.64)pg/L,(8.26±2.58)mg/L,(12.28±3.56)ng/ml,and the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion Coronary interventional therapy for CHD is effective and can effectively reduce the serum inflammatory factor levels and promote rehabilitation.It has a higher value for promotion.Key words:PCI;Coronary heart disease;Inflammatory factors冠心病(coronary heart disease,CHD)是現阶段临床上最常见的一种可严重危害人类健康的心血管内科疾病,具有病情危重、致残率及致死率高等特点。
冠心病合并OSAHS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义
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冠心病合并OSAHS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义摘要】目的:观察冠心病(CHD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清炎症因子水平的变化并探讨其临床意义。
方法:CHD合并OSAHS患者30例、单纯CHD患者30例以及同期健康体检者30例均采用酶联免疫吸附法进行血清白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度检测,并对检测结果进行对比分析。
结果:CHD合并OSAHS组患者的血清IL-6和hs-CRP 水平明显高于其余两组(P<0.05),单纯冠心病组高于健康体检者(P<0.05)。
结论:OSAHS加重冠心病合并OSAHS患者血清IL-6和hs-CRP水平,因此可通过监测上述血清炎症因子指标来判断患者的病情及预后,具有重要的临床意义。
【关键词】冠心病;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;炎症因子;白细胞介素-6;超敏C反应蛋白【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)03-0026-02【Abstract】Objective??To observe the changes of serum levels of inflammatory factors in patients with coronary heart disease (CHD) and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) and to explore its clinical significance.Methods?Choose30 patients of CHD with OSAHS?,30 patients of CHD,?and 30 cases of healthysubjects as the research object ,and serum interleukin -6 (IL-6) and high-sensitivity C reactive protein (hs-CRP) concentration were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the results were compared and analyzed.?Results The serum levels of IL-6 and hs-CRP in patients with CHD combined with OSAHS were significantly higher than those in the other two groups (P<0.05), and those in CHD group were higher than those in healthy subjects (P<0.05).Conclusions?OSAHS aggravated the level of serum IL - 6 and hs - CRP in the patient of CHD with OSAHS,and so can through monitoring the serum inflammatory factor index to determine the patient's condition and prognosis, and it has important clinical significance.【Key words】Coronary heart disease;Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome;Inflammatory factor;Interleukin-6;High sensitive C reactive protein 冠心病(CHD)亦称缺血性心脏病,是世界范围内发病率和致死率极高的一种心血管疾病[1]。
不同ARB类药物对CHD患者的抗炎、调脂水平的差异性探究
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不同ARB类药物对CHD患者的抗炎、调脂水平的差异性探究何东;黄春艳【摘要】目的:探讨临床上常用ARB类药物对冠心病(Coronary heart disease,CHD)患者的抗炎及调脂水平差异.方法:入选确诊冠心病(CHD)患者135例,随机分为缬沙坦组、厄贝沙坦组及替米沙坦组,观察各组治疗前及治疗1个月后的血浆Cox-2、TNF-a及胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平.结果:缬沙坦及替米沙坦组治疗前后的炎症因子Cox-2、TNF-a水平表达具有统计学差异(P<0.05).厄贝沙坦组治疗前后的炎症因子Cox-2水平表达具有统计学差异(P<0.05),但TNF-a水平表达无统计学差异.缬沙坦组治疗前后的TC、TG水平表达具有统计学差异(P<0.05).厄贝沙坦组及替米沙坦组治疗前后的TC水平表达具有统计学差异(P<0.05),但TG水平无统计学差异.结论:缬沙坦、厄贝沙坦及替米沙坦均在一定程度上具有减少炎症因子释放,降低血脂(包括TC、TG)水平的作用,但各具特点.【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2019(035)001【总页数】2页(P49-50)【关键词】缬沙坦;厄贝沙坦;替米沙坦;动脉粥样硬化【作者】何东;黄春艳【作者单位】德阳市人民医院心内科,四川德阳618000;四川省中西医结合医院老年科【正文语种】中文冠心病是目前严重威胁人类健康的疾病之一,其中动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是其发病的主要机制,是心血管死亡率和心血管疾病进展的重要因素[1]。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是目前常用的冠心病二级预防类药物,其可选择性拮抗血管紧张素(Ang)与受体结合,研究发现其可以通过对AS的抗炎、调脂及增加斑块稳定性从而发挥抗AS作用[2,3],但不同的ARB类药物在抗AS作用方面可能侧重点不一,本文旨在通过对临床常用的ARB类药物在对AS的抗炎、调脂中的不同作用进行探究。
血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平对冠心病合并慢性心力衰竭的相关性研究
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血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平对冠心病合并慢性心力衰竭的相关性研究张国恺;郑春毅【摘要】目的:观察冠心病(CHD)患者合并慢性心力衰竭(CHF)患者中的血管紧张素I(Ang-I)、血管紧张素II(Ang-II)水平并分析其相关性.方法:选取2014年1月至2015年12月我院收治的80例CHD患者,20例健康对照迸行横断面研究.根据有无合并CHF将CHD患者分为CHD合并CHF组(n=46)和CHD无合并CHF组(n=34),对CHD合并CHF组,根据左室射血分数(LVEF)分为射血分数降低(HFrEF)组和射血分数正常(HFpEF)组.用化学发光法检测血浆中的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平.结果:CHD合并CHF组的血浆Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平明显高于CHD无合并CHF 组,前两组高于健康对照组(P<0.05);CHD合并CHF组中HFrEF组高于HFpEF组(P<0.05).结论:CHD合并CHF患者血浆Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平较CHD无合并CHF患者和健康人群升高,可能作为检测CHD合并CHF的指标.【期刊名称】《甘肃医药》【年(卷),期】2018(037)001【总页数】4页(P29-32)【关键词】血管紧张素;冠心病;慢性心力衰竭【作者】张国恺;郑春毅【作者单位】潮州市人民医院,广东潮州521000;潮州市人民医院,广东潮州521000【正文语种】中文【中图分类】R816.7慢性心脏衰竭(CHF)的常见原因是冠心病(CHD)、高血压和糖尿病[1-2]。
随着寿命的延长,CHD合并CHF的患者越来越多。
目前,合并CHF的CHD患者没有确切的诊断标准,仍基于详细的病史和体格检查做出临床诊断。
B型钠尿肽(BNP)是一种对CHF诊断和预后的普遍的测试,但它在心肌缺血疾病发展过程是高动态改变的[3]。
因此,迫切需要寻找新的诊断CHF的生物标志物。
血管紧张素(Ang)在各种心血管疾病中均升高[4]。
冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究
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冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究吕书娟;杨备战【期刊名称】《临床合理用药杂志》【年(卷),期】2011(4)6【摘要】目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系,探讨AngII在冠心病发病、病变程度中的作用。
方法检测110例冠心病患者和60例对照者血清AngII,同时测定IL-6、TNF-α。
结果冠心病患者AngⅡ、IL-6及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
相关分析表明,AngⅡ与IL-6和TNF-α水平呈正相关(r=0.51,P<0.05;r=0.60,P<0.05)。
结论血清血管紧张素Ⅱ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。
【总页数】1页(P56-56)【关键词】冠心病;血管紧张素Ⅱ;白介素-6;肿瘤坏死因子-α【作者】吕书娟;杨备战【作者单位】石家庄市建北社区卫生服务中心内科;河北省行唐县人民医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究[J], 杨备战;刘立刚;戚国庆2.血清肿瘤坏死因子α、白介素-6、纤维蛋白原、C反应蛋白在不同类型冠心病患者血清检测中的相关性 [J], 涂江虹;刘瑞祥;罗国胜3.冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究 [J], 孟玲洁;李兰锁;张永平;李华;范冬梅;郑义;王博丽;李晓辉;杨备战4.血清肿瘤坏死因子α、CD40配体及白介素1β水平与急性冠脉综合征患者室性心律失常严重程度的相关性研究 [J], 周伟5.血清肿瘤坏死因子α、白介素-6、纤维蛋白原、C反应蛋白在不同类型冠心病患者血清检测中的相关性 [J], 涂江虹; 刘瑞祥; 罗国胜因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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. 4 9.
冠 心 病 患者 血 管 紧 张 素 Ⅱ对 炎 症 因子水 平 的 影 响
张 东霞 , 刘立刚, 刘振 香 , 董艳 丰 , 郭 明义 , 范 冬林 , 王 龙
( 河北 省行 唐 县人 民医院 , 河北 行 唐 0 5 0 6 0 0 )
[ 摘要 ] 目的 研 究 冠 心 病 患 者 血 清 血 管 紧 张 素 Ⅱ( A n g 1 I ) 对 白细 胞 介 素 一6 ( I L一6 ) 、 肿 瘤 坏 死 因子 仅 ( T N F—
制V S MC增 殖 和 迁 移 , 并 可 诱 导 增 殖 细 胞 的 凋 亡 。 同 时
Hale Waihona Puke 住院冠心病患者 l 1 O例 , 男8 2例 , 女2 8例 ; 年龄 3 7~8 1 ( 5 8 . 6 ± 7 . 6 ) 岁; 急性心肌 梗死 5 1例 , 陈旧性 心肌梗 死 4 9例 , 不 稳
) 、 氧 化 低 密 度 脂 蛋 白( O X —L D L ) 水平的影响 , 探讨 A n g Ⅱ及 炎 症 因 子 与 冠 心 病 发 病 、 病 变 程 度 的 相 关 性 。 方 法 检 测 1 1 0例 冠 心 病 患者 和 6 O例 正 常 对 照 者 血 清 A n g l I, 同 时 测 定 炎症 因子 I L一 6 、 T N F一0 【 和O X—L D L水 平 。 结 果 冠
自从 1 9 9 9年 R o s s 提出动脉粥样硬化 的“ 炎症反应学说 ” 后, 越 来 越 多 的 证 据 表 明 炎 症 反 应 参 与 了 动 脉 粥 样 硬 化 病 变
中 的各 个 环 节 , 而 白 细 胞 介 素 一6 ( I L一6 ) 、 肿瘤 坏 死 因子 0 【 ( T N F—O t ) 及氧化低密度脂蛋 白( O X —L D L ) 是炎症 、 免 疫 反 应 的重要介质 , 并 与疾病的活动性有关。近年来 , 血 管紧张素 Ⅱ ( A n g I 1 ) 与冠心病 ( C H D) 的关 系也 越来 越 受 到 重 视 。 本 文 探
1 . 1 ~ 般 资 料 选 择 2 0 0 9年 6月一 2 0 1 0年 6月 我 院 心 内 科
滑肌细胞 ( V S MC ) 的 内膜 下增 殖 、 迁 移 及 凋 亡 等 生 物 学 行 为 具有多重性影 响, V S MC在 表 达 A n g Ⅱ1型 受 体 时 促 进 血 管 平 滑 肌 细 胞 的增 殖 和迁 移 , 而转染表达 A n g Ⅱ2型 受体 时 显 著 抑
心病 患者 A n g I I 水平 为( 1 2 3 . 6±6 2 . 6 9 ) n g / L , 明显高于正常 对照人群 的 ( 6 3 . 6±】 9 . 4 9 ) n g / L ( P<0 . 0 5 ) ; 随 着 冠 状 动
脉 病 变 支数 增 加 其 水 平 增 高 ; A n g Ⅱ与 I L一 6 、 T N F—O t 及 O X—L D L呈 正 相 关 。 结 论 血 清 A n g Ⅱ是 炎 症 因 子 I L一6 、
变5 2例 , 双支病变 3 4例 , 三支 病变 2 4例 。 方 差 分 析 表 明 冠 状 动脉 不 同 病 变 程 度 患 者 A n g I I 有显 著性 差异 , 随 病 变 支 数
增加 , A n g I I 水平增 加( P< 0 . 0 5 ) 。
3 讨 论
冠心病 是由冠状动脉 粥样硬 化引起 的一 种心血 管疾 病。 肥胖 、 吸烟 、 高血压 、 血脂代谢 异常 、 糖 尿 病 等均 为 其 主 要 的危 险 因素 … 。 随着 近 年 来 的 研 究 不 断 进 展 , A n g I I 与 冠 心 病 的 关 系 越 来 越 受 到 人们 的 重 视 , 有关研 究表 明 : A n g Ⅱ对 血 管 平
T N F— d和 O X —L D L的 影 响 因素 , 且 与 冠 心 病 发 病 及 病 变程 度 密切 相 关 。
[ 关键词 ] 冠心病 ; 血 管紧张素 I 1; 白 细胞 介 素 一 6 ; 肿 瘤 坏 死 因子 0 【 ; 氧化 低 密 度 脂 蛋 白
[ 中 图分 类 号 ] R 5 4 1 . 4 [ 文献标识码 ] B
定 型心绞痛 1 O例。患者均行冠状动脉造影 , 按造影结果分 为 单支 、 双支 、 三支病 变。同期来 我院健 康体 检者 6 0例 为对 照
组, 男4 5例 , 女1 5例 ; 年龄 4 5~ 7 2 ( 5 5 . 6- - I : 9 . 4 ) 岁; 均 无 冠 心 病 的症 状 、 体征 , 身体 健康 , 无心 、 肺、 肝、 肾疾 病 。
讨了 A n g I I 对 炎症 因 子 水 平 的 影 响 及 通 过 测 定 冠 心 病 患 者 血 清A n g l I 、 I L一 6、 T N F一 0 【 和L D L的 水平 来 评 价 此 4项 指 标 水 平 与 冠 状 动 脉 病 变 程 度 的关 系 。
I 临 床 资 料
现 代 中西 医 结 合 杂 志 Mo d e r n J o u r n a l o f I n t e g r a t e d T r a d i t i o n a l C h i n e s e a n d We s t e r n Me d i c i n e 2 0 1 3 J a n , 2 2 ( 1 )
[ 文章编号 ] 1 0 0 8— 8 8 4 9 ( 2 0 1 3 J 0 l 一0 0 4 9— 0 2
O t 和O X —L D L水 平 呈 正 相 关 ( r :0 . 5 l , P< 0 . 0 5 ; r = 0 . 6 0 , P< 0 . 0 5 ; r = 0 . 4 9 , P< 0 . 0 5 ) 。 按 冠 状 动 脉 造 影 结 果 分 为 单 支 病