【心血管系统学习】-主动脉和周围血管病
心血管系统疾病
(二)发病机制
1.各种机制引起的Na+、水潴留 包括:遗 传缺陷、基因异常。 2.外周血管功能和结构异常 如:交感神经兴奋。 外周血管收缩。
3. 外周血管结构发生变化 外周阻力增加,血 压升高。
光镜下:
①内膜(斑块表面) 纤维增生、玻变形成 纤维帽 ②纤维帽下平滑肌细 胞,巨噬细胞,泡沫细胞 及脂质
3、粥样斑块(atheromatous plaque) 亦称粥瘤(atheroma)
肉眼观:内膜面见灰黄色斑块,向内膜表面隆
起。切面可见黄色或黄白色质软的粥样物。
光镜下: ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产
1. 心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 病变主要累及心室壁
心腔侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌,
严重者引起环状梗死。
常有休克、心动过速、不适当的体力活
动等作为发病诱因。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死。
病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,
累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁
心肌梗死伴心脏破裂出血
心肌梗死合并症(3):室壁瘤
动脉瘤——动脉壁因局部病变而向外膨出,
形成永久性的局限性扩张。
分类: (1)囊状动脉瘤 (2)梭形动脉瘤 (3)蜿蜒状动脉瘤 (4)舟状动脉瘤 (5)夹层动脉瘤 (6)假性动脉瘤
(三)心肌纤维化 (myocardial fibrosis)
概念: 肉眼观:心脏体积增大,重量增加,心腔扩张,
(二)发病机制
1、损伤应答学说 2、脂质渗入学说 3、单核巨噬细胞作用学说
1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
主动脉和外周血管疾病ppt
分类
DeBakey分类法: Ⅰ型,夹层起始升主动脉,并越过升主 动脉 弓而至降主动脉
Ⅱ型,夹层起始并局限于升主动脉
Ⅲ型,夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开 口远端并向下延伸至,罕见的是逆行延伸累 及主动脉弓和升主动脉。
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分类
Stanford分型 A型:内膜破裂处可位于升主动脉、主动
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值 增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是 引发AD的重要因素。
动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致 动脉壁中膜营养不良,这也是AD的重要诱发 因素。
病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失。
目前中国无详细资料,但现有文献发病率高于西 方发达国家。男性多于女性,年龄好发于50~70 岁。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密 切的关系,我国属高血压病高发地区。
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分类
分类方法
– 对受累主动脉的部位及范围进行定分类
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法A和B型 解剖分类法
当夹层的主动脉直径大于5—6cm时,易发生破裂。 升主动脉破裂往往引起心包填塞。
在升主动脉夹层急性期发生死亡的病人中,大约 70%是由于夹层破裂而导致心包填塞。在急性期过 后主动脉夹层已形成瘤样改变的病人中,仍有25% 的病人死于夹层破裂出血。
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渗血
与夹层破裂出血不同的另一种出血表现是夹层发生 渗血。此时出血速度稍慢,当血管内压降低或血管 外压力升高时,渗血进一步减慢。当渗血发生在升 主动脉时,渗出的血液聚集在心包腔内,导致心包 积液及心包填塞。间隔,导致心脏 传导阻滞或房室瓣的关闭不全。夹层有时也 可压迫主动脉的毗邻结构,如升主动脉夹层 可压迫上腔静脉和肺动脉 。
周围血管病PPT课件
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不同部位血栓的临床表现
小腿深静脉血栓形成:以肢体疼痛为主要 表现,肿 胀范围局限,霍 曼征阳性。 髂股静脉血栓形成:突然性、广泛性的单侧下肢粗 肿为主要特征,伴有肢体胀痛和浅静脉怒张,全身反 应一般不严重。 继发性深静脉血栓形成:血栓起源于小腿肌肉内的 腓肠浅静脉丛内,顺行性生长,临床称混合型。 后遗症:肢体肿胀,浅静脉怒张,色素沉着,溃疡 形成。
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发病机理
各种病因导致肢体动脉管腔狭窄甚至闭 塞,使肢体缺血、缺氧,从而产生肢体温度 降低、肌肉萎缩、皮肤营养不良、疼痛等表 现。严重者可发生肢体组织坏死。
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病因病机
脾气不健 槁 肾阳不足 落
+ 外受寒冻 寒邪侵袭
(指)
四肢气血不充, 皮肉枯
失于濡养
坏死脱
四肢气血凝滞 经郁络积阻化塞热
1、清淡饮食,积极参加体育锻炼。 2、对高危病人应定期服用抗凝药物或活
血祛瘀中药。 3、术后病人慎用止血药。 4、术后或长期卧床病人宜早期活动下肢。 5、发病后早期卧床休息,不做剧烈活动。 6、后期可使用弹力袜或弹力绷带
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血栓性浅静脉炎
定义
是发生在肢体浅静脉的炎性、血栓性 疾病。相当于西医的血栓性浅静脉炎。 又名“赤脉”“恶脉”“青蛇 毒”“黄鳅痈”
喜冷恶热,或有条索状物;或微恶寒发热;苔 黄腻或厚腻,脉滑数。
治法:清热利湿,解毒通络 方药:清利通络汤加减
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辩证论治
②脉络瘀阻证 证候:患肢疼痛、肿胀、皮色红紫,活动后 则甚,小腿部挤压刺痛,或见条索状物,按之 柔韧或似弓弦;舌有瘀点、瘀斑,脉沉细或沉 涩。 治法:活血化瘀,行气散结 方药:活血通脉汤加鸡血藤、桃仁。忍冬藤
河南大学外科学主动脉夹层与周围血管病
ASO与TAO的鉴别
动脉硬化闭塞症 血栓闭塞性脉管炎
发病年龄
多见于>45岁
青壮年多见
血栓性浅静脉炎 无
常见
高血压、冠心病、 常见 高脂血症、糖尿
病 受累血管
常无
受累血管
大、中动脉
中、小动静脉
其它部位动脉病 常见
无
变
受累动脉钙化 可见
无
动脉造影
广泛不规则狭窄和 节段性闭塞,病变近、 节段性闭塞, 远侧血管壁光滑
2.主动脉分支动脉闭塞可 导致相应脏器缺血症状: 如脑梗死、少尿、腹部疼 痛、双腿苍白、无力、花 斑,甚至截瘫等。休克多 见于夹层血肿破溃到空腔
脏器中。
3、其他的情况还有: 1)周围动脉搏动消失 2)声带麻痹 3)咯血和呕血 4)上腔静脉综合征 5)呼吸困难 6)Horner综合征(颈交感 ) 7)肺栓塞体征 8)肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 9)胸腔积液,左侧多见。
声
往需要在麻醉下进行。血管腔内超
声是近年发展起来的诊断项目,可
检
清楚显示主动脉腔内的三维结构,
诊断真确性无疑高于传统超声,但 因其为血管内操作,主要应用于微
查
创介入治疗时对夹层破口和残留内
漏的判断上。
治
疗
目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩 速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是 使收缩压控制在100~120mmHg,心率60~ 75次/min。
Stanford分类法:
依据裂口涉及升主动脉与否分:Stanford A型:相 当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型;Stanford B型:相当于 DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。
临床表现
疾病症状、体征
心血管疾病主动脉病变
血流动力学改变
高血压、动脉粥样硬化等疾病可 导致血流动力学的改变,使得血 流对主动脉壁的压力增大,长期 作用下可引起主动脉瘤的形成。
遗传因素
部分主动脉瘤患者存在家族遗传 史,可能与遗传基因缺陷有关。
影像学表现及诊断依据
1 2
CT血管造影(CTA)
CTA可清晰显示主动脉瘤的形态、大小、范围以 及与周围组织的关系,是诊断主动脉瘤的常用方 法。
根据病变部位和性质,主动脉病变可分为主动脉夹层、主动脉瘤、主 动脉炎、主动脉狭窄等。
发病原因及危险因素
发病原因
主动脉病变的发病原因多样,包 括高血压、动脉粥样硬化、遗传 性疾病、感染、自身免疫性疾病 等。
危险因素
高龄、男性、吸烟、高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖、缺乏运动 、家族史等都是主动脉病变的危 险因素。
动脉夹层的预后较差, Stanford B型主动脉夹层的预 后相对较好。但如不及时治疗 ,主动脉夹层可导致主动脉破 裂、心脏压塞等严重并发症,
危及患者生命。
04
主动脉瘤
病理生理机制
主动脉壁结构异常
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三 层结构组成,当主动脉壁的结构 异常时,如中膜弹性纤维减少或 断裂,会导致主动脉壁薄弱,进
临床表现与诊断方法
临床表现
主动脉病变的临床表现因病变类型和严重程度而异,常见症 状包括胸痛、呼吸困难、心悸、头晕、乏力等。严重者可出 现心力衰竭、猝死等。
诊断方法
主动脉病变的诊断方法包括超声心动图、CT血管造影、MRI 血管造影、血管造影等影像学检查,以及血液检查、心电图 等辅助检查。根据患者的病史、临床表现和检查结果,医生 可以综合判断并确诊主动脉病变。
的认识和重视程度。
主动脉夹层第八版教材
二层,可见真假二腔及撕裂的内膜
CT及MRI: 血管造影:注意多投照位造影
主动脉夹层患者心电图
胸片
主动脉增强CT
主动脉DSA
诊
断
临床特点:突发剧烈持续撕裂样胸痛向 背部放射且具备下述一种或几种表现者: 1)突发主动脉关闭不全;2)突发神经 系统障碍或急腹症并有血管阻塞表现;3) 主动脉及其大分支突然出现血管杂音, 外周动脉搏动不对称、减弱或消失。
临床表现
血压变化:四肢血压不对称为其最大特点 1、95%以上合并高血压 2、约1/3患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等休克的临 床表现,但血压并无明显降低; 3、约1/5近端夹层患者可出现低血压,可能与心包填塞有 关; 4、夹层累及头臂动脉可引起假性低血压; 5、夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高(可达130mmH 以上。
治
疗
一般治疗: 加强监护:检测生命体征、血流动力学、出入水 量 镇静镇痛 绝对卧床休息
治
疗
药物治疗:2个目标 降压目标:收缩压尽快降低至100-120mmHg, 需口服和静脉降压药同时使用 心率目标:控制心率至60-70次/分,有条件者 可静脉用β阻剂
治 疗
介入治疗(主动脉覆膜支架植入):
主动脉夹层题目
3.主动脉夹层并发胸、腹、心包出血等表现时,最佳的治疗方 案为 A.积极内科保守治疗 B.急诊手术 C.积极内科治疗后效果欠佳者手术治疗 D.Ⅲ型方考虑手术治疗 E.有向Ⅲ型转化的趋势时即考虑手术治疗
主动脉夹层题目
4.动脉瘤最有效的治疗方法是 A.B受体阻滞剂 B.降脂 C.手术 D.休息 E.钙拮抗剂
Ⅱ型:局限于升主动脉, 多见于马凡氏综合征 患者;
脑血管病、周围血管病和心血管病
三种疾病的治疗方法因病情而异,但都以药物治疗为主。对于严重的患者,可能需要进行手术治疗。 此外,康复治疗和心理治疗也是重要的辅助手段。
05
三种疾病的区别
发病部位和病理生理过程
脑血管病
发生在脑部血管的疾病,包括脑 动脉硬化、脑梗塞、脑出血等。 病理生理过程包括血管壁粥样硬
化、血栓形成、血管破裂等。
症状和表现
01
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03
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缺血性周围血管病
表现为肢体疼痛、麻木、无力 、肌肉萎缩、间歇性跛行等, 严重时可导致溃疡和坏疽。
炎症性周围血管病
表现为发热、关节疼痛、皮疹 、体重减轻等,可伴有关节僵
硬和畸形。
血栓性周围血管病
表现为突发疼痛、肿胀、麻木 、皮肤颜色改变等,严重时可
导致肺栓塞和休克。
先天性周围血管病
周围血管病和心血管病的关系
周围血管病和心血管病都是血管疾病 ,但它们累及的血管部位和表现有所 不同。
然而,这两种疾病在病因和病理生理 方面存在一些相似之处。例如,高血 压、高胆固醇和动脉粥样硬化等危险 因素在两种疾病中都存在。
周围血管病主要影响四肢的血液循环 ,可能导致肢体疼痛、麻木、无力等 症状。而心血管病主要影响心脏和冠 状动脉的血液循环。
在治疗方面,对于患有其中一种疾病的病人,医生可 能会考虑其它的血管疾病的存在并采取相应的预防和 治疗措施。例如,对于一个患有脑血管病的病人,医 生可能会同时评估其心血管健康状况并给予相应的治 疗建议。
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04
三种疾病的共同点
疾病原因和风险因素
老龄化
三种疾病都随着年龄的增长而增 加,老龄化是共同的风险因素之
一。
血管损伤
周围血管疾病PPT课件
编辑版ppt
5
病理
主要病理改变:
组织缺血:特别是肢体动脉损伤后,远端的肢体 将发生明显的缺血症状
其他病理改变:损伤性动静脉瘘,血管损伤周围 血肿、假性动脉瘤等。
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临床表现
症状 :创伤部位伤口大量出血,肢体明显肿胀 疼痛。
体征:动脉损伤表现为博动性出血,呈鲜红色 ,动脉搏动消失伴远端缺血征象,局部血肿进 行性扩大,静脉出血表现为自伤口深部持续涌 出暗红色血液,局部出现缓慢增大的非搏动性 血肿,病情急剧而危重者,易发生休克。
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使用止血带的注意事项
(1)部位:上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3处,前 臂或手大出血应扎在上臂下1/3处,不能扎在上臂的 中1/3处,因该处神经走行贴近肱骨,易被损伤。下 肢外伤大出血应扎在股骨中下1/3交界处。
(2)衬垫:使用止血带的部位应该有衬垫,否则会损 伤皮肤。止血带可扎在衣服外面,把衣服当衬垫。
处于坐位或卧位。
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指压胫前、后动脉:用于一侧足部的大出血,用 两手的拇指和示指分别压迫伤脚足背中部搏动的
胫前动脉及足跟与内踝之间的胫后动脉。
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止血带止血发
适用于四肢的动脉出血,是快速、彻底而且最有效的止血 方法
橡皮止血带 将止血带扎在伤员的上臂或大腿中上1/3交界处,缠绕 肢体2~3圈后固定,借助橡皮管的弹性回缩而扎紧动脉
主动脉和周围血管病内科学原理解读
临床表现
• (四)脏器或肢体缺血
– 1.神经系统缺血症状:头晕、晕厥、精神失常、 缺血性脑卒中。累及脊髓前动脉:截瘫、大小 便失禁。
– 2.四肢缺血症状:下肢脉搏减弱、消失、发凉、 发绀
– 3.内脏缺血:血尿少尿;肠坏死;黄疸及转氨 酶升高。
主动脉和周围血管病内科学原理解读
疗。
主动脉和周围血管病内科学原理解读
治疗
• (二)随后的治疗决策应采取的原则:
– 1.首先强化内科药物治疗 – 2.(升主动脉夹层)波及主动脉瓣或心包内有渗液
时,急诊外科手术 – 3.(降主动脉夹层)进展迅速,病变局部血管直
径≥5cm或有血管并发症者,争取植入支架;范 围不大无特殊血管并发症是,试行内科保守治 疗,若1w内不缓解或发生特殊并发症,立即介 入或手术治疗
主动脉和周围血管病内科学原理解读
病因病理与发病机制
• 病因不清楚。(血液 “寒”如冬天冻裂水管) • 病理:中膜退行性变。 • 高血压、Marfan综合征是重要易患因素。 • 医源性损伤:主动脉内注射造影剂误伤内
膜、安置IABP。
主动脉和周围血管病内科学原理解读
分型
• De Bakey分型:
– Ⅰ:升主动脉-弓-降主 动脉-腹主动脉
主动脉和周围血管病内科学原理解读
诊断和鉴别
• 以下表现应考虑主动脉夹层的诊断:
– 急起胸背部撕裂样剧痛伴有虚脱表现但血压下降不明 显甚至增高
– 脉搏速弱甚至消失 – 两侧肢体动脉压明显不等 – 突然出现主动脉关闭不全或心脏压塞体征 – 急腹症 – 神经系统障碍 – 肾功能急剧减退伴血管阻塞现象。
主动脉和周围血管病内科学原理解读
鉴别
内科学血管疾病,主动脉夹层,心内膜炎
第三篇第十三章血管疾病第三节周围血管疾病一、外周动脉疾病(Peripheral Arterial Disease,PAD)(一)定义1)广义的指心脑动脉之外的血管疾病2)目前多特指下肢动脉的动脉硬化闭塞症(间接跛行/Charcot综合征)(二)病因1)是动脉粥样硬化的表现,好发于50岁以上的男性,2)吸烟,年龄,糖尿病,高血压,高脂血症,家族史;3)少数由于肌纤维发育不良(三)临床表现A.症状:①肢体发凉、麻木,烧灼感,痉挛,疼痛②随后出现间歇跛行③休息时也出现肢端缺血的症状,可以溃疡、坏疽B.体征:①闭塞以远动脉搏动减弱/消失,②肢体血压差>20mmHg;③患肢缺血表现,可以发生溃疡或坏疽(四)实验室及辅助检查1)炎性指标升高2)踝臂指数(Ankle Brachial Index,ABI):正常>1.0,<0.9为异常①间歇跛行:0.4-0.9②缺血症状:<0.43)血管超声,MRA,CTA,造影可明确(五)治疗1)控制相关因素:降低血脂和血压,戒烟等2)抗血小板:阿司匹林,或者氯吡格雷3)对症治疗:已酮可可碱,西洛他唑,前列环素等4)血运重建:经皮血管腔内成形术(Percutaneous trans-luminal angioplasty,PTA)或手术治疗5)肢端坏疽者,需要截肢二、血栓闭塞性脉管炎(Buerger disease/Thromboangiitis obliterans, TAO)1)血栓闭塞性脉管炎是累及上下肢体远端中、小动脉、静脉和神经的非动脉粥样硬化性、节段性血管炎2)以下肢最为多见(一)危险因素及发病机制1)病因不明,吸烟是主要危险因素2)厌氧菌牙周感染,吸食大麻、激素紊乱等3)发病机制可能与遗传及自身免疫有关(二)病理(了解,标下划线为书上有的,书上没的不用记)1)起始于动脉,累及静脉,由远向近端进展2)病变呈节段性3)活动期为血管壁全层非动脉粥样硬化、非化脓性炎症4)后期:炎症消退,血栓机化,新生毛细血管形成,动脉周围有广泛纤维组织形成,包埋静脉和神经5)侧支循环逐渐建立,但不足以代偿,出现缺血性改变(三)临床表现1)多见于40~45岁以下男性吸烟者2)肢体缺血表现:3)多于寒冷季节发病,下肢肢端开始4)还可以合并无症状雷诺氏现象(四)实验室及辅助检查1)踝肱指数(Ankle Brachial Index,ABI):踝部动脉收缩压与上臂(肱动脉)收缩压的比值,有助于下肢对缺血程度的判断2)臂腕指数(Wrist-Brachial Index):腕部动脉收缩压与肱动脉收缩压的比值,评估上肢缺血程度的常用指标3)多普勒血管超声及X线血管造影(五)诊断要点1)男性青壮年2)大量吸烟3)居住潮湿寒冷处4)上述临床表现5)无高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化因素(六)鉴别诊断1.动脉粥样硬化闭塞症:>45岁,冠心病、高血压、高脂血症或糖尿病,大、中动脉,动脉壁钙化斑块2.多发性大动脉炎:青年女性,ESR↑,免疫球蛋白升高,主动脉及其主要分支开口处狭窄或阻塞3.糖尿病足:糖尿病史及表现,尿糖阳性,血糖升高(七)治疗处理原则:解除患肢血管痉挛,促进侧支循环建立,改善血供,减轻疼痛,促进溃疡愈合1.戒烟,休息,保暖,止痛剂及镇痛剂2.药物治疗①抗血小板药物:阿司匹林/氯吡格雷②血管扩张剂:已酮可可碱,伊洛前列环素,CCB③阿片类止痛药:吗啡、哌替啶④高压氧治疗3.外科治疗第四节静脉疾病✧分为二类:①下肢静脉倒流性疾病②下肢静脉回流障碍性疾病✧下肢静脉血液回流因素1)心脏搏动的唧筒作用2)呼吸时胸腔内负压3)下肢肌肉收缩作用4)静脉瓣膜单向开放作用一、血栓性静脉炎(thrombophlebitis)1.指静脉血管的急性非化脓性炎症伴血栓形成,是一种常见的血管内血栓性疾病2.根据病变部位不同,静脉炎可分为血栓性浅静脉炎(superficial thrombophlebitis)和深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)(一)临床表现与分型1.血栓性浅静脉炎:①四肢表浅静脉,急性期局部肿痛,②沿静脉走形的条索样物伴压痛,③周围皮肤温度增高,红肿;④1~3周后炎症消退,局部遗留条索状物及色素沉着2.DVT:取决于受累部位及程度、范围等,多发于左侧✧深静脉血栓形成Deep venous thrombosis:指深静脉内血液发生不正常凝结,好发下肢深静脉,可致肢体功能不全和肺栓塞1)中央型:髂-股V,起病急,发热,压痛,大腿,股部和下腹壁浅静脉曲张2)周围型:股静脉以下,症状轻微,仅小腿部疼痛,压痛及轻度肿胀3)混合型:全下肢(二)危险因素:1)长期制动2)手术3)外伤4)肿瘤5)避孕药6)家族性或其他凝血异常7)妊娠8)医源性因素(三)病理1.浅静脉炎:①静脉壁不同程度的炎症反应,②血管内膜增生、增厚,③血管腔内血栓形成2.DVT:①血栓由RBC、少量纤维蛋白及PLT组成,②与管壁粘连差,易脱落→肺栓塞;③静脉回流障碍→肢体肿胀(四)实验室及辅助检查1.静脉压测定:远端压力升高2.多普勒血管超声3.深静脉造影:X线征象:①闭塞和中断②充盈缺损③再通④侧支循环形成4.其他影像学:核素、阻抗容积描记法和静脉血流描记法5.D-dimer:<400U有很高的阴性预测值(五)诊断1.病史及典型症状2.高危患者出现一侧肢体肿胀和/或突发呼吸困难,应注意3.血管多普勒可确诊(六)治疗1.血栓性浅静脉炎:1)保守支持疗法:休息、抬高患侧肢体、热敷2)非甾类解热镇痛药可止痛并防止血栓进展3)部分患者需要抗凝2.DVT1)一般治疗:卧床(以减轻血栓脱落的危险)、抬高患肢(以改善静脉回流)等2)抗凝:①最重要;抑制血栓蔓延,减少PE及死亡率②尽早开始,至少3m,高危者6~12个月③早期治疗应用肝素/低分子肝素或磺达肝癸钠;长期治疗应用VK拮抗剂(华法林,监测INR 2.0-3.0),近来出现口服抗凝药,如达比加群酯、利伐沙班等3)不建议全身溶栓或常规取栓4)部分患者需要行下腔静脉滤器植入术(七)预防:手术、制动、血液高凝状态的病人,给予抗凝、祛聚药物,四肢主动运动,早期下床活动(八)治疗:(不知道为什么又出了一个治疗)1.非手术疗法:1)一般处理:抬高,利尿剂,轻便活动,弹力袜,弹力绷带2)溶栓:病程>72h,尿激酶3)抗凝:肝素,华法林4)祛取:低右,阿司匹林,潘生丁,丹参2.手术疗法:病程<48h,Fogarty导管取栓术,术后抗凝,祛聚二、上腔静脉综合征(不细讲,不重要)(一)定义:上腔静脉综合征(Superior vena cava syndrome, SVCS)①是由于上腔静脉发生部分或完全性闭塞,②导致头部、胸部和上肢静脉回流障碍③而引起的呼吸困难、面部水肿和淤血、多血质以及胸壁和颈部浅表静脉曲张等一系列临床症候群;④肿瘤常见的并发症,通常被认为是临床上的一种常见肿瘤急症(二)病因①20 世纪60 年代以前,上腔静脉受压综合征40%为梅毒性主动脉炎、纵隔结核所引起。
最新主动脉和周围血管病2课件ppt
30.11.2020
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心脏压塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可 由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
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脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
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神经系统缺血症状
头晕、一过性晕厥、精神失常,甚至缺血性脑卒中。 易误诊为脑血管意外。 发病机制
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
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心肌梗塞
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果,早期死亡率高达71%, 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行 溶栓或抗~30/100万/年(USA,我国无详 细资料)。发病与年龄呈正相关。
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临床特点
急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压 迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺 血症状。
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病因、病理与发病机制
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主要易患因素
高血压,动脉粥样硬化,增龄 先天性因素:Marfan综合征、家族性胸
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心血管系统
1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭: 2.心肌梗死: 3.心脏压塞(见本篇第九章第二节)。
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主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭
突发主动脉反流是A型AD常见并发症。
可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶 或瓣环撕脱引起。
心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可 发生充血性心衰,在心衰严重或心动过速时 杂音可不明显。
第12章主动脉和周围血管病(九版循环内科学)
5
6
7
AD概述
流行病学特点:年发病率2.6-3.5/10万人,5-70岁 为高发年龄,男性较女性高发。
临床特点:急性起病,突发剧烈疼痛、高血压、心 脏表现以及其他脏器或肢体缺血证等。如不急死诊 治,48h死亡率高达50%。
(五)夹层动脉瘤破裂:胸腔积液、休克、呕血、咯 血。
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AD辅助检查
(一)x-ray+ECG:合并AMI或与AMI鉴别 (二)ECHO:识别真假腔和内膜片 (三)CTA和MRI:敏感性、特异性98% (四)DSA:对I和II型分辨力较差。对III型几乎等同
于主动脉造影。
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AD诊断和鉴别
多60岁后发病。男多于女。
26
PAD illustration
The illustration shows how P.A.D. can affect arteries in the legs.
Figure A shows a normal artery with normal blood flow. The inset image shows a crosssection of the normal artery.
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DVT
(一)流行病学、病因和发病机制 经典的(三因素)血管内凝血发病机制认为:本病
主要由静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态引起。 原发的因素包括:抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维
蛋白血症、高同型半胱氨酸血症、S蛋白缺乏、C蛋 白基因突变、V因子Leiden突变、XII因子缺乏、凝 血酶原基因突变、溶酶原缺乏等等。 继发性因素包括:肥胖、骨折、手术、制动、产后、 心衰等。
内科学第十二章 主动脉疾病和周围血管病
内科学(第9版)
五、诊断与鉴别诊断
(一)诊断:
病人有典型间歇性跛行或静息痛的症状 结合辅助检查
(二)鉴别诊断:
多发性大动脉炎 血栓栓塞性脉管炎(Buerger病) 可引起假性跛行的其他疾病
内科学(第9版)
六、治疗
(一)内科治疗:步行锻炼、抗血小板治疗、应用血管扩张剂 (二)血运重建:介入治疗、外科治疗
第十二章
主动脉疾病和周围血管病
目录
第一节 主动脉夹层
第二节 闭塞性周围动脉粥样硬化
第三节 静脉血栓症
内科学(第9版)
重点难点
掌握
主动脉夹层的分型和临床表现 主动脉夹层的治疗
熟悉
主动脉夹层的辅助检查、诊断和鉴别诊断 闭塞性周围动脉粥样硬化的病因和临床表现 闭塞性周围动脉粥样硬化的诊断和治疗
了解
主动脉夹层的病因、病理与发病机制 静脉血栓症的病因、临床表现、诊断和治疗
内科学(第9版)
三、临床表现
(一)疼痛:最主要和常见表现 (二)血压变化:大多数合并高血压,且两上肢或上下肢血压相差较大 (三)心血管系统:主动脉瓣关闭不全、心肌梗死和心力衰竭;心肌梗死;心脏压塞 (四)脏器或肢体缺血:神经系统缺血系统、四肢缺血症状和内脏缺血 (五)夹层动脉瘤破裂:主动脉夹层动脉瘤可破入左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破入食管、器官内
内科学(第9版)
四、辅助检查
(一)X线胸部平片与心电图:无特异性诊断价值 (二)超声心动图:床旁无创,可能受气体影响而漏诊 (三)主动脉CTA及MRA:均有很高的诊断价值,敏感性与特异性可达98%左右 (四)主动脉DSA:“金标准”,但已为CTA和MRA取代
内科学(第9版)
四、辅助检查
主动脉夹层CTA检查
主动脉和周围血管病
主动脉和周围血管病第一节主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。
美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25~30/100万,国内无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
根据现有的文献资料对比,国内的发病率高于西方发达国家。
本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程。
临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
本病起病凶险,死亡率极高。
但如能及时诊断,尽早积极治疗,特别是近十年来采用主动脉内支架植入术,挽救了大量患者的生命,使本病预后大为改观。
【病因、病理与发病机制】目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变,部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。
在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40%。
先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5%。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损,原纤维基因突变,使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。
还有资料证明,主动脉中层的基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase,MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的结构蛋白,可能也是发病机制之一。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,60~70岁的老年人发病率较高。
此外,医源性损伤如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
【分型】最常用的分型或分类系统为De Bakey分型,根据夹层的起源及受累的部位分为三型(图3-12-1):I型:夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓到降主动脉,甚至腹主动脉,此型最多见。
心血管系统——第十一章 周围血管疾病
心血管系统——第十一章周围血管疾病动脉粥样硬化性外周血管病【概述】--发生在大、中动脉,下肢多于上肢--男性多见,45岁以上--高危因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖等【表现】--早期:肢冷、苍白、间歇性跛行--后期:皮温低,静息痛--患肢:股、腘、胫后及足背动脉搏动减弱或不能扪及【治疗】--内科治疗:控制体重、禁烟、步行锻炼抗血小板治疗血管扩张剂高压氧舱--血运重建:介入和手术治疗血栓闭塞性脉管炎【病理】下肢中、小动静脉闭塞【诊断】--青壮年男性,吸烟嗜好--患肢缺血症状:间歇性跛行、静息痛(休息痛)、坏疽--游走性浅静脉炎史--足背动脉或胫后动脉搏动减弱或消失--无高血压、高血脂、糖尿病等危险因素【治疗】1.戒烟、防潮、保暖,但不作热疗2.抗血小板、扩血管药物3.高压氧舱4.手术治疗下列有关动脉硬化性闭塞症临床特点的描述,错误的是A.病变常位于小动脉B.多见于男性C.一般无血栓性浅静脉炎病史D.多合并高血压、高脂血症、糖尿病E.发病年龄多在45岁以上『正确答案』A男,45岁。
行走时右小腿和足部出现间歇性疼痛1年余。
近3个月夜间呈持续性疼痛,足趾呈紫黑色、干冷。
吸烟史20余年,每日2包。
该患者不应该选择的治疗措施是A.严格戒烟B.手术治疗C.高压氧仓治疗D.热疗E.给予止痛剂及镇静剂『正确答案』D下肢静脉疾病一、下肢静脉曲张【病因】--先天:静脉壁软弱、静脉瓣膜缺陷--后天:浅静脉内压力↑【表现】--下肢浅静脉曲张、蜿蜒扩张、迂曲--下肢有沉重、乏力感,可出现轻度肿胀--皮肤色素沉着、皮炎、溃疡形成等【并发症】--血栓性浅静脉炎:血栓、静脉周围炎、局部硬结与皮肤粘连--溃疡性形成:足靴区及踝部--曲张静脉破裂出血【治疗】--非手术:穿弹力袜、绷带治疗;避免久站、久坐--硬化剂注射和压迫疗法:手术治疗的辅助疗法--高位结扎加剥脱术:前提是深静脉通畅二、深静脉血栓【病因】--三大因素:静脉损伤、血流缓慢和血液高凝①血流缓慢:卧床、术中、术后、制动等②血液高凝:妊娠、产后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织崩解产物等【表现】下肢:最常见--髂-股静脉(中央型):髂窝、股三角有疼痛和压痛,浅静脉扩张,患肢皮温、体温↑--股静脉/小腿深静脉(周围型):大腿/小腿肿痛;Homans征(踝关节过度背曲试验致小腿剧痛)--全下肢(混合型):股白肿→股青肿【诊断】--侧肢体突发的肿胀,伴有胀痛、浅静脉扩张+不同部位的表现--进一步确诊和了解范围:超声、静脉顺行造影【治疗】--预防:抗凝、四肢主动运动和早期下床活动--非手术:制动、抬高、抗凝、溶栓--手术取栓女,62岁。
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病理分型
分类方法
l 对受累主动脉的部位及范围进行定义
l DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 l Stanford法A和B型 l 解剖分类法
l 根据病程分类
解剖示意图
DeBakey分型 Ⅰ型 Stanford分型 A型
Ⅱ型 A型
Ⅲ型 B型
DeBakey分型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主要易患因素
l 高血压,主动脉粥样硬化:约占 70%~ 9 0% l 主动脉中层病变:Marfan综合征 l 内膜撕裂:二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 l 壁中血肿蔓延、医源性损伤(IABP、导管) l 妊娠,主动脉炎,创伤等
l 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
影像学诊断
常规的实验室检查对AD的诊断帮助不大 , 胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
l 主动脉造影术 l 计算机体层摄影 (CT) l 磁共振 (MRI) l 经胸或经食管的超声心动图(UCG) l 血管内超声。
主动脉造影
突出优点
l 确诊AD首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
l 属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏感性为83%~94%,特异性 为87%~100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
心包填塞
l 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包 积血
l 临床易误诊为心包炎
休克
l 多由于Ⅲ型AD并发外膜破裂所致 l 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、
肺结核和肿瘤等
神经系统病变
l 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
l 易误诊为脑血管意外。
l 发病机制
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%~85%,特 异性为77% 食管超声心动图 (TEE)
l 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
疼痛
l 74%~90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续 不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性 加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 , 提示夹层进展的途径。
l 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
l 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD l 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
主动脉瓣关闭不全
概述
主动脉夹层 (aortic dissection, AD)
l 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主 动脉壁内 ,导致血管壁分层
发病率
l AD的平均年发病率为 5-30/百万 l AD最常发生在 50~7 0岁的男性,男女性别比约
3∶ 1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的A D患者 50%发生于妊娠妇女
病例
监测血氧饱和度92%,查动脉血气分析示氧分压 55mmHg ↓,二氧化碳分压30mmHg ↓;查凝血分析 提示D-二聚体增高 。 此时考虑患者可能为什么病?进一步明确诊断需作什么 检查?
进一步查肺动脉CTA提示急性肺动脉栓塞,查双下肢 静脉超声提示深静脉血栓形成。
主动脉夹层 (aortic dissection)
l 突发主动脉反流 是A型AD常见并发症 l 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩
大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
l 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
l 冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
l 这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果,早期死亡率高达71% , 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行 溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
急性期
l 起病2周以内为急性期
慢性期
l 起病超过2月为慢性期
亚急性期
l 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡; 约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的
急诊之一 。
临床表现
特点:
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 l 疼痛 l 出血症状 l 缺血症状 l 压迫症状 l 心功能不全症状
l 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 l 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
l 常见于Ⅲ型AD ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
Stanford分型
StanfordA和B型
l A型 不论起源,所有累及升主动脉的夹层 为A型
l B型 未累及升主动脉的夹层为B型
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
l 近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordA 型
l 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordB型
病程分类
主动脉和周围血管病
病例
患者男性,50岁,凌晨如厕后突发胸痛2小时来诊,胸 痛呈持续性,急诊测血压140/100mmHg,心率110次/ 分,急性痛苦面容,双肺未闻及明显啰音。既往有少 许吸烟饮酒史,有血压偏高史,未正规服药。 如果作为急诊科医生,你首先考虑哪些疾病?要做什么 检查,为什么?
患者心电图提示V1-4导联T波低平、浅倒置;急诊查 心肌酶谱、肌钙蛋白均阴性。胸片提示未见明显异常。 患者仍持续胸痛未缓解,伴气短、胸闷。此时还应作 什么检查?