黄疸医学知识培训培训课件
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(医学课件)黄疸ppt演示课件
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肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
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临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
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一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
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胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。
肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
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临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
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一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
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胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。
黄疸的科普知识PPT
黄疸的常见原因
溶血性黄疸：红细胞破坏增多，如 溶血性贫血、镰状细胞性贫血等可 引起黄疸。
黄疸的诊断与 治疗
黄疸的诊断与治疗
诊断方法：黄疸的诊断主要通过体格检 查、血液检查、肝功能检查和B超等影 像学检查。 治疗原则：根据黄疸的原因制定治疗方 案，常见的治疗方法包括药物治疗、手 术治疗和支持性治疗等。
谢谢您的观赏聆听
黄疸的症状
黄疸的症状
皮肤黄疸：黄疸最显著的症状 是皮肤、黏膜和眼球蛋白的发 黄。 其他症状：黄疸还可能伴随恶 心、食欲不振、尿频、腹胀、 腹泻和便秘等其他症状。
黄疸的常见原 因
黄疸的常见原因
肝病引起的黄疸：肝炎、肝硬化、酒精 性肝病等肝脏疾病都可能引起黄疸。 胆道问题引起的黄疸：胆囊炎、胆管结 石、胆管肿瘤等胆道疾病可能导致黄疸 。
黄疸的科普知 识PPT
目录 黄疸简介 黄疸的症状 黄疸的常见原因 黄疸的诊断与治疗 黄疸的预防与注意事项
黄疸简介
黄疸简介
什么是黄疸：黄疸是一种常见的症 状，表现为皮肤、黏膜和眼球蛋白 发黄。 黄疸的原因：黄疸主要是由于高胆 红素血症引起，可能与肝脏、胆道 和红细胞等方面的问题有关。
黄疸简介
黄疸的分类：黄疸可以分为溶血性黄疸 、肝细胞性黄疸患者应 注意合理饮食，避免暴饮暴食 和过度劳累，保持良好的生活 习惯。
黄疸的预防与 注意事项
黄疸的预防与注意事项
预防要点：保持良好的个人卫生习惯， 适度锻炼身体，避免长期饮酒和不洁食 品等。 注意事项：黄疸患者应密切关注病情变 化，及时就医，按医生的指导进行治疗 和康复护理。
黄疸PPT课件
辅助诊断技术进展
分子生物学技术
如基因检测、蛋白质组学 等，有助于从分子水平揭 示黄疸发病机制。
免疫学技术
如抗体检测、免疫组化等 ，有助于判断黄疸与免疫 因素的关系。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技 术，提高黄疸诊断的准确 性和效率。
04
治疗方案及药物选择策略
Chapter
光照治疗原理及操作注意事项
粪便常规检查
观察粪便颜色、性状等， 判断是否存在胆道梗阻等 情况。
影像学检查在诊断中应用
超声检查
安全、无创、可重复性好，可观察肝脏、胆囊、胆管等结构，判 断是否存在结石、肿瘤等病变。
计算机断层扫描（CT）
可清晰显示肝脏、胆道等结构，对黄疸病因诊断具有重要价值。
磁共振成像（MRI）
对软组织分辨率高，可观察胆道系统细微结构，有助于黄疸的鉴别 诊断。
肝细胞保护剂
阐述了针对肝细胞损伤的创新药物，如抗氧化剂、抗炎剂 等，可保护肝细胞免受进一步损伤。
胆道梗阻解除药物
介绍了针对胆道梗阻的创新药物，如利胆剂、胆道扩张剂 等，可改善胆道梗阻症状。
未来发展趋势预测
个体化治疗策略推广
随着精准医疗的发展，未来黄疸治疗将更加注重个体化治疗策略的制 定和实施。
新型诊疗技术不断涌现
影像学检查进展
阐述了影像学检查在黄疸诊断中的应用，如超声造影、MRI等新技 术，提高了胆道系统疾病的诊断准确率。
基因检测技术应用
介绍了基因检测技术在遗传性黄疸诊断中的应用，为精准治疗提供 了有力支持。
创新药物研发进展
胆红素代谢调节剂
介绍了针对胆红素代谢障碍的创新药物，如促进胆红素排 泄的药物，可有效降低血清胆红素水平。
【医学课件】黄疸
多食用养肝食物
如枸杞、菊花、绿豆、红枣等食物 ，可以养肝护肝，促进黄疸的治疗 和康复。
避免刺激性食物
如辛辣、油腻等刺激性食物会加重 肝脏负担，应避免食用。
THANKS
谢谢您的观看
其他治疗方法
光照疗法
通过照射皮肤，使非结合胆红素转化为水溶性物 质，加速其排出。
血浆置换
通过置换血浆中的胆红素，降低血清胆红素浓度 。
换血疗法
通过输入正常血浆置换患者血液中的胆红素，降 低血清胆红素浓度。
05
黄疸的预防与日常护理
预防措施
及时接种乙肝疫苗
乙肝疫苗是最有效的预防乙肝的方 法，及时接种可以减少黄疸的发病 率。
需要与病毒性肝炎、脂肪肝等疾病相鉴别。
胆汁淤积性黄疸
先天性非溶血性黄疸
需要与胆结石、胰腺炎等疾病相鉴别。
需要与Crigler-Najjar综合征、Rotor综合 征等疾病相鉴别。
04
黄疸的治疗
药物治疗
肝酶酸转移酶的活性，促进血
液中非结合胆红素转化为结合胆红素，加速其排出。
避免血液接触
血液接触是乙肝传播的主要途径之 一，应尽量避免与他人共用注射器 、剃须刀等个人物品。
注意性生活卫生
性生活时要注意使用避孕套等措施 ，以避免感染乙肝病毒。
定期检查
定期进行肝功能检查，及时发现并 治疗黄疸等肝脏疾病。
日常护理要点
合理休息
合理安排作息时间，保证充足的睡眠，避 免过度劳累。
保持心情舒畅
影像学检查
针对病因的诊断，如胆道梗阻等 ，可能需要影像学检查如B超、 CT或磁共振等。
诊断标准
根据血清胆红素水平
分为轻度、中度、重度黄疸，血清胆红素水平越高，黄疸越严重。
新生儿黄疸新医师培训ppt课件
家庭护理
01
02
03
观察黄疸程度
家长应密切观察新生儿的 皮肤黄疸程度，记录黄疸 变化情况，及时发现并处 理。
保持新生儿体温
新生儿黄疸期间，家长应 注意保持新生儿体温稳定， 避免过冷或过热，以免加 重黄疸症状。
及时就医
如发现新生儿黄疸持续加 重或长时间不退，应及时 带宝宝就医，接受专业治 疗。
喂养与营养
常见并发症
01
02
03
04
核黄疸
新生儿黄疸严重时可能导致核 黄疸，影响大脑发育，出现智 力低下、运动障碍等后遗症。
心肌炎
新生儿黄疸可能并发心肌炎， 导致心脏功能受损，出现心悸
、气短等症状。
肺炎
新生儿黄疸并发肺炎的情况也 较为常见，可能导致呼吸困难
、咳嗽等症状。
低血糖
新生儿黄疸可能伴随低血糖， 影响能量代谢，出现喂养困难
根据最新的研究成果和临床实践经验，优化新生儿黄疸的治疗方案， 提高治愈率。
THANKS
感谢观看
母乳喂养
提倡母乳喂养，母乳中含 有丰富的营养和免疫物质， 有助于预防新生儿黄疸。
按需哺乳
新生儿黄疸期间，家长应 按需哺乳，保证宝宝获得 足够的营养和水分，促进 胆红素排出。
适量补充维生素
新生儿黄疸期间，可适量 补充维生素B2和维生素C， 有助于促进胆红素代谢和 排出。
04
新生儿黄疸的并发症与预 后
临床表现与诊断
临床表现
黄疸出现时间、程度、持续时间等是新生儿黄疸的主要临床表现。病理性黄疸 可能出现较早、程度较重、持续时间较长，伴随其他症状如发热、呕吐、腹泻 等。
诊断
医生根据临床表现和实验室检查进行诊断。实验室检查包括胆红素水平测定、 血常规、肝功能等。
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黄疸的并发症和风险
肝功能受损: 黄疸症状持续严重可 能影响肝功能，导致肝功能受损。
如何预防黄疸 的发生
如何预防黄疸的发生
多运动: 适度运动可以促进体内代谢， 有助于预防黄疸的发生。 饮食健康: 合理膳食结构，避免油腻食 物和饮酒过量。
如何预防黄疸的发生
预防疫苗接种: 预防一些与黄 疸相关的传染病，如乙型肝炎 。
黄疸的原因
黄疸的原因
胆道梗阻: 胆道中的结石或肿瘤阻塞了 胆汁的正常流动。 肝脏疾病: 肝脏受损导致胆红素无法正 常代谢和排泄。
黄疸的原因
贫血: 胆红素释放过多，超过 肝脏可利用的能力。
黄疸的治疗和 预防
黄疸的治疗和预防
治疗方法: 根据病因选择适当的治疗方 法，如手术治疗胆道梗阻，药物治疗肝 脏疾病等。 饮食和生活习惯调整: 避免高脂肪食物 和饮酒，保持健康的生活方式。
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目录 黄疸的定义和症状 黄疸的原因 黄疸的治疗和预防 黄疸的常见误区 如何咨询医生 黄疸的并发症和风险 如何预防黄疸的发生
黄疸的定义和 症状
黄疸的定义和症状
什么是黄疸: 黄疸是一种体内胆红 素水平升高而导致皮肤和眼球发生 黄色变化的病症。 黄疸的症状: 皮肤和眼球发黄，尿 液变深，粪便变浅，乏力和食欲不 振。
谢谢您的观赏聆听
黄疸的治疗和预防
接种疫苗: 对于引起黄疸的一些传 染病，如乙型肝炎，接种相应的疫 苗可预防疾病的发生。
黄疸的常见误 区
黄疸的常见误区
自行服药: 一些人倾向于自行购买药物 治疗黄疸，缺乏对病因和治疗方法的了 解，容易延误病情。 不重视黄疸症状: 黄疸虽然常见，但也 可能是严重疾病的表现，需要及时就医 进行诊断和治疗。
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结合胆红素0-3.42μmol/L（0-0.2mg/dl）
非结合胆红素1.7-13.68μmol/L（0.1-0.8mg/dl）
四，病因发生机制及临床表现
一〕按病因学分类
1、溶血性黄疸
2、肝细胞性黄疸
3、胆汁淤积性黄疸
4、先天性非溶血性黄疸
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溶血性黄疸 （HEMOLYTIC JAUNDICE）
一、定义：消化道出血，血液由肛门排出。
二、病因及临床表现
便血一般分为鲜血便、柏油样便、隐血便三类。
㈠、鲜血便：痔疮或肛门裂、结肠癌或息肉、痢疾、溃疡 性结肠炎、伤寒、副伤寒、血液病。
㈡、柏油样便：上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较 长，红细胞破坏后，血红蛋白在肠内与硫化物结合成硫 化亚铁，使粪便呈黑色，更由于附有粘液而发亮。称为 柏油样便(Tarry stool)。
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胆汁淤积性黄疸
1、病因：
1〕肝内胆汁淤积：
①肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生 虫病等。
②肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁 淤积 妊娠期复发性黄疸等
2〕肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫 及肿瘤等
2、发病机理：胆道梗阻→压力升高 胆管扩张 →小胆 管毛细胆管破裂→胆红素反流入血→黄疸
1)80-90%在肠道与氧接触。氧化为尿胆素，从粪便排除， 称为粪胆素
2)10－20％重吸收，经肝门静脉静脉回到肝内，大部分 转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循 环，经肾排出。
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胆红素正常代谢示意图
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黄疸
三、胆红素正常值：
新生儿黄疸科普宣传PPT课件
定的治疗 光疗法
使用蓝光照射来降低血液中的胆红素水平。
光疗法是一种安全有效的治疗方式，通常需 要几天的时间。
新生儿黄疸的治疗
换血疗法
针对严重的病理性黄疸，可能需要进行换血 治疗。
这种方法通过替换部分血液来迅速降低胆红 素水平。
新生儿黄疸的治疗 喂养支持
什么是新生儿黄疸？ 黄疸的类型
主要分为生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸通常在出生后72小时内出现，而病理 性黄疸则可能与感染或其他疾病相关。
什么是新生儿黄疸？ 发病机制
新生儿的肝脏功能尚未完全成熟，无法有效处理 体内的胆红素。
这使得胆红素积累，导致黄疸的出现。
新生儿黄疸的原因
新生儿黄疸的原因 生理性原因
确保新生儿有足够的母乳或配方奶，促进胆 红素排泄。
增加喂养频率有助于改善黄疸情况。
新生儿黄疸的预防
新生儿黄疸的预防 母乳喂养
鼓励母乳喂养，帮助新生儿获得充足的营养。
母乳中含有促进消化和排泄的成分，能降低黄疸 发生率。
新生儿黄疸的预防 定期检查
新生儿出生后应定期进行健康检查，及时发现黄 疸。
特别是早产儿或有家族史的婴儿。
新生儿黄疸科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿黄疸？ 2. 新生儿黄疸的原因 3. 如何判断新生儿黄疸？ 4. 新生儿黄疸的治疗 5. 新生儿黄疸的预防
什么是新生儿黄疸？
什么是新生儿黄疸？
黄疸的定义
黄疸是指血液中的胆红素浓度升高，导致皮肤和 眼白变黄的现象。
通常在出生后的几天内可见，尤其在早产儿中更 为常见。
新生儿黄疸的预防 父母教育
提高家长对黄疸的认识，了解症状与处理方式。
如发现异常，应及时就医，确保新生儿健康。
使用蓝光照射来降低血液中的胆红素水平。
光疗法是一种安全有效的治疗方式，通常需 要几天的时间。
新生儿黄疸的治疗
换血疗法
针对严重的病理性黄疸，可能需要进行换血 治疗。
这种方法通过替换部分血液来迅速降低胆红 素水平。
新生儿黄疸的治疗 喂养支持
什么是新生儿黄疸？ 黄疸的类型
主要分为生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸通常在出生后72小时内出现，而病理 性黄疸则可能与感染或其他疾病相关。
什么是新生儿黄疸？ 发病机制
新生儿的肝脏功能尚未完全成熟，无法有效处理 体内的胆红素。
这使得胆红素积累，导致黄疸的出现。
新生儿黄疸的原因
新生儿黄疸的原因 生理性原因
确保新生儿有足够的母乳或配方奶，促进胆 红素排泄。
增加喂养频率有助于改善黄疸情况。
新生儿黄疸的预防
新生儿黄疸的预防 母乳喂养
鼓励母乳喂养，帮助新生儿获得充足的营养。
母乳中含有促进消化和排泄的成分，能降低黄疸 发生率。
新生儿黄疸的预防 定期检查
新生儿出生后应定期进行健康检查，及时发现黄 疸。
特别是早产儿或有家族史的婴儿。
新生儿黄疸科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿黄疸？ 2. 新生儿黄疸的原因 3. 如何判断新生儿黄疸？ 4. 新生儿黄疸的治疗 5. 新生儿黄疸的预防
什么是新生儿黄疸？
什么是新生儿黄疸？
黄疸的定义
黄疸是指血液中的胆红素浓度升高，导致皮肤和 眼白变黄的现象。
通常在出生后的几天内可见，尤其在早产儿中更 为常见。
新生儿黄疸的预防 父母教育
提高家长对黄疸的认识，了解症状与处理方式。
如发现异常，应及时就医，确保新生儿健康。
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黄疸的治疗方法
黄疸的治疗方法取决于其原因。治疗方 案可能包括药物治疗、手术、放疗或化 疗等。 在治疗过程中，重要的是要及时诊断病 因，并遵循医生的建议和处方。
黄疸的预防措施
黄疸的预防措施
有些黄疸病因是可以预防的，例如通过 健康生活方式降低肝病风险。 预防感染和及时检查身体也是预防黄疸 的关键。
结论
结论
黄疸是一种常见的症状，但它可以由多 种原因引起。 如果您或您身边的人出现黄疸症状，请 及时就医并遵循医生的治疗建议。
结论
感谢大家参与本次黄疸的科普知识课程 ！如有任何问题，请随时向我们提问。
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目录 引言 黄疸的定义 黄疸的原因 黄疸的症状 黄疸的治疗方法 黄疸的预防措施 结论
引言
引言
欢迎大家来到本次黄疸的科普知识课程 ！在本课程中，我们将一起了解黄疸的 定义、原因、症状、治疗方法以及预防 措施。
黄疸的定义
黄疸的定义
黄疸是一种常见的症状，表现为皮肤和 眼球白色部分呈现黄色。
黄疸是由于体内的胆红素水平升高所引 起的。
黄疸的原因
黄疸的原因
黄疸可以由多种原因引起，包括肝病、 胆道梗阻、红细胞溶解等。 其他可能的原因还包括药物反应、遗传 疾病、感染和免疫性疾病等。
黄疸的症状
黄疸的症状
除了肤色的变化，黄疸还可能伴随其他 症状，如恶心、呕吐、腹痛和疲劳等。
黄疸的治疗方法
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三种黄疸鉴别
项目
溶血性 肝细胞性
胆汁淤积性
机制
生成过多
摄取、结合、 排泄障碍
肝内外梗阻
病因
溶血性贫 血（先天、 后天
肝炎、肝硬 化
结石、肿瘤、毛细 胆管炎
黄疸程度
轻度（浅 柠檬色）
浅-深黄色 深黄色（暗黄色）
寒战、发
伴随症状
热、呕吐、 乏力、纳差、腹痛、搔痒、心悸、 腰痛、贫 出血倾向 白陶土大便
2
血清胆红素正常值
总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)
结合胆红素（CB） 0-3.42mol/L(0-0. 2mg/dl)
非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl)
( CB/TB < 20% )
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3
血红蛋白
胆红素（UCB）
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
黄疸专业知识宣教
33
胆汁淤积性黄疸
肝脏 细胆管 胆管 肠道
血
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
肠道
尿胆原 尿胆红素（+）
肠肝循环 粪胆素 尿胆素
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34
黄疸专业知识宣教
35
临床表现
黄疸：暗黄色甚至黄绿色
黄疸专业知识宣教
5
胆红素的来源
血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
胆红素
【医学课件】黄疸
早期发现和诊断
黄疸的早期发现和诊断是 预后良好的重要因素。
及时治疗
及时采取有效的治疗措施 ，如光疗、药物治疗等， 可以有效地降低胆红素水 平，减少并发症的发生。
生理性黄疸
生理性黄疸预后一般较好 ，但需要密切观察，一旦 出现病理性黄疸症状需及 时就医。
预后不良因素
病理性黄疸
病理性黄疸常常预后不良，需 要及时查明病因并采取相应治
鉴别诊断
溶血性黄疸
鉴别是否有红细胞破坏增多、血红 蛋白血症等溶血性原因引起黄疸。
肝细胞性黄疸
鉴别是否有肝细胞损伤或功能障碍 引起黄疸。
胆汁淤积性黄疸
鉴别是否有胆道梗阻、胆石症等引 起胆汁排泄受阻而导致的黄疸。
先天性非溶血性黄疸
鉴别是否有遗传性非溶血性黄疸等 疾病引起黄疸。
04
黄疸的治疗与预防
药物治疗
肝细胞性黄疸
由于肝细胞受损，摄取、结合 和排泄胆红素能力下降导致血 清非结合胆红素升高，结合胆
红素升高。
胆汁淤积性黄疸
由于肝内或肝外胆管阻塞，导致 胆汁排泄受阻，血清中结合胆红 素升高。
溶血性黄疸
由于红细胞破坏过多，产生大量非 结合胆红素，超过肝细胞的摄取、 结合和排泄能力。
黄疸的病因
01
02
03
避免熬夜、劳累，有助于ຫໍສະໝຸດ 护肝脏健康。控制体重慎用药物
保持健康的体重，有利于肝脏的正常代谢和 排毒。
避免滥用药物，以免对肝脏造成损害。
05
黄疸的不良反应与并发症
不良反应
皮肤黏膜黄染
黄疸会导致皮肤黏膜出现黄染 现象，色泽从浅黄到深黄不等
。
胆红素脑病
黄疸严重时，胆红素可能进入 中枢神经系统，引发胆红素脑
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溶血性黄疸。①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、 遗传性球形红细胞增多症；②后天性获得性溶血性贫 血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血 型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、 阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素， 超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由 于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作
2．临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色， 不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰 痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱 油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭；慢性 溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
2020/3/5
14
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
概述
2020/3/5
5
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二、胆红素的正常代谢
正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的 红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，
血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋 白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者 再经还原酶还原为胆红素。
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教学目的要求
1、掌握黄疸的概念、病因及临床表现。 2、熟悉三种黄疸的发病机理。 3、了解正常胆红素的代谢过程及伴随症状
2020/3/5
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二、胆红素的正常代谢
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三、分类
1．按病因学分类
(1)溶血性黄疸
(2)肝细胞性黄疸
(3)胆汁淤积性黄疸(旧称阻塞性黄疸或梗阻性 黄疸)
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g，
生成胆红素4275umol(250mg)，占总胆红素的80
％～85％。另外171～513umol(10～30mg)的胆红
素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚
铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细
胞色素氧化酶与肌红蛋白等)，这些胆红素称为旁路
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概述
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概述
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二、胆红素的正常代谢
正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持 动态的平衡，故血中胆红素的浓度保持相对 恒定，总胆红素(TB)1．7～17．1umol1／ L(0．1～1．0mg／d1)，其中CB 0～ 3．42umol／I。(0～0．2mg／d1)，UCB 1．7～13．68umol／I。(0．1～0．8mg／ d1)。
2020用/3/5，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆12
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四、病因、发生机制和临床表现
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四、病因、发生机制和临床表现
胆红素(bypass bilirubin)，约占总胆红素的15％～
20202/30/5 ％。
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二、胆红素的正常代谢
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素 (unconjugated bilirubin，UCB)，与血清清蛋白结合 而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不 出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血循环运输至 肝后，与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄取， 在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝 细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶 的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛 酸酯或称结合胆红素(conjugated bilirubin，CB)。
(4)先天性非溶血性黄疸
以前三类最为多见，第四类较罕见。
2．按胆红素性质分类
(1)以UCB增高为主的黄疸；
2020(/32/5)以CB增高为主的黄疸。
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四、病因、发生机制和临床表现
(一)溶血性黄疸 1．病因和发病机制 凡能引起溶血的疾病都可产生
一、概述
黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使 皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1．7～17．1umol／ L(0．1～1mg／d1)。胆红素在17．1～ 34．2umol／L(1～2mg／d1)，临床不易察觉， 称为隐性黄疸，超过34．2umol／L(2mg／ d1)时出现临床可见黄疸。引起黄疸的疾病很 多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过 程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
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二、胆红素的正常代谢
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回 肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形 成尿胆原(总量为68～473umol1)。尿胆原大部 分从粪便排出，称为粪胆原。小部分(约10％～ 20％)经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其 中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入 肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸 收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外， 每日不超过6．8umol(4mg)。
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素， 超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由 于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作
2．临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色， 不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰 痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱 油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭；慢性 溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
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概述
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二、胆红素的正常代谢
正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的 红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，
血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋 白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者 再经还原酶还原为胆红素。
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教学目的要求
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二、胆红素的正常代谢
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三、分类
1．按病因学分类
(1)溶血性黄疸
(2)肝细胞性黄疸
(3)胆汁淤积性黄疸(旧称阻塞性黄疸或梗阻性 黄疸)
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g，
生成胆红素4275umol(250mg)，占总胆红素的80
％～85％。另外171～513umol(10～30mg)的胆红
素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚
铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细
胞色素氧化酶与肌红蛋白等)，这些胆红素称为旁路
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概述
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概述
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二、胆红素的正常代谢
正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持 动态的平衡，故血中胆红素的浓度保持相对 恒定，总胆红素(TB)1．7～17．1umol1／ L(0．1～1．0mg／d1)，其中CB 0～ 3．42umol／I。(0～0．2mg／d1)，UCB 1．7～13．68umol／I。(0．1～0．8mg／ d1)。
2020用/3/5，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆12
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四、病因、发生机制和临床表现
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四、病因、发生机制和临床表现
胆红素(bypass bilirubin)，约占总胆红素的15％～
20202/30/5 ％。
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二、胆红素的正常代谢
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素 (unconjugated bilirubin，UCB)，与血清清蛋白结合 而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不 出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血循环运输至 肝后，与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄取， 在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝 细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶 的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛 酸酯或称结合胆红素(conjugated bilirubin，CB)。
(4)先天性非溶血性黄疸
以前三类最为多见，第四类较罕见。
2．按胆红素性质分类
(1)以UCB增高为主的黄疸；
2020(/32/5)以CB增高为主的黄疸。
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四、病因、发生机制和临床表现
(一)溶血性黄疸 1．病因和发病机制 凡能引起溶血的疾病都可产生
一、概述
黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使 皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1．7～17．1umol／ L(0．1～1mg／d1)。胆红素在17．1～ 34．2umol／L(1～2mg／d1)，临床不易察觉， 称为隐性黄疸，超过34．2umol／L(2mg／ d1)时出现临床可见黄疸。引起黄疸的疾病很 多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过 程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
2020/3/5
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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
二、胆红素的正常代谢
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回 肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形 成尿胆原(总量为68～473umol1)。尿胆原大部 分从粪便排出，称为粪胆原。小部分(约10％～ 20％)经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其 中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入 肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸 收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外， 每日不超过6．8umol(4mg)。