病理生理学问答题
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学-习题问答题.
病理生理学习题问答题1.病理生理学的任务是什么？2.病理生理学包括哪些内容？3.如何判断机体已发生死亡？这样判断具有什么意义？4.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别？对机体的主要危害有何不同？5.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？6.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？7.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？8.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各具有什么意义？它们的平均值各为多少？9.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？10•弓I起呼吸性酸中毒的原因有哪些？11.弓I起代谢性碱中毒的原因有哪些？12•弓|起呼吸性碱中毒的原因有哪些？13.酸中毒对机体有哪些影响？14.碱中毒对机体有哪些影响？15.水肿分哪几类？16.决定血管内外液体交换的因素有哪些？相互关系怎样?17•简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。
18 •简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。
19•哪些原因可致微血管壁通透性增加？其发生机制以及水肿液的特点如何? 20•全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？21 •水肿对机体有哪些影响？22.各种缺氧的血气变化如何？23.CO中毒如何导致缺氧？24.急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？25.慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应？26.试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
27.严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤？28.缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍？29.体温升高是否就是发热？为什么？30.发热和过热的基本区别在哪里？31.为什么发热时机体体温不会无限上升？32.外致热原通过哪些基本环节使机体发热？33.应激时体内神经内分泌反应如何？34.应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何？35.应激时体内代谢变化如何?36 •试述应激性溃疡的发生机制37 •应激对免疫功能有何影响？38.休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如何？39.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？40.简述休克时细胞代谢障碍。
病理生理学问答题
病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么？对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发⽣死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性；2 ⾃主呼吸停⽌；3 ⽆⾃主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑⾎液循环停⽌。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停⽌复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾⾎症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增⼤，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加⼤，使兴奋的刺激阈值也须增⾼，故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚⾄消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩，临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显，但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增⾼，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从⽽使Et增⾼（负值减⼩），于是因Em-Et间距加⼤，引起肌⾁兴奋性降低。
反之同理，⾎[Ca2+]降低时，肌⾁兴奋性升⾼，临床上有⼿⾜搐搦等症状。
2）重度⾼⾎钾症时，[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别？低钾⾎症时：1，传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了⼀时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，⼼肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等⼼电图（ECG）变化。
病理生理学问答题
1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。
钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。
钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。
一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。
试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。
(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。
(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。
14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。
⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。
⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。
⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。
15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。
这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
(整理)病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
病理生理学习题及答案
一、选择题ﻫA型题１。
高热患者易发生 ( ) ﻫ A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症ﻫ E.细胞外液显著丢失ﻫ2。
低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是( )ﻫ A.酸中毒 B.氮质血症 C、循环衰竭Ｄ。
脑出血 E.神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) ﻫ A。
低容量性低钠血症Ｂ.低容量性高钠血症Ｃ、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E、低钾血症4、低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是 ( )ﻫ A。
细胞内液与外液均明显丢失Ｂ、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C、细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D。
血浆丢失,但组织间液无丢失ﻫＥ.血浆与细胞内液明显丢失ﻫ5.高容量性低钠血症得特征就是 ( ) ﻫ A.组织间液增多Ｂ。
血容量急剧增加C、细胞外液增多D、过多得低渗性液体潴留,造成细胞内液与细胞外液均增多Ｅ、过多得液体积聚于体腔ﻫ6、低容量性高钠血症脱水得主要部位就是 ( )Ａ、体腔 B、细胞间液Ｃ、血液D、细胞内液 E.淋巴液、ﻫ7.水肿首先出现于身体低垂部,可能就是 ( ) ﻫ A。
肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C。
心性水肿Ｄ、肝性水肿Ｅ。
肺水肿ﻫ8.易引起肺水肿得病因就是 ( ) A。
肺心病 B、肺梗塞Ｃ、肺气肿 D。
二尖瓣狭窄Ｅ。
三尖瓣狭窄9.区分渗出液与漏出液得最主要依据就是 ( )A.晶体成分 B、细胞数目 C、蛋白含量Ｄ。
酸硷度Ｅ、比重ﻫ１0。
水肿时产生钠水潴留得基本机制就是 ( )A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降Ｃ。
淋巴回流张障碍 D、毛细血管壁通透性升高Ｅ、肾小球-肾小管失平衡ﻫ1１。
细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放( ) ﻫＡ.1%~2％ B。
3%～４% C、５%~６% Ｄ、7%~8％Ｅ、9%~1０％ﻫ１2.临床上对伴有低容量性得低钠血症原则上给予( )ﻫ A.高渗氯化钠溶液 B.１0%葡萄糖液C。
病理生理学试题库(附答案)
病理生理学试题库(附答案)一、选择题1.下列哪项疾病属于先天性疾病？A. 绿色盲B. 2 型糖尿病C. 高血压D. 慢性阻塞性肺病答案：A2.下列哪个细胞器负责合成和储存脂类物质？A. 内质网B. 高尔基体C. 溶酶体D. 线粒体答案：A3.纤维化的肝脏在切面上的特征是？A. 肝脏颜色变深B. 肝脏颜色变浅C. 肝脏纤维组织增生D. 肝脏脂肪堆积答案：C4.高血糖症的主要生理作用是？A. 促进胃酸分泌B. 促进肝脏糖原合成C. 抑制胰岛素分泌D. 促进指数增加答案：B5.心力衰竭最常见的病因是？A. 慢性肺病B. 冠心病C. 甲状腺功能亢进D. 感染答案：B二、判断题1.酸性细胞质主要是由线粒体释放的氢离子引起的。
答案：错2.病毒感染后产生的细胞毒素属于免疫系统的成分。
答案：错3.机体长期处于应激状态时，会导致蛋白质异常折叠、氧化损伤等细胞损伤，从而影响细胞功能。
答案：对4.发生于肝脏的肝内胆管癌和胆管细胞癌是相同的疾病。
答案：错5.消化道内分泌细胞的功能是制造和分泌激素，因此它是一个典型的外分泌腺。
答案：错三、问答题1.请简述细胞凋亡和细胞坏死的区别。
答：细胞凋亡是一种主动的、规律性的程序性死亡方式，是一个能够保护生物体的重要防御措施，通过一系列的生化反应，包括膜的变异和破裂、细胞内部结构的改变、染色体DNA的断裂和缩短等，导致细胞消失。
细胞坏死则是由于各种不同的原因造成细胞死亡，如感染、物理化学因素或药物反应等，主要表现为细胞体积增大、胞浆溢出、核染色质淤积等现象。
2.简述细胞的核糖体与转录、翻译的关系。
答：核糖体是细胞中重要的细胞器，主要功能是在转录和翻译过程中发挥调控和控制蛋白质合成的作用。
在转录过程中，RNA聚合酶将DNA中的信息转录为RNA，核糖体则解读RNA信息，将信息转化为蛋白质序列。
在翻译过程中，mRNA通过核糖体与tRNA和rRNA相结合，形成复合物，将信息转化为特定的氨基酸序列，进而生成蛋白质。
病理生理学问答题_百度文库.
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物。
病理生理学和病理(解剖学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力的异常（包括损伤与抗损伤）；4疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
诱因属于条件的范畴。
(完整版)病理生理学问答题
病生问答题————————————————————————————————————————————————————1、简述病理生理学与生理学及病理 (解剖 )学的异同点。
⑴不能逆性昏迷和大脑无反响状态病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者⑵自主呼吸停止研究的是患病的机体 (包括患病的人及动物 )，后者研究的那么是正常的机⑶瞳孔散大体 (正常的人和动物 )。
病理生理学和病理 (解剖 )学诚然研究的对象都是患病的机体，但后者主要重视形态学的变化，而前者那么更重视于机能⑷颅神经反射消失和代谢的改变。
⑸脑电消失2、试举例说明何谓根本病理过程。
⑹脑血循环完满停止。
根本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化7、疾病发生睁开的一般规律都有哪些 ? 的病理生理过程。
比方，炎症能够发生在全身各种组织和器官，但只若是炎症，特别是急性炎症，都可发生溢出、增生、变质的病理变化，⑴自稳调治凌乱规律局部有红、肿、热、痛和机能阻拦的表现，全身的病症常有发热、 WBC数目增加、血沉加速等。
所以说，炎症就是一种典型的根本病理过程。
⑵伤害与抗伤害反响的对峙一致规律3、如何正确理解疾病的看法 ?⑶因果转变规律疾病是指机体在必然条件下由于病因与机体的互相斗争而产生⑷局部与整体的一致规律。
的伤害与抗伤害反响的有规律的病理过程。
8、试述机体大出血后体内变化的因果转变规律。
应抓住以下四点理解疾病的看法： 1)凡是疾病都拥有原因，没有大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经愉悦—→微动脉、微原因的疾病是不存在的； 2)自稳调治凌乱是疾病发病的基础； 3)疾病过静脉缩短—→组织缺氧—→乳酸大量积聚—→毛细血管大量开放、微程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为病症、体循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓⋯⋯这. 就是大出血后征和社会行为(主若是劳动能力 )的异常〔包括伤害与抗伤害〕； 4)疾病体内变化的因果转变规律。
病理生理学试题库(含答案解析)
第一章绪论一、多选题A型题1.病理生理学是A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B[题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
2.病理生理学主要教学任务是讲授A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释C.临床诊断治疗的理论基础[答案]D[题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。
但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。
3.病理生理学大量研究成果主要来自A.流行病学调查D.推理判断B.动物实验研究E.临床实验研究C.临床观察病人[答案]B[题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。
4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为A.病理状态D.病理障碍B.病理过程E. 病理表现C.病理反应[答案]B[题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。
5.病理生理学的学科前身是A.器官病理学D.疾病病理学B.细胞病理学E.医学生理学C.实验病理学[答案]C[题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前身。
6.病理生理学作为一个独立的学科出现在A.19世纪前叶D.20世纪前叶B.19世纪中E.20世纪中叶C.19世纪后叶[答案]C[题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立学科和教研室，讲授病理生理学。
7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于A.20世纪20年代D.20世纪50年代B.20世纪30年代E.20世纪60年代C.20世纪40年代[答案]D[题解]在20世纪50年代初，我国东北有些院校最先成立病理生理学教研室，1954年卫生部聘请苏联专家举办讲习班，1956年全国各大医学院校均成立病理生理学教研室。
病理生理试题及答案
病理生理试题及答案（正文开始）一、选择题1. 下列哪个是导致病理生理学研究的主要原因？a. 了解生理正常状态。
b. 提供疾病预防与治疗依据。
c. 帮助人们改变生活方式。
d. 发现新的药物。
答案：b. 提供疾病预防与治疗依据。
2. 以下哪个因素是导致基因突变的最主要因素？a. 环境因素b. 遗传因素c. 行为因素d. 营养因素答案：b. 遗传因素3. 病理生理学主要关注以下哪个方面？a. 疾病发生的分子机制b. 疾病的表现和病理变化c. 疾病的传播途径d. 疾病的诊断和治疗方法答案：a. 疾病发生的分子机制4. 下列哪一种情况可能导致病理生理学中的代谢紊乱？a. 心脏病患者的血液循环不畅b. 肝脏功能失常导致代谢产物无法正常排除c. 高血压引起血管收缩d. 运动不足导致肌肉衰退答案：b. 肝脏功能失常导致代谢产物无法正常排除二、简答题1. 简述病理生理学的研究对象和主要任务。
答案：病理生理学研究对象是生理变化与病理变化的关系以及疾病发生的分子机制。
主要任务是探索疾病的发生机制和进展过程，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
2. 举例介绍一个病理生理学的实际应用。
答案：一个例子是病理生理学在癌症研究中的应用。
研究者通过研究癌细胞的增殖和转移机制，了解癌症的发病机制以及抑制癌细胞增殖的靶向药物，从而为癌症的治疗提供新的思路和方法。
三、论述题请根据自己的理解，对病理生理学进行论述。
（正文结束）（注：以上是一个示例，实际内容请根据题目需求进行撰写。
）。
病理生理学
内容一：水电解质代谢紊乱﹙一﹚问答题1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。
另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。
高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。
当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。
Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。
如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
病理生理学试题及答案
病理生理学试题及答案病理生理学是医学科学的一个重要分支，它研究的是疾病对人体生理机能的影响及其机制。
为了帮助学生和医学专业人士更好地理解和掌握这一领域的知识，本文将提供一套病理生理学试题及其答案，以供学习和复习之用。
一、选择题1. 病理生理学的主要研究内容是什么？A. 疾病的临床表现B. 疾病的发病机制C. 疾病的预防措施D. 疾病的治疗手段答案：B2. 下列哪种情况不属于病理生理学的范畴？A. 细胞凋亡B. 炎症反应C. 肿瘤发生D. 药物剂量计算答案：D3. 细胞缺氧会导致哪种代谢途径增强？A. 糖酵解B. 脂肪酸氧化C. 氨基酸分解D. 胆固醇合成答案：A4. 心力衰竭时，心脏的泵血功能会如何改变？A. 增强B. 减弱C. 保持不变D. 先增强后减弱答案：B5. 肾功能不全时，下列哪种物质的排泄会减少？A. 尿素B. 肌酐C. 尿酸D. 葡萄糖答案：A二、填空题1. 病理生理学中的“应激反应”是指细胞在受到__________时的一系列适应性反应。
答案：各种有害刺激2. 在病理生理学中，__________是指由于组织细胞损伤或死亡所引起的局部组织结构和功能的改变。
答案：炎症3. 糖尿病的病理生理特点是__________和（或）__________。
答案：胰岛素分泌不足胰岛素作用受阻4. 肝脏是人体重要的解毒器官，它通过__________和（或）__________两种方式来清除体内的有毒物质。
答案：氧化还原反应结合反应三、简答题1. 简述病理生理学在临床医学中的意义。
答案：病理生理学作为临床医学的基础学科，它揭示了疾病发生、发展和转归的生理和代谢机制。
通过深入理解病理生理学的原理，医生可以更准确地诊断疾病，制定更为科学的治疗方案，并预防疾病的发生和发展。
2. 描述细胞凋亡的生理意义。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡方式，对于维持生物体内环境的稳定和组织的形态功能具有重要作用。
它通过精确地去除多余、过时或受损的细胞，从而参与了生物体的发育、生长、免疫调节和疾病防御等多种生理过程。
2022年病理生理学问答题
病理生理问答题绪论：1、什么是脑死亡，其推断标准有哪些？答：脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。
脑死亡推断标准：1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消逝；4.瞳孔散大固定；5.脑电波消逝；6.脑血液循环停止。
2、引起疾病的原因有哪些？答：引起疾病的原因简称病因，主要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理和社会性等因素。
水电解质代谢紊乱：1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
答：低渗性脱水引起外周循环障碍的主要机制：〔1〕体液丧失使细胞外液量减少；〔2〕由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；〔3〕由于低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；〔4〕细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。
答：高渗性脱水时，体液丧失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重汲取，因而尿量减少，尿比重增加。
由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。
3、简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。
答：急性低钾血症时，神经肌肉高兴性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，依据Nernst方程，细胞的静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起高兴，即高兴性降低。
4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。
答：高钾血症对心脏的影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：〔1〕心肌高兴性出现先升高后降低的双向变化；〔2〕传导性降低；〔3〕自律性降低；〔4〕收缩性减弱。
重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。
这是导致高钾血症患者死亡的主要原因。
5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？答：〔1〕低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。
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1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
[答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。
1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。
④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。
2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。
②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。
④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？[答案要点] ①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩。
容量的扩引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。
②.容量的扩可减少近曲小管对Na+的重吸收。
③.细胞外液容量的扩使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。
5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？[答案要点] β受体阻滞剂通过抑制Na+—K+—ATP酶活性，使细胞摄钾减少。
6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？[答案要点] ①.利尿剂引起远端流速增加。
②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。
③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。
7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．[答案要点] ①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。
②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。
③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。
④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。
8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？[答案要点] ①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。
9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？[答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。
轻度高钾血症时，膜外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？[答案要点] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。
①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜外Ca2+浓度差，进入细胞Ca2+量增多，增强心肌收缩性。
②.高碱性含钠溶液：增加细胞膜外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞；此外高溶液可起到暂时稀释作用。
11.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？[答案要点] ①.摄入不足。
②.肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。
③利尿剂的使用，肾排镁增加。
④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。
12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？[答案要点] ①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。
②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。
③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。
13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？[答案要点] ①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。
②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。
14．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。
[答案要点]①Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach释放增多。
②Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。
③减弱了Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。
④能量代障碍。
⑤ Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。
15．试述低镁血症引起血压升高的机制。
[答案要点] ①低镁血症时，离子泵失活，细胞Na+和Ca2+升高，K+降低。
②皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。
③出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。
④增加血管活性的皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。
16．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。
[答案要点] ①低镁血症可导致皮功能紊乱，使NF-κB、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。
②皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。
③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。
1.试述引起代性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。
[答案要点] （一）引起代性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。
（二）代性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。
2.代性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？[答案要点] ⑴.血液及细胞的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞外K+-H+交换,进入细胞H+被细胞缓冲系统缓冲。
⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。
⑶.肾的代偿调节：代性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。
3.酸中毒时对机体有哪些影响？[答案要点] ⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。
⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
⑶.高钾血症。
⑷.其它：酸中毒可损害血管皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
4.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代性酸中毒，其发生机制有何不同？[答案要点] 慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。
晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代产物，特别是硫酸、磷酸等在体蓄积，发生AG增高性代性酸中毒。