肝性脑病病例讨论
肝性脑病相关的病例讨论PPT课件
治疗过程
患者入院后，医生根据其病情和检查 结果，确诊为肝性脑病。为了清除患 者体内的氨和其他有害物质，医生采 用了降氨药物和精氨酸等药物治疗。 同时，医生还给予了患者保肝、退黄 、补充白蛋白等治疗措施。在患者病 情好转后，医生逐步减少了药物治疗 的剂量和种类，最终停止了药物治疗 。
治疗效果
经过治疗，患者的症状得到了明显缓 解，肝功能指标逐渐恢复正常。患者 出院后继续进行保肝治疗和定期复查 。
02
肝性脑病的概述
肝性脑病的定义
总结词
肝性脑病是由于肝功能衰竭或门-体 静脉分流导致的一系列神经、精神症 状。
详细描述
肝性脑病，也称为肝性昏迷，是一种 由于肝功能衰竭或门-体静脉分流所引 起的神经系统并发症。它主要表现为 意识障碍、行为异常和昏迷等症状。
肝性脑病的发病机制
要点一
总结词
肝性脑病的发病机制涉及氨中毒、假性神经递质、炎症反 应等多个方面。
02
03
家族史：无
检查：肝功能异常，总胆红 素升高，白蛋白降低，血小
板减少
04
05
诊断：肝性脑病
病例诊疗过程
入院检查
患者入院时，体温正常，脉搏80次/ 分，呼吸20次/分，血压 120/80mmHg。神志清楚，精神萎 靡，全身皮肤及巩膜轻度黄染，未见 出血点及蜘蛛痣。心肺听诊未闻异常 。腹部平坦，右上腹轻压痛，无反跳 痛，肝脏肋下2cm可触及，质地中等 ，表面光滑。四肢活动自如。
THANKS
感谢观看
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02
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04
去除诱因
治疗肝性脑病首先要去除可能 导致肝性脑病的诱因，如消化
道出血、感染、药物等。
降血氨治疗
使用降血氨药物，如苯乙酸盐 、苯甲酸盐等，以降低血氨水
肝性脑病-案例版
tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
酪胺 苯乙胺
Liver Failure 肝衰竭
Tyramine
↑
phenylethylamine ↑
Shunting 门- 体分流
酪氨酸 Tyrasine 苯丙氨酸 phenylalanine
tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
食物蛋白消化 吸收排空障碍
氨产生↑
肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症
尿素弥散入肠腔↑
②肾产氨↑ 肝功能障碍伴有继发性碱中毒，促 进肾产氨。
③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐，腺苷分解↑
2，氨对脑组织的毒性作用
1) 干扰脑能量代谢
（1）-酮戊二酸 ↓ ，ATP产生↓ （2）NADH ↓ ，呼吸链受阻；ATP产生↓
Liver
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
2） 氨产生过多
①肠腔产氨↑--- 最主要来源
肝功能↓ 门脉高压
肠粘膜淤血、水肿、肠蠕动↓ 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓
细菌丛生 酶产生↑
练习题
1，肝性脑病；假性神经递质
2，简述氨中毒学说；假性神经递质学说； 氨基酸失衡学说及GABA学说引发HE的原 因和机理。 3，为什么严重肝病患者应使用酸性液灌肠？
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg, 后出现恶心、呕吐、 神志恍惚、烦躁而急诊入院。
患者慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦 ，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。
肝性脑病的实训报告体会
肝性脑病的实训报告体会
肝性脑病是肝硬化患者常见并发症之一，致死率颇高。
我们在实训中，深入了解肝性脑病的发病机制、诊断和治疗，尤其学到了许多实用的护理技能，使我深受启发和感动。
首先，肝性脑病的发病机制需要我们深刻地理解和把握。
如何防止洗胃时进食道和胃静脉曲张破裂，如何避免并口气道误吸，如何及时控制高胆红素血症等，这些都需要我们掌握良好的护理知识和技能。
其次，对于肝性脑病的诊断和治疗，我们可以从许多方面开展护理干预。
比如，在治疗的过程中，如果肝硬化患者伴有消化道出血，如何正确识别和早期处理，并保护胃肠黏膜，保证患者能正常进食；同时，我们也需要关注患者的冠心病、高血压、糖尿病等一系列病史，时刻注意病情动态，并及时进行監测和干预。
此外，我们还要时刻保持对患者的关注与关爱。
肝性脑病是一种高危疾病，容易造成严重的神经系统并发症。
护理过程中，我们与患者的互动、交流，以及关爱与鼓励，能够在极大程度上缓解患者的身心痛苦，提高治疗效果，增强患者的自信和信心。
最后，我认为，我们更需要的是态度。
无论面对何种疾病，我们都应该始终坚持护理的目的和原则，尊重患者的尊严和权益，为患者的生命负责。
同时，更要自我反思和提升，在学习的过程中不断更新自己的知识和技能，才能更好地服务患者，做一个优秀的护士。
总之，在这次实训中，我们有机会学到了许多专业的知识和技能，也见证了许多患者的痛苦和坚持，学院也以更好的形态为我积攒经验铺平道路。
希望自己能够保持前进的动力，为为患者的健康和生命贡献自己的力量。
肝性脑病相关的病例讨论PPT课件
包括药物治疗、营养支持、心理治疗等多种 手段。
早期预警系统建立
通过定期监测相关指标，及时发现复发迹象 并采取干预措施。
加强团队协作
多学科团队协作，共同制定和执行干预计划。
家属沟通技巧和支持体系建立
家属沟通技巧培训
提供心理支持
对医护人员进行家属沟通技巧培训，提高 沟通效果。
关注患者和家属的心理健康，提供必要的 心理支持和辅导。
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目录
• 肝性脑病概述 • 病例介绍 • 病例讨论重点 • 治疗方案选择与调整 • 预后评估与随访计划 • 总结与反思
01 肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
保信息的完整性。
讨论深度不够
虽然我们对病例进行了讨论，但 感觉讨论深度不够，有些问题没 有深入探讨。今后应提前准备讨 论问题，引导大家进行深入思考。
缺乏临床经验
在讨论过程中，我们明显感觉到 自己缺乏临床经验，对有些问题 的判断不够准确。今后应多向临 床经验丰富的老师请教，积累临
床经验。
未来研究方向和临床应用前景
。
肝功能指标监测
定期检查肝功能相关指标，如 血清转氨酶、胆红素等。
影像学检查
通过CT、MRI等影像学检查 评估肝脏形态和结构变化。
生活质量评估
关注患者日常生活能力、社交 功能等方面，采用生活质量量
表进行评估。
随访计划制定和执行情况
制定个性化随访计划
根据患者病情、治疗反应等因 素，制定合适的随访频率和内
特殊检查
肝性脑病示教病例
肝性脑病示教病例病例1：患者男性，62岁，于2009年12月20日就诊于我院急诊。
主诉：意识障碍3天。
现病史：入院3天前，患者无明显诱因开始出现睡眠倒错，白天嗜睡，夜间失眠，且逐渐出现定向力障碍，不能叫出家属姓名，无发热、腹痛、呕吐、呕血、黑便、血便，急诊入院。
患者长期便秘，近1周未排便。
近期未服用任何药物。
既往：既往长期酗酒，3年前诊断为“酒精性肝硬化”，此后成功戒酒。
余无特殊。
查体：T 36.5℃，R 18次/分，P 95次/分，BP 100/60mmHg。
GCS评分：12分（睁眼4分，语言3分，反应5分）。
双侧瞳孔等大、等圆、对光反射正常。
皮温正常，巩膜轻度黄染，肝病面容，可见肝掌、蜘蛛痣。
心肺查体未见异常。
腹部平软，全腹无明显压痛、反跳痛和肌紧张，肝肋下未及，脾肋下3cm，质地较硬。
移动性浊音（—），肠鸣音较弱，1~2次/分。
双下肢不肿。
双侧病理征（—）。
讨论以下内容：1、初步诊断及诊断依据：2、鉴别诊断：3、需完善的检验、检查项目：4、治疗方案：病例2：患者男性，49 岁，农民。
因“黑便1天，呕血5+小时”，于2013年03月17日19时42分入院。
一、病史特点：1、患者中年男性，起病急，病程短；2、患者因“黑便1天，呕血5+小时”入院，呕暗红色血性液体共约500ml，含有血凝块，伴明显头昏乏力，呕吐后解黑便1次，糊状，约100g，急诊查血常规示RBC 2.47*1012/L，HB 97g/L， PLT40*109/L， NEU% 71.4%。
查肝功示TBIL 107umol/L， ALB 29g/L， AST217U/L， GGT 368U/L，腹部彩超示“肝大，肝实质回声增强、增粗欠均质改变，门静脉增宽，脾大，腹腔少量积液”。
患者近2日出现咳嗽，咯白色泡沫痰。
入院后，患者未再出现呕血、黑便，昨日进食纯牛奶约250ml后出现烦躁不安，计算力下降，对答不切题，未诉腹痛、腹胀。
3、既往：既往高血压病史约3年，最高可达180/？mmHg，不规律服用药物，控制情况不详；20余年前曾患“黄疸型肝炎”，具体原因及分型不详，经治疗后好转。
误诊为肝性脑病18例分析
误 诊 为肝 性 脑 病 １ ８例 分 析
李翼 龙
（ 吉林省第一荣军疗养院 ， 吉林 公 主岭 １６ ０ ） ３ １０
【 关键词 】 肝性脑性； 误诊
ｄｉ１ ．９ ９ｊｉ ｎ １７ ０ ６ ．０ ０ ．６ ｏ：０ ３６ ／． ｓ．６ ２— ３ ９ ２ １ ．２ ０ ９ ｓ １
中图 分 类 号 ： Ｒ ９ ． ５５６
文献标识码 ： Ａ
文 章 编 号 ： １７ ０ ６ （０ １ ０ ０ １ ０ ６ ２— ３９ ２ １ ） ２— ２ ３— ２
由于严 重的肝功能失 调或 障碍 ， 以代谢 紊乱为 主要 特征 的中枢神经系统功能失 调 的综合 征称为 肝性脑 病 。主要 临 床表现为意识障碍、 为异 常及 昏迷 ， 行 是肝 硬化患 者严 重并 发症之一 ， 常引起 临床 医师 的高度 重视 。然 而 ， 些医 师不 一 进行全面细致的分析 ， 一旦 患者 出现精 神症状 ， 轻易判 定 就
要。
为肝性脑病 患者 １ 例 ， ８ 结合文献复习 ， 分析报道如下 ：
１ 临床 资 料
１ １ 一般 资料 ．
１ ８例患者 中 ， １ ， ６例 ， 男 ２例 女 年龄 ３ ６ ２— ７
岁， 中位 年 龄 ４ ． ９５岁 。全 部 为 肝 硬 化 。肝 功 能 Ｃ ｉ ｈｌ ｄ—Ｐ ｇ ｕｈ
为 肝性 脑 病 ， 致 误 诊 。本 文 收 录 我 院 ２ ０ 导 ０４～２０ ０ ８年 误 诊
素 、 长激 素等 活性 物质 的灭 活减低 ， 硬化 患者可 出现不 生 肝
同程度 的血糖增高 。本组 ４例低血糖 昏迷患者 ， ２例诊 断 有 为肝源性糖尿病 ， 给予胰 岛素控制血糖 。病程 中患者 出现躁 动不安 ， 考虑 为肝性脑 病 ， 但不久 患者就 嗜睡 ， 继而 昏迷 ， 急 测血糖 ＜２ ８ ｏ Ｌ 经 ５ ％ 的葡 萄糖 静 推后 ， 者清 醒 。 ． ｍｍ ｌ ， ０ ／ 患 另 ２例患者入院时空腹 及餐后血糖均正 常， 但在 治疗过程 中 亦出现上述症状 ， 时给予相应处 理后好转 。此部 分患者与 及 葡萄糖的利用 减退 、 原 合成 障 碍 、 岛素灭 活 减少 有 关。 糖 胰 出现肝源性低 血糖症与肝病经过相平行 ， 肝病改善 可伴随低 血糖 的好 转 ， 预后 取 决于 肝病 的性 质 。保 肝 治疗 十分 重 故
肝性脑病并脑出血1例病例报告
肝性脑病并脑出血1例病例报告……患者，男，40岁，既往慢性乙型肝炎7年，肝硬化3年，高血压，冠心病3个月，入院前3～4天因饮食不节制，出现一过性腹泻，未在意。
入院前20min，在社区静点甘利欣时突然出现神志不清，伴抽搐2min而入院。
入院时查体:T37.0℃，P106次/min，BP160/100mmHg，颜面灰黯，口唇略发绀，双肺呼吸音粗，心率106次/min，律整，未闻及杂音，四肢关节活动自如。
肱二头、肱三头肌反射存在，膝反射存在，踝阵挛(+)，双侧巴彬斯基征(-)，克匿格氏征(-)。
入院后血氨为100μg/dl，血钾3.6mmol/L，CO 2 -CP25mmol/L，心电图示:窦性心律、ST略下移。
入院诊断:肝性脑病、肝硬化失代偿期，慢性乙型肝炎。
入院后予谷氨酸钠、谷氨酸钾静点，六合氨基酸静点，并补钾、利尿，于入院后6h 神志转清，但再次抽搐，表现四肢强直，颜面青紫，双眼球向左凝视，予甘露醇、安定后缓解。
住院第2日，入院后16h，血钾复查为3.0mmol/L，考虑为低钾性碱中毒致抽搐，日补钾3g，病情平稳，入院第3日，血钾检为4.1mmol/L，但再次出现四肢间断痉挛，查体神经系统阳性体征为左侧巴彬斯基征(±)行脑CT 检，诊断为左枕顶叶脑出血，对症治疗无缓解，于第3日晚出现脑水肿，脑疝，抢救无效而死亡。
2 讨论随乙型肝炎患者增多，肝炎后肝硬化病例渐增多，肝硬化并肝性脑病临床亦常见。
其中肝性脑病死亡占肝硬化死亡的88% 。
而肝性脑病并脑出血很少见。
发病机制可能与肝合成凝血因子减少，肝功能亢进及毛细血管脆性增加有关。
临床对于肝性脑病，抗肝昏迷无缓解或缓解后病情加重。
应考虑到脑血管疾病行脑CT检以免延误治疗。
肝性脑病介绍与案例讨论
肝性脑病介绍和案例讨论
病例讨论
肝性脑病介绍和案例讨论
男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两 月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答 非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构 音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面 容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移 动性浊音（+），双下肢可见淤斑。
25
【假性神经递质学说的挑战】
1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍 清醒
2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷
3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著↓
4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能得 到改善
肝性脑病介绍和案例讨论
26
(三)血浆氨基酸失衡学说
3~3.5
正常时
BCAA AAA
0.6~1.2
肝性脑病时
肝性脑病介绍和案例讨论
27
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能障碍
胰岛素↑
脂肪/肌肉 分解BCAA
胰高血糖素↑
组织分解 AAA入血↑
分解AAA 能力↓
BCAA↓
AAA↑
2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系
肝性脑病介绍和案例讨论
28
【血浆氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和发展】
肝性脑病介绍和案例讨论
3
Question1
&该病人可能的诊断？
肝性脑病介绍和案例讨论
4
初步诊断？
1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿期 2.肝性脑病 3.门脉高压症
肝性脑病危重讨论
科主任党万军主治医师：根据患者病史、体征及临床表现目前诊断基本明确。上消化道出血常见的原因有：①消化性溃疡。②肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血。③急性糜烂出血性胃炎。④胃癌。待胃镜检查以明确出血原因。①积极控制出血药物治疗，必要时可行三腔两囊管压迫止血、镜下治疗或外科手术。目前的诊疗计划建议如下②针对肝性脑病a.减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食，杀灭肠道细菌，肠道酸化，食醋灌肠等。b.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失调：应用降氨药及支链氨基酸如精氨酸及六合氨基酸等。
病 历 续 页门诊号数：
姓名：王贵堂性别：男年龄：67岁第12床 住院号数：43945
c.对症治疗：纠正电解质紊乱、保护脑细胞功能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。
记录者：
. .
住院医师：患者出血后肠道积血，分解产生氨，非离子型氨（NH3）有毒性，且能透过血脑屏障。离子型氨（NH4+）呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的相互转化受pH梯度的影响。当结肠内pH<6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出；当pH>6时，NH3大量入血。肥皂属碱性，如果应用肥皂水灌肠就会引起离子型氨（NH4+）转化成非离子型氨（NH3），从而加重病情。食醋水为酸性，食醋水灌肠后会使非离子型氨（NH3）转化成离子型胺（NH4+），从而减少氨的吸收。
目前诊断：乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期、上消化道出血、肝性脑病。
发言记录：
住院医师：该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜
肝性脑病护理疑难病例
病史及诊断过程
既往病史
长期饮酒史，曾被诊断为酒精性肝硬化。
发病过程
因意识障碍、行为失常被家人送往医院，经检查发 现血氨升高，脑电图异常。
诊断结果
结合患者病史、临床表现及实验室检查，被诊断为 肝性脑病。
临床表现与分型
80%
初期症状
轻度性格改变，行为失常，如衣 冠不整、随地便溺等。
100%
分型
根据患者病情及临床表现，被划 分为慢性肝性脑病。
纠正代谢紊乱
针对肝性脑病患者存在的代谢紊乱问题，积极采 取措施予以纠正，如限制蛋白质摄入、调节电解 质平衡等。
缓解精神神经症状
通过药物治疗、心理护理等手段，减轻患者的焦 虑、抑郁等精神神经症状，提高患者的生活质量 。
长期康复规划
促进肝功能恢复
针对患者的肝病类型，制定个性 化的治疗方案，积极促进肝功能 恢复，从根本上改善肝性脑病的
80%
病情进展
随着病情发展，患者出现意识模 糊、嗜睡等症状，最终陷入昏迷 状态。
治疗方案及效果
治疗方案
采取综合治疗措施，包括限制蛋白质摄入、降低血氨、纠正水电 解质紊乱等。同时给予保肝、营养支持等治疗。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐稳定，血氨水平下降，意识状态改 善。但仍需密切监测病情变化，防止复发。
02
护理评估与问题识别
神经系统功能评估
意识状态评估
定期评估患者的意识状态，包 括清醒、嗜睡、昏睡、昏迷等 ，以判断肝性脑病的严重程度 。
神经反射检查
检查患者的神经反射，如瞳孔 对光反射、角膜反射、腱反射 等，以评估神经系统受损情况 。
脑电图监测
必要时进行脑电图监测，以了 解脑电活动情况，辅助诊断肝 性脑病。
肝性脑病96例临床分析
肝性脑病96例临床分析发表时间：2014-06-05T10:27:21.000Z 来源：《中外健康文摘》2013年第50期供稿作者：赵亮[导读] 96例患者均应用支链氨基酸、门冬氨酸鸟氨酸、促肝细胞生长素、利尿剂、抗感染、输注新鲜血浆和白蛋白等综合治疗。
赵亮（沈阳市苏家屯区中心医院消化内科 110100）【摘要】目的探讨重症肝病患者发生肝性脑病的主要原因及其与预后的关系。
方法我院于2011年1月至2013年9月共收治肝性脑病患者96例，根据患者的临床资料对导致患者出现肝性脑病的原因进行分析。
结果导致患者出现肝性脑病的主要因素依次为：感染41例(42.7％) ，上消化道出血25例(26.1％)，高蛋白饮食16例(16.7％) ，电解质紊乱11例(11.4％) ，原因不明3例(3.1％)。
导致患者出现较高病死率的因素分别为：感染占38.3%，上消化道出血占 29.4%，肾功能不全占15.6%，电解质紊乱占10.5%，高蛋白饮食占6.2%。
结论重症肝病患者积极控制可能导致肝性脑病发生的原因可明显降低该疾病的发生，同时积极治疗诱因可明显降低肝性脑病患者的病死率。
【关键词】肝性脑病诱因预后【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）50-0174-01 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)是由严重急慢性肝病引起，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷[1]。
其发病主要是因患者肝功能代谢失调或肝功能出现障碍，最终导致患者出现了中枢神经系统功能失调的疾病。
本研究对我院2011年1月至2013年9月收治的96例重症肝病发生肝性脑病患者的临床资料进行了回顾分析，对导致患者出现肝性脑病的主要原因进行分析，现将结果报道如下：1 资料与方法1.1临床资料我院于2011年1月至2013年9月共收治重症肝病并肝性脑病患者96例，男68例，女28例；年龄35～82岁，平均49.6岁。
56例肝性脑病的临床治疗分析
56例肝性脑病的临床治疗分析摘要】肝性脑病（hepatic encephalopathy）是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。
肝性脑病的这些异常临床表现的程度和范围很广。
过去曾采用“肝性昏迷（hepatic coma）”一词，现在认为肝性昏迷是肝性脑病程度相当严重的第四期，并不代表肝性脑病的全部。
引起肝性脑病的主要病因是各型肝硬化（以病毒性肝炎导致的肝硬化最多见）及改善门脉高压的门体分流手术。
其次为重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病和原发性肝癌。
较少见的病因有妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病多有诱发因素，及早去除诱发因素，积极采取综合治疗，可降低肝性脑病的病死率。
现将我院收治的肝性脑病分析如下。
【关键词】肝硬化肝性脑病肝性昏迷临床治疗［中图分类号］R575.2 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)7-0028-021 资料与方法1.1 一般资料： 2001年～2009年我院收治重症肝炎、肝硬化等各种严重肝功能障碍合并肝性脑病56例，无诱因的6例，有明显诱因的50例，其中男43例，女13例，年龄21～76岁，平均45.5岁，其中重症肝炎21例，肝炎后肝硬化32例，中毒性肝炎3例。
1.2 诊断标准：各型重症肝炎、肝硬化的诊断依据1999年第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修正案。
2 结果诱发因素构成：电解质紊乱（包括糖和水、电解质代谢紊乱）28例，感染12例，上消化道出血13例，其他3例。
3 讨论3.1 病因讨论3.1.1 在严重肝病有腹水形成时，大量使用利尿剂及多次放腹水，长期低盐饮食，呕吐、腹泻、上消化道出血等均可导致电解质紊乱。
低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑屏障;低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病［1］。
本组病例电解质紊乱达37.5%。
3.1.2 各种原因引起的肝功能严重损害常使肝脏枯否细胞吞噬功能低下，且患者常伴有脾功能亢进时，白细胞及中性粒细胞绝对数下降，另外侧支循环的形成使肠道细菌由门静脉直接进入体循环，促使各种感染的发生和发展。
38例昏迷期肝性脑病诊治分析
38例昏迷期肝性脑病诊治分析摘要】目的：分析昏迷期（Ⅳ期）肝性脑病诊治经过，观察其疗效，总结治疗经验。
方法：38例肝硬化合并肝性脑病患者随机分为两组，治疗组20例，对照组18例，在基础治疗上，两组均用门冬氨酸鸟氨酸10g，2次/天，静滴，乳果糖15ml/次，3次/天，口服。
治疗组在上述治疗的基础上加用乳果糖60ml/次，2次/天，保留灌肠，比较两组患者治疗前后的症状、清醒时间、肝功能、血氨变化，总有效率及死亡率。
结果：治疗组与对照组比较，治疗组可明显改善患者症状、缩短患者清醒时间，降低血氨水平，提高总有效率，降低死亡率。
结论：门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖保留灌肠是较为有效的治疗昏迷期肝性脑病的方法。
【关键词】肝性脑病；门冬氨酸鸟氨酸；乳果糖；保留灌肠【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）06-0183-02肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是一种由于急慢性肝功能严重障碍或各种门体分流异常所致，以代谢紊乱为基础的，并排除其他已知脑病的神经精神异常综合征。
肝硬化患者发生肝性脑病的比例可达70%[1]。
显性肝性脑病，特别是Ⅳ期肝性脑病，危害性大，死亡率高，是肝硬化患者常见的死亡原因，本文在一般治疗的基础上加用乳果糖保留灌肠综合治疗肝性脑病取得良好疗效，现总结报道如下。
1.资料与方法1.1一般资料选取本院2012年10月～2015年10月收治的38例昏迷期肝性脑病患者，其中男44例，女18例，平均年龄(55±12)岁，乙肝肝硬化26例，丙肝肝硬化4例，酒精性肝硬6例，原因不明2例，肝功能Child-Pugh分级：A级4例，B级10例，C级24例。
HE诱因：消化道出血22例，感染10例，便秘3例，高蛋白饮食2例，原因不明1例。
两组病人的性别、年龄、病情轻重、血氨值等均数比较，经t检验，P＞0.05，差异无显著性。
所有病例诊断均符合肝性脑病诊断标准[2]：严重的肝病和/或广泛门体侧支循环、精神紊乱、昏睡或昏迷、肝性脑病的诱因，明显的肝功能损害或血氨增高，且排除严重心、肺、肾疾病和高血压病、糖尿病和心理、中枢神经系统疾病、精神疾病等。
浅谈肝性脑病的病理分析
浅谈肝性脑病的病理分析发表时间：2014-05-23T14:45:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：侯丽欣[导读] 临床观察发现，80％～90％的肝性脑病患者有血氨升高。
严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发生与肝性脑病类似的临床表现。
侯丽欣 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院 155100)【摘要】肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
就其本质而言，是肝脏解毒功能严重障碍的结果[1]。
【关键词】肝性脑病病理分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0147-02 1 肝性脑病的病因1.1氨：氨的毒性作用早在1877年已被动物实验证实。
给门－体静脉分流术的狗喂饲大量蛋白质或其他产氨物质，可反复出现脑病和昏迷。
临床观察发现，80％～90％的肝性脑病患者有血氨升高。
严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发生与肝性脑病类似的临床表现。
1.2氨基酸的代谢产物：蛋氨酸可经肠道分解生成氨、硫醇类和牛磺酸等代谢产物。
动物实验证明：很少量硫醇就能引起动物昏迷，牛磺酸也可引起肝性脑病的发生，其血浆升高的水平与肝性脑病的分期呈正相关，甲硫醇和二甲硫醇亦是引起肝性口臭的原因。
色氨酸进入脑内可生成5－羟色胺，是某些神经元的抑制性递质。
它可被儿茶酚胺能神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素，使中枢神经由兴奋转为抑制。
肝功能障碍时，血中游离色氨酸增多，进入脑中生成5－羟色胺也增多[1]。
此外，色氨酸在肠道细菌作用下可生成甲基吲哚和吲哚，高浓度吲哚可抑制脑细胞呼吸。
苯丙氨酸和酪氨酸在肠道可分解为苯乙胺和酪胺，进入中枢神经系统后，在脑细胞内非特异性β－羟化酶作用下被羟化形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，为假性神经递质，使神经冲动传递障碍。
谷氨酸为兴奋性中枢神经递质。
肝昏迷时，脑氨浓度增加，与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，后者被神经末梢摄取而取代了氨基酸类神经递质，但它不能产生任何效应而导致中枢神经系统功能障碍。
肝性脑病的实训报告体会
一、引言肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，由于肝脏功能衰竭，导致体内代谢紊乱，进而引起大脑功能障碍。
在临床工作中，肝性脑病的诊断与治疗对医护人员提出了较高的要求。
为了更好地掌握肝性脑病的诊疗方法，我们进行了一次肝性脑病的实训，现将实训体会总结如下。
二、实训内容与方法1. 理论学习本次实训首先对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面进行了系统学习。
通过查阅文献、观看教学视频等方式，使我们了解了肝性脑病的基本知识。
2. 临床实训（1）病例分析：通过分析肝性脑病的临床病例，学习了肝性脑病的诊断标准、鉴别诊断以及治疗方案。
（2）技能操作：在实训过程中，我们学习了肝性脑病的神经系统检查方法，如意识状态、肌力、肌张力、反射等，并进行了实际操作。
（3）药物治疗：了解了肝性脑病常用的药物治疗，如乳果糖、抗生素、益生菌等，并学习了如何根据病情调整药物剂量。
（4）营养支持：学习了肝性脑病患者的营养支持原则，如低蛋白、高热量、低脂肪等，以及如何制定个性化的饮食方案。
三、实训体会1. 提高了对肝性脑病的认识通过本次实训，我们对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面有了更加深入的了解，为今后临床工作打下了坚实的基础。
2. 增强了临床实践能力在实训过程中，我们通过病例分析、技能操作、药物治疗等方面的学习，提高了临床实践能力，为今后在工作中准确诊断、及时治疗肝性脑病患者奠定了基础。
3. 培养了团队协作精神在实训过程中，我们学会了与同事相互配合，共同完成工作任务。
这有助于提高工作效率，为患者提供更好的医疗服务。
4. 体会到了患者关爱的重要性在实训过程中，我们深刻体会到患者关爱的重要性。
只有关心患者，了解患者的需求，才能更好地为患者提供个性化的治疗方案。
四、总结本次肝性脑病实训使我们对肝性脑病的诊疗有了更加深入的认识，提高了临床实践能力。
在今后的工作中，我们将继续努力，为患者提供优质、高效的医疗服务。
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1、避免使用镇静安眠药、麻醉剂等，以防抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝脏损害。
消除诱因，减少吸收
2、防止大量输液，过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等，从而加重肝性脑病等。 避免快速利尿及大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害 加重。
3、避免使用含氮药物、催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物。烦躁不安或抽搐者，可注射地 西泮5～10mg，忌用水合氯醛、吗啡、硫喷妥钠等药物。
5.嘱病人按医嘱服药。
护理目标
卧床休息
有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者 安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。
饮食护理
1、每日总热量保持在6.3～8.4kJ，以碳水化合物为主。昏迷病人以鼻饲25%葡萄糖液供 给热量，既可减少组织蛋白质分解产氨，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。 2、蛋白质的供给：昏迷时禁用蛋白质，病情好转或清醒后可逐步增加蛋白质饮食，每天 20g，以后每隔3—5天增加重10g，全日蛋白质<30—40g，给予支链氨基酸为主的豆制品 （即植物性蛋白），不用动物性蛋白。但短期内不能超过40-50g/d.（3）脂肪的供给：脂肪 尽量少用，因脂肪可延缓胃的排空。 3、维生素的供给：食物配制应注意含丰富维生素如维生素C、B、K、E等，不宜用维生 素B6，因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常 递质。 4、注意水、电解质的平衡：肝性脑病多有水潴留倾向，水不宜摄人过多，一般每日 2000ml左右。对有脑水肿可疑的病人，尤应限制。除肾功能有障碍者，钾应补足，但钠盐要 限制。正确记录出入量，按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。
用药护理
(1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显 腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。
(3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。
(4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、 甘露醇以防治脑水肿
心理护理
1.评估照顾者存在的困难和应对能力: 与照顾者建立良好的关系，了解他们的基本情况，如年 龄、教育程度、护理知识、经济实力、在家庭中的地位等，以及存在的具体困难，如时间上、 体力上、经济上、照顾知识和能力上的困难，或是家庭成员关系的问题等，以正确估计照顾者 所具备的应对能力。 2.给照顾者提供各种社会支持: 对照顾者表示关心和信任，给予情感上的支持。对其照顾病人 所起的重要作用给予积极肯定，使其确定自我价值。与照顾者讨论其他可能的资源和社会支持， 如病人的工作单位、居委会等。告诉照顾者一些可以利用的条件，如社区服务设施、交通情况 等。帮助解决经济上的困难或安排人力分担照顾任务。 3. 协助照顾者制定照顾计划: 与照顾者一起讨论护理问题，让其了解本病的特点，做好充分的 心理准备。帮助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容 和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。
健康指导
1.让病人认识到疾病严重性和自我护理保健的重要性。 2.鼓励病人树立战胜疾病的信心。 3.向病人及家属介绍肝性脑病的诱发因素和避免的方法如坚持合理的饮食原则、避免使用镇静催 眠药、含氮药和对肝功能有损害的药物、保持大便通畅、避免各种感染、戒除烟酒等。 4.教会病人家属识别肝性脑病的早期征象。
Байду номын сангаас
患者男，58岁，呕血，黑便4天，神志恍惚3天。4天前患者因 进食较硬食物，呕吐咖啡色物约350ml，排出黑色大便3次/日，速 到医院就诊。治疗过程中患者出现多言多语、躁动不安、吐词不清、 神志恍惚等表现。该患者肝硬化病史10年，曾因腹水多次住院治疗。 体格检查：T36.3℃，P58次/分，BP90/60mmHg，慢性肝病 面容，嗜睡，回答问题不切题，理解力、计算力减退、定向力差， 腹壁可见静脉曲张，脾在肋下2cm，扑翼样震颤（+），踝痉挛 （+）。
辅助检查：血糖及电解质正常，血氨为108μmol/L，B超检查 显示脾肿大，食管吞钡检查显示食管静脉曲张，肝功能检查正常。
护理评估
护理诊断
急性意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 营养失调：低于机体需要量，与肝功能衰竭，消化吸收障碍，限制蛋白摄入有关。 照顾者角色紧张：与病人意识障碍有关。 知识缺乏：缺乏相关护理知识。
4、 注意保持水、电解质和酸碱平衡。避免使用快速和大量的排钾利尿剂和大量放腹水。
5、防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使 氨的产生和耗氧量增加。
5、保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生 理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。 7、上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减 少氨的产生。 8、禁食或限食者，避免发生低血糖。