肝性脑病病例讨论
肝性脑病相关的病例讨论PPT课件
02
肝性脑病的概述
肝性脑病的定义
总结词
肝性脑病是由于肝功能衰竭或门-体 静脉分流导致的一系列神经、精神症 状。
详细描述
肝性脑病，也称为肝性昏迷，是一种 由于肝功能衰竭或门-体静脉分流所引 起的神经系统并发症。它主要表现为 意识障碍、行为异常和昏迷等症状。
肝性脑病的发病机制
要点一
总结词
肝性脑病的发病机制涉及氨中毒、假性神经递质、炎症反 应等多个方面。
THANKS
感谢观看
治疗过程
患者入院后，医生根据其病情和检查 结果，确诊为肝性脑病。为了清除患 者体内的氨和其他有害物质，医生采 用了降氨药物和精氨酸等药物治疗。 同时，医生还给予了患者保肝、退黄 、补充白蛋白等治疗措施。在患者病 情好转后，医生逐步减少了药物治疗 的剂量和种类，最终停止了药物治疗 。
治疗效果
经过治疗，患者的症状得到了明显缓 解，肝功能指标逐渐恢复正常。患者 出院后继续进行保肝治疗和定期复查 。
部分患者及家属对肝性脑病认识不足，未 能及时就医或采取正确的预防措施，导致 病情恶化。
从病例中学到的经验教训
早期识别症状
医生应提高对肝性脑病的认识 ，关注患者神经系统症状，做
到早期诊断。
综合治疗
采取综合治疗措施，包括药物 治疗、饮食调整、去除诱因等 ，全面控制病情。
加强患者及家属教育
肝性脑病合并Wernicke脑病1例
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'C 2/%!"!!'D ,<%!$'E ,%# 病例报道
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胡炜 李春霞
作者单位!(""""" 重庆市九龙坡区人民医院消化内科"
胡炜#'陆军特色医学中心消化内科"李春霞#通信作者!李春霞'F J 2*<!P <0V ''"
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入院查体!:!'$a (!)&次%J */=!!"次%J */G (!#("%)*J J A B (平车推入病房'神志嗜睡'贫血貌'查体不合作'皮肤&巩膜轻度黄染'双肺呼吸音清晰'未闻及干湿性 音&腹部稍膨
隆'腹壁稍紧张'移动性浊音"0#(神经查体!定向力障碍'双侧眼球有震颤'眼睑下垂'双侧鼻唇沟基本对称'伸舌不配合(
颈软'双上肢轻度抖动'双下肢肌力D K 级'G 2H */-S *征阳性'左膝腱反射亢进'双下肢肌张力增高'共济检查不合作(
肝性脑病-案例版
2，血-脑屏障通透性↑
现已证明，铵盐、硫醇、游离脂肪酸，高碳酸血症、 缺血、缺氧、碱中毒、感染、内毒素、高渗液、饮酒、 精神过度紧张等都可使血-脑屏障的通透性↑ 。
脑屏障通透性增强诱发脑病的可能机制：
①神经毒质流入脑内 :如：GABA
②血脑屏障转运系统的活化：如脑内谷氨酰胺合成增多， 可刺激血脑屏障的中性氨基酸载体转运系统活化。
氨对神经细胞膜有抑制作用
NH3
K+
K+
细胞
Na+-K+ATP酶
Na+
Na+
（二）假性神经递质学说
内容：
由于肝功能严重障碍或侧枝循环形成， 使来自肠道的一些胺类物质未经肝脏的分解或 转化便进入体循环，进而透过血脑屏障到达脑 内，在脑内形成假性神经递质取代脑干网状结 构中的正常神经递质，使大脑功能紊乱，甚致 昏迷。
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
Normal metabolism
酪氨酸
gut
Tyrosine phenylalanine
苯丙氨酸
Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
Liver failure
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 Tyrosine 苯丙氨酸 phenylalanine
BCAA↓ / AAA↑＝0.6～1.2
肝性脑病教案模板范文
课时：1课时
年级：医学专业三年级
教学目标：
1. 知识目标：了解肝性脑病的定义、病因、临床表现、诊断及治疗原则。
2. 能力目标：培养学生分析、判断肝性脑病的能力，提高临床思维和诊断水平。
3. 情感目标：增强学生对肝性脑病的认识，提高关爱肝病患者的社会责任感。
教学重点：
1. 肝性脑病的病因和临床表现。
2. 肝性脑病的诊断和治疗原则。
教学难点：
1. 肝性脑病的诊断。
2. 肝性脑病的治疗原则。
教学过程：
一、导入新课
1. 提问：同学们，什么是肝性脑病？大家对此了解多少？
2. 学生回答，教师总结并引入新课。
二、讲授新课
1. 肝性脑病的定义：肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。
2. 肝性脑病的病因：
a. 肝脏疾病：各型肝硬化、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、原发性肝癌等。
b. 门体分流手术：经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等。
3. 肝性脑病的临床表现：
a. 意识障碍：从轻微意识模糊到昏迷。
b. 行为失常：性格改变、睡眠障碍、言语不清等。
c. 神经系统症状：扑翼样震颤、定向障碍、肌张力异常等。
4. 肝性脑病的诊断：
a. 病史和临床表现。
b. 实验室检查：血液中氨水平、电解质、肝功能等。
c. 脑电图、影像学检查等。
5. 肝性脑病的治疗原则：
a. 去除诱因：纠正电解质紊乱、控制感染、止血等。
b. 降低血氨水平：使用乳果糖、利福昔明等。
c. 营养支持：保证热量、蛋白质、维生素等营养物质的摄入。
肝性脑病示教病例
肝性脑病示教病例
病例1：
患者男性，62岁，于2009年12月20日就诊于我院急诊。
主诉：意识障碍3天。
现病史：入院3天前，患者无明显诱因开始出现睡眠倒错，白天嗜睡，夜间失眠，且逐渐出现定向力障碍，不能叫出家属姓名，无发热、腹痛、呕吐、呕血、黑便、血便，急诊入院。患者长期便秘，近1周未排便。近期未服用任何药物。
既往：既往长期酗酒，3年前诊断为“酒精性肝硬化”，此后成功戒酒。余无特殊。
查体：T 36.5℃，R 18次/分，P 95次/分，BP 100/60mmHg。GCS评分：12分（睁眼4分，语言3分，反应5分）。双侧瞳孔等大、等圆、对光反射正常。皮温正常，巩膜轻度黄染，肝病面容，可见肝掌、蜘蛛痣。心肺查体未见异常。腹部平软，全腹无明显压痛、反跳痛和肌紧张，肝肋下未及，脾肋下3cm，质地较硬。移动性浊音（—），肠鸣音较弱，1~2次/分。双下肢不肿。双侧病理征（—）。讨论以下内容：
1、初步诊断及诊断依据：
2、鉴别诊断：
3、需完善的检验、检查项目：
4、治疗方案：
病例2：
患者男性，49 岁，农民。因“黑便1天，呕血5+小时”，于2013年03月17日19时42分入院。
一、病史特点：
1、患者中年男性，起病急，病程短；
2、患者因“黑便1天，呕血5+小时”入院，呕暗红色血性液体共约500ml，含有血凝块，伴明显头昏乏力，呕吐后解黑便1次，糊状，约100g，急诊查血常规示RBC 2.47*1012/L，HB 97g/L， PLT40*109/L， NEU% 71.4%。查肝功示TBIL 107umol/L， ALB 29g/L， AST217U/L， GGT 368U/L，腹部彩超示“肝大，肝实质回声增强、增粗欠均质改变，门静脉增宽，脾大，腹腔少量积液”。患者近2日出现咳嗽，咯白色泡沫痰。入院后，患者未再出现呕血、黑便，昨日进食纯牛奶约250ml后出现烦躁不安，计算力下降，对答不切题，未诉腹痛、腹胀。
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03 病例讨论重点
肝性脑病诱发因素分析
氨中毒
由于肝功能损害，氨代谢障碍，导致 血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。
消化道出血
消化道大出血时，肠道内血液蛋白质 分解产物增多，产氨增多，易诱发肝 性脑病。
感染
感染可加重肝脏负担，同时增加组织 分解代谢，增加产氨，诱发肝性脑病。
电解质和酸碱平衡紊乱
如低钾血症、碱中毒等，可促进氨的 吸收和进入脑组织，诱发肝性脑病。
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目录
• 肝性脑病概述 • 病例介绍 • 病例讨论重点 • 治疗方案选择与调整 • 预后评估与随访计划 • 总结与反思
01 肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
临床表现与分型对应关系
肝性脑病1期
前驱期，轻度性格改变和精神 异常，如焦虑、淡漠、健忘等。
肝性脑病3期
昏睡期，大部分时间处于昏睡 状态，但可以唤醒，醒后尚能 应答。
轻微肝性脑病
无明显临床症状，仅有轻微的 神经心理测试异常。
肝性脑病2期
昏迷前期，出现嗜睡、行为异 常、言语不清、书写障碍及定 向力障碍等。
发病机制研究
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，今后应加强对发病机制的研究，为临床治疗提供更加 准确的依据。
肝性脑病死亡病例讨论记录范文
肝性脑病死亡病例讨论记录范文
急诊死亡病例讨论制度
1.凡是在急诊科抢救室、监护室、观察室留观的死亡病例，必须按医院规定在一周内进行死亡病例讨论。
2.死亡病例讨论主要是讨论患者死亡原因、抢救及治疗措施等，总结抢救经验，进一步提高急诊科急救水平，防止医疗差错以及医疗纠纷。
3.死亡病例讨论会由科主任主持进行，经治医师、护士以及相关急诊会诊的专科医师、全科医师（包括轮转医师、进修和实习医师）必须参加。
4.死亡病例讨论由专人负责记录在死亡病例讨论记录本上，并且将讨论结果记录在死亡病历上，必要时将讨论结果上报医务处。
5.记录内容
1.讨论日期、地点、主持人和参加人员的姓名、职称、职务、患者姓名、性别、年龄、婚姻、出生地、职业、工作单位、住址、入院日期、死亡日期和时间、死亡原因、死亡诊断（包括尸检和病理诊断）。
2.参加者发言纪要，重点记录诊断意见、死亡原因分析、抢救措施意见、经验教训及本病国内外诊治进展等，总结抢救经验，进一步提高急救技能，防止医疗差错以及医疗纠纷的发生（按发言人先后分列）。
3.记录者签名，主持人总结并审签。
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饮食护理
1、每日总热量保持在6.3～8.4kJ，以碳水化合物为主。昏迷病人以鼻饲25%葡萄糖液供 给热量，既可减少组织蛋白质分解产氨，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。 2、蛋白质的供给：昏迷时禁用蛋白质，病情好转或清醒后可逐步增加蛋白质饮食，每天 20g，以后每隔3—5天增加重10g，全日蛋白质<30—40g，给予支链氨基酸为主的豆制品（即 植物性蛋白），不用动物性蛋白。但短期内不能超过40-50g/d.（3）脂肪的供给：脂肪尽量少用， 因脂肪可延缓胃的排空。 3、维生素的供给：食物配制应注意含丰富维生素如维生素C、B、K、E等，不宜用维生素 B6，因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常递质。 4、注意水、电解质的平衡：肝性脑病多有水潴留倾向，水不宜摄人过多，一般每日 2000ml左右。对有脑水肿可疑的病人，尤应限制。除肾功能有障碍者，钾应补足，但钠盐要限 制。正确记录出入量，按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。
4、 注意保持水、电解质和酸碱平衡。避免使用快速和大量的排钾利尿剂和大量放腹水。
5、防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使 氨的产生和耗氧量增加。
5、保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生 理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。 7、上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减 少氨的产生。 8、禁食或限食者，避免发生低血糖。
肝性脑病病例
病案
男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。
实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。
医嘱：一级护理，禁食蛋白饮食，静脉注射25％的葡萄糖溶液25ml；吸氧；冰帽头部降温；稀醋酸液灌肠，鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻；口服速尿片20mg3次/日，口服补达秀（氯化钾片剂）1.0 3次/日；口服培菲康2粒 3次/日；口服乳果糖20ml 3次/日；静滴20%甘露醇250ml 1次/日；静滴甲硝唑250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+鸟氨酸、谷氨酸钠、精氨酸；静滴支链氨基酸250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+阿拓莫兰(注射用还原型谷胱甘肽)2.4g；静滴葡萄糖250ml+头孢曲松钠 3.0 2次/日。
临床转归：3日后肝功AST ：15u/l、ALT:12u/l、Tbil：6.5umol/L 、DBil:3.6umol/L、A/G 36/29g/L，血氨：50umol/L。EEG正常。体检：神志清楚，对答切题，注意力集中，定向力准确，记忆力、判断力、计算力均正常。巩膜黄染减退，扑翼样震颤（-），腹部移动性浊音（-）。
肝性脑病个案护理
护理个案
一、患者病情
床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城
入院日期:2012-5-26
入院医疗诊断：
1，肝昏迷（肝性脑病）
2，乙型肝硬化失代偿期
主诉：神志欠清、腹胀四天
现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。
过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）：
患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。
家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史
日常生活规律及自理程度：
1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。
2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态
3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日
4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。
肝性脑病病例
病案
男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。
实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。
医嘱：一级护理，禁食蛋白饮食，静脉注射25％的葡萄糖溶液25ml；吸氧；冰帽头部降温；稀醋酸液灌肠，鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻；口服速尿片20mg3次/日，口服补达秀（氯化钾片剂）1.0 3次/日；口服培菲康2粒 3次/日；口服乳果糖20ml 3次/日；静滴20%甘露醇250ml 1次/日；静滴甲硝唑250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+鸟氨酸、谷氨酸钠、精氨酸；静滴支链氨基酸250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+阿拓莫兰(注射用还原型谷胱甘肽)2.4g；静滴葡萄糖250ml+头孢曲松钠 3.0 2次/日。
临床转归：3日后肝功AST ：15u/l、ALT:12u/l、Tbil：6.5umol/L 、DBil:3.6umol/L、A/G 36/29g/L，血氨：50umol/L。EEG正常。体检：神志清楚，对答切题，注意力集中，定向力准确，记忆力、判断力、计算力均正常。巩膜黄染减退，扑翼样震颤（-），腹部移动性浊音（-）。
肝性脑病介绍与案例讨论
肝性脑病介绍和案例讨论
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2.FNT的产生
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪胺
β-羟酪胺
单胺氧化酶(MAO) 分解
苯丙AA脱羧酶 酪AA
苯乙胺 酪胺
肝性脑病介绍和案例讨论
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3.FNT的致病机制
FNT增多→竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺， 但效能弱→网状结构上行激动系统功能障碍→ 大脑功能抑制→昏睡乃至昏迷
(1)干扰脑细胞能量代谢
ATP生成↓, 消耗↑
(2)使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质↓(谷氨酸, 乙酰胆碱) 抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)
(3)抑制神经细胞膜
干扰钠泵，影响细胞膜离子转运
NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用 肝性脑病介绍和案例讨论
16
Question4
&临床常用哪些降血氨的手段？
25
【假性神经递质学说的挑战】
1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍 清醒
2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷
3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著↓
4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能得 到改善
肝性脑病介绍和案例讨论
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(三)血浆氨基酸失衡学说
3~3.5
正常时
BCAA AAA
肝性脑病的临床分析及护理
肝性脑病的临床分析及护理
发表时间：2011-02-18T14:06:49.170Z 来源：《中外健康文摘》2010年第35期供稿作者：刘春梅
[导读] 严密监测血压、脉搏、血常规等，及时发现消化道出血倾向，及早报告医师。
刘春梅（黑龙江省佳木斯市传染病院 154007）
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)35-0318-02
我国是各型病毒性肝炎及肝硬化、肝癌的高发地区，而且各型病毒性肝炎急性、亚急性和慢性重型肝炎及肝硬化、肝癌合并肝性脑病的病例不断增多。为增强肝炎病人的自我保健意识，建立良好的生活习惯，降低肝性脑病的发生率，对我院2008年1月～2009年9月期间住院患者中因各种肝脏疾病引起的肝性脑病的病人进行了回顾性调查分析。现将临床分析和护理情况报告如下：
1．临床资料
因各种肝脏疾病引起的肝性脑病病人77例，男63例，女14例，年龄在4～90岁，平均年龄49．19岁，其中肝硬化合并肝性脑反复发生昏迷两次以上者6人。本组病例转归情况见表：
.
2．分析及讨论
2．1肝性脑病是各种重型肝炎及肝硬化、肝癌的严重并发症，是以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为异常和昏迷，是各型肝炎常见的死亡原因之一。在本次调查分析因肝性脑病死亡的病人45例，占本组病例的58．44％。
2．2不同原发病引起的肝性脑病的转归有明显差异。原发性肝癌由于肝功能衰竭，以及癌肿本身代谢异常，癌组织对机体发生各种影响引起内分泌、代谢等方面的紊乱随着病情的不断加重，昏迷死亡者最高，本组病人有7人，全部死亡。因各种病毒性肝炎引起的急性重型肝炎，由于病毒感染后短时间内肝细胞大量坏死，肝功能严重损害，一般在起病后10天内迅速恶化、黄疸加深、肝萎缩昏迷后死亡者也很高，本组病人19例，死亡14例。
一例酒精性肝硬化肝性脑病和腹水的病例分析史永宏 482775
一例酒精性肝硬化肝性脑病和腹水的病例分析
消化专业张瑞麟
1、患者基本情况
患者（史永宏，481779）男，77岁，主因“乏力食欲减低4年，意识障碍5天”以“肝硬化，肝性脑病”于2016-1-13收入消化病房。
现病史：患者4年前无明显诱因出现食欲降低，乏力，伴腹胀、反酸、烧心、嗳气。半月余前自觉腹胀，伴恶心，食欲减退，伴排尿困难，尿量减少，尿色黄，无白陶土样便，无呕血、黑便，无牙龈、鼻腔出血，无皮肤紫癜、巩膜黄染，未自服药物。5天前因意识模糊就诊于我院门诊，查血氨(237umol/L)，诊断为肝性脑病，给予对症治疗后较前稍好转，现为求进一步诊治，以“肝硬化，肝性脑病”收入消化科病区。患者自发病以来，精神可，食欲较差，大便干燥，量约3天1次，小便如上所述，体重增加约3公斤，体力未见明显变化。
既往史：高血糖病史3年，脑梗死10年，遗留右侧肢体运动障碍。
既往用药史：糖尿病未规律服药。血糖控制不详。
入院诊断：1)酒精性肝硬化失代偿期肝性脑病腹水; 2）型糖尿病; 3）脑梗死后遗症
2、治疗方案：
分,Bp146／80mmHg，神志清，精神可，前胸可见一小蜘蛛痣，双肺呼吸音粗，心律齐。腹部膨隆，移动性浊音阳性，肠鸣音3次/分，双下肢轻度水肿。生化示ALT（66.0U/L）↑、AST（107.8U/L）↑；BUN（11.6mmol/L）↑、CREA（66.9umol/L）；ALB （35.0g/L）、A/G（1.2）↓ ；GLU（7.94mmol/L）↑；Na(132.0mmol/L)↓，K （3.84mmol/L）、Cl(103.0mmol/L) ，临床给予给予螺内酯联合呋塞米利尿、还原型谷胱甘保肝治疗，口服乳果糖保持大便通畅，酸化肠道，PPI预防性治疗消化道出血。
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1、避免使用镇静安眠药、麻醉剂等，以防抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝脏损害。
消除诱因，减少吸收
2、防止大量输液，过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等，从而加重肝性脑病等。 避免快速利尿及大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害 加重。
3、避免使用含氮药物、催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物。烦躁不安或抽搐者，可注射地 西泮5～10mபைடு நூலகம்，忌用水合氯醛、吗啡、硫喷妥钠等药物。
5.嘱病人按医嘱服药。
用药护理
(1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显 腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。
(3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。
护理目标
卧床休息
有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者 安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。
饮食护理
1、每日总热量保持在6.3～8.4kJ，以碳水化合物为主。昏迷病人以鼻饲25%葡萄糖液供 给热量，既可减少组织蛋白质分解产氨，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。 2、蛋白质的供给：昏迷时禁用蛋白质，病情好转或清醒后可逐步增加蛋白质饮食，每天 20g，以后每隔3—5天增加重10g，全日蛋白质<30—40g，给予支链氨基酸为主的豆制品 （即植物性蛋白），不用动物性蛋白。但短期内不能超过40-50g/d.（3）脂肪的供给：脂肪 尽量少用，因脂肪可延缓胃的排空。 3、维生素的供给：食物配制应注意含丰富维生素如维生素C、B、K、E等，不宜用维生 素B6，因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常 递质。 4、注意水、电解质的平衡：肝性脑病多有水潴留倾向，水不宜摄人过多，一般每日 2000ml左右。对有脑水肿可疑的病人，尤应限制。除肾功能有障碍者，钾应补足，但钠盐要 限制。正确记录出入量，按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。
辅助检查：血糖及电解质正常，血氨为108μmol/L，B超检查 显示脾肿大，食管吞钡检查显示食管静脉曲张，肝功能检查正常。
护理评估
护理诊断
急性意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 营养失调：低于机体需要量，与肝功能衰竭，消化吸收障碍，限制蛋白摄入有关。 照顾者角色紧张：与病人意识障碍有关。 知识缺乏：缺乏相关护理知识。
4、 注意保持水、电解质和酸碱平衡。避免使用快速和大量的排钾利尿剂和大量放腹水。
5、防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使 氨的产生和耗氧量增加。
5、保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生 理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。 7、上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减 少氨的产生。 8、禁食或限食者，避免发生低血糖。
患者男，58岁，呕血，黑便4天，神志恍惚3天。4天前患者因 进食较硬食物，呕吐咖啡色物约350ml，排出黑色大便3次/日，速 到医院就诊。治疗过程中患者出现多言多语、躁动不安、吐词不清、 神志恍惚等表现。该患者肝硬化病史10年，曾因腹水多次住院治疗。 体格检查：T36.3℃，P58次/分，BP90/60mmHg，慢性肝病 面容，嗜睡，回答问题不切题，理解力、计算力减退、定向力差， 腹壁可见静脉曲张，脾在肋下2cm，扑翼样震颤（+），踝痉挛 （+）。
(4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、 甘露醇以防治脑水肿
心理护理
1.评估照顾者存在的困难和应对能力: 与照顾者建立良好的关系，了解他们的基本情况，如年 龄、教育程度、护理知识、经济实力、在家庭中的地位等，以及存在的具体困难，如时间上、 体力上、经济上、照顾知识和能力上的困难，或是家庭成员关系的问题等，以正确估计照顾者 所具备的应对能力。 2.给照顾者提供各种社会支持: 对照顾者表示关心和信任，给予情感上的支持。对其照顾病人 所起的重要作用给予积极肯定，使其确定自我价值。与照顾者讨论其他可能的资源和社会支持， 如病人的工作单位、居委会等。告诉照顾者一些可以利用的条件，如社区服务设施、交通情况 等。帮助解决经济上的困难或安排人力分担照顾任务。 3. 协助照顾者制定照顾计划: 与照顾者一起讨论护理问题，让其了解本病的特点，做好充分的 心理准备。帮助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容 和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。
健康指导
1.让病人认识到疾病严重性和自我护理保健的重要性。 2.鼓励病人树立战胜疾病的信心。 3.向病人及家属介绍肝性脑病的诱发因素和避免的方法如坚持合理的饮食原则、避免使用镇静催 眠药、含氮药和对肝功能有损害的药物、保持大便通畅、避免各种感染、戒除烟酒等。 4.教会病人家属识别肝性脑病的早期征象。