《病理学》组织、细胞的适应损伤与修复课件
合集下载
病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件
肝细胞气球样变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大,胞质疏松,淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于,如心、 肝、肾的实质细胞,以肝 细胞最多见。 (1)肝脂肪变性 (2)心肌脂肪变性
37
突击小测
1.细胞水肿和脂肪变性常发生在: A.肺、脾、肾 B.心、脾、肺 C.心、肝、肠 D.肝、肾、脾 E.心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有: 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变(自学) 4. 病理性色素沉积(自学) 5. 病理性钙化(自学)
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚,称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因:感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制:组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少,Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡(自然死亡)
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡,称为坏死。 病因与发病机制:
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点:酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩.主要属于: A.神经性萎缩 B.失用性萎缩 C.压迫性萎缩 D.营养不良性萎缩 E.生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小,重量减轻,色泽变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大,胞质疏松,淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于,如心、 肝、肾的实质细胞,以肝 细胞最多见。 (1)肝脂肪变性 (2)心肌脂肪变性
37
突击小测
1.细胞水肿和脂肪变性常发生在: A.肺、脾、肾 B.心、脾、肺 C.心、肝、肠 D.肝、肾、脾 E.心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有: 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变(自学) 4. 病理性色素沉积(自学) 5. 病理性钙化(自学)
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚,称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因:感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制:组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少,Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡(自然死亡)
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡,称为坏死。 病因与发病机制:
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点:酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩.主要属于: A.神经性萎缩 B.失用性萎缩 C.压迫性萎缩 D.营养不良性萎缩 E.生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小,重量减轻,色泽变
细胞、组织的适应、损伤与修复课件
第四节 细胞和组织的适应、 损伤与修复
第二节 细胞、组织的损伤
(一)细胞水肿
(二)脂肪变
可逆性损伤
(变性)
(三)玻璃样变 (四)病理性色素沉着
(五)病理性钙化
第三章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
(一)细胞水肿:主要见于线粒体丰富、代谢活跃的细
胞(肝细胞、肾近曲小管上皮细胞及心肌细胞等)
1.原因:各种感染、中毒(砷、磷)、缺氧及高热。 机制: 原因——细胞内线粒体受损——ATP生成减少——细胞 膜的钠—泵功能障碍——细胞内钠、水增多所致。 原因——细胞膜受损——其通透性增高——细胞内钠、 水增多。
很像脂肪细胞。苏木素-伊红(HE)染色制片的过程中脂
肪滴被酒精和二甲苯溶解而呈圆形空泡状。
第三章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
脂肪肝(大体)
第三章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
脂肪肝(镜下)
第三章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
3.脂肪变性的结局:对机体的影响取决于脂肪
变性的程度。脂肪变性是可复性病变,病因消 除后,可恢复正常。 (三)玻璃样变性 在细胞内或细胞间质出现均匀一致、红染、 半透明状的毛玻璃样蛋白性物质,亦称透明变 性。
第三章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
玻璃样变性常见有以下三种类型:
第三章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
一、肥大:细胞、组织和器官的体积增大。
主要表现为:肥大的细胞细胞器增多,功能和代谢增 强,并有代偿作用。 1.生理性肥大:局部组织的功能和代谢在生理状态下 增强而引起的肥大。 2.病理性肥大:细胞在各种病理性因素作用下引起的
肥大。
肥大的细胞、组织和器官体积增大,重量增加,功能 增强。
官可恢复正常。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻
类
部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化,称为损伤。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
由于感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养缺乏 (蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种; 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
29
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
《病理生理学》课件 细胞和组织的适应、损伤与修复 ppt
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
细胞肥大的机制和形态学改变:
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
细胞器数量增多,结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生(hyperplasia)
钙皂
乳房创伤→脂肪细胞破裂
钙离子
Liquefact坏死 钙皂
(3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜: 胶原纤维崩解成细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质,嗜酸性,与纤维蛋白染色性质相似,故名。
病理性萎缩:(按原因分类) 1、营养不良性萎缩:蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩:如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩:久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经性萎缩:脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩:脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
乳酸堆积←缺氧 ↓
氧化障碍
高脂饮食
肝细胞内脂肪酸增多
营养不良→体内脂肪分解↑
饮酒→线粒体 功能改变 滑面内网
甘油三酯合成增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
CCl4中毒→内质网结构破坏、酶抑制
(三)玻璃样变(hyaline degeneration) 在HE 切片上,细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维结缔组织玻璃样变:病理性或生理性胶原老化。 光镜:成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合),
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件
2.萎缩的器官体积增大,形状发生改变的是: A.脑A硬化引起的脑萎缩 B.严重的肾盂积水引起的肾实质萎缩。
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质,或正常物质数量 显著增多,伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位:肝、心、肾 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片,HE染色 脂滴空泡(脂滴被有
原因
功能增强,合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型(原因)
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大:妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大:高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义:组织或器官内实质细胞数量增多, 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质,或正常物质数量 显著增多,伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位:肝、心、肾 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片,HE染色 脂滴空泡(脂滴被有
原因
功能增强,合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型(原因)
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大:妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大:高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义:组织或器官内实质细胞数量增多, 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
病理学:细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多,常伴功能下降)
分类
细胞水肿(变性) 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性,(细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变,
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质)
原因:缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足,膜上的 钠泵功能障碍,细胞膜受损,使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观:水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽,体积和重量↑ 电镜下:弥漫性肿胀,胞质淡染,清亮,胞内出现红染颗粒状
(体积、重量、颜色、包膜、质地)
B.电镜下:萎缩器官的实质细胞体积缩小,细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多,常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
(实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质)
影响和结局:可修复—去除病因,恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大:概念、分类
A.概念:细胞、组织、器官体积增大, 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加,
物质——肿胀的线粒体和内质网) 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质(肿胀的线粒体和内质网) 中度——肿胀程度明显,细胞质高度疏松呈空泡 状(胞浆疏松化) 重度细胞肿大呈球形(气球样变)
B.脂肪变性 原因:缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位:心、肝、肾 病理变化:肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡(苏丹III染为橘红色,锇酸染色呈 黑色 结局:轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝,肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念: 分类:结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧, 无弹性 光镜下—纤维BC↓,胶原纤维↑ 血管壁:缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚,变硬,管腔狭窄。 D.病理性钙化:病理变化 :肉眼观——灰白质硬,切面有颗粒感,钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状(HE染色) X线检查——不透光的高密度阴影
分类
细胞水肿(变性) 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性,(细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变,
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质)
原因:缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足,膜上的 钠泵功能障碍,细胞膜受损,使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观:水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽,体积和重量↑ 电镜下:弥漫性肿胀,胞质淡染,清亮,胞内出现红染颗粒状
(体积、重量、颜色、包膜、质地)
B.电镜下:萎缩器官的实质细胞体积缩小,细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多,常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
(实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质)
影响和结局:可修复—去除病因,恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大:概念、分类
A.概念:细胞、组织、器官体积增大, 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加,
物质——肿胀的线粒体和内质网) 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质(肿胀的线粒体和内质网) 中度——肿胀程度明显,细胞质高度疏松呈空泡 状(胞浆疏松化) 重度细胞肿大呈球形(气球样变)
B.脂肪变性 原因:缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位:心、肝、肾 病理变化:肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡(苏丹III染为橘红色,锇酸染色呈 黑色 结局:轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝,肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念: 分类:结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧, 无弹性 光镜下—纤维BC↓,胶原纤维↑ 血管壁:缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚,变硬,管腔狭窄。 D.病理性钙化:病理变化 :肉眼观——灰白质硬,切面有颗粒感,钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状(HE染色) X线检查——不透光的高密度阴影
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
《病理学》细胞和组织的适应与损伤 ppt课件
大体:(肾) 体积增大,重量增加,色苍 白,无光 泽。
镜下:细胞水肿时,主要在肾近曲小管上皮细胞内
出现微细红染的颗粒。加重:水变性。
ppt课件
29
ppt课件
30
气球样变*:严重时,肝细胞极度肿胀,胞浆疏松淡染,似吹起的 气球,多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。
第一章 细胞和组织的适应与损伤
致病因素的作用超过了机体对内外环境的适应能力,组织和 细胞发生损伤。其形态改变可作为疾病的诊断依据。
ppt课件
1
第一节 细胞和组织的适应
适应:当细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的 刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应(adaptation). 或在轻微的的损伤因素持久作用下,可通过自身的代谢、功能和结构 改变加以调节。
ppt课件
18
ห้องสมุดไป่ตู้
ppt课件
19
三、增生 (hyperplasia):
概念:组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。 类型:分为生理性和病理性。 (一)生理性: 1.代偿性:例:肝部分切除后残存肝细胞增生。 2.激素性:例:女性青春期乳腺增生。 (二)病理性:例:子宫内膜过度增生。
炎症性增生
ppt课件
of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in
response to an increased workload, leading to the marked thickening
of the left ventricle in this patient with systemic hypertension.
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观:
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观:
胖梭形,体积比较大
功能:
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观:
体积小,染色深 以巨噬细胞为主, 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观:
鲜红色 (红)
颗粒状 柔软 湿润
(粒) (软) (湿)触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
(红) 颜色鲜红 (软) 摸一摸软软 (湿) 表面湿润
(粒)颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长, 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期:纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。(2-3个月)
4.骨性骨痂改建期:骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合(1-2年)。
影响损伤修复的因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合 快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创 缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
(二)骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为:
1.血肿形成期:骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。(数小时)
2.纤维性骨痂形成期:肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。(2-3周)
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观:
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观:
胖梭形,体积比较大
功能:
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观:
体积小,染色深 以巨噬细胞为主, 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观:
鲜红色 (红)
颗粒状 柔软 湿润
(粒) (软) (湿)触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
(红) 颜色鲜红 (软) 摸一摸软软 (湿) 表面湿润
(粒)颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长, 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期:纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。(2-3个月)
4.骨性骨痂改建期:骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合(1-2年)。
影响损伤修复的因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合 快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创 缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
(二)骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为:
1.血肿形成期:骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。(数小时)
2.纤维性骨痂形成期:肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。(2-3周)
组织细胞适应、损伤和修复 修复 损伤的修复 病理学课件
骨母细胞增生+纤维化 纤维性骨痂
三、骨性骨痂
(4-8w)
骨母细胞 新骨质形成
↓ 骨基质
骨样组织
↓ 钙沉着
骨性骨痂(编织骨)
四、骨性骨痂改建
骨折愈合过程
影响再生修复的因素
–全身因素:年龄、营养、激素的作用 –局部因素
•感染与异物 •局部血液循环 •神经支配 •电离辐射
本章节小结
萎缩
适
肥大
组
应
织
细
平滑肌 再生功能很弱。
神经组织再生
中枢神经:
脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生 ,由神经胶质 细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经:
神经纤维受损 → 两断髓鞘和轴索发生崩解 →巨噬细胞消除→ 两断端Schwamn细胞增生→ 两 端连接成管→ 轴索长入管内增长 → Schwamn细 胞产生髓鞘。
神经纤维再生
• 修复过程两种形式
–再生 –纤维性修复
再生的概念
• 再生:由同种细胞来完成修复 。
–生理性再生:表皮的角化细胞经常脱落,由新生的 同种细胞不断增生、分化,予以补充;消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍;血细胞有各自的平均寿命, 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充; 子宫内膜周期性脱落,又由基底部细胞增生加以恢 复。
–病理性再生ຫໍສະໝຸດ 各种组织的再生能力不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
持续分裂细胞 静止细胞
非分裂细胞
表皮、粘膜上皮、各种腺上皮细胞、神经细胞、骨骼 淋巴、造血细胞 间皮、骨髓 、肝、肌细胞 、心肌细
胰、涎腺、内分 胞 泌腺、间叶组织、 平滑肌
各种组织的再生过程
上皮组织再生 被覆上皮再生 表皮 基底细胞分裂增生 粘膜上皮 储备细胞分裂增生
组织和细胞的适应、损伤与修复—损伤的修复(病理学课件)
纤维母 细胞
分泌前胶原蛋白,在 细胞周围形成胶原纤 维,细胞逐渐成熟
纤维细胞
四、血管的再生过程
1.毛细血管:以出芽方式再生
血管外膜细胞
基底膜 蛋白酶 分解
成纤维细胞
内皮细胞 分裂增生
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
2023/8/21
2023/8/21
一、肉芽组织的形态、结构 二、肉芽组织的功能 三、肉芽组织的结局
2023/8/21
当组织、细胞损伤过重或有感染等时, 不能用完全再生方式加以修复;需通过肉芽 组织增生、溶解,吸收损伤局部的坏死组织 及其它异物,并填补组织缺损加以修补,然 后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组 织,修复便告完成,此过程为纤维性修复, 又称瘢痕性修复。
一期愈合 小
整齐 严密
无 短 小
二期愈合 大
不齐 不严密或开放
有 长 大
三、影响创伤愈合的因素
(1)全身因素 ①年龄; ②严重的蛋白质、维生素C缺乏; ③药物
(2)局部因素 ①感染;异物; ②局部血液循碍; ③神经损伤。
小结
创伤愈合分一期愈合、二期愈合和痂下愈合。 1.组织缺损少、创缘整齐、无感染和异物、 缝合严密的伤口常为一期愈合,愈合时间短, 愈后留下不明显的线状瘢痕。 2.组织缺损大、创缘不整齐、有感染和异物、 缝合不严密或无法缝合的伤口常为二期愈合, 愈合时间长,愈后留下明显瘢痕。 3.痂下愈合多见于表皮擦伤。
2.纤维性骨痂形成期:骨折后2~3周,骨折处为肉芽 组织机化血肿后形成的瘢痕组织 ,但无负重能力。
细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学课件(ppt)
2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大,再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑,超过限度将导致器官功能失代 偿。
三、萎缩
• 定义:发育正常的组织和器官体积缩小, 实质细胞体积或和数目减少
1. 分类
• 生理性和病理性萎缩 1).营养不良性萎缩 2).废用性萎缩 3).神经性萎缩 4).压迫性萎缩 5).内分泌性萎缩
3. 细胞内玻璃样变性:
凡整个细胞或胞质内出现大小不等 均质无结构物质都属细胞内玻璃样变 性.
如:伴有严重蛋白尿的肾炎时,肾 近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死:
机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致 细胞急速的病理性死亡。属不可复性 病变。
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下:坏死组织细胞结构消失,组织
结构轮廓依然可见.
坏 死 区
• 干酪样坏死(特殊类型凝固性坏死)
• 主要见于结核坏死病灶,肉眼似奶 酪状,镜下原有组织结构轮廓消失殆 尽
• 颗粒变性:心、肾等细胞水变性时,胞浆内有 大量淡红细小颗粒。
• 空泡变性:有明确的空泡
形态
• 大体:肿大,包膜紧张,边缘变钝, 切面隆起,混浊无光,如沸水煮。
• 光镜:细胞体积增大,胞浆淡染, 透明,基质疏松或颗粒状。
• 电镜:线粒体肿胀,内质网解体, 空泡变。
《结局》 轻或中度损伤可恢复;重度 坏死。
常见变性的病理类型
(一)细胞水肿与水变性 (二)脂肪变性(脂肪沉积) (三)玻璃样变性 (四)粘液样变性 (五)淀粉样变性 (六)病理性色素沉积 (七)病理性钙化
(一) 细胞水肿与水变性
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
353544
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
2、液化性坏死 机制:以酶性消化、水解占优势,坏死组织溶解呈液态。 部位:多见于含水分和脂质多,蛋白质少的脏器(如脑、胰腺)
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
363644
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽 1、坏死 + 腐败菌感染 2、病变局部呈黑色 干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻 类 型 部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。 部位:深部肌肉的开放性创伤。 气性坏疽 病变:局部蜂窝状,大量气体,捻发感
根据坏死的原因和特点分类:
1· 凝固性坏死:细胞内蛋白质变性、凝固占优势。
2· 液化性坏死:细胞的酶性消化、水解占优势,坏死组织溶解。
3· 坏疽: 坏死+腐败菌感染。
343444
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
1、凝固性坏死
部位:多见于心、肾、脾
缺血引起的坏死(除脑外)
举例
结核的干酪样坏死
肾凝固性坏死
细胞器(线粒体、内质网)膨胀 细胞体积增大 细胞破碎 细胞内含物外溢 有炎症反应 DNA碎片、无序
424244
课堂小结
1、适应的概念及主要类型,萎缩、肥大、增生、化生的概念,以及化生的意义
2、理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化
3、虎斑心,病理性钙化的概念 4、何为坏死,何为坏疽,各种坏死的形态学特点,坏死对机体的影响及结局 5、凋亡的概念,凋亡与坏死的区别
鼻息肉
雌激素过多,子宫内膜增生过长。 肝细胞再生。
病理变化
细胞数量增多,细胞和细胞核形态正常或稍增大。
101044
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化生)
四、化生
概念
一种已分化成熟的细胞转化为另一种已分化成熟细胞 的过程,是机体对不利环境及有害因素刺激的一种适应性 改变。是由该处未分化的多潜能细胞分化而成。
282844
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。
局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
292944
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(六)病理性钙化
除骨、牙之外的组织中固态钙盐沉着的现象,以磷酸钙和碳酸钙多见。 机制:营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物,钙磷代谢正常转 移性钙化全身钙磷代谢障碍,血钙和血磷增高引起的某些组织异
坏死
类型
凋亡
1· 凝固性坏死 2· 液化性坏死 3· 坏疽
313144
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(一)基本病变
细胞核的变化
(1)核固缩 (2)核碎裂 (3)核溶解
镜下变化
细胞质与细胞膜的变化: 细胞浆嗜酸性染色增强,细胞 浆红染 间质的变化: 纤维先肿胀、继而崩解、最后与基质共同 液化
323244
常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等
303044
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
二、坏死 细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细 胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。
活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死细胞代谢停止、功能丧失,并出现一系 列形态改变,为不可逆性。多由可复性损伤发展来,也可直接致病(如高温、强酸、强碱、 动脉血流突然中断)
373744
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
383844
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(三)坏死的结局
1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化和包裹 4.钙化
393944
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(四)对机体的影响 1、坏死细胞的生理重要性 2、坏死细胞的数量 3、坏死细胞周围同类细胞的再生情况 4、坏死器官的储备代偿能力
3/44
第一节 细胞、组织的适应
概述
细胞、组织和器官耐受内外环境的各种刺激而在代谢、功 能和结构上发生相应的过程称为适应。多为可复性。
适应的形态变化
萎缩 肥大 增生 化生
4444
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化生)
一、萎缩
概念
发育正常的器官和(或)组织因实质细胞体积缩小 或同时伴有细胞数目而致该器官体积缩小称为萎缩。
(1)轻度──原因消除,可恢复 转归
(2)较严重─细胞功能下降
(3)严重──脂肪沉积直到坏死
202044
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性
正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、
心、肾等器官的实质细胞。
212144
222244
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理变化
肝体积均匀性肿大,包膜紧
张,颜色浅黄,切面肝正常纹理
肉眼观
消失,有油腻感,可刮下油滴, 实质突起,间质下陷。 心肌脂肪变性:虎斑心
232344
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
1.细胞体积增大 2.细胞浆内充满大小不等脂滴或
镜下观
充满整个细胞,类似脂肪细胞。
1.细胞水肿
2.脂肪变性
常见类型
3.玻璃样变性 4.黏液样变性 5.病理性色素沉着
6.病理性钙化
151544
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(一)细胞水肿
概念
细胞内水和钠的过多
积聚,致的细胞肿胀。常
见于心、肝、肾等实质性
脏器的实质细胞。
161644
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
1.细胞膜受损,通透性增高。由于急性中毒、缺氧、毒素等。
《病理学》第三章
细胞、组织的适应与损伤
贵州健康职业学院:曾庆芳
学习目标
一、知识目标
1、掌握细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化。
2、熟悉细胞和组织损伤的原因。 3、了解细胞和组织损伤的发生机制。 二、能力目标 能用各类型损伤的形态学变化解释其临床病理联系
2/44
教学重难点
一、重点 细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化 二、难点 细胞和组织损伤的发生机制
5544
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化生)
(一)萎缩的分类
按病因分
青春期后--胸腺萎缩
1.生理性萎缩
(1)营养不良性 (2)压迫性 2.病理性萎缩 (3)失用性 (4)去神经性
老年性---各器官萎缩 更年期---性腺萎缩
(5)内分泌性
6644
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化生)
(1)营养不良性 (2)压迫性
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见 的异常变化,称为损伤。
根据损伤轻重程度分为:可逆性损伤:变性 不可逆性损伤:坏死
141444
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
一、变性
概念
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物
质,或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。
常见于:风湿病,动脉粥样硬化斑块及间叶组织肿瘤等
机制:间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积
272744
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(五)病理性色素沉着 在细胞内外有色物质(色素)的异常蓄积,称为病理性色素沉着。 内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种;
外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
2. 线粒体受损 细胞膜钠泵障碍(线粒体受损 生物氧化功能 降低 ATP生成减少 细胞膜钠泵障碍 水和钠在细胞内 过多积聚)。
171744
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理变化
肉眼观
器官肿大,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色
灰白。混浊无光,似沸水煮过,故名浊肿。
镜下观
1.正常细胞 2.颗粒变性 病变细胞体积 增大,胞浆内 布满红染的细 小颗粒。
HE染色呈空泡状 3.脂滴 苏旦三染色呈桔红色,
锇酸染色呈黑色
242444
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
轻度──原因消除,可恢复。
临床意义及转归 严重──演变为脂肪肝,可导致肝硬变。
252544
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
玻璃样变性 细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质,肉
概念
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
细胞坏死: 细胞核的形态变化(示意图)
⒈正常细胞
2.核固缩
3.核碎裂
4.核溶解
核缩小,核 膜皱缩,染色 质浓缩,嗜碱 性增强。
核染色质崩解成 小片,核膜破裂 ,染色质小片分 散在胞质中。
染色质中的 DNA被分解, 核淡染,只见 、甚至不见核 的轮廓
333344
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化生)
1、可逆,
转归
2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌)。 1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力
意义
2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
131344
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
111144
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化生)
常见类型
1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气 管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。 2.肠上皮化生:胃粘膜肠上皮化生,多见于 萎缩性胃炎。