病理学细胞组织的适应和损伤
病理学：细胞和组织的适应与损伤
胃粘膜肠上皮化生
左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。
第二节 细胞和组织的损伤
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一、损伤的原因
缺氧 社会－心理－神经因素 物理因素
内分泌因素 医源性因素
损伤
化学物质和药物
营养失衡 免疫反应
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生物因子
损伤的发生机制（P9 自学）
1 2 3 4 5 6
膜完整性损坏 氧自由基作用 代谢通路阻断 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
肝 脂 肪 变
a
37
肝脂肪变（ fatty change of liver）
肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。
心肌脂肪变性
概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌， 肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。 与心肌脂肪浸润不同。
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
（3）细动脉壁玻璃样变性
a
42
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕
①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构。 ②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。 ③机制：胶原纤维交联、融合。
a
43
（3）细动脉壁玻璃样变
6
恶 病 质
肾 压 迫 性 萎 缩
肾盂积水
病理变化
大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽 变深。 镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。
9
成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人 手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。
病理学细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
常见类型
鳞
状
上
皮
化
1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气
生
管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
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适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。
而透亮。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
细胞水肿-病理变化(镜下)
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
9
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多，子宫内膜增生过长。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
临床助理医师-综合笔试-病理学细胞、组织的适应、损伤和修复
临床助理医师-综合笔试-病理学细胞、组织的适应、损伤和修复[单选题]1.吸烟男性，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行，近一月来，右脚趾指变黑、皱缩，失去（江南博哥）知觉，该病变属于A.湿性坏疽B.固缩坏死C.干性坏疽D.液化性坏死E.干酪样坏死正确答案：C参考解析：①干性坏疽：常见于动脉阻塞，但静脉回流通畅的四肢末端。
坏死区干燥，皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚；②湿性坏疽：坏死区水分多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，与正常组织分界不清。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]3.良性高血压病患者，长期不愈后，该病人全身血管出现的主要病变是A.大动脉硬化B.中等动脉硬化C.小动脉粘液样变D.细动脉玻璃样变E.细动脉脂质沉积正确答案：D参考解析：良性高血压主要病理特征是细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变．最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉．根据此点，结合本题，则选Ｄ动脉粥样硬化大都发生在较大的动脉和中等动脉，主要是血管内有脂质沉积。
弥漫性小动脉硬化则多见于细小动脉。
掌握“可逆性损伤”知识点。
[单选题]5.女，18岁，食欲不好，厌油腻，肝大，肝区疼痛，临床诊断急性普通性肝炎，此时患者肝出现病变为A.肝细胞气球样变B.肝细胞脂肪性变C.肝细胞透明变D.肝细胞碎屑坏死E.肝细胞片状坏死正确答案：A参考解析：急性普通型肝炎最常见，临床上又分为黄疸型和无黄疸型两种，病变：广泛的肝细胞变性，以细胞浆疏松化和气球样变最为普遍．坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。
掌握“可逆性损伤”知识点。
[单选题]6.有一学生，咽痛，高热数天。
尿蛋白（+），此时患者的肾脏会出现什么样病变A.近曲小管上皮细胞混浊肿胀B.肾小管上皮细胞脂肪变性C.肾小管上皮细胞纤维素样变性D.肾小球入球动脉玻璃样变E.肾小管上皮坏死正确答案：A参考解析：在病变的早期，组织损伤多表现为肿胀、水肿、混浊，随病情发展可表现为变性和坏死脱落。
病理--细胞、组织的适应、损伤
.坏疽
⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继 发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污 绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
①干性坏疽
a. 四 肢 末 端 多 见 ， 动 脉 受 阻 ， 静 脉通畅； b. 坏 死 组 织 水 分 少 ＋ 蒸 发 → 干 固 皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄 色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。
（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内 出现均匀、红染无结构物质，又称 透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3. 细胞内玻璃样变
化生
定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠 或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化 生，骨化性肌炎
软组织中出现骨和软骨组织，应 考虑是
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
第一节 适应
细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
肥大
定义：细胞、组织和器官体积的增大。
增生 定义：实质细胞数量增多使组织器 官体积增大。
萎缩
定义：发育正常的组织和器官体积 缩小，实质细胞体积或和数目减少。 组织学改变: 细胞体积小，细胞器 减少，自噬增多，残存体(脂褐 素)↑。
分类
一、 生理性：退化－动脉导管、 脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 二、病理性：
1. 全身性：饥饿性，恶病质。
（顺序？） 2. 局部性
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
《病理学》细胞和组织的适应与损伤一、目的和要求1.掌握细胞和组织适应性变化的概念、常见类型和病理改变；细胞和组织可逆性损伤（变性）常见类型（细胞水肿、脂肪变、玻璃样变）的概念、原因、发生机制和形态变化；凋亡的概念、形态特征及发生机制；坏死的概念、类型、病理变化和结局；2.熟悉淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化的概念和病理变化；3.了解细胞和组织损伤的超微结构表现与机制；各种病变对机体产生的影响；细胞老化的概念、形态特征及发生机制。
二、重点和难点重点：1.常见适应性变化的类型和形态学特点；2.细胞和组织损伤的概念；3.细胞和组织的损伤类型；各种变性的概念、发病机制及形态特征；4.细胞死亡的概念和形态学标志。
难点：细胞损伤的发病机制、超微结构的形态表现及其病理过程。
三、讲授内容和要点1.细胞和组织的适应性反应：肥大的概念、形态特征和类型；增生的概念和类型；萎缩的概念、形态特征和类型；化生的概念和常见的化生现象；2.细胞和组织损伤的概念；细胞损伤的超微结构的形态表现及其病理过程；细胞核、细胞膜、内质网、线粒体和溶酶体等的基本病变；3.细胞和组织损伤的类型和表现形式：变性和物质沉积的概念和特征，水变性、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、淀粉样变性和病理性钙化等概念、原因、发病机制和形态变化；细胞死亡的表现形式：凋亡的概念、形态特征，与坏死的区别；坏死的概念、基本病理变化，坏死的类型及其发病机制和各型病理变化，坏死的结局；4.细胞损伤的原因和基本机制；5.细胞老化的概念及发生机制。
四、重点英文词汇adaptation,injury,atrophy,hypertrophy,compensatoryhypertrophy,hyperplasia,Metaplasia,degeneration,hydropicdegeneration,fattychange,hyalinechange,amyloidosis,lipofuscin,pathologicalcalcification,necrosis,coagulativenecrosis,caseousnecrosis,liquefactivenecrosis,apoptosis,programmedcelldeath,gangrene,fibrinoidnecrosis,Cellularaging五、思考题1.何谓适应？适应的表现形式有哪些？各有何特点？2.何谓萎缩？常见的病理性萎缩分哪几类？3.化生分哪两类？其意义是什么？4.何谓变性？变性的常见类型及临床意义有哪些？5.何谓凋亡？何谓坏死？两者有何区别？6.坏死的常见类型、病变特点及结局如何？。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
《病理学》第七版1细胞和组织的适应与损伤
细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器
残体。萎缩细胞蛋白质自盛减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官
功能大多下降，并通过减!》细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及
和某唑赃器被覆细胞漫性增大，或者
在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性(如炎症时)细胞增生，通常会
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生
(metaplasia)．通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟
意义而言．某些化隹．是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后．可引起受损细胞和细胞间质发生
物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(m—jury)。损
伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞
荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久
卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。
4．去神经性萎缩 因运费神经元或轴突损
害引起的效应器萎缩。如肮或脊髓神经损伤所
致的肌肉萎缩。
5．内分泌性萎缩 土于内分泌腺功能下降
引起靶器官细胞菱缩，如下丘脑一腺垂体缺血
坏死，可引起促‘孑上腺皮质激素释放减少，导
神经递质的调节之目达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常
态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
二、肥大
由亍功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro一
病理学适应与损伤
细胞、组织的适应和损伤
增生和肥大是两种不同的病理过程，但 两者常同时存在或密切相关。
细胞、组织的适应和损伤
四、化生（metaplasia）
概念： 一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟
细胞的过程称为化生。
化生一般是可逆的。化生多发生在同源组织 中，如上皮与上皮间、间叶与间叶间。
第二节
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的损伤（injury）
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力， 可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、 超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤。
本节内容包括损伤的原因和发生机制、形态学变 化。重点是后者，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
细胞、组织的适应和损伤
肉眼观, 器官体积增大、边缘钝、色淡黄、 较软，切面油腻感；
细胞、组织的适应和损伤
光镜下，于HE染片中，脂滴表现为大小 不等的近圆形空泡(因脂肪被制片时的有机溶 剂溶解)。
苏丹Ⅲ染料染成红色,锇酸染成黑色；
细胞、组织的适应和损伤
肝脂肪变 ❖ 常发生于淤血、感染、中毒。淤血时
脂变多发生在小叶中央区，中毒时脂 变多发生在小叶周边区。 ❖ 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。 ❖ 肉眼观：肝增大、边缘钝、色淡黄、 较软，切面油腻感。
细胞、组织的适应和损伤
病理变化(morphylogy)： 肉眼观，器官体积增大、颜色苍白混浊（旧称
混浊肿胀，cloudy swelling），包膜紧张，边 缘外翻。
细胞、组织的适应和损伤
光镜下，细胞体积肿大，胞浆淡染、清亮， 胞浆内充满大量嗜伊红蛋颗粒（也称颗粒变 性,granular degeneration），重度水肿的细 胞肿大如气球称为气球样变（ballooning degeneration） 。
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性未发育所致的体积小，分别
称为发育不全和未发育，并非
萎缩。
（一）原因和分类
1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 a、营养不良性萎缩 b、压迫性萎缩 c、失用性萎缩 d、去神经性萎缩 e、内分泌性萎缩
（1）营养不良性萎缩（全身）
恶 病 质
（1）营养不良性萎缩（局部）
老年人脑动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩
在骨和牙齿以镜下:蓝色颗粒或片状，色
不匀
二、细胞死亡
(一)坏死 ：
活体内局部细胞、 组织的死亡 1、坏死的基本病变
1）细胞核的改变： 核浓缩； 核碎裂； 核溶解。
2）细胞浆的改变：
红染，可形成嗜酸性 小体。
3）间质的改变：
基质崩解，胶原纤维肿
胀断裂。融合成片状模
肥大
概念：细胞、组织和器官体积增大。 ⑴ 机理: 细胞器↑→蛋白合成酶↑→蛋白合成↑↑ ⑵ 类型: ① 生理性肥大: ② 病理性肥大: ⑶ 后果: ① 功能增强;② 代偿失调 → 严重后果，如 : 心 力衰竭
高血压左室向心性肥大
镜下：
正常心肌纤维
心肌纤维肥大
三、增 生
概念：组织或器官的实质
第 四 章 细胞和组织适应、损伤与修复
学习内容
1、 组织和细胞损伤的原因
2 、组织和细胞的适应性反应
3 、组织、细胞的损伤 4、 组织、细胞的修复
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
可逆性损伤的细胞
坏死
细胞死亡
凋亡
细胞变性
第一节
细胞和组织的适应
定义：机体内外环境变化时，细胞、组织 和器官通过改变自身的代谢、功能和结构 加以调整的应答反应过程称为适应。适应
1) 内膜下血浆蛋白凝固 2) 管壁厚、腔窄、质地硬
④ 后果：
1) 细动脉弹性降低
2) 管腔狭窄
脾小动脉玻璃样变性
2、结缔组织玻璃变性 肉眼： 灰白色、质地坚韧，缺乏弹性。 镜下： 胶原纤维老化、增粗 并互相融合成小梁状、带
状或片状，半透明红染均
质状。
3、细胞内玻璃样变性 肉眼：不明显。 镜下：细胞胞浆内出现大 小不等圆形红染小滴 常见部位：近曲小管上皮 细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞
（2）压迫性萎缩 ：肾盂积水
(3) 失用性萎缩 ：
久病卧床或骨折后肢体长期固 定时的肌肉萎缩和骨质疏松。
（4）去神经性萎缩 ：小儿麻痹症
（二）病理变化
肉眼：器官体积缩小、重量减 轻、呈褐色、质韧，多保 持外形。 镜下：细胞体积变小或数量变 少，间质纤维组织增生， 故质韧,萎细胞仍保持原状， 但胞浆内浓染，核也浓缩 深染。 结局：轻度萎缩是可恢复的， 严重萎缩细胞消失。萎缩 的器官功能下降。
细胞数量增多。
增生常导致组织器官的体 积增大
四、化 生 定义：化生指一种分化成熟的组织细胞因受刺激
因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。
特 点：
① 只见于能再生的组织，最常见于上皮和结缔组织 ② 化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变，而是由该 处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化 ③ 只能在同类组织范围内出现
是介于正常和损伤之间的一种状态。
形态学上表现为： 萎缩、肥大、增生、化生
一、萎 缩
定义：已经发育正常的细胞、组织或器官的体 积缩小
1、组织器官细胞数目减少 2、组织器官细胞体积缩小
同时代谢和功能有所降低。萎缩细胞的蛋白质合成减少 而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。
• 器官先天地、部分性和完全
（三）玻璃样变性 (透明变性)
定义：
细胞或细胞间质中出现均匀一致、半透明
状伊红染色物质，称为玻璃样变，又称透明变 性。是一种常见的变性。
⑴血管壁玻璃样变性：
① 部位：细动脉等（高血压病、糖尿病细动脉硬化） ② 机理： 1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；
2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增 ③ 病理变化： 多
4、病理性色素沉着 (1) 含铁血黄素
镜下：
呈金黄色或棕黄色 大小不一的色素颗 粒
5、 病理性钙化
称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙沉积在细 胞内或细胞外
营养不良性钙化（结核病、AS多见）：钙盐 沉积于局部变性坏死组织或异物中 转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺 泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能
1、 上皮组织化生 ① 鳞状上皮化生：柱状纤毛 上皮→鳞状上皮 ② 肠上皮化生：胃粘膜上皮 →肠型粘膜上皮 2、间叶组织化生→骨、软 骨、脂肪
意 义:
① 增强抵抗力，起保护作用
② 失去原有功能
第二节
一、原因
细胞和组织的损伤
二、细胞组织损伤时的形态学变化
一、损伤的原因
一、变 性
定义：指细胞或细胞间质内出现一些异
常物质或正常物质含量显著增多。
变性多是可复性的，常伴有功能下降
（一）细胞水肿(水样变性)
病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP 减少，细胞膜钠泵失调
肉眼：
器官体积肿大、边缘
变钝、包膜紧张、颜色较
淡，切面混浊。
镜下：
细胞体积增大，胞质
疏松淡染，出现红染颗
粒状物质。
影响和结局：
① 可逆性
糊无结构物质
2、坏死的类型
(1) 凝固性坏死 肉眼：较干燥，色灰白、灰 黄，质实坏死灶周围常形成
暗红色出血带。与周围组织
分界清楚。
镜下：早期细胞结构消失，
但组织轮廓尚存 常见实质器官 心、肾、脾
干酪样坏死
(2) 液化性坏死 凡组织坏死后发
生溶解液化称液化
性坏死
肉眼：灰白或灰黄
色软化灶
镜下：
软化灶内为坏死组织，细胞碎
② 功能降低
③ 病因加重→细胞水肿 →细胞坏死
（二）脂肪变性
非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象
原因：缺氧、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖等。 发病机理： （1）脂肪酸氧化利用障碍：高脂饮食等。 （2）脂蛋白合成减少：缺氧、营养不良、中毒。 磷脂和胆碱合成障碍，不能输出肝细胞 （3）脂肪酸合成过多：糖尿病、饥饿等致 脂库脂肪大量动用。
脂肪变性 常见部位：心、肝、肾 肉眼：体积增大，重量增 加，颜色变黄，切面油腻 感。 镜 下：
细胞胞浆内出现大小 不等的圆形脂滴。HE染色 呈现空泡状。苏丹Ⅲ染色 呈橘红色。
脂肪变性
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时，心内
膜下可见平行且黄红相间条纹，称为虎斑心
影响和结局： 脂肪变性的器官功能下降 ，病因持续， 可发展为细胞坏死(肝硬变、心衰等)