E-钙粘蛋白在预测结直肠癌肝转移中的价值

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N_cadherin_E_cadherin在直肠癌中的表达及临床意义

N_cadherin_E_cadherin在直肠癌中的表达及临床意义

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E -cadheri n 低表达或不表达与大肠癌增殖和转移有
关 [1,2]$ 最近研究表明 # 在前列腺癌 % 乳腺癌中有间质
收稿日期 &2004-08-15
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中国现代医学杂志
第 15 卷
学 方 法 检 测 正 常 直 肠 组 织 及 直 肠 癌 中 N -cadheri n 的表达情况 ! 分析其与临床诸病理因素的关系 ! 研究 直 肠 癌 浸 润 " 转 移 的 机 制 ! 以 及 N -cadheri n, E -cad-

上皮细胞向间充质细胞转变在肝癌进程中的作用

上皮细胞向间充质细胞转变在肝癌进程中的作用

上皮细胞向间充质细胞转变在肝癌进程中的作用崔宏伟;苏秀兰【摘要】上皮细胞向间充质细胞转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是细胞通过瞬时去分化为间充质表型,导致上皮细胞的可塑性发生变化的多步骤的生物学过程.EMT及其逆转MET多数发生在胚胎发生形态发生过程中.近期更多的证据显示EMT参与肝纤维化和肝癌进程.在肝癌转移的早期阶段,细胞由于E-钙粘蛋白的消融而丧失细胞-细胞接触抑制,迁移能力增强,得以扩散到周围或远处组织,故EMT在肝癌转移的早期阶段中起关键作用.此外,由于EMT的增强诱导剂如转移生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)具有协调肝纤维化及肝癌进程的作用,故肝癌进程中上皮细胞的可塑性研究显得尤为重要.在本综述中,作者将阐述EMT-MET在肝癌进程中的重要性,及EMT在肝癌进程中的作用机制.同时,概述最近在识别影响重要EMT转录因子的临床诊治方面取得的进展.【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2019(028)003【总页数】6页(P281-286)【关键词】肝细胞癌;上皮细胞向间充质细胞转变;可塑性;肿瘤异质性【作者】崔宏伟;苏秀兰【作者单位】内蒙古医科大学附属医院临床医学研究中心,呼和浩特 010050;内蒙古医科大学附属医院临床医学研究中心,呼和浩特 010050【正文语种】中文【中图分类】R735.7国际癌症研究机构(IARC)肿瘤监察组的Freddie Bray博士近期研究报告指出,2018年全球死亡率最高的四种癌症分别是:肺癌(18.4%);结直肠癌(11.6%);胃癌(8.2%);肝癌(8.2%)[1] 。

长期酗酒,摄入黄曲霉毒素,感染乙型(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV),长期高脂饮食均可导致肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发展[2] 。

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响周俭珊;黄海燕【摘要】钙黏蛋白(E-cadherin)和整合素(Integrin)在协调控制细胞基本的生理和病理过程中扮演着重要的角色,包括形态发生、组织分化、伤口愈合、免疫监视、炎症反应、肿瘤进展和转移等.然而,目前调节钙黏蛋白和整合素之间通信的根本性分子机制仍然不是很清楚.尽管大量的证据支持两种黏附受体家族间存在有精细调控的串联,而且这种串联可以影响他们的表达、翻转、定位和/或功能,并可根据细胞内外的环境背景来增强或抑制黏附连接,然而这些重要的现象中涉及到的分子和分子调控机制目前还不完全清楚.最近越来越多的证据表明,非受体酪氨酸激酶Src和FAK与整合素和钙黏蛋白调控的细胞间黏附和信号转导的过程密切相关,本文主要是综述Src及FAK在串联中的重要作用,及探讨这种串联对肿瘤细胞的集体迁移、浸润和转移的潜力的影响.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)001【总页数】4页(P93-96)【关键词】钙黏蛋白;整合素;串联;Src;FAK【作者】周俭珊;黄海燕【作者单位】三峡大学医学院,湖北襄阳 443000;三峡大学医学院,湖北襄阳443000【正文语种】中文【中图分类】R73-37所谓分子串联是指信号通路间的通信,在细胞生物学中起着核心作用,使细胞能够连接到相邻细胞或者较远的分子功能组件,来产生协同或拮抗效应,最终产生生物学效果[1]。

细胞间最重要的串联事件是连接到整合素和钙黏蛋白家族的黏附分子受体的信号网络。

钙黏蛋白(E-cadherins)和整合素(Integrins)是在上皮中分别介导细胞和细胞间、细胞和胞外基质间黏附的主要分子。

已有研究证实,这些分子参与了如细胞迁移、增殖、分化,生存和基因表达等重要生物过程的调节。

大量的体内和体外实验都证明了在细胞黏附和移动过程中E-cadherins和Integrins两者介导的连接存在着串联,且这种串联可以调控肿瘤细胞的可塑性,在肿瘤细胞的局部浸润和远处转移中发挥了重要作用[2-3]。

血管内皮钙黏蛋白研究进展

血管内皮钙黏蛋白研究进展

血管内皮钙黏蛋白研究进展王勇【摘要】@@ 血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是血管内皮细胞黏附连接的主要分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白.随着对钙黏蛋白的结构、功能及其影响因素的研究,以及其与其他黏附分子相互关系的分析,使得VE-cadherin在血管内皮细胞中的黏附作用以及在肿瘤血管生成与转移中的作用日益明显.本文对其功能及其影响因素的研究进展以及在肿瘤中的用作做一综述.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(041)004【总页数】3页(P387-389)【关键词】细胞黏附分子;血管内皮钙黏蛋白;进展【作者】王勇【作者单位】重庆医科大学附属第一医院呼吸内科,400016【正文语种】中文血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是血管内皮细胞黏附连接的主要分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白。

随着对钙黏蛋白的结构、功能及其影响因素的研究,以及其与其他黏附分子相互关系的分析,使得VE-cadherin在血管内皮细胞中的黏附作用以及在肿瘤血管生成与转移中的作用日益明显。

本文对其功能及其影响因素的研究进展以及在肿瘤中的用作做一综述。

1 VE-cadherin的发现及命名钙黏蛋白-5(cadherin-5)被Suzuki等在血管内皮中首次发现,后来经过氨基酸末端测序,才揭示了cadherin-5的身份。

基于cadherin-5的结构与钙黏蛋白家族相似的基础上,再加上它在血管内皮细胞的选择性表达,因此cadherin-5被命名为VE-cadherin。

2 VE-cadherin基因及结构VE-cadherin基因位于人类16q22.1,由12个全长大于36 kb的外显子组成,与其他黏附蛋白的基因相同,包含着许多内含子,尤其在5′端,这些连续的长片段内含子可能在转录调节中起着重要的作用。

VE-cadherin由784个氨基酸组成,由5个细胞外重复区域、单跨膜区域、拓扑区域以及富含丝氨酸区域构成,其羧基末端与2个胞内蛋白:β-连环蛋白(β-catenin)和γ-连环蛋白相连,此联合体通过α-连环蛋白与胞内肌动蛋白细胞骨架相连。

E-钙粘蛋白在肿瘤中的作用

E-钙粘蛋白在肿瘤中的作用
Ab s t r a c t : E—c a d h e r i n i s a c e l l s u r f a c e g l y c o p r o t e i n . I t p l a y s a n i mp o r t a n t r o l e i n i n t e r c e l l u l a r a d h e s i o n , a n d p a r t i c i p a t e s
摘要 : E 一钙粘蛋 白是 一类细胞表面糖蛋 白, 在 细胞 一细胞 间粘附 中发挥重要作 用, 参与组 织结构的维持 。研
究表 明细胞粘 附分子在肿瘤 的发 生、 发展 、 侵袭和转移 中起 着重要作 用, 已成为肿瘤转移分子机 制研 究的重要课题 之一 。既往研 究认 为 E 一钙 粘蛋 白是一种肿瘤抑制 因子 , 然 而最近研 究表 明 E 一钙粘蛋 白的异 常表 达与肿瘤发 生、
i n t he ma i nt e na nc e o f t he o r g a n i z a t i on a l s t r uc t ur e .R e s e a r c h r e s ul t s ha v e s hown t ha t he t c e l l a dhe s i on mo l e c u l e h a s a v e r y i m po r t a nt r o l e i n t u m or de ve l o pm e n t ,i n va s i o n a nd me t a s t a s i s pr o c e s s ,a nd h a s be c om e on e o f t he i mp or ta nt t o p i c s i n t he r e— s e a r c h o f t u mo r me t a s t a s i s mo l e c ul a r me c h a n i s m. Pr e v i ou s s t u di e s s u g ge s t e d t h a t E—c a dh e r i n i s a t um o r s u p pr e s s o r . Ho we v e r ,

E-Cadherin及Vimentin在子宫颈癌中的表达及其与上皮-间质转化的相关性

E-Cadherin及Vimentin在子宫颈癌中的表达及其与上皮-间质转化的相关性

分类号: 密级:U D C: 编号:学位论文E-Cadherin及Vimentin在子宫颈癌中的表达及其与上皮-间质转化的相关性The expression of the E-cadherin and Vimentin in squamous carcinoma of the cervix and its correlation with EMT申震指导教师姓名赵卫东教授安徽医科大学附属省立医院申请学位级别硕士专业名称妇产科学提交论文日期2013-10 论文答辩日期2013-12学位授予单位和日期安徽医科大学答辩委员会主席评阅人2013年10月安徽医科大学Anhui Medical University硕士学位论文E-Cadherin及Vimentin在子宫颈癌中的表达及其与上皮-间质转化的相关性The expression of the E-cadherin and Vimentin in squamous carcinoma of the cervix and its correlation with EMT作者姓名T2006133指导教师赵卫东教授学科、专业妇产科学研究方向妇科肿瘤论文工作时间2011年5月至2013年1月学位论文独创性声明本人所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。

据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。

与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确说明并表示谢意。

学位论文作者签名:日期:学位论文使用授权声明本人完全了解安徽医科大学有关保留、使用学位论文的规定:学校有权保留学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版,有权允许论文进入学校图书馆被查阅,有权将学位论文的内容编入有关数据库进行检索,有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。

愿意将本人的学位论文提交《中国博士学位论文全文数据库》、《中国优秀硕士学位论文全文数据库》和《中国学位论文全文数据库》中全文发表,并可以以电子、网络及其他数字媒体形式公开出版,并同意编入CNKI《中国知识资源总库》,在《中国博硕士学位论文评价数据库》中使用和在互联网上传播。

E-钙粘蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

E-钙粘蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

文章 编 号 : 1 6 7 4— 4 1 3 6 ( 2 0 1 3 ) 0 6— 0 3 7 4— 0 3
结 直肠 癌 的复发 和转 移是造成 结 直肠癌 患者 预
后不 良的重要原 因 , 研 究与 结直肠 癌浸 润 、 转 移相 关
表达 情 况 。 鼠抗 人 E . c a d单 克 隆抗 体 ( 浓缩型) 、

37 4・
中 国 肿瘤 外 科 杂 志 2 0 1 3年 1 2月 第 5卷 第 6期
C h i n J S u r g O n c o ,D e c . 2 0 1 3 , V o 1 . 5 , N o . 6
临 床研 究 - 短篇
E 一 钙 粘 蛋 白在 结 直 肠 癌 中的表 达 及 临床 意 义
标本来源于 2 0 0 6年 1月 至 2 0 1 2
1 . 1 一般 资料
S p e a r m a n等级相关分析 , 检验标准 o l = 0 . 0 5 。
2 பைடு நூலகம் 果
年1 2月间 怀宁县 医 院及芜 湖 市 弋 矶 山 医 院病 理 科 6 4例 结 直肠癌 组织蜡 块 , 其 中男 4 0例 , 女2 4例 ; 年 龄3 8— 8 4岁 , 平均年龄 6 4 . 5岁 。所 有 患 者 术 前 未
组织 中 E 一 钙粘蛋 白表达与结直肠 癌组 织的分化 程度 、 D u k e s 分期及 淋 巴结转 移密切相 关 ( P< 0 . 0 5 ) ; 而 与 胜别 、 年龄及肿瘤部位无关 ( P>0 . 0 5 ) 。结论 E 一 钙粘蛋 白表达与结直肠癌的侵袭 、 转移 密切相关 , 其
D A B酶底 物显色 试 剂 盒 ( 浓缩型) 购 自北 京 中杉 金 桥生 物技 术公 司 。苏 木素伊 红 HE染 色试 剂盒 购 自

2021年结直肠癌肝转移转化治疗的研究进展(全文)

2021年结直肠癌肝转移转化治疗的研究进展(全文)

2021年结直肠癌肝转移转化治疗的研究进展(全文)摘要结直肠癌患者在全病程中发生肝转移的概率达40%~50%,肝转移是影响结直肠癌患者长期预后的重要不利因素。

手术切除肝转移灶是唯一可能达到近似根治效果的治疗选择。

对于判断为不可切除的肝转移灶,经过综合治疗,使肿瘤缩小,进而将初始不可切除病灶转化为可切除病灶,称为转化治疗。

转化治疗可分为以化疗±靶向为主的系统治疗及局部治疗。

本文重点综述近年来结直肠癌肝转移转化治疗相关研究成果:(1)梳理肝转移癌手术可切除性评估标准;(2)探讨疗效评估、手术时机及肿瘤侧性对转化治疗方案选择的影响等临床问题;(3)总结转化治疗方案新进展,包括经典双药方案、三药联合的加强方案、分子靶向药物、免疫检查点抑制剂、多种局部疗法以及门静脉栓塞/两步肝切除、联合肝脏分割和门静脉结扎的分步肝切除术在转化治疗中的应用效果。

本综述通过分析结直肠癌肝转移转化治疗现有问题,以期为结直肠癌肝转移的临床治疗发展提供参考。

结直肠癌发生同时性肝转移的概率约为25%,而全病程中最终发生肝转移的比例则高达40%~50%[1,2]。

目前观点认为,对于结直肠癌肝转移(colorectal liver metastases,CRLM)患者,完整的手术切除肝转移灶是唯一可能达到近似根治效果的治疗选择。

转化后切除的患者预后与初始切除者近乎一致。

因此,转化治疗的概念应运而生。

转化治疗是一种通过对适合患者进行术前系统或局部治疗,使肿瘤缩小,进而将初始不可切除病灶转化为可手术切除病灶的治疗方法[3]。

多项研究表明,患者对于术前化疗药物的应答率与转化切除率成显著正相关[4]。

因此,针对患者转移特点,个体化地选择高应答率的治疗方案可提高转化治疗成功率。

经典双药化疗、三药联合加强化疗、联用靶向药物的研究成果使转化切除率不断提高。

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)、肝动脉灌注化疗(hepatic arterial infusion,HAI)、经动脉化疗栓塞(trans-arterial chemoembolization,TACE)、选择性内放射疗法(selective internal radiotherapy,SIRT)以及门静脉栓塞(portal vein embolization,PVE)以及联合肝脏分割和门静脉结扎的分步肝切除(associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy,ALPPS)在转化治疗中的应用也积累了初步的研究证据,有望在转化治疗领域贡献独特的力量。

肝癌的肿瘤侵袭与细胞黏附

肝癌的肿瘤侵袭与细胞黏附

肝癌的肿瘤侵袭与细胞黏附肝癌,作为一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤,严重危害人类健康。

肝癌的肿瘤侵袭过程涉及细胞黏附的多个环节,这些环节相互作用、相互影响,共同为肝癌的发展与转移提供了基础。

本文将从细胞黏附的角度,探讨肝癌的肿瘤侵袭机制。

一、细胞黏附对肿瘤侵袭的影响细胞黏附是肝癌发生和发展的关键过程之一。

正常情况下,细胞通过黏附分子与胞外基质相互作用,维持组织的稳定性。

然而,当细胞恶性转化为肝癌细胞时,细胞黏附的模式发生改变,导致肿瘤细胞在组织中的侵袭行为加剧。

1.1 E-选择素与细胞黏附E-选择素,是黏附分子家族中的一员,其在肝癌细胞中发挥了重要作用。

E-选择素通过与肝癌细胞表面的配体结合,参与了肿瘤细胞与血管内皮细胞之间的黏附。

研究表明,E-选择素的高表达与肝癌的侵袭和转移密切相关。

通过干扰E-选择素的黏附功能,可以有效抑制肝癌细胞的侵袭和转移。

1.2 整合素与细胞黏附整合素是一类在胞外基质和细胞之间起连接作用的受体蛋白。

在肝癌中,整合素介导的细胞黏附过程具有重要的生物学功能。

整合素家族成员αVβ3与肝癌细胞的黏附密切相关,其通过与胞外基质分子结合,促进肿瘤细胞与周围组织的黏附和侵袭。

阻断αVβ3的黏附作用,可有效降低肝癌细胞的侵袭能力。

1.3 黏附分子与肿瘤细胞间相互作用在肝癌细胞中,黏附分子与肿瘤细胞之间存在复杂的相互作用。

一方面,黏附分子通过其在肿瘤组织中的表达水平影响了肝癌细胞的侵袭能力。

另一方面,肝癌细胞的侵袭能力也会影响黏附分子的表达及功能。

这种相互作用使得细胞黏附与肿瘤的发展密切相关。

二、肿瘤侵袭过程中的细胞黏附调控机制肿瘤细胞的侵袭过程是一个高度复杂的生物学过程,涉及多种细胞信号通路的调控。

下面将介绍肿瘤侵袭过程中的几个重要的细胞黏附调控机制。

2.1 黏附分子的表达调控在肝癌的发展过程中,黏附分子的表达受到多种信号通路的调控。

比如,通过调节转录因子的表达,可以影响细胞黏附分子的合成,从而改变肿瘤细胞的黏附力。

E-钙粘蛋白表达异常在肺癌转移过程中的意义答辩

E-钙粘蛋白表达异常在肺癌转移过程中的意义答辩

E-钙粘蛋白表达异常在肺癌转移过程中的意义一、材料与方法1.材料:正常肺组织标本28份,非小细胞肺癌标本71份,分别取自第三军医大学附属第一、二、三医院 1991~1998年的石蜡及新鲜手术标本,其中40例伴有淋巴结转移,31例不伴有淋巴结转移。

患者术前皆未做抗肿瘤治疗。

鼠抗人E-钙粘蛋白(E-CD)单抗(HECD-1)由日本Hirohshi教授惠赠。

免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法试剂盒购于福州迈新生物技术开发公司。

2.方法:(1)非小细胞肺癌组织标本E-CD表达检测:常规甲醛固定、石蜡包埋的正常肺组织和非小细胞肺癌标本,制成4 μm厚切片。

70℃烤片15 min,梯度乙醇脱蜡,3% H2O2灭活内源酶,PBS漂洗5 min×3次。

正常羊血清室温孵育15 min。

滴加20~30 μl PBS稀释的一抗(1∶5 的HECD-1单抗)4℃过夜。

PBS漂洗5 min×3次。

二抗、三抗依次37℃孵育45 min,PBS漂洗5 min×3次。

DAB显色5~10 min,自来水充分洗涤,苏木素复染0.5 min,稀盐酸淡化30 s,冲洗5 min。

脱水、透明、封片,镜检。

染色结果判断:以正常肺组织标本为阳性对照,每次计数10个高倍视野的阳性细胞数,≤15%癌细胞膜和(或)胞质表达为阴性, 15%~25%细胞膜表达为膜表达降低, >15%胞质着色或膜质共同着色为胞质表达,≥25%细胞膜表达为膜表达阳性;膜表达降低和胞质表达统归为异位表达。

(2)统计学处理:临床标本的配对资料进行卡方检验。

二、结果1.肺癌组织中普遍存在E-CD表达异常:E-CD染色阳性信号为棕黄色颗粒,正常肺上皮细胞E-CD表达阳性率为85.7%(24/28),主要定位于上皮细胞膜,胞质也有很弱的着色;其中肺泡上皮细胞表达强于支气管及支气管旁腺上皮。

非小细胞肺癌中E-CD表达异常占70.4%(50/71),包括57.7%(41/71)阴性和12.7%(9/71)异位表达。

E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白及波形蛋白在肿瘤转移中应用的研究进展

E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白及波形蛋白在肿瘤转移中应用的研究进展

[28]Grivennikov S,Karin E,Terzic J,et al. IL鄄6 and Stat3 are required for survival of intestinal epithelial cells and development of colitis鄄associated cancer[J]. Cancer Cell,2009,15(2):103鄄113. DOI:10.1016/r.2009.01.001.[29]Pyne NJ,Pyne S. Sphingosine 1鄄phosphate is a missing link between chronic inflammation and colon cancer[J]. Cancer Cell,2013,23(1):5鄄7. DOI:10.1016/r.2012.12.005.[30]徐建华,张超,唐波,等. JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用[J]. 第三军医大学学报,2010,32(7):638鄄641.Xu JH,Zhang C,Tang B,et al. Role of JAK2/STAT3 pathway in EGF鄄induced invasion and migration of human colon cancer cells [J]. Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2010,32(7):638鄄641.[31]Yu H,Lee H,Herrmann A,et al. Revisiting STAT3 signalling in cancer:new and unexpected biological functions[J].Nat Rev Cancer,2014,14(11):736鄄746. DOI:10.1038/nrc3818.[32]Kortylewski M,Yu H.Stat3 as a potential target for cancer immunotherapy[J]. J Immunother,2007,30(2):131鄄139. DOI:10.1097/01.cji.0000211327.76266.65.[33]Levy DE,Inghirami G. STAT3:a multifaceted oncogene[J]. Proc Natl Acad Sci U S A,2006,103(27):10151鄄10152. DOI:10.1073/pnas.0604042103.[34]常立甲,宋淑霞. STAT3信号促进肿瘤免疫抑制微环境形成的研究进展[J].中国免疫学杂志,2012,28(2):177鄄181.DOI:10.3969/j.issn.1000鄄484X.2012.02.018.Chang LJ,Song SX.Progress of STAT3 signaling on promoting formation of immunosuppression of tumor microenvironment[J].Chinese Journal of Immunology,2012,28(2):177鄄181.DOI:10.3969/j.issn.1000鄄484X.2012.02.018.[35]Deng J,Liu Y,Lee H,et al. S1PR1鄄STAT3 signaling is crucial for myeloid cell colonization at future metastatic sites[J]. Cancer Cell,2012,21(5):642鄄654. DOI:10.1016/r.2012.03.039.[36]Wallner L,Dai J,Escara鄄Wilke J,et al. Inhibition of interleukin鄄6 with CNTO328,an antiinterleukin鄄6 monoclonal antibody,inhibits conversion of androgen鄄dependent prostate cancer to an androgen鄄independent phenotype in orchiectomized mice[J]. Cancer Res,2006,66(6):3087鄄3095. DOI:10.1158/0008鄄5472.CAN鄄05鄄3447.[37]Puchalski T,Prabhakar U,Jiao Q,et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic modeling of an anti鄄interleukin鄄6 chimeric monoclonal antibody (siltuximab)in patients with metastatic renal cell carcinoma[J]. Clin Cancer Res,2010,16(5):1652鄄1661.DOI:10.1158/1078鄄R鄄09鄄2581.[38]Nakashima Y,Kondo M,Harada H,et al. Clinical evaluation of tocilizumab for patients with active rheumatoid arthritis refractory to anti鄄TNF biologics:tocilizumab in combination with methotrexate [J].Mod Rheumatol,2010,20(4):343鄄352.DOI:10.1007/s10165鄄010鄄0290鄄x.[39]Samanta AK,Lin H,Sun T,et al. Janus kinase 2:a critical target in chronic myelogenous leukemia[J]. Cancer Res,2006,66(13):6468鄄6472. DOI:10.1158/0008鄄5472.CAN鄄06鄄0025.[40]Quintás鄄Cardama A.The role of Janus kinase 2 (JAK2)in myeloproliferative neoplasms:therapeutic implications[J]. Leuk Res,2013,37(4):465鄄472. DOI:10.1016/j.leukres.2012.12.006.[41]Harry BL,Eckhardt SG,Jimeno A. JAK2 inhibition for the treatment of hematologic and solid malignancies[J].Expert Opin Investig Drugs,2012,21(5):637鄄655.DOI:10.1517/13543784.2012.677432.[42]Liu Y,Gray NS. Rational design of inhibitors that bind to inactive kinase conformations[J]. Nat Chem Biol,2006,2(7):358鄄364.DOI:10.1038/nchembi0779.[43]Leong PL,Andrews GA,Johnson DE,et al. Targeted inhibition of Stat3 with a decoy oligonucleotide abrogates head and neck cancer cell growth[J]. Proc Natl Acad Sci U S A,2003,100(7):4138鄄4143.DOI:10.1073/pnas.0534764100.[44]Britschgi A,Radimerski T,Bentires鄄Alj M. Targeting PI3K,HER2 and the IL鄄8/JAK2 axis in metastatic breast cancer:which combination makes the whole greater than the sum of its parts?[J].Drug Resist Updat,2013,16(3鄄5):68鄄72. DOI:10.1016/j.drup.2013.10.001.(收稿日期:2015鄄09鄄22)(本文编辑:吕晶丽校对:杨璐)E鄄钙黏蛋白、N鄄钙黏蛋白及波形蛋白在肿瘤转移中应用的研究进展李蒙吴玖斌综述张培彤审校100053 北京,中国中医科学院广安门医院肿瘤科(李蒙、张培彤);100102 北京,中国中医科学院望京医院骨关节二科(吴玖斌)通信作者:张培彤,Email:drzhangpeitong@DOI:10.3760/cma.j.issn.1006鄄9801.2016.02.017【摘要】恶性肿瘤侵袭、转移的发生不仅增加了患者的痛苦,还加大了临床治疗的难度,也是导致癌症患者死亡的主要原因。

Galectin-3和E-cadherin在肿瘤中的研究进展

Galectin-3和E-cadherin在肿瘤中的研究进展
E/Ncadherin是钙粘蛋白家族里研究最多的粘 附分子,是 EMT过程中的主ห้องสมุดไป่ตู้标志物。其中 Ecad herin是经典的原型成员,主要作用是维持上皮细胞 的极性和完整性,抑制肿瘤细胞的转移。Ecadherin
作者简介:刘秀芳(1991—),女,硕士研究生,研究方向:妇科肿瘤。 通讯作者:李爱华(1969—),女,教授,研究方向:妇科肿瘤,Email:li_ai_hua69@126com。
Galectin3的表达可促进肿瘤的发生和发展,而 Ecadherin是抑癌因子,那么 Galectin3与 Ecadher in之间是否存在某种联系呢?
2 Galectin3与 Ecadherin在肿瘤发生发展中的作 用以及相互作用
上皮细胞间质转化即 EMT,是指上皮细胞失去 上皮表型后转化为具有间质表型细胞的过程,发生 EMT的上皮细 胞 失 去 了 细 胞 极 性 和 与 基 底 膜 的 连 接等上皮表型,获得离开上皮组织侵入周围组织或 向更远处转移的能力。EMT不仅是胚胎发育、组织 修复的重要的机制,而且是上皮细胞来源的恶性肿 瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。
上皮细胞通过各种细胞粘附分子如 Claudins和 Ecadherin结合在一起形成极化片[3]。在该细胞层 下面,基膜将上皮细胞锚定到基质表面,并通过中间 丝和半桥粒之间的连接维持顶端基底极性,维持上 皮细胞 表 型 的 关 键 是 基 底 膜 和 相 邻 细 胞 间 的 粘 附[3]。在 EMT过程中,上皮细胞失去了上皮的特 性,获得相反的侵袭性和迁移的间充质表型,细胞间 黏附减少,上皮细胞蛋白也减少,其中最主要的就是 Ecadherind表达的减少或消失。
1 简介
Galectin3是半乳糖凝集素家族中的一员,广泛 存在于细胞 核、细 胞 质 以 及 细 胞 外 基 质 (ECM)中, 与 β半乳糖苷具有高度亲和力是其突出特征[1],可 识别糖蛋白和糖脂的特异性低聚糖结构,参与细胞 生长、黏附、新生血管形成等多种生理和病理过程, 在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。研究表 明 Galectin3在结直肠癌、胃癌、胰腺癌、甲状腺癌 及肺癌等肿 瘤 组 织 中 高 表 达,与 生 存 率 低、肿 瘤 复 发、化疗反应差相关,有望成为有价值的诊断标记物 和治疗靶点。

MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义

MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义

MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义张勇;张炳远【摘要】目的检测黏蛋白1(MUC1)、E-钙黏附素(E-cadherin)在肝门胆管癌组织中的表达,探讨其在肝门胆管癌发生、发展过程中的作用.方法取青岛大学医学院附属医院2006年6月至2009年6月手术切除且临床随访资料完整的54例肝门胆管癌的石蜡包埋组织标本.采用免疫组化S-P法染色,检测石蜡切片中MUC1与E-cadherin的表达情况,应用SPSS13.0统计软件对实验数据进行统计学处理.结果(1)MUC1、E-cadlaerin在肝门胆管癌组织中高表达率分别为68.5%、33.3%,正常胆管组织中MUC1、E-cadlaerin高表达率分别为20%、80%.肝门胆管癌组织和正常胆管组织之间MUC1、E-cadherin的表达比较,差异具有显著性(P<0.05).(2)肝门胆管癌组织中MUC1、E-cadlaerin蛋白的表达均与肿瘤的侵袭转移能力、患者的生存期密切相关(P<0.05).结论 MUC1、E-cadherin可能参与肝门胆管癌的发生、发展、转移过程.【期刊名称】《青岛医药卫生》【年(卷),期】2011(043)003【总页数】3页(P166-168)【关键词】肝门胆管细胞癌;黏蛋白1;E-钙黏附素;免疫组织化学【作者】张勇;张炳远【作者单位】青岛大学医学院,266021;山东省蓬莱市人民医院;青岛大学医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.8肝门部胆管癌是指发生在胆总管上段1/3至左右肝管分支处或累及一侧或双侧肝内胆管的胆道恶性肿瘤,约占肝外胆道肿瘤总数的58%~75%,近年来发病呈上升趋势。

大多数肝门部胆管癌F早期临床表现隐匿,因其解剖结构特殊,周围毗邻关系复杂,既往手术切除率低,加之对放化疗不敏感,导致肝门胆管癌患者预后极差。

近年来,一些新的细胞因子和酶陆续被发现(如黏蛋白1即MUC1及上皮钙黏附蛋白即E-cadherin等),它们的作用在妇科疾病、胃肠疾病中得到证实,但在肝门胆管癌的研究鲜有报道。

e-cadherin细胞粘附功能

e-cadherin细胞粘附功能

e-cadherin细胞粘附功能
E-钙粘蛋白(E-cadherin)是一种细胞间粘附蛋白,主要存在于上皮细胞中,并在细胞间连接部位形成黏附带。

它在细胞间黏附和细胞间相互作用中发挥着重要的作用,其功能包括:
1.细胞间黏附:E-钙粘蛋白通过其在细胞表面的结合能力,在细胞之间形成黏附带,促进细胞之间的紧密连接和黏附,从而维持组织的完整性和稳定性。

2.细胞架构:E-钙粘蛋白参与细胞的架构和排列,通过调节细胞之间的相互连接,影响细胞的形态和排列方式,对细胞的架构和形态具有重要影响。

3.信号传导:E-钙粘蛋白在细胞内外传递信号,参与调节细胞生长、增殖、迁移和分化等生命活动,影响细胞的功能和行为。

4.细胞黏附调控:E-钙粘蛋白通过与细胞内细胞骨架和信号传导分子的相互作用,调控细胞黏附的稳定性和力学性质,影响细胞的迁移、黏附和侵袭等生物学行为。

综上所述,E-钙粘蛋白在细胞粘附功能中发挥着重要作用,通过调节细胞间的连接和信号传导,影响细胞的形态、功能和生物学行为,对维持组织的结构和功能具有重要意义。

E-Cadherin、CD31在大肠癌中的表达及意义

E-Cadherin、CD31在大肠癌中的表达及意义

Journal of Physiology Studies 生理学研究, 2018, 6(4), 21-26Published Online November 2018 in Hans. /journal/jpshttps:///10.12677/jps.2018.64004Expression and Significance of E-Cadherinand CD31 in Colorectal CancerHongmei Sun1, Jinbao Wu2*1Inner Mongolia University of Science and Technology Baotou Medical University Graduate School, BaotouInner Mongolia2Inner Mongolia Institute of Digestive Diseases, The Second Affiliated Hospital of Baotou Medical College,Baotou Inner MongoliaReceived: Sep. 7th, 2018; accepted: Sep. 23rd, 2018; published: Sep. 30th, 2018AbstractColorectal cancer (CRC) is one of the most common malignancies. Metastasis and infiltration play an important role in the development and progression of colorectal cancer. E-cadherin and CD31 are associated with metastasis, invasion, tumor staging, disease progression, and prognosis of co-lorectal cancer. This article describes the expression and significance of these two proteins in co-lorectal cancer.KeywordsColorectal Cancer, E-Cadherin, CD31E-Cadherin、CD31在大肠癌中的表达及意义孙红梅1,武金宝2*1内蒙古科技大学包头医学院研究生学院,内蒙古包头2包头医学院第二附属医院内蒙古消化病研究所,内蒙古包头收稿日期:2018年9月7日;录用日期:2018年9月23日;发布日期:2018年9月30日摘要大肠癌(Colorectal cancer, CRC)是最常见的恶性肿瘤之一。

Cortactin及E-cadherin蛋白在结直肠癌中的表达及其意义

Cortactin及E-cadherin蛋白在结直肠癌中的表达及其意义

Cortactin及E-cadherin蛋白在结直肠癌中的表达及其意义姜晨霞; 张青; 李晓丽; 章小霞; 黄华【期刊名称】《《交通医学》》【年(卷),期】2019(033)005【总页数】4页(P449-452)【关键词】皮层肌动蛋白; E-钙黏蛋白; 结直肠癌【作者】姜晨霞; 张青; 李晓丽; 章小霞; 黄华【作者单位】南通大学附属医院病理科江苏 226001; 南通市妇幼保健院病理科【正文语种】中文【中图分类】R735.3+5; R735.3+7结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,分别居我国恶性肿瘤发病率、死亡率的第3位和第5位,在城市中发病率居第2位[1]。

结直肠癌手术后发生复发及转移是导致患者死亡的主要原因之一[2]。

因此,寻找有助于判断结直肠癌预后的生物标志物非常重要。

皮层肌动蛋白(cortactin)是由位于染色体11q13区的癌基因CTTN基因编码,定位于细胞的表面或者两极[3]。

有研究报道,cortactin通过细胞运动、粘附、极化、收缩等作用使细胞骨架发生重排,产生侵袭性伪足,抑制细胞间粘附,从而促进肿瘤的侵袭和转移[4]。

cortactin在肝癌、头颈部鳞状细胞癌以及骨肉瘤中的功能已有相关报道[5-6]。

E-钙粘蛋白(E-cadherin)是一种钙依赖的具有细胞粘附特性的转膜糖蛋白,上皮细胞间的粘附功能主要由E-cadherin调节,其表达下调与肿瘤的侵袭和转移密切相关[7]。

本研究收集南通大学附属医院2016年7月—2017年6月经病理确诊的结直肠癌患者组织及对应的癌旁组织标本106例,检测cortactin与E-cadherin蛋白表达,分析cortactin与E-cadherin蛋白表达与临床病理特征的相关性。

1 资料与方法1.1 一般资料经病理确诊的结直肠癌患者106例,其中男性48例,女性58例,年龄41~73岁,平均年龄57.0±8.9 岁。

所有患者术前均未接受放化疗,临床资料完整。

e钙粘蛋白基因名称

e钙粘蛋白基因名称

e钙粘蛋白基因名称E钙粘蛋白(E-cadherin)是一种钙依赖性的跨膜糖蛋白,它在细胞间的黏附和信号转导中起着关键作用。

E钙粘蛋白属于钙粘蛋白家族的一员,该家族还包括N-钙粘蛋白和P-钙粘蛋白等。

E钙粘蛋白的结构和功能已经得到了深入的研究。

它由一个大的胞外结构域、一个跨膜结构域和一个短的胞内结构域组成。

胞外结构域包含多个重复的cadherin 结构域,每个结构域都包含一个与钙离子结合的位点。

这些cadherin 结构域之间的相互作用是E-cadherin 发挥黏附功能的关键。

E-cadherin 在人体多种组织和器官中表达,包括上皮、间皮和某些神经元等。

它的功能主要是介导细胞间的黏附,维持组织的结构和功能。

此外,E-cadherin 还参与了细胞信号转导过程,与Wnt、EGFR等信号通路的调控有关。

E-cadherin 的表达和功能受到多种因素的影响,包括转录因子、细胞因子、生长因子等。

其中一些因素可以诱导E-cadherin 的表达,如转录因子Snail 和Slug,而另一些因素则可以抑制E-cadherin 的表达,如生长因子TGF-β。

E-cadherin 的异常表达与多种疾病的发生和发展有关,包括癌症、自身免疫性疾病、神经退行性疾病等。

例如,在一些癌症中,E-cadherin 的表达水平下降或缺失,导致癌细胞的侵袭和转移能力增强。

而在自身免疫性疾病中,E-cadherin 可能参与了炎症反应和组织损伤的过程。

总之,E钙粘蛋白是一种重要的细胞黏附分子,在维持组织结构和功能、参与细胞信号转导等方面起着关键作用。

对E钙粘蛋白的结构和功能的研究有助于深入了解其生物学作用,并为治疗相关疾病提供新的思路和方法。

ve钙黏蛋白分子量

ve钙黏蛋白分子量

VE-钙黏蛋白,也被称为VE-cadherin,是一种跨膜糖蛋白,属于II型cadherin。

它由780个氨基酸构成,分子量约为130-140kDa。

这种蛋白主要表达于内皮细胞,并在维持内皮细胞的生理功能中起着非常重要的作用。

VE-钙黏蛋白的分子结构包括胞外区、跨膜区和胞浆区三部分。

胞外区含有110个氨基酸,由5个同源重复结构域和Ca2+结合序列组成,可以介导钙离子依赖的细胞与细胞之间的粘附。

胞浆区则通过胞内介导蛋白与细胞骨架相连。

VE-钙黏蛋白在血管生成和维持血管稳定性方面起着关键作用。

研究显示,VE-钙黏蛋白有助于维持胚胎早期血管结构,并能阻止VEGF诱导的内皮细胞的增生和毛细血管腔的形成。

此外,VE-钙黏蛋白还能连接到新形成的不稳定肿瘤血管,抑制脉管系统形成。

部分肿瘤细胞株如敲除VE-钙黏蛋白则不能诱发血管增殖,这进一步证明了VE-钙黏蛋白在血管增生中的调控功能。

以上信息仅供参考,如需了解更多信息,建议查阅相关文献或咨询专业研究人员。

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E 钙粘蛋 白在预测结直肠癌肝转移中的价值 一
高 浩 . 寒 梁
(. 1 天津市人 民医院肛肠外科, 天津 30 2 ;. 0 112 天津医科大学肿瘤医院)
[ 摘要】目的: 检测 E 钙粘蛋 白(— a) 一 E cd在结直肠癌组织 中的异 常表 达 , 探讨其与结直肠癌肝转移 的关 系。 方 法: 应用 免疫组化法检测 无肝转移 、 同时 l肝转移和异时 l 生 生肝转移 的各 3 0例结直肠癌组织 以及 3 0例癌旁正常黏膜组 织附 照 组) E cd的异常表达情况。 结果 : 1E cd在结直肠癌组织 中的异常表达显著高于癌旁正常 黏膜组织(< .5; 中 —a ()—a 尸 00 ) E cd在结直肠癌组织 中的异常表达 与肿瘤浸润深度 、 巴结转移 、 u e 分期等有关 (< .5。 2 E cd 同时性和 —a 淋 D ks P 00 ) ( ) — a 在
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程, 其异常表达有可能作为高危患者术后肝转移 的预测指标应用于临床 。 [ 关键词 】 大肠肿瘤 ; 肿瘤转移 ; 一 E 钙粘蛋 白; 免疫组织化学 [ 中图分类号 ] 7 53 R 3. [ 文献标识码] A [ 文章编号 ]0 6 84 (0 7 0 — 4 2 0 10 — 1 7 20 )3 0 2— 3
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