生物化学 糖代谢

糖代谢
一、多糖的代谢
1.淀粉
凡能催化淀粉分子及片段中α- 葡萄糖苷键水解的酶，统称淀粉酶（amylase）。

主要可以分为α-淀粉酶、β-淀粉酶、γ-淀粉酶、和异淀粉酶4类。

(一)α-淀粉酶
又称液化酶、淀粉-1，4-糊精酶
1）作用机制
内切酶，从淀粉分子内部随机切断α-1，4糖苷键，不能水解α-1，6-糖苷键及与非还原性末端相连的α-1，4-糖苷键。

2）水解产物
直链淀粉
大部分直链糊精、少量麦芽糖与葡萄糖
支链淀粉
大部分分支糊精、少量麦芽糖与葡萄糖，底物分子越大，水解效率越高。

(二)β-淀粉酶
又叫淀粉-1，4-麦芽糖苷酶。

1）作用机制
外切酶,从淀粉分子的非还原性末端，依次切割α-1，4-糖苷键，生成β-型的麦芽糖；作用于支链淀粉时，遇到分支点即停止作用，剩下的大分子糊精称为β-极限糊精。

2）β-淀粉酶水解产物
支链淀粉
β-麦芽糖和β-极限糊精。

直链淀粉
β-麦芽糖。

(三)γ-淀粉酶
又称糖化酶、葡萄糖淀粉酶。

1）作用方式
它是一种外切酶。

从淀粉分子的非还原性末端，依次切割α-1，4-葡萄糖苷键，产生β-葡萄糖。

遇α-1，6和α-1，3-糖苷键时也可缓慢水解。

2) 产物
葡萄糖。

(四)异淀粉酶
又叫脱支酶、淀粉-1，6-葡萄糖苷酶。

1）作用方式
专一性水解支链淀粉或糖原的α-1，6-糖苷键，异淀粉酶对直链淀粉不作用。

2）产物
生成长短不一的直链淀粉(糊精)。

3）现象
碘反应蓝色加深
2.糖原
（一）糖原分解
糖原的降解需要三种酶，即糖原脱支酶，磷酸葡糖变位酶和糖原磷酸化酶。

（1）糖原磷酸化酶
该酶从糖原的非还原性末端以此切下葡萄糖残基，降解后的产物为1-磷酸葡萄糖。

（2）磷酸葡糖变位酶
糖原在糖原磷酸化酶的作用下降解产生1-磷酸葡糖。

1-磷酸葡萄糖必须转化为6-磷酸葡糖后方可进入糖酵解进行分解。

1-磷酸葡糖到6-磷酸葡糖的转化是由磷酸葡糖变位酶催化完成的。

（3）糖原脱支酶
该酶水解糖原的α-1，6-糖苷键，切下糖原分支。

糖原脱支酶具有转移酶和葡糖甘酶两种活性。

在糖原脱支酶分解有分支的糖原时，首先转移酶活性使其3个葡萄糖残基从分支处转移到附近的非还原性末端，在那里它们以α-1，4-葡萄糖苷键重新连接的单个葡萄糖残基，在葡萄糖苷酶的作用下被切下，以游离的葡萄糖形式释放。

补充：
1.糖原磷酸化只催化1，4-糖苷键的磷酸解，实际上磷酸化酶的作用只到
糖原的分支点前4个葡萄糖残基处即不能再继续进行催化，这时候就
需要糖原脱支酶。

磷酸吡哆醛是磷酸化酶的必需辅助因子。

2.糖原的降解采用磷酸解而不是水解，具有重要的生物意义。

（1）磷酸解使降解下来的葡萄糖分子带上磷酸基团，葡萄糖-1-磷
酸不需要能量提供就可容易的转化为葡萄糖-6-磷酸，从而进
入糖酵解等葡萄糖的降解途径；如果不是磷酸解而是水解，所
得产物为葡萄糖，后者还需要消耗消耗1个ATP分子才能转化
为葡萄糖-6-磷酸进入糖酵解途径。

（2）在生理条件下，磷酸解生成葡萄糖-1-磷酸以解离形式存在，而
不易扩散到细胞外，而非磷酸化的葡萄糖则可以扩散到胞外。

（二）糖原合成
葡萄糖是合成糖原的唯一原料，半乳糖和果糖都要通过酶转变成磷酸葡萄糖才能转变成糖原。

1、催化糖原合成的三种酶
糖原的生物合成通过3个步骤，包括3种酶的催化作用:
（1）UDP-葡萄糖焦磷酸化酶( UDP-glucose pyrophosphorylase )
（2）糖原合酶(glycogen synthase)
（3）原分支酶(glycogen branching enzyme
2、糖原合成的过程
1)葡萄糖在葡糖激酶的作用下转化变成6-磷酸葡糖；
2)6-磷酸葡糖在磷酸葡糖变位酶的作用下形成1-磷酸葡糖；
3)磷酸葡糖在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶的作用下与UTP作用形成UDP-葡萄糖；
UDP-葡萄糖在糖原合酶的作用下将葡萄糖残基转移到糖原引物的非还原末端上，通过α-1，4-葡萄糖苷键连接起来，延长碳链，并释放UDP。

UDP消耗1分子ATP重新形成UTP 而得以重新循环。

注：（糖原合酶只能催化具有1，4糖苷键的形成，形成的产物只能以直链形式存在，而且它只能催化具有4个以上葡萄糖残基的葡聚糖分子中，该酶催化需要引物。

）糖原分支的形成由分支酶来完成。

当糖原分子中以α-1，4-葡萄糖苷键连接形成的糖链达到11个以上葡萄糖残基时，分支酶可将特定部位的α-1，4-葡萄糖苷键断裂，把断下来的寡糖部分转移到糖链的适当部位，使它们之间形成α-1，6-葡萄糖苷键.
糖原的合成是消耗ATP的反应，每增加1分子葡萄糖残基都需要消耗1分子ATP。

3、糖原合成调控
磷酸化酶和糖原合酶的的作用都受到严格的调控。

1)当磷酸化酶充分活动时，糖原合酶几乎不起作用;
而当糖原合酶活跃时，磷酸化酶又受到抑制。

这两种酶受到效应物(effectors)的别构调控。

2)别构效应物有：ATP,葡萄糖-6-磷酸(G6P),AMP等。

在肌肉中：
糖原磷酸化酶受AMP的活化，受ATP和G6P和葡萄糖的抑制;
而糖原合酶却受G6P和葡萄糖的活化。

4 、糖原合成特点
1)必须以原有糖原分子作为引物。

2)合成反应在糖原的非还原端进行。

3)合成为一耗能过程，每增加一个葡萄糖残基，需消耗2个高能磷酸键（2分子ATP）。

4）其关键酶是糖原合酶(glycogen synthase)，为一共价修饰酶。

5) 需UTP参与（以UDP为载体）
二、糖代谢
1.糖酵解(glycolysis)∶葡萄糖在无氧的情况下经酶催化降解，生成丙酮酸，并产生ATP
的代谢过程。

1）EMP途径
糖酵解分为两个阶段共10个反应，每个分子葡萄糖经第一阶段共5个反应，消耗2个分子ATP为耗能过程，第二阶段5个反应生成4个分子ATP为释能过程。

1.第一阶段
(1)葡萄糖的磷酸化
进入细胞内的葡萄糖首先在第6位碳上被磷酸化生成6-磷酸葡萄糖，磷酸根由ATP供给，这一过程不仅活化了葡萄糖，有利于它进一步参与合成与分解代谢，同时还能使进入细胞的葡萄糖不再逸出细胞。

酶是己糖激酶。

不可逆反应
酶种类：转移酶
(2)6-磷酸葡萄糖的异构反应
这是由磷酸葡萄糖变位酶催化6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖的过程，此反应是可逆的。

酶种类：异构酶
(3)6-磷酸果糖的磷酸化
此反应是6-磷酸果糖第一位上的C进一步磷酸化生成1,6－二磷酸果糖，磷酸根由ATP供给，催化此反应的酶是磷酸果糖激酶。

不可逆反应。

酶种类：转移酶
(4)1.6 二磷酸果糖裂解反应
醛缩酶催化1.6-二磷酸果糖生成磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛，此反应是可逆的。

酶种类：裂合酶
(5)磷酸二羟丙酮的异构反应
磷酸丙糖异构酶催化磷酸二羟丙酮转变为3－磷酸甘油醛，此反应也是可逆的。

到此1分子葡萄糖生成2分子3-磷酸甘油醛，通过两次磷酸化作用消耗2分子ATP。

酶种类：异构酶
2.第二阶段：
(6)3-磷酸甘油醛氧化反应
此反应由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化3-磷酸甘油醛氧化脱氢并磷酸化生成含有1个高能磷酸键的1，3－二磷酸甘油酸，本反应脱下的氢和电子转给脱氢酶的辅酶NAD+生成NADH++H+，磷酸根来自无机磷酸。

酶种类：氧化还原酶
烷化剂(如碘乙酸)和重金属对该酶有不可逆抑制作用。

(7)1.3－二磷酸甘油酸的高能磷酸键转移反应
在磷酸甘油酸激酶催化下，1.3－二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油酸，同时其C1上的高能磷酸根转移给ADP生成ATP，这种底物氧化过程中产生的能量直接将ADP磷酸化生成ATP的过程，称为底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation)。

此激酶催化的反应是可逆的。

酶种类：转移酶
(8)3-磷酸甘油酸的变位反应
在磷酸甘油酸变位酶催化下3-磷酸甘油酸C3－位上的磷酸基转变到C2位上生成2－磷酸甘油酸。

此反应是可逆的。

酶种类：裂合酶
(9)2-磷酸甘油酸的脱水反应
由烯醇化酶催化，2-磷酸甘油酸脱水的同时，能量重新分配，生成含高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。

本反应也是可逆的。

酶种类：裂合酶
(10)磷酸烯醇式丙酮酸的磷酸转移
在丙酮酸激酶催化下，磷酸烯醇式丙酮酸上的高能磷酸根转移至ADP 生成ATP，这是又一次底物水平上的磷酸化过程。

但此反应是不可逆的。

不可逆反应
底物水平磷酸化
酶种类：转移酶
补充：
1）激酶∶凡是催化ATP分子的磷酸基团向代谢物分子转移的酶。

2）己糖激酶∶是糖酵解途径的第一个调节酶。

这是一个别构酶，该酶需要Mg2+或Mn2+作为辅助因子；6-P-G和ADP是该酶的变构抑制剂。

3）磷酸果糖激酶(PFK)∶是糖酵解途径中的第二个调节酶，它是糖酵解中最重要的限速酶。

它受多种因素的变构调节∶ATP是变构抑制剂，柠
檬酸、脂肪酸可增强其抑制作用；ADP、AMP、无机磷是其变构激活
剂。

i.该酶受ATP/AMP的比值调节。

ATP不仅是磷酸果糖激酶的底物，
也是该酶的变构抑制剂。

当ATP浓度高时，ATP与酶调节部位结合，引起酶的构象改变，
减低酶对果糖-6-磷酸的亲和力。

ATP的抑制作用可被AMP逆转，另外ADP和Pi对该酶也有激
活作用。

ii.糖酵解作用不只是在缺氧条件下提供能量，也为生物合成提供碳骨架，柠檬酸对该酶的抑制作用正具有这种意义；细胞内的柠檬
酸含量高，意味着有丰富的生物合成前体存在，葡萄糖无需为提
供前体而降解，柠檬酸是通过加强ATP的抑制来抑制磷酸果糖激
酶的活性，从而使糖酵解过程减慢。

iii.该酶受果糖-2，6-二磷酸调节。

果糖-2，6-二磷酸是磷酸果糖激酶强有力的别构激活剂，它通过增强酶对底物的亲和力而消除
ATP对酶的抑制作用而使酶活化。

4）丙酮酸激酶
i.果糖-1，6-二磷酸对丙酮酸激酶有激活作用
ii.ATP与丙氨酸抑制丙酮酸激酶
iii.葡萄糖浓度减小，会激起丙酮酸激酶的磷酸化，会使该酶变为不活跃的形式，从而降低糖酵解作用进行。

葡萄糖浓度增加会使丙
酮酸激酶的去磷酸化，使该酶重新活化。

5）
糖酵解过程由葡萄糖到所有的中间产物都是以磷酸化合物的形式来实现的。

中间产物磷酸化至少有三种意义:
①带有负电荷的磷酸基团使中间产物具有极性，从而使这些产物不
易透过脂膜而失散;
②磷酸基团在各反应步骤中，对酶来说，起到信号基团的作用，有
利于与酶结合而被催化;
③磷酸基团经酵解作用后，最终形成ATP的末端磷酸基团，因此具
有保存能量的作用
2.丙酮酸的去路
①无氧分解
②有氧分解
在有氧条件下，最终形成CO2+H2O,他所经历的途径分为两个阶段，分别为柠檬酸循环与氧化磷酸化。

柠檬酸循环是在细胞的线粒体中进行的。

丙酮酸通过柠檬酸循环进行脱羧和脱氢反应，羧基形成CO2，氢原子则随载体（NAD+,FAD）进入电子传递链经过氧化磷酸化作用，形成水分子并将释放出的能量合成ATP。

1) TCA准备过程
丙酮酸进入线粒体，在丙酮酸脱氢酶系的催化下氧化脱羧生成乙酰CoA (acetyl CoA)。

丙酮酸脱氢酶系
1) 丙酮酸脱羧酶(E1) ----TPP
2) 二氢硫辛酸乙酰基转移酶(E2)
----硫辛酸、乙酰辅酶A
3) 二氢硫辛酰胺脱氢酶(E3)
----FAD、NAD+、Mg2+
具体过程：
1）首先，在E1的作用下，丙酮酸的C1脱羧生成CO2和羟乙基-TPP.
2）E2将羟乙基氧化成乙酰基，并将其转给COA生成乙酰-COA，同时，E2的辅因子硫辛酸的二硫键被打开形成两个巯基。

3）E3脱去硫辛酸上的两个氢离子，将其传给FAD，生成FADH2，FADH2又将氢离子传给NAD+，生成NADH.
酶的调控：
(1)产物抑制
即由NADH和乙酰-COA控制。

这两种产物表现的抑制作用是和酶
的作用底物即NAD+和COA竞争酶的活性部位，是竞争性抑制。

乙酰-COA抑制E2，NADH抑制E3.如果[NADH]/[NAD+]和[乙酰-
COA]/[COA]的比值高，E2则处于与乙酰基结合的形式，这时不可能
接受在E1酶上与TPP结合着的羟乙基，使E1酶上的TPP停留在与
羟乙基结合的状态，从而抑制了丙酮酸脱羧的进行。

（2）可逆磷酸化作用的共价调节∶
E1分子特定部位的Ser残基上的-OH可被专一性激酶催化发生磷酸
化，又可被专一性磷酸酶催化发生去磷酸化。

磷酸化型无催化活性；
去磷酸化型有活性。

细胞内,ATP/ADP、乙酰辅酶/A辅酶A、
NADH/NAD+比值升高时，E1磷酸化作用增强；Ca2+浓度高时，能
促进E1的去磷酸化。

2）TCA循环
乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化（线粒体）
⑴乙酰CoA与草酰乙酸在柠檬酸合酶的作用下缩合形成柠檬酸
乙酰CoA+草酰乙酸——> 柠檬酸+ CoA-SH
⑵柠檬酸在乌头酸酶的作用下异构化生成异柠檬酸
柠檬酸<——> 异柠檬酸
⑶异柠檬酸在异柠檬酸脱氢酶作用下氧化脱羧生成α-酮戊二酸
异柠檬酸+NAD+——> α-酮戊二酸+CO2+NADH+H+
⑷α-酮戊二酸在α-酮戊二酸脱氢酶系的作用下生成琥珀酰-CoA
α-酮戊二酸+ CoA-SH+ NAD+——>琥珀酰-CoA + CO2+ NADH+H+
⑸琥珀酰-CoA在琥珀酰-CoA合成酶作用下转变为琥珀酸
琥珀酰-CoA + GDP + Pi<——> 琥珀酸+ GTP + CoA-SH
底物水平磷酸化
⑹琥珀酸在琥珀酸脱氢酶作用下氧化脱氢生成延胡索酸
琥珀酸+ FAD<——> 延胡索酸+FADH2
⑺延胡索酸水化生成苹果酸
延胡索酸+ H2O——> 苹果酸
⑻苹果酸在苹果酸脱氢酶作用下脱氢生成草酰乙酸
苹果酸+ NAD+<——> 草酰乙酸+ NADH+H+
反应历程∶
经过8种酶催化的10步反应完成一个循环，其中二次脱羧、四次脱氢，共消耗3 分子的水，净分解一个乙酸分子。

产生∶2个CO2、
3个NADH+H+，相当于3×（2.5）个ATP
1个FADH2，相当于1×（1.5）个ATP
底物水平上合成1分子AGTP。

共生成10分子ATP。

3）乙酰CoA的乙酰基是能够被TCA循环完全分解的唯一底物
4）TCA循环的调节控制∶
限速酶是代谢途径中酶活性最低，而且可以调节的酶。

TCA循环中有三个限速酶作为调控点∶
1) 柠檬酸合酶（TCA循环的主要调控酶）∶
该酶活性受化学反应质量作用定量调控
当底物ADP、AMP、Pi、NAD+以及乙酰CoA，草酰乙酸的浓度高时，对其起变构激活作用，琥珀酰CoA和柠檬酸分别是柠檬酸合酶底物乙酰CoA，草酰乙酸的竞争性抑制剂，因此，二者浓度增加，抑制柠檬酸合酶的活性，同时，该酶还受ATP
和NADH的变构抑制。

2) 异柠檬酸脱氢酶∶
ADP、NAD+是其变构激活剂。

ATP、NADH是其变构抑制剂
3）α-酮戊二酸脱氢酶复合体∶
主要受高浓度ATP、GTP、琥珀酰CoA、NADH及Ca+变构抑制。

5）回补途径∶
能为TCA循环补充中间产物的代谢途径称为回补途径。

主要有丙酮酸羧化支路和乙醛酸循环
1)丙酮酸在丙酮酸羧化酶催化下形成草酰乙酸，需要生物素为辅酶。

2）苹果酸酶催化丙酮酸还原羧化成苹果酸
3)磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶可催化磷酸烯醇式丙酮酸生成草酰乙酸
3）乙醛酸循环(glyoxylate pathway/cycle)∶
许多植物、微生物能够在乙酸或产生乙酰CoA的化合物中生长。

同时种子发芽时可以
将脂肪转化成糖。

这是因为它们具有异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶，存在着一个类似于TCA循环的乙醛酸循环缘故。

这种循环是TCA循环的修改形式，但是不存在于动物中。

乙醛酸循环所特有的两个酶：异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶
乙醛酸循环的意义∶
1.弥补TCA中间产物的缺失
2.是微生物利用乙酸作为C源的途径
3.是油料植物将脂肪酸变成氨基酸和糖的途径
6）磷酸戊糖途径
pentose phosphate pathway ;
hexose monophosphate pathway HMP;
hexose monophosphate shunt HMS
生物体中除TCA循环外，还有其他糖代谢途径，其中磷酸戊糖途径是较为重要的一种。

在动物和许多微生物中约有30%的葡萄糖可能由此途径进行氧化。

HMP途径的生理意义∶
1) 产生大量的NADPH，为生物合成提供还原力。

如脂肪酸、氨基酸、核苷酸等生物合成途径中需要大量的NADPH，主要靠HMP途径提供。

另一方面，可通过转氢酶将氢离子转给NADH，进入呼吸链产生能量。

2) 产生磷酸戊糖参加核酸代谢
3) 与EMP在果糖-1，6-二磷酸，磷酸二羟丙酮和甘油醛-3-磷酸处连接，可以调节戊糖供应关系
4）途径中的赤藓糖，景天庚酮糖等可用于芳香族氨基酸合成，碱基合成及多糖合成
HMP循环的调控
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是HMP循环的主要调控酶
当NADP+浓度升高时，可激活此酶的活性，当NADPH浓度升高时，抑制该酶的活性。

NADP+/NADPH的比例直接影响葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，只要NADP+的浓度稍高与于NADPH及时满足还原性生物合成及其它方面的需要。

7）糖的异生(gluconeogenesis)
糖的异生是指由非糖物质(丙酮酸、甘油、乳酸和某些氨基酸等)合成葡萄糖的过程。

（1）葡糖异生作用的途径
葡糖异生作用并不是糖酵解作用的直接逆反应。

虽然葡萄糖可由丙酮酸合成，
其所经历的途径绝大部分是糖酵解过程的逆反应，但并不完全是糖酵解过程的
逆反应。

糖酵解有三步反应不可逆的。

①由己糖激酶催化的葡萄糖和ATP生成葡萄糖-6-磷酸和ADP
②由磷酸果糖激酶催化的果糖-6-磷酸和ATP生成果糖-1，6-二磷酸和ADP
③由丙酮酸激酶催化的磷酸烯醇式丙酮酸和ADP生成丙酮酸和ATP
葡糖异生作用要利用EMP途径中的可逆反应步骤必须对上述3个不可逆过程采
取迂回措施绕道而行。

（2）迂回途径
这三步反应会这样被绕过
①
②
③
④由于丙酮酸羧化酶仅存在于线粒体内，故胞液中的丙酮酸必须进入线粒体，
才能羧化生成草酰乙酸。

而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶在线粒体和胞液中都
存在，因此草酰乙酸可在线粒体中直接转变为磷酸烯醇式丙酮酸再进入胞
液，也可在胞液中被转变成磷酸烯醇式丙酮酸。

⑤但是，草酰乙酸不能直接透过线粒体，需借助两种方式将其转运入胞液：
一种是经苹果酸脱氢酶作用，将其还原成苹果酸，然后再通过线粒体膜进
入胞液，再由胞液中苹果酸脱氢酶将苹果酸脱氢氧化为草酰乙酸而进入糖
异生反应途径。

另一种方式是经谷草转氨酶作用，生成天冬氨酸后再逸出
线粒体，进入胞液的天冬氨酸再经胞液中谷草转氨酶的催化而恢复生成草
酰乙酸。

⑥有实验表明，以丙酮酸或能转变成丙酮酸的某些生糖氨基酸作为原料异生
成糖时，以苹果酸通过线粒体方式进行糖异生；而乳酸进行糖异生反应时，
常在线粒体生成草酰乙酸后，再转变成天冬氨酸而进入胞液（3）葡糖异生作用的调节
葡糖异生作用和糖酵解作用有密切的相互协调关系。

如果糖酵解作用活跃。

则葡糖异生作用必受一定限制。

如果糖酵解的主要酶受到抑制，则葡糖异生作用酶的活性就受到促进。

葡萄糖的浓度对糖酵解起调节作用。

乳酸浓度以及其他葡萄糖前体的浓度对葡糖异生都起调
节作用。

（4）丙酮酸羧化酶的调控
丙酮酸羧化酶存在于线粒体中，是不可逆反应的酶，它是糖异生的限速酶，广泛存在于动物，霉菌，酵母中，但是植物体和大部分细菌中缺不含有此酶。

丙酮酸羧化酶受到乙酰-COA的激活和ADP的抑制。

但乙酰-COA含量充足时，丙酮酸羧化酶受到激活，从而促进糖异生的作用。

如果细胞供能不足时，ADP浓度升高，丙酮酸羧化酶受到抑制，糖异生作用停止。

8）呼吸链及氧化磷酸化
一、呼吸链的概念及类型∶
1）呼吸链是由位于线粒体内膜中的一系列电子传递体，按标准氧化还原电位的顺序，由低到高排列的一种能量转换体系。

2）在电子传递体系中，底物脱下来的氢不是直接交给氧，而是经一系列传递体，最终传给氧，该体系又称为电子传递链或呼吸链（respiratory chain）
3）典型的电子传递链有两种类型∶
①NAD传递链
②FAD传递链
4）磷氧比值（P/O）
P/O值：是指某物质氧化时，每消耗1mol氧所消耗无机磷酸的mol数，即产生ATP的mol 数，实质：每消耗1mol氧原子所产生ATP的mol数。

对FADH2 P/O比值是1.5；
对NADH2 P/O比值是2.5。

氧化磷酸化的解偶联和电子传递的抑制∶
氧化磷酸化和电子传递过程受许多化学因素的作用，不同的化学因素对氧化磷酸化过程的影响方式不同，根据它们的不同影响方式可分成两大类∶
解偶联；
电子传递的抑制；
(1) 解偶联剂∶
电子传递磷酸化是一种偶联作用。

在正常情况下，电子传递链传递时总伴随有ATP的生成。

解偶联剂的作用是使电子传递和ATP形成两个过程分离。

这些化合物能破坏电子传递和磷酸化的偶联关系，此类化合物并不影响电子的传递，但却能抑制ATP的生成。

典型的解偶联剂是∶2，4-二硝基苯酚(DPN)。

(2) 电子传递的抑制剂∶
能够阻断呼吸链中某一部位电子传递的物质称为电子传递抑制剂。

它们抑制呼吸链的电子传递，从而阻止ATP的产生。

典型的电子传递的抑制剂有∶鱼藤酮、安密妥、抗霉素A、氰化物、叠氮化合物和CO。

（3）底物水平磷酸化：
反应底物被脱氢氧化时，分子内能量重新分布，集中较高的自由能，利用无机磷合成高能磷酸键。

然后又将高能磷酸基团转移ADP合成ATP。

这种底物分子氧化反应与磷酸化反应偶联生成ATP的反应称为底物水平磷酸化。

氧化水平磷酸化：
指与生物氧化相偶联的磷酸化作用，发生在线粒体中。

生物氧化过程中，电子经呼吸链传递，在线粒体内膜两侧形成质子梯度，当质子顺浓度梯度流入内膜内侧时，推动ATP的生成。

（4）细胞溶胶内NADH的再氧化
细胞溶胶内的NADH不能透过线粒体内膜进入线粒体氧化。

因此通过两种“穿梭途径”
解决NADH再氧化问题。

一种称为甘油3-磷酸穿梭途径，
二是苹果酸——天冬氨酸穿梭途径。