CD11细胞 的作用
医学免疫学简答题论述题大题
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
CD分子的概念以及在科研中的应用
CD分子的概念以及在科研中的应用引言：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原、其编码基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确者，统称为CD。
CD分子就是细胞外表的很多种不同的蛋白质，之所以被叫做分化群是因而这些蛋白质分子在细胞成熟和分化的过程中CD分子起关键的选择性作用，是作为抗原的存在。
目前发现的有大约250种，每种都有自己独特的作用，都很重要。
正文一．白细胞分化抗原白细胞分化抗原〔leukocyte differentiation antigen〕是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞外表标记分子。
白细胞分化抗原除表达在白细胞之外，还表达在巨核细胞/血小板谱系。
白细胞分化抗原还广泛分布于非造血细胞如血管皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、神经分泌细胞等。
白细胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞浆区；有些白细胞分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇连接方式，锚定在细胞膜上。
根据人白细胞分化抗原胞膜外区构造特点,可分为不同的家族〔family〕或超家族〔superfamily〕，常见的有：免疫球蛋白超家族〔IgSF〕、细胞因子受体家族、整合素家族、C型凝集素超家族、肿瘤坏死因子超家族〔TNFSF〕肿瘤坏死因子受体超家族〔TNFRSF〕等。
二．CD分子CD分子是白细胞分化抗原。
80年代以来，由于单克隆抗体、分子克隆、基因转染细胞系等技术在白细胞分化抗原研究中得到广泛深入的应用，有关白细胞分化抗原的研究和应用进展相当迅速。
在世界卫生组织〔WHO〕和国际免疫学会联合会〔IUIS〕的组织下，自1982年至1993年先后举行了五次有关白细胞分化抗原的国际学术讨论会。
并应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将识别同一分化抗原的来自不同实验室的单克隆抗体归为一个分化群〔cluster of differentiation,CD〕。
CD3CD4CD8正常值范围及临床意义
CD3CD4CD8正常值范围及临床意义CD3、CD4、CD8是人体免疫系统中的三种重要细胞表面标志物，它们在调节和调控免疫应答中发挥着不可或缺的作用。
CD3、CD4、CD8的正常值范围是指在正常健康人群中，这些细胞表面标志物的水平所处的正常范围。
下面将分别介绍CD3、CD4、CD8的正常值范围及其临床意义。
CD3是T淋巴细胞膜上的一种细胞表面抗原，其主要作用是参与T细胞信号传导。
CD3是T细胞发育和功能的标志物。
在人体免疫系统中，CD3阳性细胞包括成熟的T细胞和一些NK细胞。
正常成年人的CD3阳性细胞比例一般为60%-80%。
CD4是T淋巴细胞膜上的受体分子，也称为辅助性T细胞。
CD4+T细胞在免疫应答中起着重要的调节作用，参与调控免疫应答的活化和维持。
正常成年人的CD4+T细胞比例一般为30%-65%。
CD8是T淋巴细胞膜上的受体分子，也称为细胞毒性T细胞。
CD8+T细胞在免疫应答中起着杀伤感染细胞和肿瘤细胞的作用。
正常成年人的CD8+T细胞比例一般为20%-40%。
CD3、CD4、CD8的正常值范围能够反映人体免疫系统的正常功能状态。
对于免疫功能的研究和检测来说，CD4/CD8比值是一个重要的指标。
正常成年人的CD4/CD8比值一般在0.8-2.0之间。
当CD4/CD8比值异常时，可能存在免疫功能紊乱的问题，例如免疫抑制状态、免疫激活状态或免疫失调状态。
1.免疫监测：CD3、CD4和CD8的检测可以用来评估患者的免疫功能状态，尤其对于免疫抑制药物治疗中的患者非常重要。
例如，在艾滋病病毒感染者中，CD4+T细胞数量可以作为判断疾病进展和预测疾病预后的指标。
2.感染性疾病诊断：CD4+T细胞的数量被广泛应用于感染性疾病的诊断中。
在一些感染状态下，CD4+T细胞数量会明显下降，如HIV感染、结核病等。
因此，CD4+T细胞的检测可以作为辅助诊断工具，帮助确定感染状态和评估治疗效果。
3.免疫调节治疗：CD3、CD4、CD8的检测也可以用于免疫调节治疗的指导。
小胶质细胞流式标记
小胶质细胞流式标记
小胶质细胞是中枢神经系统中的一类胶质细胞，它们在维持神
经系统正常功能、代谢调节和免疫反应中起着重要作用。
流式标记
是一种常用的细胞分析技术，通过使用特定的抗体对细胞表面或内
部分子进行标记，然后利用流式细胞仪进行分析和检测。
针对小胶质细胞的流式标记，可以选择特定的抗体来标记它们。
常用的小胶质细胞标记抗体包括CD11b、CD45、CD64等。
CD11b是
一种细胞表面标记，它通常用于标记单核细胞系的细胞，包括小胶
质细胞。
CD45则是一种白细胞常见的标记，用于区分白细胞和非白
细胞。
CD64是单核细胞的标记，也可以用于小胶质细胞的标记。
在流式标记实验中，首先需要对待测样本进行细胞表面标记，
然后使用流式细胞仪进行细胞分析。
通过流式细胞仪可以对细胞进
行高通量、高灵敏度的分析，得到细胞表面标记的情况，从而对小
胶质细胞进行定量和定性分析。
除了单一细胞表面标记外，还可以结合细胞内标记进行更全面
的分析。
例如，可以使用荧光染料或荧光蛋白标记小胶质细胞内部
的特定蛋白或分子，以实现对小胶质细胞功能和代谢状态的分析。
总的来说，小胶质细胞的流式标记是一种重要的细胞分析技术，通过选择合适的抗体和标记方法，可以全面、准确地分析小胶质细
胞的表面标记和内部特征，为进一步研究其功能和参与的生理过程
提供重要的实验手段。
tb细胞亚群11项讲解
tb细胞亚群11项讲解
TB细胞（T细胞辅助细胞）是免疫系统中的一类重要细胞，它们在调节和协调免疫应答中起着关键作用。
TB细胞可以分为不同的亚群，其中包括TB细胞亚群11。
以下是关于TB细胞亚群11的一些讲解：
1. 功能，TB细胞亚群11，也称为Th11细胞，是一类T细胞辅助细胞的亚群，主要功能是通过产生细胞因子和调节其他免疫细胞的活性来参与免疫调节。
它们在调节免疫应答、维持免疫平衡和抵抗感染中发挥重要作用。
2. 细胞因子产生，TB细胞亚群11主要产生一些特定的细胞因子，如IL-10（白细胞介素-10）和TGF-β（转化生长因子-β）。
这些细胞因子在抑制炎症反应、调节免疫细胞活性和维持免疫平衡等方面具有重要作用。
3. 免疫调节，TB细胞亚群11在免疫调节中起到重要作用，它们可以抑制过度的免疫反应，防止自身免疫疾病的发生，同时也能够调节免疫应答以防止过度炎症反应对组织造成损害。
4. 研究意义，近年来，对TB细胞亚群11的研究日益深入，人们发现它们在许多免疫相关疾病中扮演着重要角色，例如自身免疫疾病、过敏反应和肿瘤免疫等。
因此，对TB细胞亚群11的研究有助于深入理解免疫调节的机制，并有望为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
总的来说，TB细胞亚群11作为T细胞辅助细胞的一种重要亚群，通过产生特定的细胞因子和参与免疫调节，对维持免疫平衡和防御疾病具有重要意义。
对其功能和调节机制的深入研究将有助于我们更好地理解免疫系统的调节网络，为相关疾病的治疗和预防提供理论基础和临床指导。
cd在医学免疫学中概念
cd在医学免疫学中概念
CD（cluster of differentiation）是指目前已知的不同细胞膜定位的蛋白分子，标志体表达了不同细胞的特异性表型。
在医学免疫学中，CD的概念可以帮助研究者了解细胞的表型特性。
CD的概念可
以帮助研究者分类和识别细胞的不同功能，甚至是基础免疫学的研究。
CD抗原可以用于区分抗原性靶标分子，可以用于表征不同物种
的抗原性靶标分子。
例如，用于识别小鼠抗原性靶标分子的CD抗原
与用于识别牛抗原性靶标分子的CD抗原是不同的。
另外，抗原性靶
标分子可以用于分类不同细胞类型，例如用CD抗原标记出的细胞用
于识别抗体产生者的细胞可以用于研究免疫应答过程。
此外，CD可以帮助识别免疫细胞的表型、了解免疫抑制剂的功能，以及探索可用于抗感染免疫治疗的抗原性靶标分子。
最后，CD
也可以用于检测炎症和肿瘤的调节因子，以及病原体感染与免疫增强剂之间的关系。
总之，CD在医学免疫学中具有重要的概念，它可以帮助研究者
识别各种细胞表型，并且可以用于研究不同的炎症、寻找肿瘤的调节因子，以及研究抗感染免疫治疗的抗原性靶标分子。
羟乙基淀粉和乳酸钠林格氏液对人体内白细胞CD11b
明胶、羟乙基淀粉和乳酸钠林格氏液对人体内白细胞CD11b、CD18表达的影响广东省中医院麻醉科(510120)柳垂亮招伟贤李向宇钟德勇钟敏摘要目的白细胞粘附是发挥其功能的至关重要的步骤，具有白细胞属性的β2整合素（CD11、CDl8）是最为重要粘附分子之一。
人工液体通常作为较大量输注的外源性物质，可能成为一种应激因素而影响白细胞粘附分子表达及改变其功能。
本研究拟观察羟乙基淀粉、改良液体明胶和乳酸钠林格氏液输入人体内后，白细胞膜表面粘附分子β2整合素族的CD11b、CD18的表达变化，以期初步探讨其临床意义。
方法36例ASAⅠ-Ⅱ级的妇科子宫肌瘤行手术治疗的病人随机平均分为3组（n＝12），组Ⅰ：4%改良液体明胶组；组Ⅱ：6%羟乙基淀粉液（200/0.5）组；组Ⅲ：乳酸钠林格氏液组。
每组病人均在L3-4蛛网膜下腔注入0.5%布比卡因2ml后，30min内输注液体10ml/kg。
输注前及开始输注后lh抽取静脉血，采用免疫荧光流式细胞仪检测术，测定白细胞膜表面CD11b、CD18的阳性表达率。
结果与输液前相比，组Ⅰ和组Ⅱ的淋巴细胞系CD11b、CD18阳性表达率在输液开始后1h均显著降低（P<0.05），组Ⅲ的CD11b阳性表达率也显著降低（P<0.05）。
三组的单核细胞系和粒细胞系的CD11b、CD18阳性表达率差异均无显著性（P>0.05）。
每组的平均动脉压、心率在输液过程无明显差异（P >0.05）。
观察期间各组均无使用血管活性药物或静脉麻醉药。
结论输注中等剂量10ml/kg的明胶、羟乙基淀粉或乳酸钠林格氏液会影响淋巴细胞CD11b、CD18表达，其临床意义有待进一步深入研究阐明。
【关键词】明胶；羟乙基淀粉；乳酸钠林格氏液；体内；白细胞；抗原，CD。
小胶质细胞表型和功能研究进展
网络出版时间：２０２４－０３－０９１５：４９：０６ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０３０６．１７２３．００６小胶质细胞表型和功能研究进展魏晓佟１，郭 瑞２，张启春１（南京中医药大学１．药学院、２．医学院·整合医学学院，江苏南京 ２１００２３）收稿日期：２０２３－１１－２６，修回日期：２０２４－０１－０５基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１８７３０２７，８１５７３６３５）作者简介：魏晓佟（１９９７－），女，硕士生，研究方向：中药神经药理学，Ｅ ｍａｉｌ：１１５８７７９２１５＠ｑｑ．ｃｏｍ；张启春（１９７６－），男，博士，副研究员，研究方向：中药神经药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｑｉｃｈｕｎ＠ｎｊｕｃｍ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０４０７３文献标识码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０３－０４１０－０６中国图书分类号：Ｒ ０５；Ｒ３２２ ８；Ｒ３２２ ８１；Ｒ３２９ ２４摘要：小胶质细胞是中枢神经系统的常驻髓系来源免疫细胞，参与大脑的先天性和获得性免疫反应。
在健康和病理下的脑组织功能维持中，小胶质细胞发挥保护或损伤性作用，此取决于细胞的表型和功能。
传统的小胶质细胞分型借鉴外周的巨噬细胞的促炎和抗炎表型，因此也被称为“脑巨噬细胞”。
随着新的技术和研究方法的发展，越来越多的小胶质细胞表型被发现，新发现的小胶质细胞表型通常具有疾病、脑区和功能的特异性，为研究特定疾病的发生发展的病理学过程并发展相应的干预措施提供了重要依据。
该文就小胶质细胞表型和功能研究的最新进展进行回顾性综述，分析了小胶质细胞谱系构成及其异质性功能。
关键词：小胶质细胞；表型；功能；疾病相关小胶质细胞；白质相关小胶质细胞；髓样细胞触发受体２开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 上世纪初，研究人员在中枢神经早期发育和特定病理条件下的大脑中发现小胶质细胞的存在［１－２］。
免疫学大题
免疫学1.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础？答：机体的免疫系统具有对“自己”或“非己”抗原的识别并排除“非己”抗原的功能，也就是免疫系统对“自己”和“非己”抗原性异物具有差别性识别与应答，从而维持机体生理平衡和稳定，并且负担机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。
正常情况下，免疫系统对“非己”抗原产生排异效应，发挥免疫保护作用，比如抗感染免疫和抗肿瘤免疫对机体的保护作用；对自身抗原成分产生不应答状态，形成免疫耐受，防止自身免疫病的产生。
但是在免疫功能失调情况下,免疫应答可能造成机体损伤引发超敏反应，或破坏自身耐受而致自身免疫病。
如免疫应答过强造成功能与组织损害引发超敏反应，或破坏自身耐受而致自身免疫病；如机体免疫应答低下，使机体失去抗感染、抗肿瘤能力，导致机体持续或反复感染或肿瘤发生。
2.简述淋巴细胞再循环凡是及其作用？答：全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断地进行着动态的更换。
淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中。
其中，淋巴循环经胸导管及右淋巴导管进入上腔静脉，再进入血液循环；而血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环，从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞再循环是维持机体正常免疫应答并发挥免疫功能的必要条件。
使体内淋巴细胞能在外周免疫器官和组织中合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
3.简述影响抗原免疫原性的因素有哪些？答：（1）理化性质：①抗原具有异物性：异物性越大，免疫原性越强。
蛋白质类的抗原免疫原性最强。
②分子量大小：分子量越大，免疫原性越强。
③化学组成和结构：具有免疫原性的物质通常具有复杂的化学组成和化学结构。
④分子构象：抗原表位的性质、数目、位置、空间结构均可影响抗原的免疫原性⑤物理状态：颗粒性或聚合体形式的抗原免疫原性较强，而可溶性或单体形式的抗原免疫原性较弱。
cd分子的主要表达细胞及功能
CD分子同义词主要表达细胞及功能CD1a T6皮质胸腺细胞，树突状细胞，Langerhans细胞,B细胞亚群;与β2m组成MHC-Ⅰ类样分子，有抗原呈递功能CD1b 皮质胸腺细胞，树突状细胞，Langerhans细胞,B细胞亚群;与β2m组成MHC-Ⅰ类样分子，有抗原呈递功能CD1c 皮质胸腺细胞，树突状细胞，Langerhans细胞,B细胞亚群;与β2m组成MHC-Ⅰ类样分子，有抗原呈递功能CD2T11T细胞，大部分NK细胞；为SRBC受体和LFA-3(CD58)配体，T细胞活化CD2R活化T细胞，NK细胞；与胸腺细胞和外周性T细胞活化有关CD3T3，Leu-4T细胞；CD3复合体与TCRαβ或γδ结合，T细胞信号传导CD4T4,Leu-3辅助性／诱导性T细胞，单核细胞亚群，皮质胸腺细胞亚群；与TCR一起共同识别MHCⅡ类分子，为HIVgp120的受体CD5T1,Lyt1成熟T细胞，胸腺细胞，B细胞亚群；参与T细胞信号传导和增殖，为CD72配体，CD5+B细胞与自身免疫有关CD6T12成熟T细胞，B细胞亚群，胸腺细胞；参与T细胞活化CD7FcμR T细胞，NK细胞，未成熟髓细胞亚群；IgM的Fc受体(FcμR)，参与T细胞和NK细胞的活化CD8T8,Leu-2,Lyt2细胞毒性／抑制性T细胞，NK细胞亚群，皮质胸腺细胞亚群；与TCR一起共同识别MHCI类分子CD8βαβ+TCR、CD8+T细胞；为CD8分子的β链CD9单核细胞，前B细胞亚群，血小板，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，巨核细胞；属4跨膜分子超家族，起信息传递作用,与血小板凝集和活化有关，可能参与前B细胞粘附和信号转导CD10CALLA 前B细胞亚群，B细胞亚群，皮质胸腺细胞亚群，粒细胞；为中性肽链内切酶，为结合锌的金属蛋白酶，水解疏水性氨基酸氨基侧的肽键，降低细胞对肽类激素的反应CD11a 大部分淋巴细胞和髓细胞；为LFA-1复合体的αL整合素链，与CDl8形成LFA-1整合素，介导细胞-细胞粘附，结合ICAM1、2及3CD11b Mol,CR3粒细胞，单核细胞，NK细胞，巨噬细胞；为Mac-1复合体的αM整合素链，与CDl8形成Mac-1整合素，是C3bi的受体(CR3)CD11c CR4单核细胞，粒细胞，巨噬细胞，淋巴细胞亚群；为复合体的αX整合素链，与CDl8形成p150-95整合素，是C3bi及C3dg的受体(CR4)CDw12单核细胞，粒细胞，血小板；功能不详CD13髓细胞；为氨基肽酶N，能灭活具有生物学活性的肽类冠形病毒受体CD14Mo2单核细胞，粒细胞，树突状细胞，巨噬细胞，B细胞；GPI-连接的LPS受体CD15Lewisx,Lex,X-半抗原,3-FAL粒细胞，Reed Sternberg细胞；参与中性粒细胞的粘附反应和吞噬活动，促进NK细胞杀伤CD15s Sialyl Lewisx,sLex 粒细胞，单核细胞；为CD62E、CD62L、CD62P的配体，白细胞粘附到内皮细胞和血小板CD15u Sulfated Lewis X髓细胞亚群CD16FcγR III A/IIIB Nk细胞，粒细胞，巨噬细胞，单核细胞；介导对NK细胞和巨噬细胞的信息传递CD16b Fcγ R III B限于中性粒细胞；为GPI-连接的低亲和力免疫复合物受体CDw17乳糖基酰基鞘氨醇粒细胞，单核细胞，血小板；在吞噬反应和信息传递方面可能起作用CD18β2整合素的β链淋巴细胞和髓细胞；与CD1la，b或c(α链)结合形成β2整合素的异源二聚体，ICAM-1（CD54）、ICAM-2（CD102）、ICAM-3、iC3b配体，粘附，调理吞噬CD19B4，SIg家族前B细胞和B细胞；与CD21、CD81组成复合物，调节B细胞活化CD20B1前B细胞亚群，B细胞，滤泡树突状细胞；为Ca++通道，参与B细胞的活化和增殖CD21B2, CR2前体细胞和成熟B细胞；C3d受体（CR2)及EBV受体，参与B细胞的活化和增殖，是信息传递复合体的成分CD22B3,BL-CAM 前体细胞和成熟B细胞；介导粘附反应：α(gpl30)型针对单核细胞和红细胞，β型(gp140)针对T细胞和B细胞，与CD45RO、CD75结合，B细胞粘附到M，介导B-B、T-T细胞相互作用，结合唾液酸化的糖缀合物CD23B6,FCεRII B细胞亚群，单核细胞，树突状细胞，嗜酸性粒细胞，血小板；介导巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的细胞毒性,参与IgE生成的调节，调节B细胞分化、粘附CD24B细胞，粒细胞；为GPI-连接的CD分子，调节B细胞增殖和分化，结合CD62P，协同刺激分子CD25IL-2Ra,Tac,P55活化T细胞和B细胞，活化巨噬细胞；为低亲和力IL-2受体，是IL-2受体的α链，当与IL-2受体的β链(CDl22)和γ链(CDl32)结合后就成为高亲和力IL-2R复合体，可引起T细胞增殖CD26活化T细胞和B细胞，巨噬细胞；为二肽基肽酶Ⅳ，参与T细胞活化，是腺苷脱氨酶结合蛋白CD27成熟T细胞，B细胞亚群；为TNFR样蛋白，参与T细胞活化和增殖，是CD70配体，记忆B细胞标记，促进浆细胞分化CD28Tp44T细胞亚群；为T细胞共同刺激信号，是CD80和CD86的配体CD29血小板，GPIIa,VLA-β链广谱，包括CD4+和CD8+T细胞亚群和少数B细胞；与CD49a—f亚单位结合，形成异源二聚体，是各种细胞外基质蛋白的受体,与ECM粘合，参与细胞间粘附，结合VCAM-1（CD106）CD30Ki-1，Ber-H2活化淋巴细胞，Reed-Sternberg细胞；为TNFR样蛋白，参与T细胞活化,与淋巴细胞活化和增殖有关，转导“死亡”信号CD31PECAM-1,血小板GPIIa 血小板，单核细胞，NK细胞，B细胞，粒细胞，T细胞亚群，内皮细胞；嗜同性或嗜异性（与CD38互为受体）粘附，炎症，内皮细胞功能,结合糖胺聚糖,结合ανβ3，为细胞粘附分子CD32FCγR II 巨噬细胞亚群，粒细胞，单核细胞，B细胞，嗜酸性粒细胞；与吞噬，ADCC，B细胞活化负反馈有关CD33全部髓细胞，大部分单核细胞；参与造血？CD34造血前体细胞，内皮细胞；已知有3类表位I，II，Ⅲ，可能起基质粘附作用，调控早期造血，为CD62L的配体，外周淋巴结归巢素，与外周淋巴结粘附有关CD35CR1粒细胞，单核细胞，树突状细胞，B细胞，红细胞；为C3b／C4b的受体(CRl)，调理吞噬，红细胞免疫粘附，调节B细胞活化CD36血小板GPIV 单核细胞，巨噬细胞，血小板，早期红细胞，巨核细胞；为胶原、凝血酶敏感蛋白及镰状疟原虫的受体，结合ECM，参与血小板粘附CD37B细胞，某些T细胞，单核细胞，粒细胞；属4跨膜分子超家族，参与细胞间转运及信息传递CD38T10浆细胞，胸腺细胞，活化T及B细胞，单核细胞，前体细胞；参与白细胞活化，B细胞增殖，ADP核糖基环化酶，与CD31互为受体，参与细胞粘附CD39成熟B细胞，内皮细胞，活化T细胞亚群，NK细胞亚群；可能介导B细胞粘附、信号转导，为外腺苷三磷酸双磷酸酶CD40B细胞，单核细胞，树突状细胞；为TNFR家族蛋白，促进B细胞生长、分化和记忆细胞产生，配体为CD154（CD40L），参与T-B相互作用CD41血小板，GPIIb,整合素aⅡb链血小板，巨核细胞；与CD61结合成异源二聚体，是纤维蛋白原和von Willebrand因子的受体，参与血小板凝集和活化，与CD61组成ⅡbⅢaCD42a血小板GPIX 血小板，巨核细胞；与CD42b形成CD42a／CD42b复合体，为von Willebrand 因子的受体CD42b血小板GPI bα血小板，巨核细胞；与CD42a形成CD42a／CD42b复合体，为von Willebrand 因子的受体CD42c血小板GPI bβ血小板，巨核细胞；参与血小板粘附CD42d血小板GPV血小板，巨核细胞；参与血小板粘附CD43Leukosialin,Sialophorin广谱，B细胞除外；具有粘附／抗粘附功能，参与T细胞活化、增殖和粘附，与CD54结合CD44H-CAM,Pgp-1白细胞，红细胞；为淋巴细胞归巢受体，介导淋巴细胞经淋巴结HEV归巢，结合ECM，活化T细胞CD44R红细胞，白细胞；为CD44限制性表位，在上皮分化过程中可能起作用CD45T200，白细胞共同抗原(LCA)白细胞；含2个磷酸酪氨酸磷酸酶区段，参与信息传递CD45RA2H4,限制性LCA T细胞亚群，B细胞，粒细胞，单核细胞；为含有外显子A的CD45限制性分子的一种异构体,调节信号转导CD45RB限制性LCA B细胞，T细胞亚群，单核细胞，巨噬细胞，粒细胞；为含有外显子B的CD45限制性分子的一种异构体，调节信号转导CD45RC限制性LCA分布尚未确定；为含有外显子C的CD45限制性分子的异构体，调节信号转导CD45RO限制性LCA 胸腺细胞，活化T细胞，某些单核细胞和粒细胞；不含外显子的限制性LCA的异构体，与CD22结合，调节信号转导CD46膜辅助因子蛋白(MCP)广谱，包括白细胞，上皮细胞，成纤维细胞；为C3b和C4b裂解蛋白的辅助因子，麻疹病毒受体，调节补体活化CD47整合素相关蛋白(IAP)广谱；为粘附相关信息分子CD47R MEMl33淋巴细胞；功能不详CD48BLAST-1白细胞；为GPI-连接分子，在人体功能不详，在小鼠、大鼠体内为CD2配体CD49a 整合素α1链，VLA-αl链活化B和T细胞，单核细胞；为层粘连蛋白和胶原的受体CD49b 整合素α2链，VLA-α2链，血小板GpIa活化T细胞，血小板，单核细胞，胸腺细胞；为胶原和层粘连蛋白的受体，ECHO病毒受体CD49c 整合素α3链，VLA-α3链广谱，包括非造血细胞和某些外周淋巴细胞；为层粘连蛋白、胶原、纤维粘连蛋白、侵袭素等的受体CD49d 整合素α4链，VLA-α4链淋巴细胞，单核细胞，嗜酸性粒细胞，胸腺细胞，Langerhans细胞；与整合素β1（CD29）结合，形成纤维粘连蛋白和VCAM-1的受体；与整合素β7结合，形成MadCAM-1的受体CD49e 整合素α5链，VLA-α5链血小板，单核细胞，中性粒细胞，淋巴细胞；为纤维粘连蛋白的受体CD49f 整合素α6链，VLA-α6链，血小板GPIc血小板，巨核细胞，T细胞亚群；为层粘连蛋白受体CD50I CAM-3白细胞；LFA-1的配体，可能起信息传递作用和粘附反应，CD11a-CD11b/CD18配基,信号转导和协同刺激,结合DC细胞上DC-SIGN,参与初始T/DC相互作用CD51整合素αV链血小板，内皮细胞，巨核细胞；与CD61（整合素β3）结合为异源二聚体，形成体外粘连蛋白的受体（VNR）CD52Campath-1白细胞，嗜酸性粒细胞；补体-介导性溶细胞反应的靶分子CD53MEM-53全部白细胞；属4跨膜分子超家族，参与B细胞活化，可能起膜运转作用CD54I CAM-1广谱，包括内皮细胞；为LFA-1及Mac-1的配体，鼻病毒和镰状疟原虫的受体CD55衰变加速因子（DAF）广谱，包括白细胞、红细胞和血小板；为C3和C5的衰变加速因子（DAF），调节补体活化，可与CD97结合，缺乏时将引起阵发性夜间血红蛋白尿症CD56N-CAM，NKH-1，Leu-19NK细胞，某些T细胞；为GPI-连接的膜蛋白，介导嗜同种粘附反应，诱导杀伤活性神经细胞粘附分子（N-CAM）CD57HNK-1，Leu-7NK细胞，T细胞亚群；参与NK活化后的杀伤作用，识别CD62P、CD62L和层粘连蛋白CD58LFA-3广谱，包括白细胞、红细胞和内皮细胞；为GPI-连接分子或跨膜分子，与其配体CD2结合，介导活化T细胞和胸腺细胞与靶细胞的粘附反应CD59膜反应性溶解抑制物（MIRL）广谱；为GPI-连接分子，结合C8和C9以阻止膜攻击复合物的生成，结合CD2CD60a GD3T细胞亚群，血小板；促使T细胞活化增殖CD60b9-O-乙酰-GD3T细胞亚群，活化B细胞；T细胞辅助功能，B细胞活化抗原CD60c7-O-乙酰-GD3T细胞亚群；促使T细胞活化增殖CDw609-O-乙酰-GD3T细胞亚群，血小板；参与T细胞活化CD61血小板GPⅢa，整合素β3链血小板，巨核细胞；与整合素αⅡb（CD41）或整合素αV（CD51）结合成异源二聚体，参与血小板凝集及其与细胞外基质的粘附CD62E选择素E，ELAM-1内皮细胞；与CD15s结合，以介导中性粒细胞对内皮的粘附，粘附L选择素CD62L选择素L，LECAM T及B细胞，单核细胞，NK细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，前体细胞；介导淋巴细胞对HEV的粘附，粘附CD15s、E选择素和P选择素，结合Gly-CAM-1、MAdCAM-1、CD34上的O-连接糖基CD62P选择素P，PADGEM血小板，巨核细胞，活化内皮细胞；介导血小板/中性粒细胞的粘附反应CD63LIMP 活化血小板，单核细胞，淋巴细胞及粒细胞有弱表达；为4跨膜分子超家族的血小板颗粒蛋白，参与血小板活化，中性粒细胞-活化内皮细胞粘附CD64FcγR1单核细胞，巨噬细胞；IgG的高亲和力受体，介导抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和巨噬细胞活化CD65粒细胞 ；为多-N-乙酰乳糖胺糖类表位，参与中性粒细胞活化CD65s中性粒细胞，单核细胞；为多-涎酰-N-乙酰乳糖胺糖类表位CD66a胆道糖蛋白（BGP）粒细胞；为磷酸化糖蛋白，嗜同性结合，也可识别CD62ECD66b CGM6粒细胞；为CEA基因成分6（CGM6），由GPI-连接的糖蛋白CD66c NCA粒细胞；为一种非交叉反应抗原（NCA），嗜同性结合CD66d CGM1粒细胞；为CEA基因成分1（CGM1）CD66e CEA粒细胞；为癌胚抗原（CEA）CD66f PSG粒细胞，单核细胞，巨噬细胞；为妊娠特异性抗原（PSG）CD67取消，现命名为CD66bCD68巨噬细胞，单核细胞，活化血小板，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，B细胞亚群；为溶酶体蛋白，参与细胞摄粒作用及/或溶酶体运转CD69AIM 活化T及B细胞，巨噬细胞，NK细胞；为活化诱导分子（AIM），参与淋巴细胞信息传递，参与TCRδγ溶细胞功能CD70Ki-24活化B及T细胞亚群，Reed-Sternberg细胞；为CD27配体，参与淋巴细胞活化CD71T9,转铁蛋白受体活化T及B细胞，巨噬细胞，增殖细胞；为转铁蛋白的受体，上调细胞增殖反应CD72Lyb-2全部B细胞，包括祖细胞；参与B细胞活化/增殖，为CD5配体CD73外-5-核苷酸酶大部分B细胞，T细胞亚群，内皮细胞；参与T细胞活化CD74MHCⅡ类恒定链（γ）B细胞，单核细胞亚群，其他MHCII类细胞；防止结合内源性肽类CD75乳糖胺B细胞亚群，上皮细胞CD75sα-2，6-涎酸乳糖胺B细胞亚群CD77BLA，Gb3活化B细胞，滤泡中心B细胞，Burkitt淋巴瘤细胞；参与细胞凋亡过程中的跨膜信息传递CD79a Mb-1，IgαB细胞；为mb基因产物，是B细胞抗原受体（BCR）的组成成分，参与信息传递CD79b B-29，IgβB细胞；为B-29基因产物，是B细胞抗原受体（BCR）的组成成分，参与信息传递CD80B7,BB1B细胞；活化B细胞抗原，CD28/CTLA-4的配体，参与对T细胞的共同刺激信号CD81TAPA-1广谱，包括B及T细胞；属4跨膜分子超家族，与CD19及CD21一起构成B细胞信息传递复合体，HCV受体CD82R2，IA4，4F9广谱，包括B细胞，上皮及内皮细胞；属4跨膜分子超家族，参与淋巴细胞活化CD83循环性树突状细胞，并指状网织细胞，Langerhans细胞；参与APC功能和细胞间相互作用CDw842G7单核细胞，巨噬细胞；血小板；功能不详，可能是一种协同刺激分子CD85VMP-55，GHI/75浆细胞，单核细胞，T细胞亚群，B细胞弱表达；抑制或活化白细胞杀伤功能CD85k ILT3树突状细胞，单核细胞，巨噬细胞，粒细胞；属ILT/LIR/MIR家族，为白细胞和单核/巨噬细胞的Ig-样受体CD86B7.2,BU63,FUN-1活化B细胞，单核细胞；为CD28/CTLA-4的配体，参与对T细胞的共同刺激信号CD87UPA-R 髓细胞，活化T细胞；为尿激酶纤维蛋白溶酶原致活酶的受体（UPA-R），参与白细胞的游出血管反应CD88C5a-R粒细胞，单核细胞，巨噬细胞；为补体5a的受体（C5a-R），刺激白细胞的脱颗粒反应CD89FcαR 粒细胞，单核细胞，巨噬细胞，B及T细胞亚群；为IgAFc的受体（FcαR），参与吞噬反应的信息传递CD90Thy-1祖细胞亚群，脑细胞及其他Thy-1生成细胞；为GPI-连接分子，参与细胞-细胞识别及信息传递CD91α2MR单核细胞，巨噬细胞；为α2巨球蛋白受体（α2MR），介导细胞摄粒作用CD92VIM15中性粒细胞，单核细胞，内皮细胞；功能不详CD93GRII中性粒细胞，单核细胞，内皮细胞；功能不详CD94KP43NK细胞，γ/δT细胞，α/βT细胞亚群；与NKG2家族组成复合物，识别HLA-E分子，调节NK细胞的细胞毒性CD95APO-1,Fas广谱，包括活化T细胞；属NGFR/TNFR家族，传递由FasL介导的凋亡信息CD96TACTILE活化T细胞和NK细胞；为T细胞活化后期表达的CD分子（TACTILE）CD97GRI TNF受体形成细胞；属TNFR家族，为淋巴细胞活化抗原GRI，可结合CD55（DAF）CD984F2,2F3广谱，单核细胞，血小板，活化T及NK细胞，但髓细胞及B细胞仅弱表达；为活化/增殖抗原，对T细胞有协助促有丝分裂作用CD99MIC2,E2广谱，包括淋巴细胞和NK细胞；可能有粘附和信息传递功能CD99R同CD99；为CD99限制性CD100BB18,A8广谱，包括活化T及B细胞；可能有T信息功能,可能参与B细胞增殖和Ig分泌CD101BB27,BA27活化T细胞，粒细胞，单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞；可能有T细胞信息功能CD102I CAM-2静息淋巴细胞和单核细胞，血小板，血管内皮细胞；为内皮细胞上的CD11a/CD18的配体CD103HML-1，整合素αE链粘膜相关T淋巴细胞；为人粘膜淋巴细胞抗原1（HML-1），与整合素β7链结合成αEβ7=MadCAMR，αEβ7结合上皮细胞上的E-钙依赖粘附素，使T细胞粘附上皮细胞CD104整合素β4链胸腺细胞；可能是层粘连蛋白和上皮粒蛋白的配体CD105内皮蛋白，TGFβ1/β3受体内皮细胞，活化单核细胞，前B细胞；结合TGFβ1和TGFβ3，可能有诱发血管疾病的作用CD106VCAM-1,INCAM-110内皮细胞；α4/β1配体，促使白细胞粘附经细胞因子激活的内皮细胞CD107a LAMP-1血小板；为溶酶体相关膜蛋白1（LAMP-1），功能不详，可能激活血小板CD107b LAMP-2血小板；为溶酶体相关膜蛋白2（LAMP-2），功能不详，可能激活血小板CD108活化T细胞；为GPI-连接分子，功能不详，可能起粘附和细胞激活作用CD1098A3，7D1活化T细胞和血小板，内皮细胞；GPI-连接分子，可能起活化/增殖信息传递作用，为血小板活化因子CD110干细胞亚群，巨核细胞，血小板（极弱）；为血小板生成素受体，促使巨核细胞分化增殖CD111MPL，TPOR,PRR1中性粒细胞，干细胞亚群，巨噬细胞；细胞间粘附分子CD112PRR2单核细胞，中性粒细胞，干细胞亚群；细胞间粘附分子CD113未确定（保留）CD114G-CSFR 中性粒细胞，单核细胞，血小板仅低表达；为粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR），属Ig，CK和FN3家族CD115M-CSFR，CSF-1RC-fms原癌基单核细胞 和巨噬细胞及其前体细胞，绒毛膜癌细胞；为巨噬细胞集落刺激因子受体（M-CSFR），属Ig超家族CD116GM-CSFRα单核细胞，粒细胞；为粒细胞/单核细胞集落刺激因子受体（GM-CSFRα），属CK及FN3家族CD117C-Kit ，SCFR 造血祖细胞；为干细胞因子受体（SCFR），属Ig超家族，促使肥大细胞生长，增强其他细胞因子信号传递CD118未确定（预定为IFNα/IFNβ受体）CDw119INFγR 巨噬细胞，单核细胞，B细胞，NK细胞；为IFNγ受体（IFNγ R），诱导巨噬细胞活化B细胞分化，MHC抗原表达CD120a TNFRⅠ广谱，为TNFα和TNFβ的I型受体（TNFRI），诱导细胞毒性CD120b TNFRⅡ广谱；为TNFα和TNFβ的Ⅱ型受体（TNFRII），参与T细胞活化过程CD121a IL-1RI T细胞，胸腺细胞，成纤维细胞，内皮细胞；IL-1α或β的I型受体（IL-1RI）CD121b IL-1RII B细胞，巨噬细胞，单核细胞；IL-1α或β的Ⅱ型受体（IL-1RII）CD122IL-2Rβ，IL-2R（P75），IL-15RβNK细胞，T细胞，B细胞，单核细胞；为人IL-2受体 的β链，也是IL-15受体的β链，属CK和FN3家族，激活T、B、和单核细胞CDw123IL-3Rα髓系祖细胞；属CK和FN3家族，参与祖细胞的生长和分化过程CD124IL-4Rα，IL-13Rα成熟B及T细胞，造血前体细胞，内皮细胞；IL-4R和IL-13R的共同α链，T细胞生长，B细胞活化，Th2分化，属CK和FN3家族CDw125IL-5R 髓系祖细胞；IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-15受体共有γ链，介导信号转导，属CK和FN3家族CD126IL-6Rα活化B细胞，浆细胞，上皮细胞，内皮细胞；为IL-6受体的α链，与β链（CD130）结合成为高亲和力受体，属Ig、CK和FN3家族CD127IL-7Rα淋巴系前体细胞，前B细胞，成熟T细胞，胸腺细胞，单核细胞；为IL-7受体的α链，属CK和FN3家族，参与单核细胞的活化过程CDw128IL-8R 中性粒细胞，嗜碱性粒细胞，T细胞亚群，单核细胞，角质细胞；IL-8受体，与IL-8结合能诱导趋化反应和加强粘附反应CD129未确定（预定为IL-9R，T细胞生长）CD130IL-6Rβ广谱；为IL-6/CNTF/CT/IL-11/OSM/LIF等的受体共同的传递信息的β链，属CK和FN3家族CD131KH97单核细胞，粒细胞，嗜酸性粒细胞；为IL-3、IL-5、GM-CSF等的受体共同的传递信息的β链，属CK和FN3家族CD132IL-2RγT及B细胞，淋巴细胞前体细胞；为IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-15的受体的共同γ链，介导信号转导CD133Ac133干细胞亚群CD134OX40活化T细胞；属TNFR家族，OX40L受体，参与活化T细胞对血管内皮细胞的粘附反应CD135FLT3/FLK2早期淋巴系定向祖细胞;属酪氨酸激酶类受体(RTK)家族和Ig超家族，参与早期造血细胞生长调节CD136C-ron原癌基因，MSPR广谱；为巨噬细胞刺激蛋白受体(MSPR),异源二聚体/酪氨酸激酶CDw1374-1BB T细胞；属TNFR家族，是T细胞活化的协同刺激因子CD138Syndecan-1B细胞,浆细胞;为Heparan Sulfate Proteoglycan巨分子,是细胞外基质受体,介导细胞-基质相互作用CD139B细胞，滤泡树突状细胞CD140a PDGFRα广谱；为PDGF A或B？ 的酪氨酸激酶类受体CD140b PDGFRβ内皮细胞，基质细胞，肾小球膜细胞；为PDGF的酪氨酸激酶类受体CD141凝血酶调节因子内皮细胞，髓细胞，平滑肌细胞；为凝血酶调节因子,有下调凝血酶受体和血液凝固的作用CD142组织因子内皮细胞，上皮细胞，单核细胞，角质细胞；血液凝固抑制因子，因子Ⅶ和Ⅷa的受体aⅦ4的辅因子CD143ACE 内皮细胞，上皮细胞，巨噬细胞；为血管紧张素转变酶（ACE）和肽基二肽酶，裂解血浆中血管紧张肽I和缓激肽CD144VE-钙依赖粘附素内皮细胞；细胞-细胞粘附分子，调控血管内皮通透性和内皮细胞生长CDw145全部内皮细胞标志，也存在于基底膜CD146MUC18，S-Endo 内皮细胞，滤泡树突状细胞，活化T细胞，黑素瘤细胞；人黑素瘤相关抗原，介导内皮细胞-白细胞相互作用，可能在活化T细胞从血管内游出的过程中起作用CD147Neurothelin,Basigin，TCSE，EMMPRIN，M6内皮细胞，髓细胞，淋巴细胞；参与细胞-细胞或细胞-基质粘附CD148DEP-1 HPTP-eta 广谱，在乳腺、肝细胞及膀胱癌细胞中消失；为磷酸酪氨酸磷酸酶,抑制细胞的接触性生长CD150SLAM B细胞，T细胞，胸腺细胞，树突状细胞；为淋巴细胞表面活化分子（SLAM），属Ig-SF，有信息传递和协同刺激受体的作用CD151PETA-3血小板，内皮及上皮细胞，粒细胞，平滑肌细胞；为4跨膜分子，与整合素起异型粘附反应CD152CTLA-4活化T细胞；属Ig-SF，下调T细胞活化过程，为CD80和CD86的配体CD153CD30配体T细胞；为CD30的配体，属TNF家族，是协同刺激分子，能介导细胞增殖或凋亡信号CD154CD40配体，G39，TRAP活化CD4+T细胞；为CD40的配体，属TNF家族，是协同刺激分子，为T细胞辅助B细胞时主要伙伴，即肿瘤坏死因子相关激活蛋白（TRAP）CD155PVR 广谱，包括单核细胞，巨噬细胞，胸腺细胞，CNS神经元；为脊髓灰质炎病毒受体（PVR），属Ig-SF，可能与CD44相互作用CD156a ADAM8单核细胞，粒细胞，巨噬细胞；是一种金属蛋白分解酶（ADAM8），属EGF-SF，与蛇毒蛋白有同源性，可能参与白细胞游出血管的过程CD156b TACE/ADAM17广谱CD157BST-1骨髓基质细胞，中性粒细胞，单核细胞，内皮细胞，滤泡树突状细胞；为骨髓基质抗原BST-1，一种GPI-连接性胞外酶，识别HLA-CW4-CW5-CW6诸靶分子CD158KIR 家族T细胞亚群，NK细胞亚群CD158a P58.1 ,P50.1NK细胞，T细胞亚群；属Ig-SFC2，识别HLA-CW2-CW4-CW5-CW6诸靶分子，NK活性被抑制或激活CD158b P58.2,P50.2NK细胞，T细胞亚群；属Ig-SFC2，识别HLA-CW1-CW3-CW7-CW8诸靶分子，NK活性被抑制或激活CD158c P50.3未确定（预定为P50.3，属Ig-SFC2，，HLA-特异性未鉴定，激活杀伤活性，诱导细胞因子产生）CD158e P70/KIR NK细胞，外周性T细胞亚群；为HLA-B二聚体抑制物受体CD159a NKG2a NK细胞，T细胞和胸腺细胞亚群；抑制NK细胞杀伤功能CD160BY55T细胞亚群，NK细胞亚群；CD160的交联可激发CD8+T细胞的协同刺激信号CD161NKRP1NK细胞，T细胞，属c-lectin-SF，激活NK细胞介导的细胞毒活性CD162CD62P配体,PSGL-1单核细胞，粒细胞，T细胞，B细胞亚群；P-选择素糖蛋白配体1（PSGL-1），为CD62P的配体，是白细胞滚动受体CD162R PEN5NK细胞亚群；结合L选择素CD163M130，清除剂受体I/II单核细胞和巨噬细胞胞浆染色；功能不详CD164MGC-24单核细胞，粒细胞，T细胞，B细胞仅低表达；是一种粘蛋白样同源二聚体，有使造血祖细胞粘附骨髓基质细胞的作用CD165AD2血小板，T细胞，NK细胞，胸腺细胞；有使胸腺细胞粘附胸腺上皮细胞的作用CD166ALCAM，CD6配体内皮细胞，T细胞，单核细胞；为CD6的配体，属Ig-SF,参与T细胞信息传递，T细胞增殖和细胞因子生成CD167a DDR1上皮细胞，成肌细胞；胶原刺激后活化CD168RHAMM胸腺细胞亚群，T细胞亚群，单核细胞；结合透明质酸，可能参与肿瘤发生和转移CD169唾液粘附素巨噬细胞亚群；白细胞粘附，介导细胞间及细胞-基质间相互作用CD170Siglec-5巨噬细胞亚群，中性粒细胞CD171L1单核细胞，T细胞亚群，B细胞；神经细胞粘附，细胞粘附分子，介导同源和异源细胞间的相互作用CD172a SIRPα单核细胞，T细胞亚群，干细胞；胞浆区具有ITIM的抑制性分子CD1732型H血型（H2）红细胞，干细胞亚群，血小板；可能为造血祖细胞的一个新标记CD174Lewis Y干细胞亚群，上皮细胞；促进NK细胞的杀伤CD175Tn干细胞亚群CD175s Sialyl-Tn成红细胞CD176TF干细胞亚群；唾液酸化TF，表达于扁桃体淋巴细胞CD177Nb1中性粒细胞亚群CD178Fas配体活化T细胞；诱导Fas阳性细胞凋亡，细胞毒效应分子CD179a Vpre-B前前B细胞，前B细胞；B细胞早期发育CD179b Lambda 5前前B细胞，前B细胞；B细胞早期发育CD180Rp105B细胞亚群，单核细胞，树突状细胞；同MD-1结合成RP105/MD-1复合物，为Toll 样受体，调节B细胞识别LPS，CD180mAb活化B细胞并表达协同刺激分子CD80和CD86CD183CXCR3活化T细胞，活化NK细胞；配体为I-TAC，IP-10，Mig,促进Th1活化和IFN-γ产生CD184CXCR4T细胞亚群，B细胞，单核细胞，树突状细胞，内皮细胞；配体为SDF-1α/β/PBSF，介导白细胞受SDF-1作用后的移行，协同刺激前B细胞增殖，诱导凋亡和HIV进入靶细胞CD195CCR5单核细胞，T细胞亚群；配体为MIP-1α、β，RANTESCDw197CCR7T细胞亚群；配体MIP-3β/ELCCD200Ox2胸腺细胞，B细胞，内皮细胞，活化T细胞CD201EPCR内皮细胞亚群CD202b Tie2（Tek）内皮细胞，干细胞；一种RTK，结合血管形成素1,2和3，参与新血管形成和成熟CD203c E-NPP3/PDNP3嗜碱性粒细胞，巨核细胞；参与变态反应性疾病发生CD204巨噬细胞清除剂受体巨噬细胞；促进巨噬细胞清除微生物、细胞碎片及凋亡细胞CD205DEC205树突状细胞，胸腺上皮细胞；抗原呈递CD206巨噬细胞甘露糖受体树突状细胞亚群，巨噬细胞，单核细胞；结合含有寡甘露糖的碳水化合物，促进吞噬CD207Langerin未成熟Langerhans细胞；结合甘露糖，参加Langerhans细胞捕捉和内吞抗原CD208DC-LAMP并指状树突状细胞CD209DC-SIGN 树突状细胞亚群；同静止T细胞上ICAM-3结合，参与免疫应答，结合HIVgp120，促进病毒感染CDw210IL-10R B细胞，T细胞，NK细胞，单核细胞，巨噬细胞；抑制T细胞、NK细胞、单核细胞和巨噬细胞的细胞因子合成，抑制巨噬细胞辅助细胞功能，刺激B细胞增殖和Ig分泌CD212IL-12R beta 1活化T细胞，活化NK细胞；促进NK杀伤，促进T细胞、NK细胞、IFNγ分泌，促进Th1细胞分化CD213α1IL-13R alpha 1B细胞，单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞；刺激B细胞增殖分化，促进IgE转换，抑制单核细胞/巨噬细胞促炎因子产生，转导信号CD213α2IL-13R alpha 2B细胞，单核细胞；调节B细胞功能，“诱骗”受体？CDw217IL-17R广谱；诱导成纤维细胞细胞因子分泌，协同刺激活化T细胞增殖CD220胰岛素受体广谱CD221IGF1R广谱CD2226-磷酸甘露糖/IGF2R广谱；参与溶酶体功能CD223LAG-3活化T细胞，活化NK细胞；结合MHCⅡ类分子，可能参与T细胞/树突状细胞相互作用，参与免疫应答调节CD224γ-谷氨酰基转移酶白细胞，干细胞CD225Leu13广谱CD226DNAM-1（PTA1）T细胞，NK细胞，单核细胞，血小板；促进CTL和NK分化和杀伤功能，血小板活化凝集，内皮细胞与T细胞粘附CD227MUC.1干细胞亚群，上皮细胞；参与免疫应答CD228黑素转铁蛋白干细胞，黑素瘤细胞CD229Ly9T细胞，B细胞；作为淋巴细胞成熟和分化的标记CD230朊病毒蛋白广谱CD231TALLA-1/A15T细胞白血病，成神经细胞瘤；肿瘤标志物CD232VESP R广谱CD233Band 3红细胞；红细胞CO2交换运输CD234Fy-糖蛋白（DARC）红细胞；红细胞移行CD235a血型糖蛋白 A红细胞CD235b血型糖蛋白 B红细胞。
红细胞细胞标志 流式 cd11
红细胞细胞标志流式 cd11
红细胞细胞标志流式CD11是一种用于研究红细胞表面标志的流式细胞术。
CD11是一种整合素蛋白家族的成员，它是由ITGAX基因编码的。
在免疫学中，CD11通常与CD18亚单位结合形成不同的整合素蛋白，如LFA-1（lymphocyte function-associated antigen-1，淋巴细胞功能相关抗原-1）和Mac-1（macrophage-1 antigen，巨噬细胞-1抗原）。
这些整合素蛋白在免疫细胞的黏附和迁移中起着重要作用。
在流式细胞术中，CD11抗体可以用于标记红细胞表面的CD11抗原，从而帮助研究人员分析红细胞在免疫反应和疾病发展中的作用。
通过流式细胞术，可以定量测定红细胞表面CD11的表达水平，从而揭示其在疾病诊断和治疗中的潜在应用价值。
除了在免疫学研究中的应用外，红细胞表面CD11的流式细胞分析还可以用于疾病诊断，如自身免疫性疾病和炎症性疾病等。
通过检测红细胞CD11的表达水平，可以帮助医生评估患者的免疫状态和疾病活动程度，为临床诊断和治疗提供重要参考。
总的来说，红细胞细胞标志流式CD11在免疫学研究和临床诊断
中具有重要意义，通过对红细胞表面CD11的定量分析，可以深入了解红细胞在免疫反应和疾病发展中的作用，为疾病诊断和治疗提供重要参考。
请简述巨噬细胞重要表面分子的功能
请简述巨噬细胞重要表面分子的功能
巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，其表面分子在炎症反应、抗感染、抗肿瘤等方面起着重要作用。
以下是几种重要的表面分子及其功能：
1. CD14：是巨噬细胞上的一种高亲和力脂多糖受体，能够结合
细菌脂多糖等病原体成分，激活细胞并诱导炎症反应。
2. CD11b/CD18：是巨噬细胞上的一种整合素分子，能够结合细
胞外基质分子和其他细胞，参与细胞黏附、迁移和炎症反应。
3. CD86：是巨噬细胞上的一种共刺激分子，能够与T细胞上的CD28结合，通过刺激T细胞增殖和分化，参与免疫应答。
4. CD163：是巨噬细胞上的一种溶酶体膜蛋白，具有清除血液中游离血红蛋白的作用，参与抗炎和抗氧化反应。
这些表面分子的功能相互作用，共同参与巨噬细胞的生物学过程，从而维持机体免疫稳态和健康。
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cdh11蛋白结构
cdh11蛋白结构
CDH11蛋白，即钙粘蛋白11（Cadherin-11），属于钙依赖性细胞黏附分子家族成员，其结构主要包括以下几个部分：
1. 胞外结构域：CDH11的胞外结构域是其主要功能区域之一，由5个连续重复的EC（Extracellular Cadherin）结构域构成。
这些结构域通过非共价键连接在一起，形成一个棒状结构，负责与同型或异型钙粘蛋白分子进行细胞间的相互作用。
2. 铰链区（Hinge region）：位于胞外结构域和跨膜区之间，提供了必要的灵活性，使得整个分子能够适应细胞间的动态变化和机械应力。
3. 跨膜区（Transmembrane domain）：该区域是一个亲脂性的α螺旋结构，横穿细胞膜，将胞外结构域与胞内结构域相连。
4. 胞内结构域：包括C端尾部（Cytoplasmic tail），相对较小但富含多种信号传导元件。
尽管CDH11的胞内结构域相较于其他一些钙粘蛋白来说较为简单，但它仍然参与了细胞骨架组织、细胞增殖、迁移以及信号转导等多种生物学过程。
具体到每个结构域的三维结构细节，则需要查阅相关科研文献或者蛋白质数据库中的详细结构信息。
例如，在蛋白质数据库PDB中可以找到已解析出的CDH11蛋白结构模型。
CD和CDCD比值的意义及正常值
CD和CDCD比值的意义及正常值CD是细胞内的核糖体核仁数量的评估值。
而CDCD比值则是血液中形态正常的白细胞中细胞核内核糖体核仁的比例。
正常的CDCD比值在不同病理状态下有所变化，根据其变化情况可以进行常规的临床评估。
CDCD比值的意义：1.反映人体的炎症状况：CDCD比值常用于评估慢性炎症状态，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
在这些疾病中，CDCD比值通常升高，这可能是由于炎症过程中，细胞核内核仁的增加导致的。
2.评估感染情况：CDCD比值也常用于评估机体的感染状况。
在感染过程中，由于机体对病原体的免疫应答，细胞核内核仁的数量会改变。
一般而言，CDCD比值升高可能表示存在感染，尤其是细菌感染。
而CDCD比值降低则可能提示病毒感染等。
3.监测免疫功能：CDCD比值还可用于评估免疫系统的功能状况。
细胞核内核仁数量的变化与机体对外界刺激的免疫反应有关，可通过CDCD 比值来了解机体免疫功能的改变。
例如，免疫系统功能低下时，CDCD比值往往会降低。
4.辅助白血病诊断：CDCD比值还可用于辅助白血病的诊断。
白血病是一种造血系统的恶性疾病，细胞核内核仁的数量和形态异常是其特征之一、CDCD比值的异常变化可以向临床医生提供白血病的重要提示，帮助确定病变类型和诊断。
正常值范围：CDCD比值的正常范围可以因不同临床实验室和个体差异而有所不同。
通常来说，CDCD比值在0.2到1.5之间被认为是正常的范围。
若值超出该范围，则需要进一步的检查和诊断。
需要指出的是，CDCD比值仅是综合评估的一项指标，临床医生一般会结合该指标与其他相关检查结果共同分析，以达到更为准确的诊断。
因此，在解读CDCD比值时，应该结合具体个体的病情、体征和其他检查结果进行综合判断。
总之，CDCD比值在临床诊断中具有重要意义。
通过对细胞核内核仁数量和形态的评估，可以提供有关免疫系统功能、感染炎症状况和白血病的信息。
合理利用这一指标能够帮助医生作出更准确的诊断和治疗方案。
cd免疫学名词解释
cd免疫学名词解释
CD免疫学名词解释
1. CD免疫学：CD免疫学是一门研究细胞免疫学的学科，主要研究T细胞（特异性免疫）和B细胞（体液性免疫）等免疫系统细胞检测的技术。
2. T细胞：T细胞是调节性免疫系细胞，它们可以识别特异性抗原，并对它们进行攻击和抑制。
T细胞还可以激活自身以及其他免疫系细胞，从而协助抵抗感染和健康状态的维持。
3. B细胞：B细胞是体液性免疫系细胞，它们可以产生特异性抗体，识别和结合抗原，从而抑制和降低病原体的活性。
4. CD4细胞：CD4细胞是一种T细胞，它们主要通过调节性免疫反应抗击病毒和细菌等外源入侵。
5. CD8细胞：CD8细胞是一种T细胞，它们可以与抗原靶细胞接触，激活其他免疫系细胞，从而对抗病毒和细菌感染。
6. 抗原：抗原是一种具有特异性的分子，可以诱导免疫系细胞产生抗体。
它们可以是一种病毒、细菌、真菌、寄生虫或其他外源物质，也可以是自身抗原（自身免疫）。
7. 抗体：抗体是一种对特定抗原具有特异性的分子，它们是B 细胞分泌的一种蛋白质，可以识别和结合抗原，从而对其进行抑制和阻断。
cdh11蛋白结构 -回复
cdh11蛋白结构-回复CDH11（Cadherin-11）蛋白是一种细胞间粘附蛋白，属于钙粘附蛋白超家族。
它在胚胎发育、组织发育和肿瘤侵袭中发挥重要作用。
本文将以CDH11蛋白的结构为主题，详细介绍其蛋白结构的组成、三维结构以及与其他蛋白相互作用的机制。
1. CDH11蛋白的组成CDH11蛋白由930个氨基酸残基组成，具有一个胞外域、一个跨膜域和一个胞内域。
其中胞外域是该蛋白的主要功能区域，包含了5个钙结合位点和一个细胞间接触位点。
2. CDH11蛋白的三维结构CDH11蛋白的胞外域由5个重复模块组成，每个模块大致由一个β片段和两个α螺旋结构组成，这些结构通过氢键、离子键和范德华力相互作用稳定着蛋白的结构。
胞外域的结构形成了细胞间粘附的外部界面，可以与邻近细胞表面的CDH11蛋白结合。
3. CDH11蛋白的与其他蛋白相互作用的机制CDH11蛋白可以通过其胞外域与其他细胞间粘附蛋白相互作用。
一种重要的相互作用是与CDH2（也称为N-细胞蛋白）的结合。
这两种蛋白可以通过其胞外域中的互补结构相互结合，从而建立细胞间的稳定连接。
此外，CDH11蛋白还能与其他细胞粘附蛋白如CDH1和CDH3进行相互作用，参与胚胎发育和组织稳态的形成。
4. CDH11蛋白的功能CDH11蛋白在胚胎发育中起到重要作用。
在胚胎早期，CDH11蛋白通过参与细胞-细胞相互作用，调控了胚胎胚层的分化和发育。
在神经系统发育中，CDH11蛋白有助于神经突丝的生长和导向。
此外，CDH11蛋白还参与了骨骼和肌肉组织的形成和维持，通过介导细胞-细胞粘附，促进了这些组织的结构稳定。
5. CDH11蛋白在肿瘤侵袭中的作用CDH11蛋白在一些肿瘤类型中被发现过度表达，这表明其可能参与了肿瘤的侵袭和转移过程。
研究发现，过度表达的CDH11蛋白能够增加恶性肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，并与其他转移相关蛋白如MMPs等发生相互作用，进一步促进肿瘤细胞的侵袭能力。
医学免疫学cd名词解释
医学免疫学cd名词解释
在医学免疫学中，CD是指“簇分化（cluster of differentiation）”，也被称为“细胞抗原”。
CD是一种用于描述细胞表面上特定蛋白质的分类系统。
这些蛋白质通常存在于免疫系统中的不同类型的细胞上，并起着调节和介导免疫反应的作用。
CD分类系统最早是由国际免疫学大会（International Immunology Congress）提出并发展起来的。
每个CD标记都对应着一个或多个特定的免疫细胞表面蛋白质。
通过CD分类系统，我们可以更加准确地区分和鉴定不同类型的免疫细胞，并研究它们在免疫反应中的功能和相互作用。
例如，CD4和CD8是两个常见的CD标记。
CD4标记通常存在于辅助T细胞表面，而CD8标记则通常存在于细胞毒性T细胞表面。
这些标记可以帮助我们识别和定位不同类型的T细胞，并在研究中了解它们在免疫应答中的作用。
总之，CD分类系统在医学免疫学中起着重要的作用，帮助我们理解免疫系统中不同类型细胞的功能和相互关系，对于研究和治疗免疫相关疾病具有重要意义。
参与非特异性免疫作用的细胞一
八、其他细胞及其作用
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞 肥大细胞
非特异性免疫和特异性免疫的主要特点
非特异性免疫 NK细胞、NK1.1+T细胞、 γδT细胞、B-1B细胞 作用时相 即刻-96小时内 作用特点 非特异作用，抗原识别谱广， 96小时后 特异性作用，抗原识 特异性免疫
细胞组成 黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、 T细胞、B细胞、APC
七、B-1B细胞及其作用
B-1B细胞：参与非特异性免疫 B细胞 B-2B细胞：参与特异性体液免疫应答
表面标志：CD5+、CD11+、CD23-、mIgM+
抗原识别谱: 窄（1）TI-2型多糖抗原（2） TI-1型多糖抗 原（3）某些变性的自身抗原 抗体应答特点：（1）可通过BCR，直接与相应多糖抗原配体 交联而被激活（2）IgM型抗体为主（3）不发生类别转换（4） 无免疫记忆
非氧依赖性杀菌系统
酸性pH、溶菌酶、乳铁蛋白、阳离子蛋白、弹性蛋白酶等
（二）分泌细胞因子和其他炎性介质
前列腺素E
白三烯B4
PAF
磷脂酶
过氧化物
（三）加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答
（四）抗肿瘤作用
膜融合，胞内溶酶体作用
ADCC
肿瘤 细胞
蛋白水解酶、溶细胞素、TNF-α
（五）免疫调Biblioteka 作用三、树突状细胞(dendritic cells，DC)
不经克隆扩增和分化，即可发挥 别专一经克隆扩增
免疫效应 和分化成为效应细胞， 发挥免疫效应 作用时间 无免疫记忆，作用时间短 有免疫记忆，作用时间长
参与非特异性免疫作用的细胞
一、上皮细胞及其附属成分的作用 二、吞噬细胞及其作用 三、NK细胞及其作用 四、NKT细胞及其作用 五、 γδT细胞及其作用 六、 B-1B细胞及其作用 七、其它细胞及其作用：eosinophil、 basophil 、DC细胞
【doc】炎症过程中白细胞募集的分子机制
炎症过程中白细胞募集的分子机制国外压学呼吸系统分册2001年第21卷第1期005炎症过程中自细胞募集的分子机制第三军医大学桥医院呼吸科(重庆400037)徐兴祥综述钱桂生朱元珏审校摘要炎症时大量的白细胞从血液中渗出并迁移募集于炎症部位,募集于炎症部位的白细胞对组织既有一定的防护作用又具有损伤效应.这是许多炎症疾病发生发展的共同过程.本文就炎症过程中白细胞募集的方式和可能的分子机制作一综述.关键词炎症;白细胞:募集;分子机制在机体的防御系统中白细胞起着十分重要的作用,炎症组织中自细胞的浸润是炎症过程中的早发事件,募集于炎症部位的白细胞组成了一道防线,防止感染源从原发部位向机体内的扩散,然而活化的白细胞亦可释放大量的炎性介质触发或放大炎症级联反应,使炎症失控.从而直接或间接地引起组织损伤,严重时可诱发或加重疾病过程.白细胞于炎症部位的募集是一种复杂的多步骤过程uJ,已知有一系列细胞粘附分子(1adhesionmolecules,CAMs)介导或参与了这一过程_2J.1炎性细胞募集的多步骤方式白细胞提润到损伤或感染部位的分子机制,包括白细胞从流动的血管中识别要浸润的部位并形成与血管内皮细胞的接触,以便白细胞粘附于血管内皮细胞上,最后在血管内皮细胞壁上迁移3J.Cohnheim在17世纪最早观察并描述了白细胞进A炎症部位的特征性步骤HJ,白细胞和内皮细胞之间最初的分子作用是短暂的,可逆的粘附引起的滚动.早期活体内显微镜观察首先提示不同的粘附分子可能介导了白细胞的滚动和稳固的粘附,选择素启动了白细胞与内皮细胞的接触,并介导白细胞附着于血管壁上与快速流动的血液一起导致白细胞在血管壁上的滚动,滚动的白细胞启动内皮细胞的信息系统,使白细胞更加牢固地粘附在血管内皮细胞表面上.从白细胞滚动过渡到稳固的粘附需要通过游离的或连接在白细胞表面的介质活化白细胞,且&整合素是必需的,这一点已被Lawrence等的研究证实_5J.他们认为炎性细胞募集经历了三步:即滚动～活化一粘附,并优先启动捕获血流中白细胞的机制,随之跨内皮迁移,进入基底膜并移行至间质.现已明确,这一过程包括:白细胞着边,捕获,滚动,活化,稳固的粘附和移行_1.3,r.参与这一过程中的粘附分子及其它趋化因子是按程序先后起作用的.因而亦称这一过程为:白细胞一内皮细胞粘附瀑布中国协和压科大学北京枷和医院呼吸科(100730) (1eukocyte—endothelidcelladhesioneascade).多数粘附受体及与粘附相关的细胞因子和其它游离性活化剂及其受体均在特定类型的白细胞,内皮细胞及其它类型的细胞中有限制性表达,从而使特定的炎性细胞在炎症时向特定的组织募集L3,.2着边在小静脉内血流中的白细胞在比较接近血管内皮表面的部位运动而不是在血流的中央一轴流部位,这一现象被称之为着边.这是由被动流变学现象引起的,着边依赖于小静脉内不同的红一白细胞间的相互作用,且继发于红细胞聚集8.炎症时的流变学着边明显地不是速率限制性的,研究证实毛细血管内白细胞在通过直径比其小的毛细血管时, 滚动常常被启动.在系统循环通过静脉内的白细胞流动减慢或着边而启动白细胞的迁移【2,.而肺循环内白细胞着边(尤其是中性粒细胞的着边)的最初机制是由于肺毛细血管床复杂的几何结构特点及白细胞的变形性决定的.因中性粒细胞的平均直径比肺毛细血管段的平均直径大,因此中性粒细胞必须变形才能通过这些狭窄的毛细血管.因此便形成了中性粒细胞通过肺毛细血管时的一个时间上的延搁,这是肺毛细血管血流中中性粒细胞的积聚及其与内皮细胞的粘附和随之发生的中性粒细胞掺出和迁移的先决条件_10J,也保证了微血管内白细胞和血管内皮充分密切的接触,以致肺微血管内皮细胞能捕获白细胞.3捕获将白细胞从快速流动的血液捕获到血管壁上是一种非常奇特的现象,它完全不同于其他的细胞粘附现象,因为必须克服相当大的血流剪切力,选择素介导了这一过程,并启动了白细胞一内皮细胞之间的相互作用,其中L选择素是至关重要的.这与选择素结构的特殊性有关_3,l】J.L选择素在白细胞表面星结构性表达,在静息的中性粒细胞,L选择素集中表达14国外医学呼吸系统分册2001年第21卷第1期在其微绒毛的突起部,这极有利于流动血流中的自细胞和血管内皮细胞上的L选择素配体结合而俘获白细胞.选择素是通过碳水化合物侧链介导细胞接触的,选择素的配基是由脚手架样蛋白(scaffoldprotein) 或脂质一载体蛋白构成.这些蛋白可被特定的碳水化合物修饰,经糖基化酶作用完成载体分子的选择素结合活性,选择素及其配基还作为信息分子的受体参与了细胞问的相互作用_1.在体内用抗体阻断L选择素的功能可抑制白细胞在血管壁上的吸附,将转染了L选择素基因的不同细胞株引入Ⅱ,1处理的兔肠系膜也可观察到白细胞的吸附现象_玎一,对创伤后L选择素依赖的滚动的时程研究也证实L选择素从血流中优先启动白细胞的捕获过程【14J,体外研究也证实了L选择素介导了血流中中性粒细胞的捕获.在纯化的E选择素界面上用L选择素抗体处理后不影响中性粒细胞滚动,但在表面含有E选择素的内皮细胞从流动的血液中捕获中性粒细胞必须依赖L选择素_1.炎症时已经粘附到血管内皮细胞上的白细胞可作为其它中性粒细胞的支撑点将新到的中性粒细胞吸附,这种作用被称为"继发系链"(soxx/daly似hng)现象.4滚动结构变化了的碳水化合物可以抑制白细胞的滚动,这一发现导致了如下推测:选择素一碳水化合物结合分子可能与白细胞的滚动有关.随之的研究工作提供了明显的证据:即体内早期白细胞滚动是P选择素依赖性的,P选择素抗体可以阻断体内白细胞的滚动D6J,P选择素基因缺失型小鼠的肠系膜被暴露后(化学性腹膜炎)并没有立即显示白细胞的滚动,特别是刺激的早期(1N2小时),在组织创伤后的2小时白细胞滚动被诱导了.说明在白细胞滚动的早期是P选择素依赖性的,而后期可能是L选择素依赖占优势_1.体内应用L选择素抗体可抑制自细胞的滚动,L选择素基因缺失型小鼠白细胞滚动及中性粒细胞在肠系膜静脉内的迁移和淋巴细胞返回淋巴结均被明显抑制_1.".L选择素还可介导中性粒细胞在已经聚集于血管壁上的中性粒细胞上的滚动.研究表明当剪切力达到一定的阈值以上时,L选择素可维持滚动[18j,白细胞表面的蛋白酶可下调细胞表面的L 选择素,从而影响白细胞的滚动I19].E选择素对白细胞滚动影响的研究比较困难,应用E选择素抗体可暂时减少用IgG孵化后的兔肠系膜血管内白细胞的滚动.在肺损伤模型中用E选择素抗体处理后太鼠肺内中性粒细胞积聚减少,肺损伤减轻.但E选择素基因缺失型小鼠并没有出现明显的异常炎症反应,进一步分析证实这种缺陷型小鼠没有粒细胞的慢速滚动另外现在研究证实整合素a4,B1,a4也可以介导一些自细胞的滚动21J.有报道应用ICAM一1 抗体可部分地抑制太鼠肝微血管内白细胞的滚动, ICAM.1和P选择素基因型联合缺陷的小鼠比仅有P选择素基因缺失型小鼠有更长时间自细胞滚动的缺失.这些发现认为ICAM1可能对白细胞的滚动有辅助作用,但机理不清楚.5活化选择素可启动但不能维持白细胞与内皮细胞的相互作用,没有足够的粘附力启动细胞的迁移.需要各种刺激活化自细胞以使它们更加牢固地粘附在内皮细胞表面,并穿越内皮细胞屏障,最终到达血管外特殊的微环境中.岛/&整合素的激活是这个过程的必要步骤.如上所述,选择素直接参与了这些刺激的激活信号转导过程.然而,这些信号转导过程的原始启动者是趋化因子,它们表达于内皮细胞表面,受体则在白细胞的表面.一般情况下中性粒细胞移行前均有内皮细胞的优先活化(主要是通过上调其表面的粘附分子实现的),然而并非所有的炎症反应都是如此,有些趋化/激活因子能直接上调白细胞表面的cDl1b/CD培活性,使白细胞粘附到静止的非活化的内皮细胞上.白细胞沿内皮的滚动使其与内皮细胞有较长时问的接触,允许其在内皮细胞表面有效的接触,活化的内皮细胞可产生趋化因子, 这些趋化因子可分泌出亦可保留连接在内皮细胞的表面,包括IL-8,PAF.1I-,-8是最主要的内源性趋化因子之一.其它的还有C5a,LTB4等.这些因子可活化中性粒细胞,引起细胞问一系列变化,最终使细胞移行.已经证实,照整合素LF1及Mac一1可被这些趋化因子活化J,白细胞活化后,L选择素首先从其表面脱落,迁移至问质的中性粒细胞表面L选择素表达极低或无法检测出.说明中性粒细胞移行可能与L选择素的脱落有关,粘附分子受体在白细胞活化过程中亦起到一定的作用l2.6稳固的粘附炎症时中性粒细胞稳固的粘附太多是岛整合素(CD11/CD18)依赖性的,当然也有少部分是整合素非依赖性的_2.例如内毒素介导的中性粒细胞牯附需要cD11/(D18,而链球菌肺炎则不需(D11/CD18.由于动物品系及炎症刺激因素的不同,中性粒细胞稳固粘附所涉及的整合素是有差别的,可以是LA—l(CDlla/∞18),亦可以是Mac-1(cDl1b国外压学呼吸系统分册2001年第21卷第1期15? /CD18)[.LAD-1患者的特征是缺乏(∞18)整合素,自细胞稳定的粘跗严重缺陷,不能募集白细胞,可致严重致命的感染J.CD18基因缺失型小鼠中性粒细胞募集明显减弱(约50%)_拍J.Mac-1和LFA-l均可和内皮细胞的ICAM一1结合,LFA-1 也可和ICAM.2结合,ICAM-1和ICAM-2在内皮细胞上呈结构性表达,炎症时ICAM,l表达增加.体外研究发现,E及P选择素也参与了白细胞和内皮细胞稳固的粘附过程Ll,.7移行自细胞和内皮细胞形成稳固的粘附后,白细胞可通过内皮细胞间隙迁移到内皮和基质膜之间,在这个部位短暂的停留后,白细胞最后迁移至间质.白细胞稳固的粘附和移迁是密切相关的,任何降低白细胞和内皮细胞粘附的因素都可以减少白细胞移行的数量,因此抑制CD18或ICAM-1的功能将使白细胞的迁移受阻.白细胞粘附后跨内皮细胞迁移并非是必须的,一个关键的因素就是趋化梯度的存在,趋化因子可调节自细胞外渗,以及白细胞在淋巴器管和炎症组织中的转运L2,驯.虽然一些趋化因子如LTB4,c5a 等可增加白细胞一内皮细胞粘跗,如果没有趋化梯度的存在,自细胞跨内皮的迁移将不会发生.虽然TNFa或IL广1刺激单层内皮细胞可增加中性粒细胞自发地跨内皮单层迁移,这可能与n口,IL广1诱导IL.8的表达有关.细胞因子刺激内皮产生IL广8,产生的IL-8可进人内皮下的基质中,形成化学梯度,以趋化方式诱导中性粒细胞迁移.同样地ILl刺激内皮细胞产生可溶性的单核细胞趋化蛋白.1 (monocytechemotaetlcproteln-1,MCP-1)梯度,以促进单核细胞的迁移.因为趋化因子梯度的混乱将终止穿越迁移,因此,穿越迁移需要趋化因子产生内源性的化学梯度,趋化因子还是自细胞在组织中迁移的导航者L2,28J.研究发现血小板一内皮细胞粘附分子.1 (platelet,endothelialcelladhesionmoleeule-1,HAM.1)在自细胞跨内皮的迁移过程有一定的作用,PECAM-1是免疫球蛋白超家族中的一员,在白细胞,血小板表面有低水平的表达,而在内皮细胞则有高水平的表达(>106分子/每个细胞). HAM.1定位于内皮细胞连接处.Muller等在体外用PECAM-1抗体进行研究证实拮抗PECAM-1 后可明显地阻断TNFa活化内皮细胞单层诱导的自细胞迁移,但不能阻断白细胞一内皮细胞粘附【29J. PEcAM.1的这种作用在中性粒细胞迁移的动物模型体内已经得到证实.PECAM-1调节白细胞跨内皮迁移的机制目前仍不清楚.有研究者推测可能性包括:PECAM—l作为白细胞通过内皮间隙的"向导分子"(molecutarguide),活化了白细胞表面的粘附分子(如照整合素)和/或调节内皮细胞内的Ca2水平,并作为调节内皮单层连接的关键性因子,而允许中性粒细胞迁移.8结论应用抗体阻断,基因重组技术及靶基因突变技术研究证实,选择素启动了白细胞的募集,这是在有剪切流存在的情况下发生有效粘跗所必须的,并可以捕获白细胞使其随之产生滚动.通过白细胞表面结合的或游离的趋化因子使滚动的白细胞活化,为了和内皮上整合素对应的配基ICAM-1,VCAM-1等连结,整合素必须活化.白细胞跨内皮迁移需要PECAM-1,整合素及趋分因子的协调才能实现.肺循环和体循环白细胞募集的方式是有差怕q,有关白细胞于肺内募集的方式及机制目'前仍不太清楚.参考文献1LK0Lrd般山,R母啦h.1996;32:733--7422DeLt~er}蹦.AmJResetCellMldB.1998:19:533～5363V estweberK皿./-/~toehemCellBid.1999;112:1～234CohrtheimJV.r】e~tmgenUberAllger~elnePc}lgiBerlin: Au印砒HirschwaldV ed~g.18775I~rm'emeh忸.nEurJImmtulol,1995;25:1啦5～10316K岫JC,eta1.AmJResplrCellMolBiol,2OOO;23:389～395 7&y.nY.etalcyto~i.esCellularMoh~uhrTherapy,1998;4: 275～2868Goldsmith甩,eta1Micxov&.~cRes.1984;27:2o4～222 9Ben-13muchA.nalJBdChem.1995;270:l1'03～11'0610呷rIGM.毗a1.Thorax,1995;50:661～611WongJ,et.J(21inIn恻.19;99:2782～279012PizeuetaP,et.AmJPathol,1994;145:461～46913^n妇UH.nal珏,1993;82:182～19114Mult~nMS,吐.Jlnnmmo1.1994}152832～8如15Lawrence,etlnmatmity.1994)1:13716K,et.JExpMed.1995;181:669--67517Bu¨Dc,吐.JC/inInvet.1995}95:1782～178818F'mgerEB,et.Natm-~,1996;379:266～26919WcheekB.吐Nature.1996;38O#720～72320Carraw~yMS,吐a1.AmJRmpirGritCJreMed,1998;1研: 938～94921BedinC,na1.Cel1.1995;8D{413～42222Maek~elAJ.吐.AmJResrarCdlMDlBld,2000;23: 154～16123Crockeff"rE,et.JImalta~,19:154:2291～230224DoersehukCD..AmJR~soirCellMolB".200o;23;133～13625A11Dc.毗^ⅡI-uR,1987;38:175～19426MtzgerdJP,ete1.JImm~o1.1999~163:995～99927Bagg~MNature.1998;392:565--56828WeissJM,et.JImm~ol,1998:161:6B96～690329MullerW A,.JE邛Med.1993;178:449--46030Q删曲婶lⅧn1IBI,et.JChlavest.1998;101:212～222。
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article info
Article history: Received 3 AugБайду номын сангаасst 2013 Received in revised form 12 January 2014 Accepted 8 February 2014 Available online 20 February 2014
Keywords: Endothelial regeneration CD11b+-monocytes Transfusion CD11b-DTR-mice
abstract
Background: Endothelial cell recovery requires replenishment of primary cells from the endothelial lineage. However, recent evidence suggests that cells of the innate immune system enhance endothelial regeneration. Methods and results: Focusing on mature CD11b+-monocytes, we analyzed the fate and the effect of transfused CD11b+-monocytes after endothelial injury in vivo. CD11b-diphtheria-toxin-receptor-mice – a mouse model in which administration of diphtheria toxin selectively eliminates endogenous monocytes and macrophages – were treated with WT-derived CD11b+-monocytes from age-matched mice. CD11b+-monocytes improved endothelium-dependent vasoreactivity after 7 days while transfusion of WT-derived CD11b−-cells had no beneficial effect on endothelial function. In ApoE−/−-CD11b-DTR-mice with a hypercholesterolemia-induced chronic endothelial injury transfusion of WT-derived CD11b+-monocytes stimulated by interferon-γ (IFNγ) decreased endothelial function, whereas interleukin-4-stimulated (IL4) monocytes had no detectable effect on vascular function. Bioluminescent imaging revealed restriction of transfused CD11b+-monocytes to the endothelial injury site in CD11b-DTR-mice depleted of endogenous monocytes. In vitro co-culture experiments revealed significantly enhanced regeneration properties of human endothelial outgrowth cells (EOCs) when cultured with preconditioned-media (PCM) or monocytes of IL4-stimulated-subsets compared to the effects of IFNγ-stimulated monocytes. Conclusion: CD11b+-monocytes play an important role in endothelial cell recovery after endothelial injury by homing to the site of vascular injury, enhancing reendothelialization and improving endothelial function. In vitro experiments suggest that IL4-stimulated monocytes enhance EOC regeneration properties most likely by paracrine induction of proliferation and cellular promotion of differentiation. These results underline novel insights in the biology of endothelial regeneration and provide additional information for the treatment of vascular dysfunction.
International Journal of Cardiology 173 (2014) 80–91
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International Journal of Cardiology
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Distinct CD11b+-monocyte subsets accelerate endothelial cell recovery after acute and chronic endothelial cell damage
Ulrich M. Becher a, Lisa Möller a, Vedat Tiyerili a, Mariuca Vasa Nicotera a, Felix Hauptmann a,
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1. Introduction
Effective endothelial restoration after injury requires dynamic orchestration of diverse cell types. In addition to cells derived from the endothelial lineage, cells of the innate immune system display endothelial-regenerating properties. Circulating monocytes are among the first in responding to endothelial damage and are recruited to sites of vascular remodeling after angioplasty or stent implantation [1,2]. Adhesion molecules expressed on the surface of activated endothelial cells (ECs) enable the recruitment of circulating monocytes to sites of endothelial injury and inflammation, followed by migration towards
Katrin Zimmermann b, Alexander Pfeifer b, Georg Nickenig a, Sven Wassmann c, Nikos Werner a,⁎
a Medizinische Klinik und Poliklinik II, Innere Medizin, Universitätsklinikum Bonn, Germany b Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universitätsklinikum Bonn, Germany c Kardiologische Abteilung, Innere Medizin, Isarklinik München, Germany
E-mail address: nikos.werner@ukb.uni-bonn.de (N. Werner).
distinct cytokine and chemokine gradients [3]. In the inflammatory milieu attracted monocytes mature into foamy macrophages upon ingestion of oxidized LDL particles. Within foam cells production of key pro-inflammatory cytokines beyond necessary levels triggers progression of vascular inflammation and atherogenesis, counteracting resolution of inflammation in later healing stages [4]. However, upon acute EC damage in physiological environment monocytes may shift the balance from chronic vascular deterioration towards induction and maintenance of vascular regeneration and repair. Importantly, interactions between monocytes and ECs regulate endothelial cell survival and proliferation essential for vascular recovery and repair [5,6]. Distinct from the pro-angiogenic and growth promoting cytokines secretion of differentiated macrophages, contact-dependent direct cellular interactions of monocytes are specific to EC survival [5]. This complex interactions of contact-dependent and paracrine stimulated cellular cross-talk early after injury is critical for the recovery and