NO CO和H2S与缺血性脑损伤关系研究进展
缺血性脑卒中大鼠模型海马组织中的NO和H2S的检测与意义
大鼠海马组 织中 Ｈ ｓ水平术后 第 １天开始升 高 ，第 ３天达到 高峰 ，随后模 型组 Ｈ ｓ水平 呈逐 渐下 降趋 势 ，在 第 ２ ｏ天达到 最低 ， 第１ ５天开始与正常组 比较 已经无统计学差异 （ 尸＞ Ｏ ． Ｏ ５ ） 。大鼠海马组 织中 ＮＯ水平术后第 １天开始升 高，第 ３天达到 高峰 ，随后
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缺血性脑卒中氧化应激生物标志物的研究现状
缺血性脑卒中氧化应激生物标志物的研究现状缺血性脑卒中是由于脑部供血不足导致脑组织功能障碍及坏死所致，目前对其病理机制的研究主要有能量耗竭、氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、神经细胞内钙超载、炎症反应等五个方面。
本文针对氧化应激这一病理机制，通过对已有文献报道的一些相关标志物进行分析，从疾病诊断、治疗效果、评估预后等方面进行筛选，从中总结出五种生物标志物，以期为日后临床应用提供理论依据。
[Abstract] Ischemic stroke is the result of a lack of brain blood flow which leads to brain dysfunction and necrosis.Recent research demonstrated that the pathological mechanism of ischemic stroke mainly has five aspects：energy depletion，oxidative stress，excitatory amino acids toxicity，nerve intracellular calcium overload and inflammatory response.According to the pathological mechanism of oxidative stress，in this paper，through the analysis of some of the existing literature，related biomarkers will be screened from disease diagnosis，treatment，assessment of prognosis，which will be summed up the five biomarkers in order to provide a theoretical basis for clinical application in the future.[Key words] Ischemic stroke；Oxidative stress；Biomarker人脑仅占体重的2%，但需20%的总氧气消耗量，抗氧化能力也只及肝脏的10%。
急性一氧化碳中毒后脑损伤及脑损伤生化标志物的研究进展
急性一氧化碳中毒后脑损伤及脑损伤生化标志物的研究进展（1广东医科大学；2广东医科大学附属湛江中心医院；广东湛江524045）急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning， APCO）主要导致脑缺氧性损伤，后期易并发迟发型脑病。
APCO患者可根据HbCO分为轻、中和重度，但HbCO不能反映患者脑损伤的严重程度。
目前，尚缺乏早期预警APCO导致的脑损伤，并准确判断损伤严重程度的相关指标。
国外学者[1]报道了使用血清标志物可实时、准确地检测全脑的代谢情况，这将对急性一氧化碳脑损伤及其严重程度判断具有非常重要的意义。
本文就迄今为止关于脑损伤血清生化标志物的研究作如下综述。
一、脑损伤（traumatic brain injury，TBI）生化标志物脑损伤生化标志物指的是在脑损伤时可以释放进入脑脊液和血液中，并且可被检出的物质。
脑损伤血清标记物应该具有如下特点：（1）对脑损伤的高度敏感性。
（2）对脑组织的高度特异性，没有年龄和性别的差异性。
（3）在血清中迅速出现，并且血清浓度和组织损伤之间具有可预测的关系。
目前对于脑出血、脑梗塞、癫痫等疾病引起脑细胞损伤进行的生化标志物检测较多，研究较多的标志物主要有神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）、髓鞘质碱性蛋白（MBP）、S-100β蛋白。
它们对评估神经细胞损伤程度，指导临床诊疗有重要的意义。
1.胶原纤维酸性蛋白（GFAP）：GFAP是中枢神经系统中星形细胞的特征性标志，是其特有的细胞骨架蛋白。
GFAP由8个不同亚基组成，其基因由9个外显子和8个内含子组成，再加上4个选择性外显子和2个选择性内含子DNA，从而形成一个大小约为10kb的DNA片段，GFAP在人脑胚胎发育的第8周最早出现，而后在胶质细胞中表达，主要表达于星形胶质细胞中，在室管膜细胞、少突胶质细胞等胶质细胞中分布较少，GFAP蛋白作为成熟的星形胶质细胞中间丝的组成部分，既具有调节细胞代谢、形成和维护血脑屏障等作用[2]，在维持星形细胞的形态和功能上又有着非常重要的意义。
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的研究进展
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的研究进展【关键词】急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究急性CO中毒是由于吸入高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，即急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现精神及意识障碍以及神经系统损害，称为急性CO 中毒后迟发性脑病。
由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体外系损害等疾病状态，严重影响其生存质量，给社会和家庭带来巨大负担，且目前尚没有有效的治疗方法。
故DEACMP的发病机制、病理改变、预测手段及急性CO中毒后如何预防DEACMP的发生成为目前临床医学研究的重点，本文就国内外研究近况作一综述。
1 发病机制缺氧继发血管损伤机制一氧化碳进入机体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白造成组织缺氧，引起脑组织、血管壁细胞变性与血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎，缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，进一步加重组织缺血、缺氧，严重时可有脑水肿，纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死及点状出血，以后修复过程，神经胶质细胞增生，这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变需要一定时间。
细胞毒性及自由基损伤机制随着急性CO中毒症状的缓解，测得碳氧血红蛋白含量也随之下降至正常但仍可发生DEACMP，提示CO的毒性除与CO-Hb引起缺氧有关外，还有其他机制。
随着检验技术的发展，发现另一可能机制，认为CO进入机体后除与Hb结合外，另一部分与细胞色素氧化酶、线粒体细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶结合的CO 在CO-Hb下降至正常时仍残留在体内，可阻碍电子传递造成细胞内窒息，并可使氧自由基产生增多致脑脂质过氧化作用增强，继而引起了脱髓鞘改变，神经细胞继发死亡等神经性损伤。
神经递质代谢异常机制有研究显示DEACMP患者全血及脑脊液5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱含量在发病时明显降低，治疗后可恢复正常，提示5-HT、DA、Ach的合成、储存和释放的紊乱等神经生化机制可能参与了本病的发展过程。
缺氧缺血性脑损伤的分子生物学研究进展
缺氧缺血性脑损伤的分子生物学研究进展缺氧缺血性脑损伤是由心脏骤停引起的较为严重的后果，损伤可由单纯缺氧或组织中毒导致，损伤的程度则取决于缺氧的时间。
动物研究表明，脑缺血后脑葡萄糖、糖原、三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸的浓度立即下降并在10-12分钟内迅速消耗殆尽，同时细胞内外离子浓度和膜电位变化及自由基和一氧化氮产生会在数分钟内造成不可逆的神经元和脑损伤。
本文对缺血缺氧性脑损伤的分子生物学损伤机理及治疗研究进展进行梳理。
标签：缺血缺氧性脑损伤；分子生物学；神经细胞死亡1.缺氧缺血后组织的生化变化血液循环停止后所带来的组织损伤是多方面的。
缺氧去极化是脑缺血的早期变化之一，也是机体缺氧缺血后的主要表现之一，导致细胞内外的电解质成分改变，同时ATP下降[1]。
脑缺血后1-3分钟内，局部缺血组织的两个神经纤维和细胞体区域之间会出现一个大的负直流偏移，由于细胞功能受损造成细胞外Na+，氯化物和Ca2+降低，钾渗透到细胞外间隙。
缺氧去极化和Ca2+向细胞内的流入时造成的细胞外Ca2+、Na+浓度的急剧降低会造成细胞中Ca2+的浓度大幅增加。
研究结果显示，Ca2+向细胞内渗透的过程可能由NMDA受体所控制，使细胞内钙激活钙依赖过程增加，如钙蛋白酶系统，该系统直接参与了细胞骨架、膜结构、信号转导途径和细胞凋亡的重塑[2]。
钙蛋白酶抑制剂可有效减少细胞死亡指示钙蛋白酶在脑缺血损伤中发挥了重要作用[3]。
钠引发的损伤则与胞浆Ca2+的增加、ATP的减少和谷氨酸释放综合引起的。
而运用药物抑制Na+流通和抑制细胞内Na+浓度是防止脑缺血的有效措施。
脑缺氧缺血后一到两分钟内，高能磷酸盐（如ATP）即下降到其最低值，乳酸和氢离子（H+）释放造成细胞内PH值下降形成酸中毒，当PH值在6.1-6.5之间时，神经元仅可存活约10-12 min，长时间的酸中毒，会使细胞功能受损和水肿情况进一步加剧。
此外，高血糖增加乳酸量分泌量从而使酸中毒状况进一步恶化，因此慢性高血糖可增加缺血性损伤程度，增加死亡率[4]。
一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展
一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展
张会欣;张建新
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2004(020)010
【摘要】一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用,既表现为神经保护作用,又有神经毒性作用.在脑缺血过程中,源于内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的NO 有神经保护作用,源于神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用.利用NO的双重作用,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点.
【总页数】4页(P1094-1097)
【作者】张会欣;张建新
【作者单位】河北省医学科学院药研室,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院药研室,河北,石家庄,050021
【正文语种】中文
【中图分类】R-05;R345.44;R349.21;R743.310.53;R977.3
【相关文献】
1.益气活血方药对缺血性脑损伤保护作用的实验研究进展 [J], 张雨薇;刘宏;张博;李炎;叶阳;黄树明
2.一氧化氮在缺血性脑损伤中的作用 [J], 柯开富;包仕尧
3.一氧化氮合酶在缺血性脑损伤中的作用 [J], 杨彦玲;肖冰;师养荣
4.新生儿缺氧缺血性脑病患儿脐血中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与一氧化氮
变化及其在脑损伤中的作用 [J], 刘敬;李坚;黄醒华;古梅;翟桂荣;王琪
5.金丝桃甙对大鼠缺血性脑损伤中氧自由基和一氧化氮的作用 [J], 章家胜;陈志武;马传庚;方明
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缺血性脑卒中与NO、SOD关系研究进展
目前 ， 大 多 数 工 业 化 国 家 ， 中 已是 继 心 脏 病 和 癌 症 之 在 卒 后 的 成 人 第 三 大 常见 死亡 原 因 ， 且 是 导 致 长 期 致 残 的第 一 位 而 原 因 。 随 着 人 口老 龄 化 Ｅ益 加 深 ， 年 人 在 人 口中 所 占 比 例 相 ｔ 老 对 升 高 ， 使 得 卒 中 的 发 病 率 也 Ｅ趋 上 升 。尽 管 国 际 社 会 Ｅ益 这 ｔ ｔ 重 视 开 展 脑 血 管 病 的 一 、 级 预 防 尤其 是 二 级 预 防 来 尽 可 能 减 二 少 卒 中发 病 危 险 因素 （ 高 血 压 、 尿 病 、 脂 血 症 等 ）但 到 目 如 糖 高 ， 前为止 ， 于已发卒 中患者 ， 了在神 经 系统功 能受 损症状 出 对 除
管平滑 肌而言 ， ＮＯ 是 有 效 的 血 管 扩 张 剂 ， 够 调 节 局部 血 流 ， 能
它 还 具 有 抗 血 栓 形 成 、 炎 和 抗 增 殖 作 用 。但 它 的保 护 作 用 持 抗
维普资讯
脑与神经疾病杂志 ２０ ０ ７年 第 １ ５卷 第 ５期
３９ １
缺 血性 脑卒 中与 ＮＯ、 Ｏ Ｓ Ｄ关 系 研究 进 展
王春 娟 薛连 璧
中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ ． ２ ７ ３ ３ 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：１ ０ —３ １ ２ ０ ） ５ ３ １ ４ ０ ６ ５ Ｘ（ ０ ７ ０ —０ ９ —０
Ｈ。 ， Ｏ２能 够通 过 ① 谷 胱 甘 肽过 氧 化 物 酶 或 过 氧 化 氢 酶 催 化 而 被 降 解 ｝ 通 过 Ｆｅ ｎ反 应 与 Ｆｅ 生 成 羟 自 由 基 （ Ｏ２ Ｈ２ ② ｍｏ ＯＨ ） 或 者 ③ ，
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氢气医学及其对神经系统性疾病治疗作用的研究进展
氢气医学及其对神经系统性疾病治疗作用的研究进展氢气作为治疗性气体已经成为医学领域研究的热点之一，通过选择性抗氧化、抗炎症、抗凋亡等途径发挥器官保护作用。
氢气作为一种新的高效抗氧化剂对脑卒中、脑缺血/再灌注损伤、新生儿缺血缺氧性脑病、蛛网膜下腔出血、脑创伤、神经退行性变、CO中毒性脑病等神经系统疾病具有保护作用。
标签：氢；抗氧化；大脑；神经保护氢气（H2）是一种无色、无味、具有还原性的气体。
既往认为，在常温下，氢分子对哺乳动物细胞是惰性和没有功能。
所以，氢在高等生物体内的作用一直没有得到重视。
最近的实验证明，氢气可与细胞内的毒性活性自由基（如羟自由基：·OH和过氧亚硝基：ONOO-）直接发生反应，具有多种生物学效应，研究发现氢气对几乎所有的器官组织都具有抗氧化应激作用。
除此之外，氢还表现出更多的功能，包括抗炎症、抗凋亡、抗过敏、促进能量代谢和调节基因表达等。
由于神经系统更易受氧化应激损伤，因此，神经系统疾病成为氢气医学研究的热点之一。
氢气应用于医学具有显著优势，相对传统的抗氧化剂而言，氢具有分子量小、弥散能力强、易扩散、起效快、性质稳定、无明显毒副作用等优点，而且氢不会干扰代谢过程的氧化还原反应，也不会影响参与信号转导的活性氧水平。
氢的这些特点为神经系统疾病的防治提供了新的思路。
1.氢的获取来源及方式1.1机体产生的内源性氢由于人体内缺乏催化氢气产生的氢化酶，故人体细胞通常不能产生氢气，但人体肠道内的厌氧菌有氢化酶，能够将未消化的碳水化合物降解从而产生氢气。
肠道产生的这些氢被血液吸收后输送到全身各部位，可起到内源性抗氧化物的作用。
然而到目前为止，尚没有充分的证据证明内源性的氢有明显的治疗效果。
有学者通过给动物补充能产生氢气的细菌，诱导动物胃肠道产生更多氢气，来治疗免疫性肝损伤并获得较好的疗效。
但内源性氢对神经系统性疾病的治疗效应尚未见有深入探讨。
1.2机体摄取外源性氢相对于其他抗氧化剂来说，氢分子由于分子量小，弥散及穿透能力强，很容易穿透细胞膜和细胞器的膜，从而渗透到胞内和细胞器内。
缺血性脑卒中氧化应激生物标志物的研究现状
缺血性脑卒中氧化应激生物标志物的研究现状作者：张祥云李红枝来源：《中国当代医药》2014年第25期[摘要] 缺血性脑卒中是由于脑部供血不足导致脑组织功能障碍及坏死所致，目前对其病理机制的研究主要有能量耗竭、氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、神经细胞内钙超载、炎症反应等五个方面。
本文针对氧化应激这一病理机制，通过对已有文献报道的一些相关标志物进行分析，从疾病诊断、治疗效果、评估预后等方面进行筛选，从中总结出五种生物标志物，以期为日后临床应用提供理论依据。
[关键词] 缺血性脑卒中；氧化应激反应；生物标志物[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）09（a）-0191-03The current status of several oxidative stress markers in ischemic strokeZHANG Xiang-yun LI Hong-zhi▲School of Basic Courses，Guangdong Pharmaceutical University，Guangzhou 510006，China[Abstract] Ischemic stroke is the result of a lack of brain blood flow which leads to brain dysfunction and necrosis.Recent research demonstrated that the pathological mechanism of ischemic stroke mainly has five aspects：energy depletion，oxidative stress，excitatory amino acids toxicity，nerve intracellular calcium overload and inflammatory response.According to the pathological mechanism of oxidative stress， in this paper， through the analysis of some of the existing literature，related biomarkers will be screened from disease diagnosis，treatment，assessment of prognosis，which will be summed up the five biomarkers in order to provide a theoretical basis for clinical application in the future.[Key words] Ischemic stroke；Oxidative stress；Biomarker人脑仅占体重的2%，但需20%的总氧气消耗量，抗氧化能力也只及肝脏的10%。
小胶质细胞在缺血性脑卒中后活化特点的研究进展
小胶质细胞在缺血性脑卒中后活化特点的研究进展作者：向彬申婷肖纯李秀芳来源：《中国医药导报》2017年第09期[摘要] 小胶质细胞作为脑内常驻的免疫细胞，在缺血性脑卒中发生后快速活化，发挥了神经损伤和修复的双重作用，是近年来缺血性脑卒中研究的热点。
研究证据表明，脑缺血后小胶质细胞的活化可呈现时间和空间的动态变化，在脑卒中的急性期、亚急性期，小胶质细胞在缺血中心区和周边区出现不同的表型，其表型的变化对缺血性脑卒中的预后产生了至关重要的影响。
本文对小胶质细胞的基本特征及其在缺血性脑卒中中的表型变化进行了梳理，以期为小胶质细胞作为抗缺血性脑卒中药物研究的新靶标提供理论支撑。
[关键词] 小胶质细胞；活化；缺血性脑卒中；神经炎症[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）03（c）-0031-04Research progress on activation of microglia in ischemic strokeXIANG Bin SHEN Ting XIAO Chun LI XiufangYun'nan University of Traditional Chinese Medicine， Yun'nan Province， Kunming 650500，China[Abstract] Microglia， which is the resident immune cells in the brain， is rapidly activated after the occurrence of ischemic stroke. It plays dual roles of nerve injury and repair in the pathological process of ischemic stroke and is a research focus in ischemic stroke in recent years. After cerebral ischemia， microglia is activated rapidly， and the dynamic changes of time and space are presented in the activation process. In the acute and subacute stages of the stroke， microglia appears different phenotypes in ischemic core area and peripheral area. Research evidence shows that the phenotype changes of microglia has a significant impact on prognosis of ischemic stroke. In this paper， the basic characteristics of microglia and whose phenotype changes in ischemic stroke are sorted out， in order to provide theoretical support for the new target of the drug research about microglia in anti-ischemic stroke.[Key words] Microglia； Activation； Ischemic stroke； Neuro-inflammation缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）是临床最常见的脑血管疾病之一[1-3]，也是中老年人致死的第二大病因。
SOD1、2在脑缺血损伤中的作用机制研究进展
SOD1、2在脑缺血损伤中的作用机制研究进展摘要】脑卒中后氧化应激在脑损伤中有很重要的作用。
氧化剂除了氧化大分子，导致细胞损伤，也涉及细胞死亡或信号通路的异常以及线粒体功能障碍。
超氧化物歧化酶（SOD）是缺血性损害或修复的一个主要的决定因素，也是治疗缺血性脑卒中潜在的内源性的分子靶点。
【关键词】超氧化物歧化酶氧化应激缺血性脑损伤【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）33-0191-01大量的氧自由基（氧化剂）在脑局部缺血/再灌注期间生成，而氧化应激在脑卒中后脑损伤中扮演着一个重要的角色。
氧化剂除了氧化大分子,导致细胞损伤,也涉及细胞死亡或信号通路的异常以及线粒体功能障碍。
有动物实验的数据表明超氧化物歧化酶（SOD）是缺血性损害或修复的一个主要的决定因素，而且这种抗氧化酶是治疗缺血性脑卒中潜在的内源性分子靶点。
1 氧自由基的产生及其对细胞的损害氧自由基能独立存在的原子或原子团，包含一个或多个未配对价电子，由氧诱导的不稳定化学物质。
多种氧自由基（氧化剂）及其衍生物在卒中后产生，包括超氧阴离子（O2）、过氧化氢（H2O2）和羟自由基（?OH）。
助氧化剂酶也能催化O2。
O2能与一氧化氮（NO）产生过氧亚硝基（ONOO-），导致蛋白质丧失功能[1]。
SOD与O2反应生成过氧化氢（H2O2），通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶转换成H2O[2]。
高活性?OH由过氧化氢与过氧亚硝基（ONOO-）反应生成[1-3]。
人体内环境稳定需要低浓度氧化剂为各种功能的调节充当信号分子[2-4]。
但过量氧化剂可直接损伤毛细血管内皮细胞、细胞外基质，破坏血脑屏障，导致膜渗透性增加，脂质过氧化反应增强，兴奋性氨基酸释放增多等，引起DNA、脂质和蛋白质等大分子的不可逆氧化，从而导致严重的细胞损伤。
体内的抗氧化剂酶如超氧化物歧化酶等在抗氧化过程中发挥了重要作用。
2 抗氧化剂酶SOD每一种酶都有特定的细胞分布和金属辅助因子。
免疫细胞与缺血性脑卒中的相关性研究进展
免疫细胞与缺血性脑卒中的相关性研究进展摘要：中风是世界范围内死亡和致残的主要原因之一。
统计显示，每年大约有1500万人患有中风。
随着人口老龄化的快速发展，脑卒中的发病率和死亡率将不断上升。
其中，IS是最常见的中风类型，约占中风总数的85%。
目前，重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓和血管内取栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的方法，但受时间窗的限制。
因此，进一步探讨IS的病理机制，寻找新的治疗策略具有重要意义。
近年来的研究表明，免疫细胞介导的炎症反应在IS的发病机制中起着重要作用。
IS后受损神经元释放的损伤相关分子模型分子可触发局部免疫反应，导致胶质细胞活化，外周血白细胞向受损脑区募集，进而分泌多种促炎细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，导致血脑屏障损伤，脑水肿、出血性转化和神经元坏死。
关键词：免疫细胞；缺血性脑卒；相关性1胶质细胞与缺血性脑卒中1.1小胶质细胞(Microglia,MG)MG是中枢神经系统(Centralnervoussystem,CNS)的固有免疫细胞，充当CNS先天免疫应答反应的第一道防线，在免疫监视和CNS稳态维持方面发挥重要作用。
MG可表达多种免疫相关受体如Toll样受体、趋化因子受体、神经递质受体等。
这些受体识别特定的配体时MG被广泛激活，从而引发一系列复杂的免疫应答反应。
IS后CNS内MG被迅速激活，其形态结构及基因表型迅速转变，不同的活化表型赋予其不同功能，使其在IS病理过程中发挥损伤和修复的双重作用。
其中，促炎的M1型通过释放促炎性细胞因子、趋化因子、基质金属蛋白酶、诱导型一氧化氮合酶等生物活性物质而广泛参与IS的病理过程如血脑屏障受损、离子失衡、氧化应激、线粒体损伤等，最终导致缺血区神经细胞的凋亡及坏死,而抑制MG的激活则可改善IS的病理损害。
与之相反，活化的M2型MG可释放白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-13(Interleukin-13,IL-13)等多种抗炎因子，从而减轻IS病理过程中的炎性反应。
H2S在缺血性脑血管病的研究进展
H2S在缺血性脑血管病的研究进展余亮;蔡川【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2015(032)003【摘要】一个多世纪以来,硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）一直被认为是一种有臭鸡蛋气味的毒性气体。
随着研究深入,如今其作为继一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）后另一种具有重要生理和病理生理功能的新型气体信号分子被医学界所关注。
近年来国内外学者对H6]2S的研究主要集中在心血管[1~4]、消化[5,及泌尿[7-9]等系统,发现其能显著减轻上述系统器官的缺血性损伤,而针对H2S对缺血性脑血管病的防治研究也逐步深入。
【总页数】5页(P270-274)【作者】余亮;蔡川【作者单位】暨南大学第二临床医学院,深圳市人民医院神经内科,广东深圳518020;暨南大学第二临床医学院,深圳市人民医院神经内科,广东深圳518020【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.CO2/H2S对油气田常用钢材腐蚀规律及防腐技术研究进展 [J], 姬文婷2.CSE/H2S通路对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 陈品珍;成细华;廖菁;陈聪;童巧珍;刘洋;张仪;袁梦3.蛋氨酸限制提高内源性H2S活性延缓衰老的机制研究进展 [J], 李欣;吴海燕4.DC介导的Th2细胞免疫紊乱在Th2细胞免疫紊乱相关过敏性疾病中的研究进展 [J], 王斌;黄功华;刘新光5.H2S的信号分子作用及其对果蔬采后生理代谢的调控研究进展 [J], 崔文玉;李昶;许新月;王文亮;弓志青;王延圣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
气体信号分子 H2 S 与缺血性脑损伤的关系
气体信号分子 H2 S 与缺血性脑损伤的关系骆海坤;张建新;李国风【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2014(000)022【摘要】硫化氢（ hydrogen sulfide，H2 S）是一种具有臭鸡蛋气味的气体，数百年来，人们普遍认为硫化氢是有害气体，其毒性作用已被大量报道。
然而，自20世纪末以来，Abe等［1］首次通过实验证明，内源性H2 S可能作为一种神经活性物质而存在。
同时，Kimura［2］对H2 S的不断研究中证实，脑组织内存在相对较高浓度的H2 S， H2 S能促进N-甲基-D-天冬氨酸（ NMDA）受体的活性，诱导海马突触的长时程增强效应（ long-term potentia-tion，LTP），提示气体H2 S在神经系统发挥着重要的生物学功能。
H2 S与多种缺血性脑损伤疾病有着密切的关系，但机制尚不够清楚。
因此，H2 S在神经系统的生成、生理作用、机制及其与缺血性脑血管病的关系有待进一步研究。
【总页数】3页(P3479-3481)【作者】骆海坤;张建新;李国风【作者单位】054000 河北省邢台市第三医院;河北省医学科学院;河北省医学科学院【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.气体信号分子NO、H2S与原发性高血压关系研究现状 [J], 翟志红;王忠2.新型气体信号分子H2S与骨质疏松的研究概况 [J], 宗群川;王涛3.新型气体信号分子H2S与骨代谢的研究概况 [J], 郝彦明;李翀;张盼盼;陆荣柱4.气体信号分子H2S对拟南芥生长发育的影响 [J], 岳斌;裴雁曦;刘旦梅;刘志强5.H2S作为植物个体间交流的气体信号分子 [J], 刘志强;曹纯玉;李亚文;渠娟娟;贾云乾;裴雁曦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一氧化氮与缺血性脑损伤
一氧化氮与缺血性脑损伤
伍洪昊;李美华
【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2004(044)005
【摘要】缺血性脑损伤以其高发病率、高死亡率及高致残率严重威胁人类的健康，越来越受到医学界的重视。
其发病机制较复杂．目前认为一氧化氮(NO)与缺血性
脑损伤的发生有着密切关系。
本文就NO与缺血性脑损伤的关系作一综述。
【总页数】2页(P132-133)
【作者】伍洪昊;李美华
【作者单位】江西医学院人体解剖教研室,江西,南昌,330006;江西医学院第一附属医院神经外科,江西,南昌,330006
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.脑欣口服液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑内一氧化氮和一氧化氮合酶的影响[J], 林源;曹旸;苏保宁;王捷虹
2.一氧化氮在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的变化及高压氧的治疗机制 [J], 戴春来;常健;李玉梅;饶明俐
3.缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织内一氧化氮合酶阳性终末分布的变化 [J], 吕剑平;吕进泉;吴丽华
4.γ-氨基丁酸受体活化增强神经型一氧化氮合酶磷酸化对缺血性脑损伤的保护作用
[J], 周翠;张光毅
5.头部贴敷式亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织内一氧化氮和丙二醛含量的影响 [J], 赵振河;王立春;姚笠;于立君
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内源性H_2S的生理、病理功能及其与NO、CO的相互作用
内源性H_2S的生理、病理功能及其与NO、CO的相互作用欧阳秋芳;谢良地;苏津自【期刊名称】《中国分子心脏病学杂志》【年(卷),期】2005(5)2【摘要】小分子物质在生命活动中起着特殊的作用。
硫化氢(H2S)可通过升高神经细胞内cGMP水平,增加NMDA(N甲基D天冬氨酸)受体介导的突触后兴奋性电位,提高诱导海马长时程增强。
最近发现H2S能直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用;通过影响ERK1/2的磷酸化而作用于丝裂素活化蛋白激酶途径抑制平滑肌细胞增殖。
越来越多的证据支持H2S是第三种内源性气体信号分子,具有重要的生理意义。
现已证明H2S与某些神经系统疾病、高血压、肺动脉高压、感染性休克等关系密切。
气体信号分子H2S与CO、NO在体内形成复杂的信号调节网络。
【总页数】4页(P503-506)【关键词】硫化氢;一氧化氮;一氧化碳【作者】欧阳秋芳;谢良地;苏津自【作者单位】福建医科大学;福建医科大学附属第一临床学院【正文语种】中文【中图分类】R151.3;R135.14【相关文献】1.内源性硫化氢在神经系统的生理功能及病理生理意义 [J], 程友琴;WANG Rui2.内源性硫化氢在心血管系统的生理作用和病理生理意义 [J], 程友琴;王睿3.内源性H_2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用 [J], 周银燕;邵建林;梁荣毕;衡新华4.胃肠道生理功能与脑-肠相关及病理生理学之关联性一、内源性延髓促甲状腺素释放激素的维护胃粘膜完整性作用 [J], 金子宏;岡田由纪子5.消化道运动功能之调控机制与病理生理学三、从功能性消化不良的病理生理学观察脑-肠相关 [J], 本乡道夫;吕文芝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血性损伤与一氧化氮及细胞凋亡的关系
脑缺血性损伤与一氧化氮及细胞凋亡的关系
余茜;刘羲;许川山
【期刊名称】《中国组织工程研究》
【年(卷),期】2002(006)023
【摘要】众多事实已表明,脑缺血后大量的神经毒性因子出现诱导细胞凋亡已成为缺血性神经元细胞受损的重要机制.本文拟就脑缺血性损伤与一氧化氮(NO)及细胞凋亡间的关系作一概述和探讨,旨在深入理解脑缺血神经元损伤机制并对研究新的神经保护剂防治脑缺血性损伤开辟新的途径.
【总页数】2页(P3518-3519)
【作者】余茜;刘羲;许川山
【作者单位】泸州医学院附属医院,四川泸州,646000;泸州医学院附属医院,四川泸州,646000;解放军第三军医大学新桥医院
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛与伴心肌损伤的新生儿缺氧缺血性脑病关系探讨 [J], 张宏;苏怡凡;李娟;王建平;陈虹
2.脑欣口服液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑内一氧化氮和一氧化氮合酶的影响[J], 林源;曹旸;苏保宁;王捷虹
3.脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮和神经细胞凋亡的影响[J], 李净;李小亮;胡建鹏;王键
4.缺氧缺血性脑病新生猪血浆及脑匀浆中一氧化氮水平与脑损伤的关系 [J], 吴燕云;苏浩彬;张红珊;麦友刚;欧阳颖
5.脑欣口服液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤谷氨酸、一氧化氮合酶、钙离子影响的实验研究 [J], 罗世杰;尹杰;苏保宁;张卉;林源;刘晓萍（指导）
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一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化与神经行为测定的关系
一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化与神经行为测定的关系陈洪敏;王绿漪;惠需;唐建英【期刊名称】《中国小儿急救医学》【年(卷),期】2003(010)004【摘要】目的探讨一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用,与新生儿神经行为测定(NBNA)之间的关系及早期评估预后的价值,以便及时给予正确治疗.方法对51例新生儿HIE患儿血浆CO和NO水平进行检测,并与20例正常新生儿对照组比较,同时结合20项新生儿神经行为测定.结果与正常新生儿对照组比较,51例新生儿HIE患儿血浆CO、NO水平显著增高,但轻、中度新生儿HIE两组之间NO水平无显著性差异,而重度者血浆CO、NO水平显著增高,并且病情程度与NBNA评分呈负相关.结论CO和NO在新生儿HIE的发病过程中具有重要意义,而且CO和NO的变化与NBNA之间也具有一定关系.【总页数】2页(P223-224)【作者】陈洪敏;王绿漪;惠需;唐建英【作者单位】无锡市儿童医院新生儿科,江苏,无锡,214002;无锡市儿童医院新生儿科,江苏,无锡,214002;无锡市儿童医院新生儿科,江苏,无锡,214002;无锡市第一人民医院中心实验室,江苏,无锡,214000【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.血浆内皮素头颅CT及神经行为测定在新生儿缺氧缺血性脑病时的变化及意义[J], 张小莉;秦桂秀;武仙果;王俊英;杨辉;李学珍;张青;李世光;刘晓莉2.血浆内皮素神经行为测定在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及尼莫地平的防治作用 [J], 秦桂秀;张青3.新生儿缺氧缺血性脑病行为神经测定与临床、头颅CT表现关系探讨 [J], 韩旻;袁建强;孔宪珍;郑利华;叶晓琴;李社会4.新生儿缺氧缺血性脑病与内源性一氧化碳、神经元烯醇化酶的关系 [J], 于露丹;焦立新;薛守祥;刘愉;王颖;张健;王丽雪;李晓春;单立业5.新生儿缺氧缺血性脑病血清中神经元特异性烯醇酶与行为神经的关系 [J], 王红英;贾丽霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一氧化氮在脑缺血再灌流神经损伤中作用的实验研究
一氧化氮在脑缺血再灌流神经损伤中作用的实验研究
李恩民;吕晓红
【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》
【年(卷),期】1997(014)006
【摘要】采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法，测定了脑缺血再灌流大鼠血清和脑组织中
一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯｘ（ＮＯ２＋ＮＯ３）的含量，结果表明，在脑缺血再灌流过程中实验大鼠血清和脑组织中ＮＯｘ含量的变化表现出独特的双峰现象，其第二高峰的出现时间与迟发性神经元损伤的发生相吻合，这提示，ＮＯ在脑缺血再灌流神经损伤中可能具有重要作用。
【总页数】3页(P333-335)
【作者】李恩民;吕晓红
【作者单位】白求恩医科大应用基础医学研究所;白求恩医科大应用基础医学研究
所
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.脑缺血再灌流大鼠海马中一氧化氮与自由基的含量变化 [J], 王飞;冯慎远;王运良
2.诱导型一氧化氮合酶及氨基胍在脑缺血-再灌流损伤中的作用 [J], 刘瑞春;王卫华;王晓娟
3.脑缺血再灌流中血压对自由基脑损害影响的实验研究 [J], 李宝民
4.脑缺血及再灌流早期大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的变化 [J], 冯志博;陈子琏
5.极化液对局部脑缺血—再灌流保护作用的实验研究 [J], 盛雨辰;宋荣蓉;刘志强;宋莉
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二氧化氮与缺血性脑中风和血管性痴呆的相关性及其分子机制研究
二氧化氮与缺血性脑中风和血管性痴呆的相关性及其分子机制研究【摘要】：NO2作为NOx的主要成分,是目前世界各国尤其是发达地区的主要大气污染物,和TSP、PM10、SO2等一同被列为各国大气环境质量监测和控制的重要对象。
室外大气NO2主要来源于煤炭燃烧和汽车尾气排放,室内NO2主要来源于燃煤灶、燃气灶使用和抽烟等,许多职业场所包括用乙炔吹管焊接、电镀、会属清洗、采矿、染料制造、油漆以及公共场所如车库、渡轮和滑雪场中也可接触到高浓度N02。
室外交通拥挤路段N02浓度一般不超过0.2ppm,室内则可高达2ppm,在职业暴露场所甚至会达到4ppm。
因此,N02所引发的健康问题成为了国际共同关注的焦点话题。
文献提示,NO2由口鼻进入体内时可通过腐蚀和刺激作用损害呼吸道深部细支气管及肺泡,故而,人们对NO2污染诱导呼吸系统损伤进而诱发相关疾病的效应给予了大量的关注,却忽视了它对其它组织系统的影响。
近年来,关于NO2诱导各类疾病病死率上升的流行病学数据大量涌现,特别是有学者指出,NO2会影响心脑血管系统和神经功能,并提示肺和支气管不是NO2毒性作用的唯一靶器官。
因此在第一部分实验中,我们首先对正常大鼠进行了不同浓度(O、5、10和20mg/m3)NO2的吸入染毒处理,进而从氧化应激、炎性反应和细胞凋亡等多个角度考察了NO2对心脑组织的毒性作用。
其中,组织病理损伤采用常规HE染色技术,而细胞凋亡则通过TUNEL标记法进行定量检测；抗氧化酶Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和GPx的活性及NO和氧化产物MDA含量检测采用试剂盒法,PCO含量检测采用DNPH比色法；炎性因子TNF-α和IL-1β水平检测采用Elisa试剂盒法；即早和凋亡相关基因mRNA的表达检测采用实时定量RT-PCR技术。
结果,在心肌组织中发现,NO2吸入可引起心肌组织的轻度病理学损伤,表现为心肌纤维排列紊乱,间隙变宽,心肌细胞收缩,染色质崩解团块,细胞核肿胀或收缩,并伴随浓度依赖性的炎性浸润。
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· 综 述 ·
ＮＯ、 Ｃ Ｏ 和 Ｈ２ Ｓ 与缺血性脑损伤关系研究进展
彭雪梅 综述 ， 晏 勇 审校 （ 重庆医科大学附属第一医院神经内科 ４ ） ０ ０ ０ １ ６
一氧化氮 ； 一氧化碳 ； 硫化氢 ； 缺血性脑损伤 关键词 ： ： ／ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ ８ ３ ４ ８． ２ ０ １ ２． ２ ９． ０ ４ ６ ｄ ｏ ｉ１ ０． ３ ９ ６ ９ｊ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： （ ） １ ６ ７ １ ８ ３ ４ ８ ２ ０ １ ２ ２ ９ ３ １ ２ ２ ０ ３
随着脑缺血时间延长 ， 由ｅ ＮＯ Ｓ 来源的 ＮＯ 的神经 保 护 作 用 消 失， 而代之以 ｎ ＮＯ Ｓ 及ｉ ＮＯ Ｓ 来 源 的 ＮＯ 发 挥 其 神 经 毒 性 作 用， 包括 ： （ ） １ ＮＯ 与氧自由基迅 速 结 合 生 成 过 氧 亚 硝 酸 阴 离 子
－ （ ， 其降解物 ＮＯ 核酸及 脂 质 膜 ＯＮＯ Ｏ－ ） ２ 可造成细胞蛋白质 、 ６］ 的损伤 。（ ） 可 损 伤 线 粒 体 酶 系 统 抑 制 能 量 合 成［ 。（ ２ ＮＯ ３）
３ １ ２ ２ （ ｔ ｈ ｅＥ ｕ ｒ ｏ ｅ ａ ｎｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ｅ Ｄ Ｉ Ｄ） ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈｃ ｏ ｎ ｐ ｐ ［ ］ ， ， （ ） ： ｓ ｏ ｒ ｔ ｉ ｕ ｍＪ ． Ｃ ｕ ｒ ｒＤ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓＲ ｅ ｖ２ ０ ０ ９５２ １ １ ２ １ １ ９． ［ ］Ｌ １ ５ ｕ ｓ ｔ ｍ ａ ｎＰ Ｊ ． Ｔ ｈ ｅｃ ｏ ｕ ｒ ｓ ｅｏ ｆｍ ａ ｏ ｒｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ ｊ ｐ ［ ］ ， （ ） ： Ｊ ． Ｇ ｅ ｎＨ ｏ ｓ ｓ ｃ ｈ ｉ ａ ｔ ｒ １ ９ ９ ７， １ ９ ２ １ ３ ８ １ ４ ３． ｐＰ ｙ ｙ ［ ］Ｌ ： １ ６ ｕ ｓ ｔ ｍ ａ ｎＰ Ｊ ． Ｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎａ ｎ ｄｐ ｏ ｏ ｒｇ ｌ ｃ ｅ ｍ ｉ ｃｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ａｍ ｅ ｐ ｙ ［ ］ ， Ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓＣ ａ ｒ ｅ ｔ ａ ａ ｎ ａ ｌ ｔ ｉ ｃｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗｏ ｆｔ ｈ ｅｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｔ ｕ ｒ ｅＪ ． ｙ （ ） ： ２ ０ ０ ０， ２ ３ ７ ９ ３ ４ ９ ４ ２． ［ ］Ｔ １ ７ ａ ｌ ｂ ｏ ｔＦ． Ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓｏ ｆｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ ｉ ｎ ｔ ｒ ｕ ｓ ｉ ｖ ｅ ｎ ｅ ｓ ｓａ ｎ ｄｐ ｅ ｒ ｓ ｏ ｎ ａ ｌ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｔ ｏｓ ｍ ｔ ｏ ｍ ｓｏ ｆ ｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎａ ｍ ｏ ｎ ｄ ｕ ｌ ｔ ｓｗ ｉ ｔ ｈｄ ｉ ａ ｙ ｐ ｐ ｇａ ［ ］ ， ， （ ） ： ｂ ｅ ｔ ｅ ｓＪ ． Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈＰ ｓ ｃ ｈ ｏ ｌ１ ９ ９ ９１ ８５ ５ ３ ７ ５ ４ ２． ｙ ［ ］Ｍ １ ８ ｏ ｒ ｒ ａ ｎ ＭＰ． Ｈ ｕ ｍ ｏ ｒ ａ ｌ ａ ｕ ｔ ｏ ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｉ ｔ ａ ｉ ｎ ｓ ｔ ｔ ｈ ｅｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｙａ ｇ ｌ ｕ ｌ ａ ｒｄ ｏ ｍ ａ ｉ ｎｏ ｆｔ ｈ ｅｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｅａ ｕ ｔ ｏ ａ ｎ ｔ ｉ ｅ ｎＩ Ａ ２ ｇ ［ ］ ， ｈ ｅ ｉ ｈ ｔ ｅ ｎ ｓ ｔ ｈ ｅｒ ｉ ｓ ｋｏ ｆｔ ｅ１ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ｊ ． Ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｐ ｇ ｙ
１］ 中老年人致残的主 要 原 因 并 成 为 世 界 第 ３ 大 死 亡 原 因 ［ 。在
亚硝化氧化还原剂 巯 基 ， 甲基 门冬氨酸（ 受体毒 Ｎ Ｌ ＮＭＤ Ａ） 钙 离 子 内 流 被 抑 制 而 减 轻 。（ 性因二硫键 形 成 ， ３） ＮＯ 与 活 性
５］ 氧基团反应 ， 减轻了 脑 缺 血 时 自 由 基 对 神 经 元 的 炎 性 反 缺血性中风的发生 、 Ｃ Ｏ 和 Ｈ２Ｓ 均 参 与 其中 。 本 文 就 这 ３ 种 气 体 信 号 分 子 在 缺 血 性 脑 损 伤 中 的 作 用 及相互关系的研究进展作一综述 。 １ ＮＯ 与缺血性脑损伤 在鸟氨酸循环过程中 ， 一氧化氮合酶 （ ， ） ＮＯｓ ｎ ｔ ｈ ａ ｓ ｅ ＮＯ Ｓ ｙ 催化 Ｌ 精氨酸胍基末端的氮原子 与 分 子 氧 结 合 形 成 一 种 自 由 基气体 ， 即内源性 ＮＯ。ＮＯ 多位 Ｓ在 中 枢 神 经 系 统 广 泛 存 在， 于大脑皮质 、 海马 Ｃ 杏仁核、 纹 状 体 。ＮＯ Ａ Ａ Ｓ活性 １ 和Ｃ ３ 区、 因所 在 部 位 不 同 而 明 显 不 同 ， 活 性 较 高 的 ＮＯ Ｓ存在于大脑皮 质灰质中 ， 无活性或活性低下的 ＮＯ 已 Ｓ 存在于白质中 。 目前 ， 内皮 细 胞 型 ＮＯ ） ， 它定位于血 知的 ＮＯ Ｓ 有 ３ 种亚型 ： Ｓ（ ｅ ＮＯ Ｓ 管内皮细胞 ， 在血 管 舒 张 中 起 作 用 ； 诱 导 型 ＮＯ ， 它定 Ｓ（ ｉ ＮＯ Ｓ） 位于免疫细胞 、 神经胶质细胞 ， 负责巨噬细胞的活化作用 ； 神经 元型 ＮＯ （ ） ， 它 定 位 于 神 经 元， 涉及神经元细胞信号传 Ｓ ｎ ＮＯ Ｓ ） ， 在病理条件下 递 。ｅ ＮＯ Ｓ和 ｎ ＮＯ Ｓ 称 为 结 构 型 ＮＯ Ｓ（ ｃ ＮＯ Ｓ 因钙通道开放 钙 离 子 内 流 ， 细胞内的钙离子增加被激活产生 最初 ＮＯ 具 有 神 经 保 护 作 用 ， 随着持续刺激产生大量的 ＮＯ， 在免疫激发和 ＮＯ 具有神经毒 性 作 用 。 ｉ ＮＯ Ｓ 不 依 赖 钙 离 子， 神经元损伤时 ， ｉ ＮＯ Ｓ 激活持续产生大量的 ＮＯ 发挥细胞毒性 。 过去的研究表明在 脑 缺 血 性 再 灌 注 损 伤 中 ＮＯ 具 有 神 经 小 保护 及神经细胞毒性双重作用 。 在脑缺血的极早期阶段 （
重庆医学 ２ ０ １ ２年１ ０ 月第 ４ １ 卷第 ２ ９期 （ ） ： ２ ０ １ ０， １ ５ １ １ ６ ２ ５ ２ ８ ２ ５ ３ ７． ［ ］ ， １ ９ Ｇ ｏ ｏ ｄ ｎ ｉ ｃ ｋＰ ＪＨ ｅ ｎ ｒ Ｈ， Ｂ ｕ ｋ ｉＶＭ． Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔｏ ｆｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｙＪ ｐ ［ ］ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓｗ ｉ ｔ ｈｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓｍ ｅ ｌ ｌ ｉ ｔ ｕ ｓ Ｊ ． ＪＣ ｌ ｉ ｎＰ ｓ ｃ ｈ ｉ ａ ｙ ， （ ） ： ２ ０ ０ ５， ５ ６ ２ １ ２ ８ １ ３ ６． ｔ ｒ ｙ ［ ］Ｃ ： ２ ０ ｈ ｅ ｅ ｒＳ Ｍ， Ｇ ｏ ａＫ Ｌ． Ｆ ｌ ｕ ｏ ｘ ｅ ｔ ｉ ｎ ｅ ａ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗｏ ｆ ｉ ｔ ｓ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｅ ｕ ｔ ｉ ｃ ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｉ ｎｔ ｈ ｅｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔｏ ｆｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄｗ ｉ ｔ ｈ ｐ ｐ ［ ］ ， （ ） ： Ｊ ． Ｄ ｒ ｕ ｓ ２ ０ ０ １， ６ １ １ ８ １ １ １ ０． ｈ ｓ ｉ ｃ ａ ｌ ｉ ｌ ｌ ｎ ｅ ｓ ｓ ｇ ｐ ｙ ［ ］Ｏ ２ １ ′ Ｋ ａ ｎ ｅ Ｍ， Ｗ ｉ ｌ ｅ ｓＰ Ｇ， Ｗ ａ ｌ ｅ ｓＪ Ｋ． Ｆ ｌ ｕ ｏ ｘ ｅ ｔ ｉ ｎ ｅｉ ｎｔ ｈ ｅｔ ｒ ｅ ａ ｔ ］ ， ｍ ｅ ｎ ｔｏ ｆｏ ｂ ｅ ｓ ｅｔ ｅ２ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ［ Ｊ ． Ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔＭ ｅ ｄ ｙ ｐ （ ） ： ２ ０ ０ ６， １ １ １ １ ０ ５ １ １ ０．
０世纪８ ０年代以后学者相继发现动物和人体内也存在 ２ 、 一氧化碳（ 和硫化氢（ 等 一定浓度的一氧化氮 （ ＮＯ） Ｃ Ｏ） Ｈ２Ｓ） 气体 。 这些气体分子可由生物体自身合成 ， 均具有神经递质 和 它们的生物 作 用 有 所 不 同 ， 但可以单独或者联合的 调质作用 ， 形式 ， 在多个系统及其多种疾病的生理及病理过程中起调节作 用 。 它们的产生及传 感 机 制 引 起 了 学 者 的 兴 趣 。 中 风 已 成 为
［ ３］
研究表明缺氧缺血 ４ｈ 时 脑 内 ＨＯ 血浆 Ｃ １ 表 达 增 强， Ｏ 水平 显著增高 ， 在缺血 １ ２ｈ 时达 高 峰 。 产 生 的 Ｃ Ｏ 能 活 化 鸟 苷 酸， 增加环磷酸 鸟 苷 （ ， 舒 张 血 管 平 滑 肌。 韩 遵 义 和 杨 光 ｃ ＧＭＰ）
重庆医学 ２ ０ １ ２年１ ０ 月第 ４ １ 卷第 ２ ９期
［ ２］
即Ｄ 及碱基脱氨 ＮＯ 通过抑制核苷酸还原酶 （ ＮＡ 合成限速酶 ） ７］ 基作用抑制 Ｄ 导 致 细 胞 凋 亡［ 。（ ＮＡ 的复制 及 损 伤 Ｄ ＮＡ， ４） 细 胞 组 织 炎 症 反 应， 加重脑 ＮＯ 浓度升高可 导 致 微 循 环 衰 竭 ， 损伤 。 ２ Ｃ Ｏ 与缺血性脑损伤 哺乳 动 物 内 源 性 Ｃ ， Ｏ 是血红素氧化酶（ ｈ ｅ ｍ ｅｏ ｘ ｅ ｎ ａ ｓ ｅ ｙ ｇ 降 解 血 红 素 大 量 产 生 的 一 种 气 体， 同时产生二价铁 ＨＯ） ２＋ （ ） 和胆 绿 素 。 这 反 应 是 通 过 烟 酰 胺 腺 嘌 呤 （ Ｆ ｅ ｎ ｉ ｃ ｏ ｔ ｉ ｎ ａ ｍ ｉ ｄ ｅ ，ＮＡ 和细胞色 素 Ｐ ａ ｄ ｅ ｎ ｉ ｎ ｅｄ ｉ ｎ ｕ ｃ ｌ ｅ ｏ ｔ ｉ ｄ ｅｐ ｈ ｏ ｓ ｈ ａ ｔ ｅ Ｄ Ｐ Ｈ） ４ ５ ０还 ｐ 原酶 （ ） 供应电子给 Ｏ ｃ ｔ ｏ ｃ ｈ ｒ ｏ ｍ ｅＰ ４ ５ ０ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｔ ａ ｓ ｅ ｙ ２ 完 成 的。 在 体 内 分 布 广 泛。 ＨＯ 是血红素降解反 应 的 起 始 酶 和 限 速 酶 ， 在应急状态下可表达激活起抗氧化 作 用 ， 主要 ＨＯ ｌ为诱导型 ， 分布于脾脏 、 肝脏 、 骨髓和 网 状 内 皮 细 胞 。 ＨＯ 为 结 构 型 ， 无 ２ 是生理状态下的主要存在形式， 主要分布于脑和睾丸 诱导 性 ， 中 。 ＨＯ 胸腺 、 前 列 腺、 心 脏、 肾 脏 和 睾 丸， 其活 ３ 分布于脾脏 、 性很低 ， 可能对血红素依赖的细胞结构蛋白具有调节作用 。 ／ 研究表明缺氧缺血时脑 ＨＯ Ｃ Ｏ 系统是神经血管调节 器 ， 内 ＨＯ 降解血红素导致血浆 Ｃ １ 表达增强 ， Ｏ 水 平 显 著 增 高。 更多的证据表 明 Ｃ 是 依 赖 通 道 活 性 激活， 调节血管平 Ｏ Ｂ Ｋ Ｃ ａ 增量调节脑血流量 ， 降低血液的黏附性 ， 对脑 组 滑肌扩张血管 ，