病理学简答题和论述题

病理学简答题和论述题细胞组织的是适应和损伤五、简答题1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。

病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。

3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。

4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。

5．坏死的结局及后果是什么？坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。

后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。

（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。

六、论述题1．试述常见类型变性的镜下形态特点；常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。

镜下特点：(1).细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。

轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。

进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。

当细胞肿大变圆时称气球样变。

(2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。

(3).玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明、均质、红染、无结构物质。

可发生于血管壁、结缔组织和细胞内，化学性质各不相同。

(4).淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质、粘多糖复合物沉积时，HE染色示均质性粉色至淡红色，类似玻变。

用淀粉样呈色反应显示遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫磺时，由棕色变为深蓝色。

(5).粘液样变性：主要为间质内粘多糖和蛋白质沉积。

表现为间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。

2．三种基本类型坏死的形态特征是什么；坏死分为凝固性坏死,液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型.凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型.液化性坏死中又有溶解坏死和脂肪坏死.其形态特征：(1).凝固性坏死，由于坏死组织蛋白质凝固，组织细胞核消失，组织的轮设计廓依稀可见。

如脾、肾的贫血性梗死。

依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽。

(2).液化性坏死：因为坏死组织内蛋白质少而脂质多，或产生蛋白酶多的组织，坏死后发生酶性水解而液化，坏死组织成液状。

如：脑、胰等坏死。

(3).纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁的一种变态反应性改变。

坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。

损伤的修复简答题1．纤维组织的再生过程分哪几步？成纤维细胞分裂增生→合成分泌前胶原蛋白形成胶原纤维→纤维细胞2．怎样使二期愈合的伤口，转变为一期愈合？将二期愈合的创面进行清创缝合,控制感染.尽可能将二期愈合转变为一期愈合.3．请以皮肤切口为例，简述创伤愈合的基本过程。

伤口愈合的基本过程为伤口早期变化(充血,渗出),伤口收缩,肉芽组织增生和瘢痕形成及表皮和其它组织的再生等.论述题1.简述肉芽组织的形成过程和主要作用。

肉芽组织主要是血管内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，新生的成纤维细胞和大量渗出物及炎细胞。

其中巨噬细胞产生PDGF、FGF、TGF-β、IL-1及TNF，及血小板释放的PDGF进一步刺激成纤维细胞和毛细血管增生，吞噬细胞吞噬搬运细菌及组织碎片，同时放出各种水解酶分解组织及纤维蛋白。

成纤维细胞产生胶原纤维等。

其主要功能是；抗感染保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

呼吸系统疾病简答题1．纤维组织的再生过程分哪几步？成纤维细胞分裂增生→合成分泌前胶原蛋白形成胶原纤维→纤维细胞2．怎样使二期愈合的伤口，转变为一期愈合？将二期愈合的创面进行清创缝合,控制感染.尽可能将二期愈合转变为一期愈合.3．请以皮肤切口为例，简述创伤愈合的基本过程。

伤口愈合的基本过程为伤口早期变化(充血,渗出),伤口收缩,肉芽组织增生和瘢痕形成及表皮和其它组织的再生等.论述题1.简述肉芽组织的形成过程和主要作用。

肉芽组织主要是血管内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，新生的成纤维细胞和大量渗出物及炎细胞。

其中巨噬细胞产生PDGF、FGF、TGF-β、IL-1及TNF，及血小板释放的PDGF进一步刺激成纤维细胞和毛细血管增生，吞噬细胞吞噬搬运细菌及组织碎片，同时放出各种水解酶分解组织及纤维蛋白。

成纤维细胞产生胶原纤维等。

其主要功能是；抗感染保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

心血管系统简答题1. 简述动脉粥样硬化的继发改变。

动脉粥样硬化的继发改变为；斑块破裂或溃疡形成，斑块内出血，血栓形成，钙化和动脉瘤形成，其中血栓形成是动脉粥样硬化最危险的并发症。

2. 简述重要器官的动脉粥样硬化对机体的影响。

冠状动脉粥样硬化可导致冠心病；脑动脉粥样硬化能引起脑萎缩、脑梗死和脑出血；肾动脉粥样硬化能形成动脉粥样硬化性固缩肾，并可引起肾血管性高血压；主动脉粥样硬化一般不会引起血流障碍，而动脉瘤形成是其主要并发症；下肢动脉粥样硬化可导致下肢坏疽。

3. 简述良性高血压的心脏病变特点及相应的临床表现。

在代偿期，形成特征性高血压性左心室向心性肥大，晚期则变成离心性肥大。

严重时，临床上可出现心力衰竭。

4. 简述风湿性心内膜炎的病变特点及其结局。

风湿性心内膜炎的病变主要表现为疣状心内膜炎。

其特点是在受累瓣膜(二尖瓣最常见)闭锁缘上形成单行排列、粟粒大小、不易脱落的疣赘物。

疣赘物发生机化，使瓣膜纤维化和瘢痕形成，并增厚、变硬、卷曲、缩短。

由于病变反复发作，最后可形成慢性心瓣膜病。

5. 简述风湿性心肌炎的病变特征及其结局。

病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润。

病变反复发作，阿少夫小体机化形成小瘢痕。

病变常见于左心室，室间隔，左心房及左心耳等处。

风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭。

累及传导系统时，可出现传导阻滞。

论述题1. 试述心肌梗死的病因及病理变化。

由于冠状动脉粥样硬化，继发血栓形成，血管痉挛或心脏负荷过重，造成心肌缺血而导致心肌梗死。

心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程。

①梗死后6小时内，肉眼变化不明显，但镜下可见梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀。

②6小时后，坏死灶心肌呈苍白色。

②8—9小时后呈土黄色。

镜下见，心肌纤维核碎裂、核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润。

④第4天后，梗死灶外周出现充血、出血带。

镜下见，该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。

心肌纤维肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带；部分心肌纤维溶解及核溶解消失。

⑤第7天后，边缘区出现肉芽组织。

⑥第2~8周梗死灶机化及瘢痕形成。

2. 试述良性高血压肾脏的病理变化及相应的临床表现。

高血压患者晚期，肾脏可表现为原发性颗粒性固缩肾。

肉眼观，肾缩小、变硬、表面呈细颗粒状。

切面皮质变薄，皮髓质境界不清。

镜下除见肾入球小动脉玻璃样变、小动脉内膜及中膜增厚外，还可见部分肾小球发生纤维化、玻璃样变，相应的肾小管萎缩，纤维组织增生及淋巴细胞浸调，部分肾单位代偿性肥大。

临床上，晚期严重者可出现肾功能障碍，表现为有多尿、夜尿及低比重尿和比重固定尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。

3. 试述风湿病的基本病变及其发展过程。

风湿病的典型病变是肉芽肿性炎。

病变发展过程大致可分为三期：(1)变质渗出期病变部位的结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死，并有炎性渗出。

(2)增生期增生期以形成对风湿病具有诊断意义的Aschoff小体为其特征。

Aschoff小体呈椭圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞及淋巴细胞等。

风湿细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，呈卵圆形，空泡状，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。

除单核外，亦可见双核或多核的Aschoff巨细胞。

(3)纤维化期：Aschoff小体纤维化，形成瘢痕。

血液循环阻碍简答题1. 简述慢性肺淤血的镜下病变特点。

（1）慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，同时由于纤维结缔组织增生及网状纤维胶原化，使肺泡壁增宽变硬。

（2）肺泡腔内除了水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。

2. 简述血栓形成的条件。

（1）心血管内皮的损伤（2）血流状况的改变（3）血液凝固性增加3. 简述血栓的类型及构成。

（1）白色血栓：主由血小板及少量纤维蛋白构成（2）红色血栓：主由红细胞构成（3）混合血栓：由白色血栓和红色血栓构成（4）透明血栓：主由纤维蛋白构成4. 简述栓子的运行途径。

（1）来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。

（2）来自主动脉系统及左心的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。

（3）来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。

（4）来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，在进入体循环系统引起栓塞。

（5）下腔静脉内血栓在胸腹压突然升高时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

5.简述血栓的结局。

（1）软化、溶解、吸收（2）机化、再通（3）钙化6.简述血栓对机体的影响。

（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（4）广泛性出血论述题1. 试述慢性肝淤血的病变特点。

肉眼：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。

镜下：肝小叶中央静脉、肝窦高度扩张淤血出血、肝细胞萎缩，甚至消失；肝小叶周边肝细胞脂肪变性；网状纤维胶原化，纤维组织增生，形成淤血性肝硬化。

2. 试述梗死的类型及病变特点。

根据梗死区内含血量不同分为分贫血性梗死和出血性梗死。

（1）贫血性梗死病变特点常发生于组织致密、侧枝循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心、脑等。