10-免疫耐受
关于免疫耐受的叙述
关于免疫耐受的叙述
免疫耐受是机体对自身抗原的免疫系统不产生免疫应答的一种状态。
在正常情况下，免疫系统能够识别并攻击外来的病原体，同时避免对自身组织的攻击。
然而，有时免疫系统会出现失调，导致自身免疫性疾病的发生，而免疫耐受的破坏往往是自身免疫性疾病的一个重要原因。
免疫耐受包括中央免疫耐受和外周免疫耐受两种类型。
中央免疫耐受发生在胸腺和骨髓中，通过负选择和阳性选择的过程，排除自身抗原特异性T和B细胞。
外周免疫耐受则发生在淋巴组织中，包括淋巴结和脾脏，通过多种免疫调节机制维持免疫平衡，防止自身免疫性疾病的发生。
免疫耐受的破坏可能导致多种自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和自身免疫性甲状腺疾病等。
研究表明，免疫耐受受到遗传、环境和免疫调节因素的影响，因此对免疫耐受的研究具有重要意义，有助于揭示自身免疫性疾病的发病机制，为相关疾病的治疗和预防提供理论基础。
总的来说，免疫耐受是机体免疫系统对自身抗原的一种免疫耐
受状态，其破坏可能导致自身免疫性疾病的发生。
对免疫耐受的研究对于理解自身免疫性疾病的发病机制具有重要意义，有助于相关疾病的治疗和预防。
皮肤移植实验报告
一、实验背景皮肤移植是一种常见的临床治疗方法，广泛应用于烧伤、创伤、皮肤肿瘤切除等疾病的治疗。
然而，皮肤移植后易发生排斥反应，影响移植成功率。
因此，研究皮肤移植过程中的免疫调节机制，对于提高移植成功率具有重要意义。
本研究旨在探讨混合皮肤移植中IL-10在诱导局部免疫耐受中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：选取雄性C57BL/6小鼠，体重18-22g，随机分为实验组和对照组。
2. 皮肤样本：取自健康志愿者，用于制备混合皮肤移植。
3. 主要试剂：RPMI-1640培养基、胎牛血清、DMEM培养基、角朊细胞分离试剂、细胞因子检测试剂盒等。
4. 实验方法：（1）混合皮肤移植：将供体小鼠皮肤与受体小鼠皮肤混合后移植至受体小鼠背部。
（2）细胞培养：分离角朊细胞，培养至对数生长期。
（3）细胞因子检测：采用ELISA法检测实验组和对照组小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的浓度。
（4）T细胞增殖实验：采用MTT法检测小鼠脾细胞在体外培养过程中增殖情况，分析IL-10对T细胞增殖的影响。
三、实验结果1. 混合皮肤移植后，实验组小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的浓度均低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 实验组小鼠脾细胞在体外培养过程中，T细胞增殖受到抑制，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 以IL-10基因敲除小鼠的角朊细胞替代实验体系中的政党小鼠角朊细胞时，对自体淋巴细胞的同种异体增殖反应的抑制率虽有所下降，但无显著差异。
4. 以IL-10基因敲除小鼠的淋巴细胞替代实验体系中的正常小鼠的淋巴细胞时，对自体淋巴细胞的同种异体增殖反应的抑制作用被显著缓解。
四、讨论本研究结果表明，混合皮肤移植中，自体角朊细胞通过激活Th2细胞，后者分泌大量的IL-10和IL-4等细胞因子来抑制Th1细胞增殖，从而抑制Th1亚群所介导的细胞免疫及移植物排斥，诱导局部免疫耐受。
il-10指标偏高
il-10指标偏高IL-10是一种细胞因子，它在免疫系统中发挥着重要的调节作用。
然而，当IL-10指标偏高时，可能会引发一系列健康问题。
本文将以IL-10指标偏高为题，探讨其对人类健康的影响以及相关的研究进展。
IL-10是一种由多种免疫细胞分泌的细胞因子，它在抗炎和免疫调节过程中起到重要的作用。
正常情况下，适度的IL-10水平可以帮助维持免疫系统的平衡，抑制过度炎症反应。
然而，当IL-10指标偏高时，可能会导致免疫系统的异常调节，从而引发一系列疾病。
IL-10指标偏高与免疫系统失调有关。
研究表明，IL-10的过度分泌可以抑制细胞免疫和体液免疫的功能，导致机体对病原体的抵抗力下降。
这可能会增加感染疾病的风险，使人容易患上各种感染性疾病。
IL-10指标偏高还与自身免疫性疾病的发生和发展密切相关。
自身免疫性疾病是免疫系统对自身组织产生异常免疫反应，导致组织和器官损伤。
IL-10过度分泌可能会抑制自身免疫细胞的活性，导致免疫耐受的丧失，从而引发自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病等。
IL-10指标偏高还与肿瘤的发生和发展有关。
研究发现，IL-10能够抑制免疫细胞的抗肿瘤活性，促进肿瘤细胞的逃逸和生长。
因此，IL-10过度分泌可能会增加肿瘤的发生风险，并使肿瘤对治疗的抵抗力增强。
针对IL-10指标偏高的治疗策略主要包括抑制IL-10的产生和功能。
目前，已经有一些药物用于抑制IL-10的产生或阻断其受体的结合，以恢复免疫系统的正常功能。
此外，通过调节免疫细胞的活性，也可以间接地影响IL-10的水平。
然而，这些治疗策略仍处于研究阶段，需要进一步的临床试验验证其疗效和安全性。
IL-10指标偏高可能会引发多种健康问题，包括免疫系统失调、自身免疫性疾病和肿瘤的发生等。
针对IL-10指标偏高的治疗策略仍在研究中，希望能够为患者提供更有效的治疗手段。
通过深入研究IL-10的功能和调控机制，我们可以更好地理解其在健康和疾病中的作用，为相关疾病的预防和治疗提供科学依据。
免疫学复习资料
免疫学复习资料一、单项选择题1.人类的中枢免疫器官是：（）A．胸腺和粘膜伴随的淋巴组织 B．骨髓和粘膜伴随的淋巴组织C．淋巴结和脾脏 D．骨髓和胸腺2.人类免疫细胞分化成熟的场所是：（）A．淋巴结和胸腺 B．淋巴结和骨髓C．骨髓和脾脏 D．骨髓和胸腺E．淋巴结和脾脏3.IgG的铰链区位于：（）A. VL与CH1之间B. CH1与VH之间C. CH1与CH2之间D. CH3与CH2之间4.Ig 与抗原结合的部位由：（）A. L 链V区和H链V区组成B. L链的3个CDR 组成C. H 链的3个CDR组成D. L链和H链的C区组成5.补体激活过程中起关键作用的成分是：（）A. C1B. C2C. C3D. C56.下列哪种成分是经典途径的C3转化酶?（）A. C4b2bB. C567C.C3bBbD. C3bBb3b7.关于旁路途径的激活，下列哪项是错误的 ? （）A. C3 转化酶是C3bnBbB. 越过 C1、C4、C2，直接激活C3C. B 因子、D因子、P因子参与作用D. 激活物质不是抗原抗体复合物8. 以下关于细胞因子的叙述，哪项是错误的？（）A. 是一组小分子的蛋白质B. 需其他物质刺激才能产生C. 其作用具有特异性D. 可以作用于自身细胞9. 细胞因子不包括：（）A．淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子10. 与MHC Ⅱ类分子结合的是：（）A. CD8B. CD4C. CD3D. CD511. HLA Ⅰ类分子肽结合槽可容纳：（）A.6~8 个氨基酸残基B.8~10 个氨基酸残基C.10~12 个氨基酸残基D.12~14 个氨基酸残基12.CD8 分子识别的部位是：（）A.MHC I 类分子α1 α2区多态性决定簇B.MHC I 类分子α3 区非多态性决定簇C.MHC Ⅱ类分子α1 、β1区多态性决定簇D.MHC Ⅱ类分子α2 、β2区非多态性决定簇13. MHC 分子被 TCR 识别的部位在：（）A.肽结合区B. 跨膜区C. 免疫球蛋白样区D. 胞膜外区14. MHC 是指：（）A.染色体上编码组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群B.染色体上编码次要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群C.染色体上编码移植抗原的一组紧密连锁的基因群D.染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群15. Thl细胞相当于：（）A. Th细胞B. TDTH细胞C. Tc细胞D. Ts细胞16. T淋巴细胞不具有的表面标志是：（）A．CD2 B. CD19 CD20 C. CD4 CD8 D. CD28 17. 外周血中B淋巴细胞约占淋巴细胞总数的：（）A．1%~5% B．5%~10% C．10%~15% D．15%~20%18. 抗原分子的免疫原性是指（）A．诱导机体免疫应答的特性 B．与免疫应答产物结合的特性C．与大分子载体结合的特性 D．诱导机体发生耐受的特性19. 目前所知体内功能最强的抗原提呈细胞是（）A．B、T细胞 B．巨噬细胞 C．树突状细胞 D．细胞20. CD4 T细胞识别的抗原是（）A．抗原肽-MHC-I类分子复合物 B．多糖类抗原C．游离的蛋白质抗原 D．抗原肽-MHC-II类分子复合物21.周围免疫器官包括：（）A．骨髓、淋巴结、脾脏 B．胸腺、脾脏、粘膜组织C．腔上囊、脾脏、扁桃体 D．脾脏、淋巴结、粘膜伴随的淋巴组织22.人类B细胞分化成熟的场所是：（）A．骨髓 B．法氏囊 C．脾脏D．胸腺 E．淋巴结23.无铰链区的Ig是：（）A. IgM 和IgGB. IgG 和IgAC..IgA 和IgED.IgE 和IgM24.IgG分子与C1q结合的部位是：（）A. VHB. CH1C. CH2D. CL25.在经典激活途径中，补体的识别单位是：（）A. C1B. C2C. C3D. C426.补体系统是：（）A. 正常血清中的单一组分，可被抗原与抗体形成的复合物所活化B. 存在正常血清中，是一组对热稳定的组分C. 正常血清中的单一组分，随抗原剌激增强而升高D. 由20多种血清蛋白组成的多分子系统，具有酶的活性和自我调节作用E. 正常血清中的单一组分，其含量很不稳定27.关于补体的叙述，下列哪项是正确的? （）A. 是血清中一组具有酶活性的脂蛋白B. 具有细胞毒作用、促进吞噬作用，但无炎症介质作用C. 在免疫病理过程中发挥重要作用D. 对热稳定28.下列哪种免疫分子的作用具有特异性 ? （）A. AbB. IL-1C. 补体D．IFN E．TNF29. 下列哪类细胞不能分泌细胞因子 ? （）A. T 淋巴细胞B. B 淋巴细胞C. 浆细胞D. 单核细胞E. 成纤维细胞30. 与MHCI类分子结合的是：（）A. CD8B. CD3C. CD4D. CD531. HLAⅡ类分子肽结合槽可容纳：（）A.6~8 个氨基酸残基B.8~10 个氨基酸残基C.10~13 个氨基酸残基D.13~17 个氨基酸残基32. CD4 分子识别的部位是：（）A.MHC I 类分子α 1 、α 2区多态性决定簇B.MHC I 类分子α3 区非多态性决定簇C.MHC Ⅱ类分子α1 、β1区多态性决定簇D.MHC Ⅱ类分子α2 、β2区非多态性决定簇33. MHC 分子与抗原肽结合的部位在：A. 多态性区B. 非多态性区C. 胞膜外区D. 跨膜区34. MHC 是指：A.染色体上编码组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群B.染色体上编码次要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群C.染色体上编码移植抗原的一组紧密连锁的基因群D.染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群35. Th2细胞相当于：（）A. Th细胞B. TDTH细胞C. Tc细胞D. Ts细胞E.辅佐细胞36.T淋巴细胞不具有的表面分子是：（）A. CD4B. CD8C. CD28D. CD8037. 正常人外周血T淋巴细胞占淋巴细胞总数的：（）A. 15%~20% B．30%~40% C. 40%~50% D. 60%~80%38. 抗原分子表面与抗体特异性结合的化学基团称为（）A．共同抗原 B．类属抗原 C．交叉抗原 D．表位39. 目前所知体内功能最强的抗原提呈细胞是（）A．B、T细胞 B．巨噬细胞 C．树突状细胞 D．细胞40. CD8 T细胞识别的抗原是（）A．抗原肽-MHC-I类分子复合物 B．多糖类抗原C．游离的蛋白质抗原 D．抗原肽-MHC-II类分子复合物41、专职性APC不包括（）A、DCB、MφC、B细胞D、NK细胞42、不同物种间共有的抗原称为（）A、TD抗原B、TI抗原C、异嗜性抗原D、异种抗原43 、胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是指( )A、来源于胸腺的抗原B、刺激B细胞产生抗体需T细胞辅助的抗原C、在胸腺中加工处理的抗原D、T细胞在胸腺内发育过程中获得的抗原44 胸腺非依赖抗原(TI-Ag)诱导B细胞产生抗体的特点是（）A、需Th细胞辅助B、能诱导记忆B细胞形成C、一般仅产生IgM类抗体D、主要产生IgG类抗体45、机体在哪个时期对抗原刺激最易产生免疫耐受 ( )A、成年期B、老年期C、新生期D、胚胎期46 、固有免疫（或非特异性免疫）的特点不包括( )A、多经遗传获得B、作用发挥快C、作用无严格针对性D、有免疫记忆性47、皮肤和粘膜上皮细胞及其附属成分的防御功能体现在( )A、物理屏障作用B、化学屏障作用C、微生物屏障作用D、以上均是48、参与固有免疫的效应分子不包括( )A、补体B、溶菌酶C、抗毒素D、防御素49、NK细胞的ADCC是下列哪类Ig介导的( )A、IgAB、IgGC、IgMD、IgE50、Mφ的生物学功能不包括( )A、吞噬杀伤病原体的作用B、提呈抗原作用C、抗肿瘤作用D、特异性识别抗原作用51 、下列哪种细胞不参与I型超敏反应（）A、Tc细胞B、肥大细胞C、嗜碱性粒细胞D、B细胞52、脱敏治疗适合于（）A、青霉素皮试阳性者B、抗毒素皮试阳性的病人C、结核菌素皮试阳性者D、以上均可53 、属于II型超敏反应的疾病是（）A、支气管哮喘B、血清病C、甲状腺机能亢进D、过敏性休克54、下列哪种疾病的发病机制主要属于Ⅲ型超敏反应( )A、类风湿关节炎B、过敏性皮炎C、自身免疫性溶血性贫血D、新生儿溶血症55、下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是( )A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞二、填空题1．免疫系统是由（）、（）、（）组成。
新版2010《乙肝防治指南》
《慢性乙型肝炎防治指南》2010为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2 005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。
近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。
本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。
我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。
一、病原学乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。
HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。
环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。
cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。
HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。
HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。
与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9]；并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基因型 [10-12]。
二、流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。
【国家自然科学基金】_免疫耐受性_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140731
推荐指数 4 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2010年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
2008年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
科研热词 推荐指数 辐射耐受性 2 药物耐受性 2 吗啡 2 骨髓间充质干细胞 1 镇痛 1 鉴别品种 1 造血功能 1 过继性细胞免疫治疗 1 辐射剂量 1 超抗原 1 荧光免疫测定 1 致病性 1 肿瘤治疗方案 1 肿瘤干细胞 1 肿瘤坏死因子α 1 肿瘤 1 肺腺癌耐药细胞系spc-al/dtx 1 肺癌 1 耐受性树突状细胞 1 细胞因子诱导的杀伤细胞 1 细胞凋亡 1 神经胶质瘤 1 研究进展 1 白细胞介素1 1 疼痛 1 疫苗 1 水稻条纹病毒 1 星形细胞 1 抗病性 1 嵌合体 1 小神经胶质细胞 1 多药耐药 1 可卡因-苯丙胺调节转录肽蛋白 1 动物模型 1 再生障碍性贫血 1 全身照射 1 免疫耐受 1 免疫抑制 1 seb 1 o(6)-甲基鸟嘌呤dna甲基转移酶 1 nkt细胞亚群 1 ley抗原 1
2011年 科研热词 推荐指数 药物耐受性 4 免疫治疗 2 骨髓 1 骨肿瘤 1 食物过敏 1 预防 1 顺铂 1 链球菌,变异 1 趋化因子 1 血液指标 1 脊髓 1 肿瘤 1 肾病综合征/病理学/代谢 1 肺炎链球菌 1 肝癌 1 肝再生增强因子 1 耐受性树突状细胞 1 细菌素免疫蛋白 1 细胞因子 1 糖皮质激素类 1 米诺环素 1 疼痛 1 疗效评价 1 生物膜 1 淋巴细胞亚群 1 毛细血管 1 树突状细胞 1 未成熟树突状细胞 1 教学 1 抗菌药 1 抗菌敏感性 1 慢病毒 1 局部免疫耐受 1 小鼠器官移植模型 1 吗啡 1 同种异体复合组织移植 1 受体,钙敏感/代谢 1 受体,趋化因子 1 创新思维 1 免疫耐受 1 免疫相关反应标准 1 免疫状态 1 rna干扰 1 mtt法 1 il-10 1 cyp450 1 cx3c 1 aa肉鸡 1
免疫试题及答案
免疫试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 免疫系统的主要功能是什么？A. 调节体温B. 维持血压C. 识别和清除病原体D. 促进血液循环2. 以下哪个细胞不属于免疫系统？A. 淋巴细胞B. 巨噬细胞C. 红细胞D. 树突状细胞3. 免疫应答分为哪两个阶段？A. 先天免疫和后天免疫B. 特异性免疫和非特异性免疫C. 细胞免疫和体液免疫D. 局部免疫和全身免疫4. 以下哪种不是体液免疫的效应分子？A. 抗体B. 细胞因子C. 补体D. 细胞毒性T细胞5. 细胞免疫主要依赖于哪种类型的细胞？A. B细胞B. T细胞C. 巨噬细胞D. 树突状细胞二、填空题（每空1分，共10分）6. 免疫系统的三大防线包括________、________和________。
7. 抗体是由________细胞产生的，可以识别并结合到特定的________。
8. 细胞毒性T细胞主要通过________机制来杀死被病毒感染的细胞。
9. 免疫记忆是指免疫系统对先前遇到的病原体具有________的能力。
10. 免疫耐受是指免疫系统对自身组织具有________的能力，以避免自身免疫疾病。
三、简答题（每题10分，共20分）11. 简述免疫应答过程中的抗原呈递过程。
12. 描述细胞免疫和体液免疫的主要区别。
四、论述题（每题15分，共30分）13. 论述免疫应答在抵抗感染中的作用及其重要性。
14. 讨论免疫缺陷疾病对个体健康的影响及其可能的治疗方法。
五、案例分析题（共20分）15. 某患者出现反复感染，医生怀疑其免疫系统功能受损。
请分析可能的原因，并提出相应的诊断和治疗建议。
答案：一、选择题1. C2. C3. B4. D5. B二、填空题6. 皮肤和黏膜屏障、体液中的杀菌物质、免疫细胞7. B淋巴细胞、抗原8. 细胞凋亡9. 记忆10. 不反应三、简答题11. 抗原呈递过程包括抗原的摄取、处理和呈递。
首先，抗原被抗原呈递细胞（如树突状细胞）摄取并处理成小肽片段，然后这些小肽片段与主要组织相容性复合体（MHC）分子结合，形成抗原-MHC复合物，最后通过细胞表面展示给T细胞，激活T细胞的免疫应答。
IL10升高的临床意义 (2)
IL10升高的临床意义
IL-10（白细胞介素-10）是一种免疫调节因子，它起着重
要的抗炎作用。
IL-10的升高在临床上可能具有以下几个意义：
1. 抑制免疫反应：IL-10能够抑制炎症反应和免疫细胞的活化，减少炎症介质的释放，从而降低免疫反应。
在炎症性
疾病如风湿性关节炎、炎症性肠病等中，IL-10的升高可以减轻炎症症状，缓解疾病的进展。
2. 免疫耐受：IL-10能够促进免疫系统对自身抗原的耐受，抑制自身免疫反应。
在自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、多发性硬化症等中，IL-10的升高可以减少自身免疫攻击，缓解疾病的发展。
3. 对肿瘤的抑制作用：IL-10能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散，并促使肿瘤细胞凋亡。
IL-10的升高在肿瘤治疗中可能有助于增强免疫反应，抑制肿瘤生长。
4. 预后评估：IL-10的升高在某些疾病中可能与预后有关，如感染性疾病、重症肺炎等。
通过监测IL-10水平的变化，可以评估疾病的进展和治疗效果。
综上所述，IL-10的升高在临床上可能与炎症调节、免疫耐受、肿瘤抑制和预后评估等方面有关。
然而，IL-10的升高在临床上的具体意义还需要进一步的研究和证实。
医生应综合考虑患者的病情和其他指标来综合评估。
病原与免疫重点名词解释
病原微生物与医学免疫学名词解释1、Ag(抗原)：是一类刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并且与免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
2、Ig（免疫球蛋白）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
3、异嗜性抗原：存在于不同种属个体间的共同抗原。
4、抗原决定簇（表位）：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
5、ADCC：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。
即表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc 段结合，而杀伤这些靶细胞的作用6、单克隆抗体（McAb）：由识别一个抗原表位的B细胞克隆产生的均一的抗体。
7、MHC：存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原的基因群。
8、CD分子：将来自不同实验室的McAb所识别的同一分化抗原归为一个分化群（CD），并以此代替分化抗原以往的命名。
CD分子指的是与人类细胞发育、分化、活化有关的膜抗原。
9、APC：能表达被T细胞所识别的MHC-抗原肽复合物的任何细胞。
10、BCR复合体：由BCR和Igα、Igβ组成。
BCR特异性结合抗原，Igα、Igβ将抗原结合信号传至B细胞核内。
11、TCR复合体：由TCR和CD3 组成。
TCR特异性结合抗原，CD3将抗原结合信号传至T细胞核内。
12、细胞因子：免疫细胞或免疫相关细胞产生的高活性、多功能的小分子蛋白或多肽。
13、干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人和动物的组织细胞产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。
14、Th1与Th2细胞：TH1细胞：分泌IL-2、IFN-γ、TNF等，主要参与细胞免疫和迟发型超敏反应的T细胞。
Th2细胞：分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等，主要参与体液免疫的T细胞。
15、免疫应答：指机体免疫系统接受抗原刺激后，免疫细胞对抗原的识别、自身活化、增殖、分化及产生特异性免疫效应的全过程。
IL10升高在肿瘤患者中的免疫治疗应用前景分析
IL10升高在肿瘤患者中的免疫治疗应用前景分析在肿瘤治疗领域，免疫治疗一直是一个备受关注的研究方向。
最近的研究表明，IL-10（白细胞介素-10）在肿瘤患者中的升高可能会对免疫治疗产生影响。
本文将对IL-10升高在肿瘤患者中的免疫治疗应用前景进行分析。
首先，我们需要了解IL-10在肿瘤免疫治疗中的作用机制。
IL-10是一种免疫调节因子，它可以抑制炎症反应和抗肿瘤免疫反应。
在体内，IL-10主要由白细胞和其中的Th2细胞产生。
IL-10通过抑制细胞因子的产生和T细胞的活化来减弱免疫反应，从而提供了一种逃逸免疫监视的策略，使肿瘤细胞能够逃脱免疫攻击。
然而，IL-10升高也可能对特定的免疫治疗产生影响。
一种可能的影响是IL-10升高会降低肿瘤患者对免疫治疗的反应。
IL-10的抑制作用可能会降低免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力，从而导致治疗的失败。
一些研究表明，肿瘤患者中的IL-10升高与较差的治疗效果和预后相关。
另一方面，IL-10升高在肿瘤患者中也可能提供一些机会。
IL-10在调节免疫反应中发挥着重要的作用，它可以抑制炎症反应和自身免疫反应，并促进免疫耐受。
因此，IL-10升高可能有助于降低肿瘤免疫治疗的不良反应和副作用。
一些研究已经发现，IL-10在某些免疫治疗方法中可能会发挥积极的调节作用，提高治疗的安全性和耐受性。
此外，IL-10升高还可能与肿瘤免疫治疗的耐药性相关。
免疫监视逃逸是肿瘤发展的主要机制之一，其中IL-10的升高可能是激活逃逸机制的重要因素。
因此，对于那些IL-10升高的肿瘤患者，可能需要采取一些策略来克服耐药性，如联合应用其他免疫疗法、靶向治疗或放化疗等。
虽然IL-10升高在肿瘤患者中可能会对免疫治疗产生不利影响，但我们并不应完全排除其应用前景。
IL-10的调节作用使其成为一个潜在的治疗靶点，可以通过合理设计的免疫治疗方法来干预其作用。
例如，通过抑制IL-10的产生或阻断其信号通路，我们可以增强免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力并提高治疗效果。
il10分子量
il10分子量IL-10（Interleukin-10）是一种细胞因子，属于免疫调节因子。
它的分子量约为18-20 kDa。
IL-10在免疫调节、炎症抑制和免疫耐受等方面发挥重要作用。
本文将从IL-10的结构、功能和应用等方面介绍IL-10的相关知识。
一、IL-10的结构IL-10是由蛋白质编码的细胞因子，由人类IL-10基因（IL10）表达产生。
它的基因位于人类染色体1q31-32的区域。
IL-10的分子量约为18-20 kDa，结构上属于四α螺旋束结构的细胞因子家族。
IL-10由单个链组成，包括178个氨基酸残基。
二、IL-10的功能IL-10具有多种生物学功能，主要通过与其受体结合来调节免疫反应。
IL-10主要由抗原呈递细胞、辅助T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞等多种免疫细胞产生。
IL-10通过抑制细胞因子的产生和抑制抗原递呈细胞的活化来发挥免疫调节作用。
它可以抑制细胞因子IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的产生，减少炎症反应和组织损伤。
此外，IL-10还可以促进B细胞的生长和分化，增强抗体产生的效率。
三、IL-10的应用由于IL-10具有免疫调节和抗炎作用，因此在一些免疫相关疾病的治疗中具有潜在应用价值。
IL-10可以用于治疗自身免疫性疾病，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
研究表明，IL-10可以减少炎症反应和疾病损伤，改善患者的症状和生活质量。
此外，IL-10还可以用于治疗肿瘤。
IL-10能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散，并增强机体对肿瘤的免疫监视能力。
因此，IL-10在肿瘤免疫治疗中也被广泛研究。
IL-10的应用还面临一些挑战。
一方面，IL-10的生物学作用复杂多样，使用IL-10治疗时需要考虑剂量和时间的控制，避免不良反应。
另一方面，IL-10的疗效和安全性仍需进一步研究和验证。
目前，相关的临床试验正在进行中，以评估IL-10在各种疾病治疗中的效果和安全性。
IL-10作为一种细胞因子，在免疫调节、炎症抑制和免疫耐受方面具有重要作用。
10-抗原识别
图10-5 TCR以其互补决定区识别pMHC
右侧为完整的TCR-pMHC三元体。左侧放大部分可见TCR以其CDR3（黄色）识别位于MHC分子抗原结合槽中 的抗原肽，以其CDR1（紫色）和CDR2（澄色）分别识别MHC分子的两个螺旋。
参与T-APC相互作用的各种主要分子
LFA-3
MHC
B7 CD40 ICAM-1
➢ 对B细胞提供抗原 完整的抗原分子 提供 B细胞
2. 免疫调节
分泌多种细胞因子: IL-1 、IL-6、IL-12、TNF-、IFN-
3. 免疫耐受的维持和诱导
非成熟DC----诱导外周耐受 胸腺DC -----诱导中枢耐受
二、单核巨噬细胞
单核细胞（monocyte）：血液 巨噬细胞(macrophage, MΦ)：组织
亲和力
T
亲合力
功能亲合力
T
T
TCR
抗原肽
MHC
CD4
APC
APC
APC
T细胞 激活
图10-11 免疫突触使多个TCR-pMHC分子间形成功能亲合力 引起T细胞激活
蛋白质抗原加工与提呈途径
抗原加工(antigen processing) 蛋白质分子在酶的作用下降解成适合于MHC分子结
合的肽的过程
抗原提呈（antigen presentation) MHC分子将抗原肽展示于细胞表面以供T细胞识别
（一）DC细胞的来源和膜表面分子 2. 表面标志丰富
➢ MHCⅡ类分子及Ⅰ类分子 ➢ B7-1和B7-2、CD40分子 ➢ 粘附分子等。
CD1a、CD11c、CD83分子可作为人DC细胞特异性标志
未成熟DC与成熟DC
未成熟DC：
a.低水平表达MHC分子； b.缺乏B7表达； c.无刺激T细胞活化的能力； d.具有对抗原异物的吞噬功能。
第十章 免疫耐受和免疫调节
8
只有共刺激信号
只有特异性信号
共刺激 分子 TCR
T细胞无反应
T细胞无能
9
免疫忽视(immunological ignorance)
自身反应性淋巴细胞不能接触到（免疫豁免部 位）自身抗原，处于免疫忽视状态。 免疫抑制细胞的作用： Ts细胞通过产生转化生 长因子TGF-抑制Th和CTL功能。
10
免疫耐受
(immunological tolerance)
1
概述
免疫耐受（immunological tolerance） 指抗原诱导特异性淋巴细胞失活或死亡， 导致机体不能对该抗原产生应答的现象。 免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别 耐受原：引起免疫耐受的抗原 自身耐受（self tolerance） 免疫耐受 诱导性耐受（induced tolerance）
25
内 容
一、免疫应答的遗传控制 二、抗原抗体的免疫调节 三、免疫细胞的调节 四、细胞因子的免疫调节 五、免疫调节学说 六、神经内分泌系统与免疫调节
26
一、免疫应答的遗传控制： 1.编码直接识别抗原分子的基因 ——免疫球蛋白基因 T细胞抗原受体基因 2.编码调控免疫应答分子的基因 ——MHC
14
④
高 带 与 低 带 耐 受
15
低带与高带耐受的主要特征
低带耐受 参与细胞 产生速度 持续时间 T 快 长
高带耐受 T，B 慢 短
抗原种类
TD抗原
任何抗原
16
三、诱导性免疫耐受形成的条件
2.机体因素 ① 物种：通常家兔、猴及有蹄类动物一般在 胚胎期才能建立免疫耐受性，而小鼠、大 鼠即使在出生后也能诱发产生耐受。即使 同一种属动物的不同品系，其诱发耐受的 难易程度也各异。 ② 免疫系统状态：胚胎期>新生期>成年期 ③ 免疫机制措施的应用
白介素-10基因修饰骨髓间充质干细胞调控大鼠异种原位肝移植免疫耐受机制的研究
白介素 （ ｔ ｌ ｋ ，Ｉ ）一２ Ｌ１ 、Ｉ一８ Ｌ ４、肿瘤坏死 因子 （ ｍ ｒ ｅｒｓ ｃｏ，Ｔ Ｆ ０及 ｉ ｅ ｅ ｉ Ｌ １ 、Ｉ一５ Ｌ１ 、Ｉ一 ｎ ｒｕ ｎ ｔ ｏ ｃｏｉ ｆ ｔｒ Ｎ ）一 ｕ ｎ ｓａ ｌ
Ｉ一 Ｌ １ ｍＲ Ａ表达情 况及各细胞因子的含量。结果 与 Ａ组和 Ｂ组相 比，Ｃ组大 鼠的生存时间延长 、 ０的 Ｎ
体）对 Ｗｉａ 大 鼠 （ 体） 的非协调性异种原位肝脏移植模型 。供 受体各 ９ ｓｒ ｔ 受 ０只 ，随机 分为三组 ：空 白对 照组 （ Ａ组） ，ＭＳ Ｃ组 （ Ｂ组 ） Ｉ一０修饰 ＭＳ （ ｌ一０ＭＳ ，ｈＬ １ Ｃ ｈＬ１ 一 Ｃ）组 （ Ｃ组 ） ，每 组各 ３ ０只。观
察受 体 鼠存 活 时 间 、肝 功 能 的 变 化 ，用 逆 转 录 聚 合 酶链 反 应 （ｅｅｓ ａｓｒ ｔ ｎｐｌ ｅａｅｃａ ｅ ｒｖｒ ｔ ｎｃｉ ｉ ｏ ｍ ｒｓ ｈｉ ｒ． ｅｒ ｐｏ ｙ ｎ ａｔ ｎ ＴＰ Ｒ 、酶 联 免 疫 吸 附试 验 （ ｎｙ ｅｌ ｋｄｉ ｍ ｎ ｂｏｂｎ ａｓｙ ＬＳ ｃｉ ，Ｒ —Ｃ ） ｏ ｅｚｍ —ｎｅ ｍ ｕ ｅａ ｓｒｅｔ ｓａ ，Ｅ ＩＡ） 检 测 移 植 肝 的 ｉ
肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联
肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联肿瘤患者IL-10升高与免疫逃避机制的关联肿瘤是一种癌症，它可以通过不断分裂和生长来操纵人体的免疫系统，并有效地逃避免疫攻击。
免疫逃避是肿瘤发展和扩散的重要机制之一。
近年来的研究表明，肿瘤患者体内的癌细胞和免疫细胞之间的相互作用可能导致肿瘤逃避免疫攻击的发生。
其中，白细胞介素-10（IL-10）的升高在肿瘤患者中被广泛研究，并与免疫逃避机制有关。
IL-10是一种多功能的细胞因子，它可以抑制多种免疫反应，包括细胞介导的免疫应答和细胞因子的产生。
在肿瘤免疫逃避中，肿瘤细胞和其他免疫细胞释放过量的IL-10，这导致免疫抑制性细胞（例如调节性T细胞和肿瘤相关巨噬细胞）的增加。
这些免疫抑制细胞可以通过抑制效应性T细胞的活化和增殖来抑制免疫反应，并阻止T细胞杀伤肿瘤细胞。
因此，肿瘤细胞通过释放IL-10来干扰免疫应答，从而逃避免疫系统的攻击。
研究还发现，高水平的IL-10可以抑制特异性抗肿瘤T细胞的杀伤能力。
IL-10诱导T细胞亚群表达细胞表面的抑制性受体，如程序性死亡蛋白（PD-1）和CTLA-4。
这些抑制性受体在免疫耐受和肿瘤逃避中起到了至关重要的作用。
PD-1和CTLA-4与它们的配体结合后，会激活免疫检查点信号通路，抑制T细胞的活化和增殖。
因此，肿瘤细胞通过提高IL-10水平来上调这些抑制性受体的表达，从而抑制T细胞的效应。
另外，IL-10还可以抑制巨噬细胞的活化和杀伤能力。
巨噬细胞是一类很重要的免疫效应细胞，可以通过吞噬和杀伤肿瘤细胞来抑制肿瘤的发展。
然而，高水平的IL-10可以抑制巨噬细胞的活化，导致它们无法有效地识别和杀伤肿瘤细胞。
此外，IL-10还可以改变巨噬细胞的浸润和迁移能力，使巨噬细胞无法到达肿瘤的部位。
这也是肿瘤细胞通过升高IL-10水平来逃避巨噬细胞的攻击。
除了直接抑制免疫细胞的活化和杀伤能力外，IL-10还可以通过调节免疫细胞中的抗炎和免疫抑制基因的表达来影响肿瘤免疫逃避。
高IL10水平在肿瘤患者中的免疫调节作用
高IL10水平在肿瘤患者中的免疫调节作用肿瘤免疫调节是指机体免疫系统对抗肿瘤的过程中体内调节因子的作用。
IL10（白介素-10）作为一种重要的调节因子，在肿瘤免疫调节中起着至关重要的作用。
高IL10水平在肿瘤患者中能够发挥免疫调节作用，其机制主要表现在以下几个方面：1. 抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的活性：细胞毒性T淋巴细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞，可以直接杀伤肿瘤细胞。
高IL10水平可抑制CTL的活性，减少其对肿瘤细胞的杀伤效应。
这一机制使得肿瘤细胞能够逃避免疫系统的攻击，增加抗肿瘤免疫治疗的难度。
2. 诱导免疫耐受：高IL10水平能促进免疫耐受的发生，使机体免疫系统对肿瘤细胞产生抵抗力下降。
免疫耐受是机体对肿瘤的一种免疫逃逸机制，使得肿瘤细胞能够在患者体内长时间存活和繁殖。
3. 调节炎症反应：高IL10水平能够抑制炎症反应，减少炎症细胞的浸润和炎症因子的释放。
炎症反应是机体对抗肿瘤的一种重要免疫反应，有效的炎症反应有助于控制肿瘤的生长和扩散。
然而，高IL10水平抑制了炎症反应，使得肿瘤细胞得以逃避机体的免疫攻击。
4. 促进免疫抑制细胞的发生：免疫抑制细胞（Treg）是一类具有免疫抑制功能的淋巴细胞亚群。
高IL10水平能够促进Treg的发生和功能增强，从而抑制免疫应答，保护肿瘤细胞免受机体免疫系统的攻击。
面对高IL10水平在肿瘤患者中的免疫调节作用，针对该问题的研究正在不断深入。
研究者们希望能够寻找到抑制IL10高表达的方法，以提高肿瘤患者的免疫反应。
一些研究表明，通过使用特定的抗体或药物可以阻断IL10的信号通路，从而减少其在肿瘤免疫调节中的作用。
此外，一些研究还发现，通过改变肿瘤微环境中的化学物质浓度或调节免疫细胞的活性，也有可能减轻IL10的免疫抑制作用。
然而，应该注意的是，IL10不仅在肿瘤免疫调节中起着免疫抑制的作用，同时也参与了机体的免疫反应调控。
因此，在利用IL10调控肿瘤免疫治疗时需要谨慎，以避免对机体免疫系统的不良影响。
白介素—10、树突状细胞及免疫耐受
白介素—10、树突状细胞及免疫耐受
傅继东
【期刊名称】《国外医学：免疫学分册》
【年(卷),期】2001(024)003
【摘要】肝脏因其固有的移植耐受性而在免疫耐受研究中受到关注。
最近有人提
出肝移植受中，DC可能起关键作用。
DC是一类专职抗原呈递细胞，在诱发免疫反应及诱导免疫耐受中均起重要作用。
IL－10作为强有力的制因子，在肝内由多种细胞分泌，尽管IL－10能直接抑制T细胞的功能，但其免疫抑制效应也可能通过影响DC的发育分化而起作用。
抑制因子作用于DC发育成熟的早期阶段，引起DC的特殊分化，从而诱导对特定抗原地免疫耐受，这可能是肝移植耐受的主要原因。
【总页数】4页(P133-136)
【作者】傅继东
【作者单位】上海医科大学组织胚胎教研室，上海200032
【正文语种】中文
【中图分类】R392.12
【相关文献】
1.不同条件下尼古丁对致敏大鼠树突状细胞分泌白介素10及白介素12的影响 [J], 李毅;杜永成;许建英
2.不同条件下尼古丁对致敏大鼠树突状细胞分泌白介素10及白介素12的影响 [J],
李毅;杜永成;许建英
3.IL-12及Th1/Th2细胞因子在IL-10修饰的树突状细胞诱导大鼠角膜移植免疫耐受中的作用 [J], 李雪;刁玉梅;李兵
4.白介素-10基因修饰骨髓间充质干细胞调控大鼠异种原位肝移植免疫耐受机制的研究 [J], 牛坚;刘斌;张业伟;李向农
5.IL-10基因修饰树突状细胞对大鼠皮肤移植免疫耐受的诱导 [J], 魏力;刘芳
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IL10升高在肿瘤发展过程中的作用及其可能的机制研究
IL10升高在肿瘤发展过程中的作用及其可能的机制研究IL-10（Interleukin-10）是一种重要的免疫调节因子，广泛参与多种疾病的发展过程。
本文将探讨IL-10升高在肿瘤发展过程中的作用及其可能的机制，并对相关研究进行综述。
IL-10作为一种细胞因子，在免疫调节中发挥着重要作用。
它主要由多种免疫细胞产生，如Th2细胞、巨噬细胞、调节性T细胞等。
在正常情况下，IL-10通过抑制炎症反应、减少细胞因子的产生来调节免疫反应，维护免疫系统的平衡。
然而，在肿瘤发展过程中，IL-10的升高可能引起免疫耐受，抑制宿主抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的逃逸和进展。
IL-10的升高在多种肿瘤中已被证实，并且与肿瘤发展的不良预后相关。
研究表明，IL-10的升高与肿瘤的侵袭性增加、转移和复发有关。
IL-10可以抑制肿瘤细胞的凋亡，促进肿瘤细胞的增殖和生存。
此外，IL-10还可以影响免疫细胞的功能，抑制抗肿瘤免疫应答，降低T细胞效应功能，增加调节性T细胞的数量，导致免疫耐受状态的建立。
IL-10升高在肿瘤发展中可能的机制主要包括以下几个方面。
首先，肿瘤细胞自身可以产生IL-10，并且通过正反馈调节机制增加IL-10的产生，形成恶性循环。
其次，肿瘤微环境中存在多种细胞产生IL-10，如肿瘤相关巨噬细胞、调节性T细胞等。
这些细胞可以通过分泌IL-10来抑制宿主免疫应答，为肿瘤提供逃逸的机会。
此外，一些炎性细胞因子和信号通路的异常活化也可以导致IL-10的升高。
IL-10升高在肿瘤发展过程中具有重要的临床意义。
首先，IL-10的升高可作为预测肿瘤预后的指标。
一些研究表明，IL-10的高表达与肿瘤的侵袭性和预后不良有关。
其次，抑制IL-10信号通路可能成为肿瘤治疗的新策略。
一些研究已经证明，通过抑制IL-10信号通路可以恢复宿主的抗肿瘤免疫应答，增强肿瘤治疗的效果。
总结起来，IL-10升高在肿瘤发展过程中具有重要的作用。
它通过抑制炎症反应、调节免疫细胞功能，促进肿瘤细胞的增殖和生存，从而改变肿瘤微环境，抑制宿主抗肿瘤免疫应答。
大鼠肝细胞IL-10及其受体的表达与作用的开题报告
大鼠肝细胞IL-10及其受体的表达与作用的开题报告
一、研究背景与意义
IL-10（Interleukin-10）是一种多能性细胞因子，已经被证明在免疫调节、抗病毒作用、抗炎症作用、免疫耐受等方面具有重要的生物学功能。
IL-10通过结合其特定的受体，可激活多重信号通路，并抑制多种细胞因子的产生和炎症反应。
IL-10及其受体在多种疾病的免疫调控中都起着重要的作用，如免疫系统异常、免疫耐受、免疫缺陷等。
目前，对IL-10及其受体在肝脏中的作用已经逐渐引起重视。
肝脏是免疫器官之一，具有多种免疫调节作用。
肝脏中的IL-10及其受体也与肝炎、肝损伤、肝癌等相关疾病的免疫调控密切相关。
因此，研究IL-10及其受体在肝脏中的表达和作用具有重要的理论和实际意义。
二、研究目的
本研究旨在探讨大鼠肝细胞IL-10及其受体的表达和作用，为进一步研究IL-10及其受体在肝脏免疫调节中的作用提供实验依据。
三、研究内容和方法
1.检测大鼠肝细胞IL-10及其受体的表达情况。
采用Western blot和RT-PCR方法检测大鼠肝细胞中IL-10和IL-10RA、IL-10RB两种受体的表达情况。
2.探究IL-10对大鼠肝细胞的作用机制。
采用不同浓度IL-10刺激大鼠肝细胞，在不同时间点检测细胞增殖、凋亡、周期进程的变化，并检测细胞相关信号通路的活化情况。
四、研究预期结果
本研究将通过检测大鼠肝细胞IL-10及其受体的表达情况和作用机制，揭示IL-10对肝细胞增殖、凋亡、周期进程的调节作用和相关的信号
通路，为肝脏免疫调节的研究提供新的实验依据，也为相关疾病的治疗提供新的思路。
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2）后天接触——可恢复
免疫耐受现象的发现
Owen于1945年发现异卵 双胎小牛胎盘血管互相 融合，出生后体内均存 在两种不同血型的红细 胞，即形成红细胞嵌合 体（chimeras），并互不 排斥。-具有特异性-天然 免疫耐受。
2. 免疫耐受的概念
指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的
特异性免疫无反应状态，表现为再次接触同一 种抗原时，不发生可查见的反应，但对其他抗 原仍保持正常应答。
* 可溶性抗原易诱导耐受
（五）抗原进入机体的途径
1. 静脉注射容易导致耐受； 2. 口服抗原易致局部粘膜免疫， 但可诱导机体免疫耐受；
3. 皮下注射易诱导免疫应答。
三、自身免疫耐受的机制
特异性免疫系统的自身耐受机制
* 中枢性免疫耐受
胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞在中 枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。
二、诱导免疫耐受的条件
（一）机体免疫系统
1. 免疫系统的成熟程度（年龄）
* 胚胎期〉新生期〉成年期
2. 免疫系统功能状态
* 免疫抑制状态有利于诱导耐受
(二）动物品种、品系（遗传）
*
大鼠、小鼠 〉 兔、有蹄类、灵长类
（三）抗原的剂量
（四）抗原的性质
* 抗原类型：单体蛋白易诱导耐受； * 与机体遗传背景相近的抗原易诱导耐受 * 分子量小的抗原易诱导耐受
* 外周性免疫耐受
成熟的T、B细胞在外周淋巴器官接触抗 原所形成的免疫耐受。
中枢性免疫耐受
免疫系统无时无刻不与许许多多的自身抗原发生 直接的接触，免疫系统的淋巴细胞并不因此而被激活 并对自身抗原发生免疫反应。这种现象被称作自身免 疫耐受。自身免疫耐受是通过中央和外周免疫耐受来 实现和维持的。
• 胸腺细胞的阴性选择
• B细胞在骨髓中的克隆清除
外周免疫耐受
• T 细胞免疫耐受
• B 细胞免疫耐受
四、免疫耐受与临床
1. 建立免疫耐受——抑制应答 *口服免疫原 HSP-RA
*静脉注射Ag
移植
*移植骨髓、胸腺பைடு நூலகம்
防GVH、治疗自身免疫病
脱敏疗法 I 型超敏反应
*防感染
诱导AId细胞
防止自身免疫病
免疫耐受和免疫抑制的区别
免疫耐受
直接原因 诱导机制
特异性免疫细胞被 排除或不能被活化 免疫系统未成熟、 免疫力减弱，抗原 性状改变 针对特异性抗原
免疫抑制
免疫细胞发育缺 损或增殖分化障碍 先天免疫缺损，应用 X射线、免疫抑制药物， 抗淋巴细胞抗体等
特异性
无
免疫应答和免疫耐受的异同
免疫应答 抗原刺激 需要 潜伏期 有 抗原特异性 + 免疫记忆 + 免疫反应 强 效 应 排斥异己 免疫耐受 需要 有 + + 无或弱 保护自身
抑制T功能
自身抗原肽拮抗剂 预防自身免疫病
2. 打破耐受——恢复应答
（1）*治疗肿瘤 Tumor肽疫苗 转基因 B7、MHC、IFN-γ
抗TGF-β抗体（肿瘤产生TGF-β ）
（2）细胞因子及细胞因子抗体
IFN-γ：上调MHC分子，促进APC功能。 IL-12：诱导TH1，增强细胞免疫。 GM-CSF：诱导DC成熟，治疗Tumor。 抗TGF-β抗体：治疗Tumor （产生TGF-β ）
第九章 免疫耐受 Immunological tolerance
主要内容
一、概述 ………………
二、诱导免疫耐受的条件
三、自身免疫耐受的机制 四、免疫耐受的临床应用
一、概述
1、免疫耐受的形成及表现
1）胚胎期、新生期——维持终生
Owen 1945 Medawar RBC chimeras 实验证实