弥漫性肝损伤的原因是什么

肝损伤护理查房PPT

黄疸：肝损伤患者可能会出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染，以及尿液颜色加深等症状。
出血倾向：肝损伤患者可能会出现出血倾向，如牙龈出血、鼻出血等。
体征表现
肝肿大
肝区疼痛
肝功能障碍
门静脉高压
并发症表现
出血：肝损伤后易导致出血，如腹腔内出血、胃肠道出血等胆漏：肝损伤后可引起胆漏，表现为胆汁性腹膜炎感染：肝损伤后易发生感染，如腹腔感染、膈下脓肿等肝功能衰竭：严重肝损伤可导致肝功能衰竭，危及生命
部症状等
肝功能检查：定期检测患者的肝功能指标，如转氨酶、胆
红素等
影像学检查：通过B超、CT 等影像学检查了解肝脏损伤
程度及范围
实验室检查：进行血常规、凝血功能等相关检查，评估患者的全身状
况
评估结果
患者一般情况评估
肝功能评估
并发症风险评估
护理措施评估
肝损伤的护理措施
第五章
一般护理措施
肝损伤护理查房
汇报人：
目录
CONTENTS
01 护理人员 02 肝损伤概述 03 肝损伤的临床表现 04 肝损伤的护理评估 05 肝损伤的护理措施
06 肝损伤的康复指导
单击护理人员：XX医院XX科室-XX
第一章
肝损伤概述
第二章
肝损伤的定义
肝损伤是指肝脏受到各种因素引起的损伤
包括外伤、感染、药物、代谢等多种原因
感谢您的观看
汇报人：
休息与活动：保证充足的休息，避免过度劳累，根据病情适当活动
饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物，避免油腻、辛辣等刺激性食物
心理护理：关心患者，给予心理支持，减轻焦虑和恐惧情绪
病情观察：密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理异常情况

肝功能异常的常见病因分析

肝功能异常的常见病因分析肝脏是人体内最重要的器官之一，承担着多种重要功能，包括分解代谢、排泄毒素和合成重要的蛋白质等。

当肝脏功能出现异常时，可能会对全身健康产生严重影响。

本文将对引起肝功能异常的常见病因进行分析，并探讨如何预防与管理这些病因。

一、药物和毒物引起的肝功能异常1. 药物中毒：某些药物服用过量或长期应用导致肝脏受损。

例如，长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、解热镇痛药以及某些抗生素等可能导致药物性肝损伤。

2. 长期饮酒及滥用药物：大量饮酒和滥用药物会直接损伤肝脏细胞，逐渐导致慢性酒精性肝炎、脂肪肝或者酒精性肝硬化。

二、传染性疾病引起的肝功能异常1. 病毒感染：乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是导致慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的常见原因。

这些病毒通过血液传播，例如与感染者共用针头、未经消毒的医疗设备以及不安全的性行为等方式被传播。

2. 寄生虫感染：包括华支睾吸虫和血吸虫等寄生虫可以在人体内寄生，并对肝脏产生损害，引发艾滋病毒等并发症。

三、代谢性疾病引起的肝功能异常1. 脂肪肝：主要由于体内脂质代谢紊乱引起，通常是由高脂饮食、缺乏运动和过度体重等不良生活方式导致。

2. 糖尿病：长期未能得到控制的高血糖会对肝脏造成伤害，并增加非酒精性脂肪性肝炎（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝硬化（NASH）的风险。

3. 铜代谢异常：威尔逊氏病是一种罕见的遗传性疾病，导致体内铜的积累。

这种铜沉积会引起慢性肝炎、肝纤维化和神经系统的问题。

四、自身免疫性疾病引起的肝功能异常1. 自身免疫性肝炎：这是一种罕见但严重的慢性肝脏损伤，由免疫系统攻击肝脏组织导致。

其具体原因尚不清楚，但可能与基因和环境因素相互作用有关。

2. 肝豆状核变性：这是一种少见的自身免疫性肝脏病变，会导致肝功能损伤及黄胆质造血障碍和骨折等其他并发症。

预防及管理为了预防和管理引起肝功能异常的常见病因，我们可以采取以下措施：1. 避免滥用药物和饮酒：合理使用药物，并遵循医生建议；戒除大量长期饮酒，并适度限制其他有害药物的使用。

肝脏疾病的常见病因与防治措施

肝脏疾病的常见病因与防治措施一、肝脏疾病的常见病因1. 饮食习惯不良饮食结构不合理，偏爱高脂肪、高胆固醇和高盐食物，容易导致脂肪肝、肝硬化等肝脏问题。

2. 长期过量饮酒过量饮酒会造成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化等严重问题。

经常大量饮酒增加了患上这些疾病的风险。

3. 病毒感染病毒感染是引起许多肝脏问题的重要原因之一。

乙型和丙型肝炎是最常见和最危险的两种类型，可以导致急性或慢性肝损伤、肝纤维化、甚至恶性变。

4. 药物滥用长期滥用含有毒性药物或滥用过程中未按医生建议使用, 会对肝脏造成严重伤害并导致肝脏疾病。

一些常见的药物如非甾体抗炎药、抗生素和某些非处方药都可能对肝脏产生负面影响。

5. 脂肪代谢异常高血压、高血脂、糖尿病等代谢异常会引起脂肪在肝脏中沉积，逐渐形成脂肪肝，严重的话可能发展为肝硬化。

二、肝脏疾病的防治措施1. 注意饮食合理均衡的饮食是维持健康肝脏的基本要求。

多吃富含纤维素、维生素和无机盐的新鲜水果和蔬菜，减少摄入过量油腻及高盐食物。

少吃或避免摄入过多咖啡因和酒精。

2. 限制酒精摄入确保自己每天摄入适量的酒精是非常重要的，男性应不超过每天两杯（标准容量），女性不超过每天一杯。

3. 定期接种疫苗为了预防乙型肝炎和丙型肝炎，推荐定期接种相应的疫苗。

这些疫苗可以有效降低患上这些病毒感染的风险。

4. 合理使用药物遵循医生的建议，正确使用药物是保护肝脏的重要措施之一。

不滥用含有毒性成分的药物，尽量减少对肝脏的负担。

5. 维持健康体重过度肥胖或迅速增加体重会导致脂肪在肝脏中堆积，增加脂肪性肝病的风险。

保持适度运动，并合理控制自己的饮食，以维持理想体重。

6. 定期体检定期进行体检，包括血液、尿液和影像学检查等，有助于早期发现潜在问题并及时干预治疗。

7. 积极治疗相关疾病对于已经存在高血压、高血脂以及糖尿病等代谢异常情况的人群，在医生指导下积极治疗有助于减轻肝脏负担，降低发生肝脏疾病的风险。

结语维护肝脏健康需要我们从日常生活和饮食习惯上下功夫。

肝脏弥漫性病变的影像学特点

肝脏弥漫性病变的影像学特点肝脏弥漫性病变分类代谢性病变:脂肪肝、铁沉积、糖原贮积病、肝豆状核变性等。

炎症及损伤性病变:炎症、损伤、肝硬化、肝结节病等。

肿瘤性病变:弥漫性HCC、弥漫性肝转移瘤等。

血管性病变:布卡综合征、肝窦阻塞综合征等。

1.脂肪肝脂肪肝是由于甘油三酯在肝细胞内贮积过多造成的，相关研究表明，每1g肝实质内甘油三酯增加1mg，肝脏密度就会减低约1.6HU，但CT扫描单纯依靠密度变化无法准确判断脂肪肝。

MR中的同反相位或DIXON技术则能有效判断脂肪肝的存在，并可量化脂肪肝的程度。

年轻女性，重度脂肪肝患者，平时喜食甜食及奶茶。

CT平扫上可见肝实质密度弥漫性减低，低于同层面脾实质密度（黄箭），肝内血管呈相对高密度影（红箭）。

同一患者的MR平扫图像，T1WI反相位肝实质信号较同相位明显减低，提示重度脂肪肝（反相位图带有勾边效应）。

2.肝内铁沉积肝内铁沉积（又称铁过载）在平时工作中也经常遇到，引起肝内铁沉积的原因很多：遗传性血色病、铁负荷性贫血、长期血液透析、多次输血、慢性肝病等。

临床上需要重点排除遗传性血色病（常染色体隐性遗传病），因为遗传性血色病如果不能早期诊断和治疗，将导致肝硬化甚至肝癌等严重并发症。

遗传性血色病患者的铁质多沉积于肝脏、胰腺和心肌肉，而其它原因导致的铁过载铁质多沉积于肝脏、脾脏。

因此在MR抑脂T2WI图像上，当患者肝脏信号均明显减低而脾脏信号相对正常时，可提示遗传性血色病。

老年男性患者，因重度贫血就诊。

CT平扫上可见肝实质密度弥漫性增高，且明显高于同层面脾实质密度（黄箭），肝内血管呈较为明显的低密度改变（绿箭）。

肝实质CT值75HU、脾实质CT值50HU。

同时需要注意的是肝实质密度增高≠肝内铁沉积，肝实质密度增高还见于结节病、Wilson病以及服用胺碘酮、甲氨蝶呤药物的患者。

通常而言，肝实质密度在45~65HU之间，一般CT值大于或接近75HU可提示肝实质密度异常增高。

急性肝损伤诊断标准

急性肝损伤诊断标准
急性肝损伤是指自然或人为原因引起的肝脏细胞急性病变，包括药物或毒物性肝损伤、感染、血供给不足、冷热损伤和疾病性肝损伤，以及肝硬化、门脉高压综合征等等。

急性
肝损伤的诊断有一定的标准，它的主要指标有肝功能异常、血液学改变和影像学表现。

1. 肝功能异常：可检测血清肝功能指标，如萎缩性肝炎临床标志物原代谢物谷丙转
氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和总胆红素（TBIL）等增高，该增高通常超出其标准范
围超5倍。

另外，也可检测肝细胞小体内畸形泡和其它病特定性指标等。

2. 血液学改变：急性肝损伤伴随着淋巴细胞计数增加，也有可能出现白细胞减少的
情况，同时与缺血有关的血小板减少及贫血也可能发生。

3. 影像学表现：急性肝损伤可在超声检查时发现肝脏体积增大，边缘不规则，形状
和密度变化的现象，还可能发现空腔或弥漫性密度增加表现，以及肝脏其它病变性改变，
如肝性脂肪变性、胆管及血管病变等。

除了上述指标外，也可根据自身情况结合新闻报道及求医者的主观症状，进一步排查
是否存在急性肝损伤，并结合影像学及其它检查结果，综合确定病因，以供临床治疗参考。

此外，肝损伤的必要治疗除了抗炎消肿，还可涉及免疫抑制、干预机制与护理等多方面的
应用。

内脏利什曼病是怎么回事？

内脏利什曼病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍内脏利什曼病的病理病因，内脏利什曼病主要是由什么原因引起的。

*一、内脏利什曼病病因*一、发病原因内脏利什曼病的病原体有三种杜氏利什曼原虫指名亚种、杜氏利什曼原虫婴儿亚种和杜氏利什曼原虫恰氏亚种。

各种利什曼原虫的形态除大小外，并无明显差异，只能依据同工酶电泳和DNA分析等方法来鉴别虫种。

杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。

近来也有报告热带利什曼原虫(L.tropica)偶也可引起内脏利什曼病。

利什曼病原虫的生活史包括前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)(以前称利朵体)两期。

前鞭毛体呈锥形，前端较宽，后端较尖细，大小为15～25μm*1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部顶端伸出体外，核位于中央，动基体位于前部。

无鞭毛体呈椭圆形，大小为2.9～5.7μm*1.8～4.0μm，内有核及动基体。

无鞭毛体寄生在人、犬科动物或啮齿动物内，前鞭毛体则在白蛉体内。

当白蛉叮咬时，病人或储存宿主体内的无鞭毛体进入白蛉胃内，转化为前鞭毛体，经7天左右的发育和繁殖后，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部。

感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体进入宿主体内，为吞噬细胞所吞噬，转变为无鞭毛体并进行繁殖，且被带至网状内皮系统各器官继续繁殖。

无鞭毛体在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖。

*二、发病机制当杜氏利什曼原虫前鞭毛体进入人体后，一部分被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，另一部分为宿主的吞噬细胞所吞噬。

被吞噬的前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C3受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C3沉着在虫体表面，并通过CR3 (C3biR)受体而使虫体附着于巨噬细胞，而使之被吞噬。

《药物性肝损伤诊治指南》2017全文WORD版

药物性肝损伤诊治指南中华医学会肝病学分会药物性肝病学组2015年10月一、背景药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药（TCM）、天然药（NM）、保健品（HP）、膳食补充剂（DS）及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤[1-4]。

TCM是指在我国中医等传统民族医药学理论指导下生产和使用的各种草药和非草药类的中药材、饮片和复方中成药，NM 是指应用现代医药理论和技术制备的天然药用物质及其制剂。

DILI 是最常见和最严重的药物不良反应（ADR）之一[1,5]，重者可致急性肝衰竭（ALF）甚至死亡[6]。

迄今仍缺乏简便、客观、特异的诊断指标和特效治疗手段。

美国于2003年创立了DILI协作网络（DILIN），2004年启动了DILIN 前瞻性研究（DILIN-PS）[2]。

2012年发布了LiverTox网站（）[7]，2014年美国胃肠病学会（ACG）基于有限证据出台了全球首个针对特异质型DILI（IDILI）的临床指南[3]。

我国于2014年发布了中国HepaTox网站（）[8]。

LiverTox和HepaTox网站分别记录了近700种和400余种常见药物的肝损伤信息，为临床医生慎重处方具有潜在肝毒性的药物及评估其风险和收益提供了重要依据。

近年来国内有多个非肝病专业学会发布了各自领域的DILI相关专家共识，但相应的证据选择和评估标准欠规范。

为提高我国临床医生对DILI的认知并开展相关科研工作，避免诊疗实践中的困惑，中华医学会肝病学分会组织国内有关专家系统总结了国内外研究进展，力求公正和客观地起草了本指南。

本指南适用于固有型DILI（intrinsic DILI，InDILI）和IDILI的防治。

根据循证医学原则，对涉及DILI临床诊治的部分提出了相关建议。

随着DILI研究新证据的确认，指南将适时更新。

本指南采用GRADE系统对推荐意见的级别（见表1）和循证医学证据的质量（见表2）进行评估。

弥漫性肝损伤怎么回事

弥漫性肝损伤怎么回事
对于弥漫性肝损伤其实是肝脏的一种常见的病变，在临床上也被称作为肝纤维化，主要是肝脏内的弥漫性细胞外基质的过度沉淀造成的，下面就来具体的介绍一下。

弥漫性肝损伤指肝细胞普遍存在炎症及受到破坏，出现弥漫性肝病或者弥漫性改变说明肝脏有所加重。

乙肝患者必须警惕，应了解肝功能检查项目并做针对性的肝功能检查，临床影像学如超声波检查显示描述：肝光点增粗、密集，肝内回声增粗、增强，血管纹理欠清晰或不清晰，肝表面欠光滑等。

弥漫性肝损伤可见于各种肝病，其中重症肝炎患者出现弥漫性肝损伤的现象比较常见，尤其是乙肝和慢性乙肝患者。

弥漫性肝损伤也称肝纤维化，肝纤维化患者的肝脏出现细胞的弥漫性坏死和变性，肝脏还会出现肿胀、渗出和充血的现象，如果任其发
展下去，有可能造成肝硬化甚至肝癌等。

综上所述，出现弥漫性肝损伤的患者应尽早阻断肝纤维化的进程，改善肝功能，修复受损的肝细胞。

乙肝患者出现弥漫性肝损伤的主要原因是没有接受正规的乙肝治疗，因此乙肝患者弥漫性肝损伤必须进行正规而系统的治疗，否则乙肝很容易发展为肝硬化。

各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死

镜下：假小叶形成。预后：1.功能代偿
2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因
3.癌变率：2.4%～34.5%
.
11
.
12
portal cirrhosis
临床病理联系
门静脉高压症肝功能不全
.
13
portal cirrhosis
门静脉循环
.
14
portal cirrhosis
真菌和毒素：
黄曲霉素(AF)，有十余种分子结构和衍生物，以 B1致癌性最强。致大白鼠癌仅需10ug /日，十余天，大量仅一次。1966年，英国一些养鸡场用巴西发霉的花生粉做饲料，造成十万火鸡肝癌死亡。
亚硝胺类化合物：
将江苏启东农民食用的咸菜中提取到的亚硝酸喂
大白鼠,动物诱发实验(85%)。亚硝酸盐和二级胺在
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则
肝细胞再生，形成腺样或结节样排列
纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变
血管网减少和异常吻合支形成
.
5
liver cirrhosis
假小叶形态
假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。
肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。
假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增
生，淋巴单核细胞浸润
.
6
liver cirrhosis
.
7
liver cirrhosis
血管网减少和异常吻合支形成
血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少

药物性肝损伤患者 CT 表现及病理基础

【关键词】肝损伤，药物性；病理学；体层摄影术，ｘ线计算机【中图分类号】Ｒ５７５．５【文献标识码】Ａ【文章编号】１００２ — ７３８６（２０１４）２２ — ３４４０ — ０３
近年来，药物性肝损伤的发生率明显增多，因其临
肝组织穿刺确诊２４例，随访证实７例。所有患者通过停药或保肝治疗后治愈或好转，无死亡病例发生。１．２检查方法使用ＰｈｉｌｉｐｓＢｒｉｌｌｉａｎｃｅ６４排螺旋ＣＴ扫描仪，所有病例于平静状态下屏气进行上腹部ＣＴ平扫，其中部分患者因胸部ＣＴ检查时发现肝实质密
优势广泛应用于临床。本文收集石家庄市第五医院自
弥漫均匀降低１９例：患者肝脏形态肿胀，肝实质密度普遍降低，ＣＴ值约３２～４３Ｈｕ，未见肝内血管影走行，可伴有腹水，动脉期轻度斑片状强化，静脉期及延迟期
床表现和实验室检查缺乏特异性，诊断标准尚未完全
２结果
３１例螺旋ＣＴ示肝实质均异常，包括：（１）肝实质
统一 … ，因此临床工作中极易出现漏诊和误诊。６４层螺旋ＣＴ以其扫描速度快、操作简单、成像客观等多种
１ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ １一般资料
本组共３１例，肝功能持续异常，其中

健康宣教肝硬化

失代偿期：
对症治疗，改善肝功能，抢救并发症
日常护理
1.休息与活动 2..饮食指导 3.用药指导 4.照顾者的指导 5.心理指导 6.皮肤护理 7.其他
肝硬化日常护理
1.休息与活动代偿期病人宜适当减少活动量，可参加轻体力工作。养成有规律性的生活方式，劳逸结合，避免过度劳累，保证充足睡眠
失代偿期病人应以卧床休息为主，可适当活动，活动量以不感到疲劳、不加重症状为度。生活有规律，注意保暖和个人卫生，适当安排读书、散步、种花、或轻微少量的家务等日常活动。
2.其他：胆汁淤积、循环障碍、化学毒物或药物、营养障碍、代谢障碍、免疫紊乱和血吸虫病等。
肝硬化的临床表现
代偿期 ——症状轻、缺乏特异性 ➢症状：乏力、纳差、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛 ➢体征：肝、脾轻度肿大
肝硬化的临床表现
失代偿期 ——症状显著
1.肝功能减退
➢全身症状：消瘦、乏力、肝病面容 ➢消化道症状：食欲不振、纳差、黄疸 ➢贫血、出血倾向：牙龈出血、鼻出血、皮肤紫癜 ➢内分泌紊乱：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、皮肤色素沉着
5.心理作用
肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
6.皮肤护理
黄疸病人皮肤瘙痒时，协助病人温水擦浴，外用炉甘石洗剂止痒，嘱病人不搔抓皮肤，以免引起皮肤破损、出血和感染。
7.其他
饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
保持大便通畅：多吃蔬菜坚持定期门诊复查。定期复查血常规、肝功能、
甲胎蛋白、病毒有关指标等，肝脏B超检查等。

肝硬化的病因和发病机制

肝硬化是⼀种常见的由不同病因引起的慢性、进⾏性、弥漫性肝病。

是在肝细胞⼴泛变性和坏死基础上产⽣肝脏纤维组织弥漫性增⽣，并形成再⽣结节和假⼩叶，导致肝⼩叶正常结构和⾎管解剖的破坏。

病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉⾼压和多种并发症，死亡率⾼。

在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。

年发病率17／10万，主要累及20~50岁男性。

城市男性50~60岁肝硬化患者的病死率⾼达112／10万。

病因和发病机制（⼀）病因1.病毒性肝炎⼄型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，⼤多数病⼈经过慢性肝炎阶段。

急性或亚急性肝炎如有⼤量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。

我国的肝硬化病⼈有⼀半以上是由⼄肝病毒引起。

慢性⼄型肝炎演变为肝硬化的年发⽣率为0.4％～14.2％。

病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。

⼄型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。

2.慢性酒精中毒在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％~70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升⾼趋势。

长期⼤量饮酒可导致肝硬化。

3.⾮酒精性脂肪性肝炎最近⼏年来国际上⼏项⼤规模临床流⾏病调查结果显⽰，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的⾮酒精性脂肪性肝炎易发展为肝硬化。

⽽年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、⽓球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发⽣肝硬化。

现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，⽽是否会发展为肝硬化与个⼈的基因易感性有关。

4.胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。

后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。

⾼浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作⽤可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进⽽发展为肝硬化。

5.药物或毒物长期服⽤对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。

什么是肝脏弥漫性病变

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什么是肝脏弥漫性病变
导语：肝脏是我们人体非常重要的一个器官，如果我们的肝脏出现了问题，那么带给我们身体的伤害是非常大的，所以我们在日常的生活中一定要注意保护
肝脏是我们人体非常重要的一个器官，如果我们的肝脏出现了问题，那么带给我们身体的伤害是非常大的，所以我们在日常的生活中一定要注意保护好自己的肝脏才行，肝脏弥漫性病变是肝脏疾病里面的一种，我们一定要了解一下什么是肝脏弥漫性病变以及肝脏弥漫性病变的危害和如何预防肝脏弥漫性病变。

肝脏弥漫性病变是指肝脏组织病变在影像学检查的一种表现。

肝脏弥漫性病变在乙肝患者中比较普遍，因病毒长期复制对肝脏进行破坏，肝脏在自我修复中形成条索状的增生纤维组织，它可以破坏肝脏正常结构，随着时间的延长，程度逐渐加重，可导致肝纤维化。

不同于肝血管瘤、肝囊肿、肝癌等占位性病变，病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变，因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的。

另外，一些年龄较大的中老年人，肝脏与年轻人相比，相对老化，内部稍微粗糙一些，B超检查时光点反射就会强一些，化验单上也会说他有“弥漫性肝病”。

如何预防肝弥漫性病变
肝弥漫性病变，主要是由于慢性肝炎所致，最重要的方法就是定期做好体检。

很多慢性肝炎患者在生活中不注意保养没有做好定期检查，逐渐造成肝弥漫性病变甚至最后发展为了肝硬化或者肝癌。

伴发疾病
一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。

我国
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肝弥漫性损伤是什么

肝弥漫性损伤是什么有很多的患者朋友在医院检查出自己是肝弥漫性损伤患者，大部分患者都对这类疾病感到意外也不知道这到时是个什么疾病，那么肝弥漫性损伤是什么疾病呢，很多患者的困惑就在于此，下面就给大家详细介绍下这类疾病的问题。

其实说到底肝弥漫性损伤算是肝病病情的加深导致对人体内肝细胞造成的一种损害，严重了就是会导致体内肝细胞会坏死的一种疾病。

引起弥漫性肝损伤的原因是乙肝、甲肝、丙肝、急慢性肝炎、黄疸型肝炎、慢性迁延线肝炎、慢性活动性肝炎、脂肪肝、酒精肝等。

这些疾病会导致肝星状细胞生成大量的胶原沉积在肝细胞间，使肝脏出现不同程度的损伤。

乙肝患者多会出现弥漫性肝损伤现象，这主要是因为乙肝病毒过分刺激免疫系统造成肝细胞大量坏死，造成肝脏受损。

所以，乙肝患者出现弥漫性肝损伤这一现象时一定要引起高度的重视，弥漫性肝损伤是肝纤维化的前期症状。

弥漫性肝损伤常见于病毒型肝炎患者。

肝弥漫性损伤是什么疾病，如果不加以治疗，持续发展，病毒将会不断刺激免疫系统，最终造成肝细胞呈弥漫性变性坏死，从而导致肝硬化。

因而对于出现弥漫性肝损伤的患者来说，要谨防肝硬化疾病的发生。

特别是乙肝小三阳患者尤应当心，关于乙肝小三阳患者肝功能正常是否需要治疗的问题，很多人甚至医生都认为不需要治疗。

专家强调一定要及时的到正规的肝病医院去进行科学的检查和治疗，如果错过最佳治疗时机的话，很有可能会演变成为肝硬化，甚至是肝癌。

一般而言，肝轻度弥漫性改变经常会出现在病毒性肝炎患者人群中，倘若病毒性肝炎患者不能及时加以治疗，任由病情进一步扩散的话，病情将最终演变为肝癌，而危及生命。

肝轻度弥漫性改变是怎么回事？因此，当患者得知肝轻度弥漫性改变时，一定要及时到正规专注肝病诊疗的肝病医院接受系统科学的检查，找出发病的真正原因，而后依据病因病情再采取有针对性的治疗，以免因治疗不当而对自己的身体健康造成危害。

对于肝弥漫性损伤的患者一定要选择国家专业正规的肝病医院进行治疗，这也是对自己负责，对身体健康是个良好的保障。

弥漫性肝病怎么回事？原因可能有这些!

弥漫性肝病怎么回事？原因可能有这些！
所谓的弥漫性肝病，就是指人的肝脏出现了弥漫性的病变，究其根本原因，是人的肝脏长时间出现炎症，最终造成了严重的肝损伤，因此这是一种器质性的改变，随着病情的发展，患者会出现肝硬化以及肝纤维化，严重的还会导致肝功能衰竭。

★1、弥漫性肝病是什么意思
肝脏弥漫性病变是指肝脏组织病变在影像学检查的一种表现。

肝脏弥漫性病变在乙肝患者中比较普遍,因病毒长期复制对肝脏进行破坏,肝脏在自我修复中形成条索状的增生纤维组织,
它可以破坏肝脏正常结构,随着时间的延长,程度逐渐加重,可导致肝纤维化。

不同于肝血管瘤、肝囊肿、肝癌等占位性病变,病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变,因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的。

弥漫性肝病是什么意思
★2、弥漫性肝病的病因
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素主要系因过量饮酒、蛋白质缺妊娠以及慢性肝病、糖尿病、心里衰竭和药物毒性作用等引起的肝细胞内脂肪堆积。

★3、弥漫性肝病的病理改变
以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。

正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%, 在脂肪肝时其含量可增高近10倍,肝内的脂肪堆积大多为甘油三酯以小滴状形式分散在肝细胞浆的无结构部分,继而相互融合成大脂肪泡。

当细胞膜被胀破时,由两个或更多的细胞可形成脂肪囊肿。

镜下观察这种受侵的肝细胞可分布在肝小叶中央静脉周围或者在汇管区周围。

marshallct分级标准

Marshall CT分级标准是一种用于评估肝损伤严重程度的评估系统，其根据CT检查结果对肝损伤进行分级。

以下是该分级标准的一些主要内容：
1. DI I级：弥漫性肝损伤，肝实质内出现弥漫性密度减低区，与邻近正常肝实质密度差异超过50%。

2. DI II级：局灶性肝损伤，肝实质内出现单个或多个局灶性低密度区，伴或不伴周围晕环。

3. DI III级：肝包膜下血肿或肝实质内血肿，肝实质内出现新月形或半月形低密度区，包膜下血肿可出现新月形或半月形高密度区。

4. DI IV级：肝内等密度血肿，肝实质内出现等密度或略高密度区，无低密度区。

5. DI V级：多发性血肿，肝内出现两个或以上不同区域的血肿。

需要注意的是，Marshall CT分级标准只是一种评估工具，其结果需要结合患者的临床表现和其他检查结果进行综合分析。

此外，该分级标准并非适用于所有肝损伤患者，其适用性和准确性可能因个体差异而有所不同。