肾上腺疾病进展-宁光
科技进步奖(创新团队)公示内容
（4）编辑出版中英文学术期刊，搭建中西方交流的学术平台：1985年创办《中华内分泌代谢杂志》（CJEM），是反映我国当代内分泌代谢领域最新临床及基础研究成果的高端学术刊物。2009年创办《Journal of Diabetes》（JDB），于2010年6月被Medline收录，2013年被SCI收录，影响因子3.039。
3、学术影响与社会贡献
（1）建立代谢性疾病的标准化诊治流程，牵头成立“标准化代谢性疾病管理中心（MMC）”，提供“一站式诊疗、全程化管理”的优质医疗服务，建立风险预判模型和糖尿病医学资料库。
（2）组织制定指南和共识：通过建立多学科参与的新型内分泌代谢病学协同研究网络，一方面凭借学科优势积极参与行业学会的疾病预防、诊治规范、指南和共识制定，适时更新；另一方面以疑难和少见病的诊治为主，不断产生和验证新的治疗方案、技术和方法，使其更加完善，同时肩负将成熟的方案、技术和方法加以规范和简便易行，并加以推广的责任。
提名单位：
上海市
提名意见：
上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病专业创新团队由邝安堃教授初创于1951年，开创了中国肾上腺疾病的临床研究和有中国特色的中西医结合内分泌研究。90年代中期宁光、王卫庆等学成回国加入团队，21世纪初毕宇芳、曹亚南和王计秋等青年骨干加入本团队，传承团队前辈的研究传统，在肾上腺疾病和中西医结合内分泌研究领域继续开展原创性的中国研究，同时在遗传性内分泌代谢病、糖尿病等领域获得多项国际先进的科研成果。目前该团队以宁光院士为核心，2009年入选教育部创新团队，2014年和2017年两次入选基金委创新群体，2015年宁光入选中国工程院院士，培养了3名长江（宁光、毕宇芳、王铸钢）、3名杰青（宁光、黄薇、王铸钢）、2名青年长江（曹亚南、王计秋）和5名基金委优青（毕宇芳、曹亚南、王计秋、刘瑞欣、徐瑜），在国际著名杂志上共同发表SCI论文300余篇，他引6000余次，授权专利20余项。该团队分别于1985年、1988年、2005年、2008年、2010年、2012年和2017年7次获得国家科技奖。该团队以“解决临床重大科学问题，祛除患者疾苦，用心呵护健康”为使命，在内分泌代谢病的早期预防、临床诊断、精准治疗和生物学研究领域不断突破，始终处于国内领先和国际先进水平，部分科研成果达到国际领先水平。经本单位考核，该团队是一支临床经验丰富、诊疗技术扎实、极具科研创新、勇于开拓进取的创新型队伍，经组织推荐和公示无异议，提名该团队为国家科学技术进步奖（创新团队）。
为 尹路 彭承宏 方文强 陈克敏 金晓龙 赵咏桔 宁光
·病例报告·基金项目：上海市教委重点学科（2004年度）作者单位：200025上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢病科，上海市内分泌代谢病临床中心，上海市内分泌代谢病研究所（王卫庆、姜蕾、苏!为、赵咏桔、宁光），外科（尹路、彭承宏），放射科（方文强、陈克敏），病理科（金晓龙）通讯作者：宁光，Email ：guangning@肾上腺外副神经节瘤一例报道王卫庆 姜蕾 苏!为 尹路 彭承宏 方文强 陈克敏 金晓龙 赵咏桔 宁光One case of extra-adrenal paraganglioma WANG Wei-qing *，JIANG Lei ，SU Ting-wei ，YIN Lu ，PENG Cheng-hong ，FANG Wen-qiang ，CHEN Ke-min ，JIN Xiao-long ，ZHAO Yong-ju ，NING Guang.*Shanghai Clinical Center for Endocrine and Metabolic Diseases ，Shanghai Institute of Endocrine and Metabolic Diseases ，Ruijin Hospital ，Shanghai Second Medical University ，Shanghai 200025Correspond author ：NING Guang ，guangning @患者，女，54岁，因“头晕、心悸、阵发性血压升高5年，加剧1年”于2003年12月入院。
患者5年前行子宫肌瘤切除术时出现血压急剧升高（具体不详），并伴心悸、全身大汗，术后血压恢复正常。
之后几乎每夜大量出汗，当时未测血压。
一年后头晕、心悸明显加重，血压在168/100mm Hg （1mm Hg =0.133kPa ）左右，先后服用吲哒帕胺（寿比山）、硝苯吡啶（心痛定）等药物，但仍有发作。
肾上腺外科疾病临床诊疗指南
肾上腺外科疾病临床诊疗指南第一节嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织(如主动脉旁嗜铬体和膀胱等)的肿瘤，属于APUD系统的肿瘤。
该肿瘤持续或间歇地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官的功能及代谢紊乱。
肿瘤90％位于肾上腺，10％为肾上腺外；单侧肿瘤约占90％，双侧占10％；单发肿瘤约占90％，多发占10％；良性肿瘤占90％，恶性占10％。
【诊断要点】1.高血压为最主要的表现，呈阵发性高血压或持续性高血压，或持续性高血压基础上阵发性发作，血压可达26.5—33.9/16.9—23.9kPa。
2.血压升高常伴心悸、气急、头痛、头晕、面色苍白、大汗淋漓、四肢发冷、视觉模糊等。
重者发生肺水肿、心力衰竭、脑出血，甚至死亡。
3.部分患者有血压升高的诱因，如外伤、妊娠、分娩、麻醉、手术等。
这类患者危险性较大．若处理不当，往往会引起死亡。
4.代谢紊乱引起血糖升高、发热、体重减轻和消化道症状。
5.位于膀胱的嗜铬细胞瘤，常在排尿时或排尿后出现头痛、头昏、心悸、出汗和血压升高，甚至晕厥。
其他肾上腺外的嗜铬细胞瘤，可能出现受累器官的相应症状。
6．血和尿儿茶酣胺水平升高，24小时尿儿茶酚胺＞50mmol/L，尿VMA＞85umol/L；症状发作时收集3小时尿检查对诊断帮助大。
7．酚妥拉明抑制试验：适用于高血压患者，血压高于22.6/14．6kPa时方可施行。
方法：平时血压平均值作为对照，开放静脉通道，酚妥拉明5mg快速注入静脉。
每30秒测1次血压、若2—3分钟内血压下降4.67/333kpa，并持续3—5分钟为阳性反应。
8.组胺激发试验：可适用于怀疑无症状嗜铬细胞瘤。
试验前2天停用一切镇静药，取组胺0.025一0.05mg，1—2分钟静椎，观察方法同酣妥拉明试验，血压升高6．67/4.0kPq持续5分钟为阳性。
9.B超检查可发现肾上腺．主动脉旁和膀胱等部位的肿瘤，为定位诊断提供线索。
血浆甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素诊断嗜铬组织来源肿瘤的意义
血浆甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素诊断嗜铬组织来源肿瘤的意义苏颋为;王卫庆;周薇薇;蒋怡然;袁文祺;唐欣;张军妮;戴蒙;宁光【摘要】目的探讨血浆甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)诊断嗜铬组织来源肿瘤(嗜铬细胞瘤)的意义.方法选择2003年5月- 2008年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院具有嗜铬细胞瘤筛查指征的患者,高效液相色谱分析法检测并比较嗜铬细胞瘤和非嗜铬细胞瘤患者以及嗜铬细胞患者手术前后血浆NMN和MN水平,受试者工作特征(ROC)曲线评价血浆NMN和MN诊断嗜铬细胞瘤的敏感度和特异性.结果 259例嗜铬细胞瘤患者和4 387例非嗜铬细胞瘤患者入选本研究.NMN和MN的 ROC曲线下面积分别为0.989±0.005和0.783±0.019;嗜铬细胞瘤与非嗜铬细胞瘤患者血浆NMN[(2930.56±4166.56) pg/mL和(70.48±25.07) pg/mL]和MN[(585.68±1368.75) pg/mL和(45.61±42.63) pg/mL]比较,差异均具有统计学意义(P=0.00);血浆NMN在130 pg/mL时诊断嗜铬细胞瘤的敏感性和特异性分别为95.4%和90.0%,血浆MN在83 pg/mL时诊断敏感性和特异性分别为51.4%和90.0%.69例嗜铬细胞患者手术前后NMN[(3 145.8±3651.86) pg/mL和(233.1±934.92) pg/mL]和MN[(653.7±1 053.12) pg/mL和(47.56±25.82) pg/mL]比较,差异均具有统计学意义(P=0.00).结论血浆NMN和MN水平可作为嗜铬细胞瘤的一线筛查指标,术后血浆NMN和MN水平可反映手术效果和早期发现肿瘤转移或复发.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(030)005【总页数】4页(P489-492)【关键词】嗜铬细胞瘤;副神经节瘤;甲氧基肾上腺素;甲氧基去甲肾上腺素;诊断【作者】苏颋为;王卫庆;周薇薇;蒋怡然;袁文祺;唐欣;张军妮;戴蒙;宁光【作者单位】上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病科研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R736起源于肾上腺的嗜铬组织来源的肿瘤称为嗜铬细胞瘤，起源于肾上腺外者称为副神经节瘤，两者统称为嗜铬细胞瘤。
会议日程(2021整理)
会议日程日期上午下午晚上8月24日全天报到(星期三)会场115:30-17:00卫星会(赛诺菲-安万特)17:00-17:30卫星会(上海信谊)20:0017:30-18:00卫星会(施维雅)第六届内分泌学会18:00-19:00卫星会(拓普康)常委会8月25日08:00-08:20会场1:开幕式14:00-15:30分会发言(星期四)08:20-09:00会场1:专题报告1会场1:糖尿病B001-00920:0009:00-09:40专题报告2会场2:糖尿病B010-018第六、七届内分泌09:40-10:00休息参瞧展台会场3:甲状腺B092-100学会委员会10:00-11:00分会专题发言会场4:肾上腺B151-159会场1:糖尿病A01-0415:30-16:00休息参瞧展台会场2:糖尿病A21-2416:00-17:00分会专题发言会场3:甲状腺A36-39会场1:糖尿病A05-08会场4:垂体A50-53会场2:糖尿病A25-2811:10-11:50专题报告3会场1会场3:甲状腺A40-4312:00-13:00会场1:卫星会(卫材)会场4:肾上腺A56-5913:00-14:00午餐休息参瞧展台17:00-18:00会场1:卫星会(拜耳)18:00-19:00会场1:卫星会(葛兰素)19:00晚餐__________________________________________________________________________________________ 8月26日08:00-08:40会场1:专题报告413:50-15:20(星期五)08:40-09:20专题报告5中华内分泌代谢杂志创刊20周年纪念大会09:20-09:40休息参瞧展台15:20-15:30休息09:40-10:40分会专题发言15:30-17:00会场1:诺和诺德会会场1:糖尿病A09-1217:00-18:00会场1:卫星会(辉瑞)会场2:糖尿病A29-3218:00-19:00会场1:卫星会(费森尤斯)会场3:甲状旁腺A46-4919:00晚餐会场4:垂体A54-55肾上腺A60-6110:40-12:00分会发言会场1:糖尿病B019-026会场2:糖尿病B027-034会场3:甲状腺B101-108会场4:性腺B173-18012:00-13:00会场1:卫星会(诺华)13:00-13:50午餐休息参瞧展台__________________________________________________________________________________________会议日程日期上午下午晚上8月27日08:00-08:40会场1:专题报告614:00-15:40分会发言(星期六)08:40-09:20专题报告7会场1:糖尿病B051-06009:20-09:40休息参瞧展台会场2:糖尿病B061-07009:40-10:40分会专题发言会场3:甲状腺B117-124会场1:糖尿病A13-16会场4:骨代谢B133-142会场2:糖尿病A17-2022:40-16:00休息参瞧展台会场3:糖尿病A33-3416:00-17:00分会专题发言甲状腺A44-45会场1:胖胖A66-69会场4:性腺A62-65会场2:胖胖、其他A70-7310:40-12:00分会发言16:00-17:00分会发言会场1:代谢综合征B035-042会场3:糖尿病B071-076会场2:糖尿病B043-050会场4:骨代谢B143-148会场3:甲状腺B109-11617:00-18:00分会发言会场4:骨代谢B125-132会场1:糖尿病B077-08212:00-12:30会场1:卫星会(通化东宝)会场2:胖胖、糖尿病B083-08812:30-13:00卫星会(四川维奥)会场3:本原B161-16613:00-14:00午餐休息参瞧展台会场4:本原B167-17218:00-19:00会场1:卫星会(勃林格)19:00晚宴文娱节目__________________________________________________________________________________________ 8月28日08:00-09:30热点讨论〔星期日〕会场1:甲状腺疾病与妊娠会场2:类固醇糖尿病会场3:肾上腺疾病会场4:POEMS综合征09:30-10:00休息10:00-11:00会场1:卫星会(天健君强)11:00-12:00会场1:卫星会(中美华东)12:00-12:30会场1:闭幕式12:30午餐下午会议撤离__________________________________________________________________________________________会议日程8月24日(星期三)全天报到九华山庄十六区大堂15:30-19:00卫星会会场115:30-17:00卫星会(赛诺菲-安万特)题目1：来得时--推动治疗达标A1C<7%高妍题目2：亚莫利--独特双重作用，节约胰岛素杨文英题目3：安博维--肾保卫早期，足量使用ARB陆福明主席：潘长玉17:00-17:30卫星会(上海信谊)题目:脂肪转移→代谢综合征→2型糖尿病讲者:邹大进主席:罗邦尧17:30-18:00卫星会(施维雅)题目:国际DINAMIC2中国研究报告讲者:贾伟平主席:高妍18:00-19:00卫星会(拓普康)题目:糖尿病视网膜病变讲者:陈有信20:00第六届内分泌学分会常委会8月25日(星期四)08:00-08:20开幕式会场1主席:高妍开幕词罗敏08:20-09:40专题报告1~2会场1主席:滕卫平、曾正陪08:20-09:00专题报告1:内分泌代谢病领域近年要是干进展与总体开发趋势罗敏09:00-09:40专题报告2:醛固酮与心、肾发病的新熟悉林善锬09:40-10:00休息参瞧展台10:00-11:00分会专题发言(A，发言12分钟,讨论3分钟)会场1:糖尿病A01-04主席:李秀钧、程桦A01Neurogenin3基因突变在中国人糖尿病人群中的筛查研究郑泰山A02中国人2型糖尿病PGC-1α基因SNPs筛查及突变蛋白功能推测路文盛A03MAP4K5启动子区－882G/AR多态性位点与糖尿病发病的相关性研究顾燕云A04中国人家族性早发2型糖尿病/MODY家系和无血缘关系散发的迟发起病2型糖尿病患者群体HNF-1alpha基因缺陷的分子筛查曹旭会场2:糖尿病A21-24主席:李光伟、杨明功A21短期胰岛素强化治疗使初诊2型糖尿病获长期缓解的机理与预后分析张波A22短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛素分泌时相的碍事罗国春A23强化操纵血糖对2型糖尿病早期微血管病变的碍事倪青A24行为干预在糖调节受损〔IGR〕转回中的价值郭仁发会场3:甲状腺A36-39主席:方佩华、施秉银A3633年间3855例甲状腺手术资料回首性分析张扬A37189例先天性卵巢发育不良综合征患者甲状腺功能随访结果分析潘慧A38亚临床甲状腺疾病的细针穿刺细胞病理学探讨董松A39免疫抑制剂治疗甲状腺眼病顾明君会场4:垂体A50-53主席:林丽香、刘志民A50IL-6促进GH3细胞中人一辈子长激素基因表达及其机制的研究龚凤英A51-1褪黑素作用于T淋巴细胞株免疫相关基因表达谱的研究陈向芳-2褪黑素受体本原与临床研究陈向芳-3褪黑素及光照周期的改变对大鼠脂肪组织代谢的碍事杨凌辉A52124例伴血泌乳素水平增高的生长激素分泌性垂体腺瘤临床分析李欣A53GHRH及其受体与垂体生长激素瘤关系的研究沈烨11:10-11:50专题报告3会场1主席:高妍专题报告3:大麻(cannabis)受体在代谢综合征中的应用前景诸骏仁12:00-13:00会场1:卫星会(卫材)题目:同型半胱氨酸在糖尿病慢性并发症中的作用讲者:陆菊明主席:潘长玉13:00-14:00午餐休息参瞧展台14:00-15:30分会发言(B，发言8分钟,讨论2分钟)会场1:糖尿病B001-009主席:张爱珍、纪立农B001胖胖及2型糖尿病内脏脂肪基因表达谱差异研究赵萸B0022型糖尿病大鼠胰岛内激素敏感性脂肪酶的变化王咏波B003OLETF大鼠骨骼肌脂肪含量增多与脂肪酸转运蛋白-1表达增强有关袁戈恒B004吡格列酮和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞脂联素受体mRNA表达的碍事刘玲B005Exendin-4对糖尿病小鼠胰腺survivin表达的碍事徐明彤B0062型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织IL-6基因mRNA表达的研究钟兴B007PDX-1蛋白对细胞因子和棕榈酸诱导的大鼠胰岛的凋亡的保卫作用王守俊B008解偶联蛋白2基因多态性与胖胖、2型糖尿病关系的研究谷光宇B009球形脂联素对游离脂肪酸引起的胰岛细胞功能障碍恢复作用的研究赵红莉会场2:糖尿病B010-018主席:邓华聪、周智广B010糖尿病基因治疗的初步探讨---联合表达成熟胰岛素和葡萄糖酶HepG2 细胞的构建邓华聪B011老年GADAb阳性患者早期应用胰岛素治疗对其胰岛ß细胞功能的保卫作用顾萍B012空腹血糖操纵不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素和NPH的比立研究曾龙驿B013胰岛素泵强化治疗初诊2型糖尿病35例李宽B014短期胰岛素强化治疗对酮症起病的2型糖尿病患者的作用孙丽萍B015糖尿病患者脑卒中昏迷期胰岛素泵治疗瞧瞧崔巍B016非典型糖尿病的临床特征及诊断探讨张弛B0171型糖尿病早期干预治疗的研究张颖B018糖尿病患者焦虑抑郁情绪的药物干预及临床意义王爱华会场3:甲状腺B092-100主席:夏元、王坚B092染色体5q31区自身免疫相关基因单核苷酸多态性与Graves，相关性研究丁扬B093B淋巴细胞刺激因子在Graves病发病中的作用刘桂红B094共刺激信号GL50/ICOS参与Graves病免疫病理机制的初步探讨陈蕾B095Graves病患者家系调查及一级亲属患病因素分析宋慧玲B096131I治疗Graves病后加用他吧唑对131I代谢碍事张桂芝B097131I治疗Graves病后早发甲低相关因素的综合性分析王澎B098Graves病甲亢低钾周期性麻痹患者股四头肌组织TSHR表达的研究卫红艳B099Graves病甲亢低钾周期性麻痹患者股四头肌组织免疫球蛋白的检测卫红艳B100泼尼松治疗Graves病甲亢合并白细胞减少的临床研究迟志波会场4:肾上腺B151-159主席:白悦心、高鑫B151血间甲肾上腺素类物质诊断嗜铬细胞瘤的临床应用价值姜蕾B152不伴遗传综合征的家族性嗜铬细胞瘤中vonHippel-Lindau基因突变的研究童安莉B153肾上腺外嗜铬细胞瘤致异位ACTH综合征1例报告赵铁耘B154原发性醛固酮增多症的临床特点杨建梅B155一例Liddle综合征家系的分子生物学研究周薇薇B156骨生成诱导因子融合蛋白的表达、纯化及其在肾上腺的初步功能研究李圣贤B157肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达张雪晗B158心脏异位脂质沉积与RAAS激活及心脏功能受损的关系柯柳B159核因子－kB对体外培养的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ的调节作用李津15:30-16:00休息参瞧展台16:00-17:00分会专题发言(A,发言12分钟,讨论3分钟)会场1:糖尿病A05-08主席:卢承德、傅世华A05甘肃回、汉民族Apo-E的遗传多态性与糖尿病肾病的相关性郭茜A06PRKAG2基因多态性与胰岛素抵抗及胰岛b细胞功能的相关性研究徐敏A07稀土化合物Fg对胎儿胰腺巢蛋白阳性细胞的生物学效应吴永华A08胎儿骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为胰岛样细胞华秀峰会场2:糖尿病A25-28主席:苏胜偶、刘晓民A25老年糖尿病合并下肢动脉病变及其危险因素的调查分析许樟荣A26青年糖尿病患者并发腔梗的相关因素分析雷涛A27同型半胱氨酸与2型糖尿病及其血管并发症关系的调查杨国庆A28四种干预方案对新诊2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化的碍事刘志文会场3:甲状腺A40-43主席:姚文华、柳洁A40不同碘摄进量地区正常甲状腺功能人群促甲状腺激素变化的5年随访研关海霞A41不同碘摄进量地区甲状腺自身抗体的流行病学随访研究李玉姝A42-1IL-10基因转染对EAT大鼠甲状腺细胞凋亡的碍事刘超-2IL-10基因转染对PTg诱导脾细胞分泌Th1细胞因子的碍事唐伟A43-1甲状腺球蛋白抗原决定簇基因在真核细胞CHO中的表达及检测TgAbELISA技术的建立冯洁-2甲状腺球蛋白抗原决定簇基因的克隆、在大肠杆菌中的表达及检测TgAbELISA技术的建立冯洁会场4:肾上腺A56-59主席:罗邦尧、时立新A5617-羟化酶缺陷症的临床和分子生物学研究杨军A57-1原发性醛固酮增多症与胰岛素抵抗周亚茹-2原发性醛固酮增多症中糖代谢异常危险性的初步分析梁伟A58-1血管内皮生长因子在肾上腺肿瘤组织中的表达闫朝丽-2肾上腺肿瘤组织中血管紧张素II受体的表达刘畅A59多发性内分泌腺瘤病的临床和遗传诊断赵咏桔17:00-18:00会场1:卫星会(拜耳)题目:从循证医学证据瞧高血糖与心血管危险的干预讲者:杨文英主席:陈名道18:00-19:00会场1:卫星会(葛兰素史克)题目：2005文迪雅临床研究新进展讲者：李光伟、纪立农主席：潘长玉19:00晚餐20:00第六、七届内分泌学分会委员会8月26日(星期五)08:00-09:20专题报告4~5会场1主席:潘长玉、罗敏08:00-08:40专题报告4:碘致甲状腺疾病的5年随访结果滕卫平08:40-09:20专题报告5:中国人单基因突变胖胖及糖尿病的研究贾伟平09:20-09:40休息参瞧展台09:40-10:40分会专题发言(A，发言12分钟,讨论3分钟)会场1:糖尿病A09-12主席:张巾超、翁建平A09细胞因子对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的碍事何庆A10重组人胰岛素原基因在培养的大鼠肝癌细胞中基因转移和表达的研究王玉霞A11胰高糖素样肽1对大鼠胰岛增殖及凋亡碍事的研究崔岱A12高脂饮食胰岛素抵抗大鼠胰岛α及β细胞胰岛素信号转导系统的改变邬云红会场2:糖尿病A29-32主席:傅祖植、杨文英A29超重及胖胖与家系中2型糖尿病发病关系的病例比立研究安凌王A30北京地区糖尿病高风险人群代谢综合征调查杨光燃A31宫内发育状况与成年期糖代谢异常关系的研究肖新华A322型糖尿病下肢血管病变相关危险因素分析邵岩会场3:甲状旁腺A46-49主席:邱明才、廖二元A46尽经妇女骨转换生化指标和骨密度的变化刘红A47血清IGF-1可能是最早发现骨量减少/骨质疏松的指标刘建民A48-1成骨生长肽羧基端片段衍生物对往卵巢大鼠骨密度和骨力学的碍事-2成骨生长肽羧基端片段及其衍生物对成骨细胞作用机制的初步研究刘虹丽A49原发性甲状旁腺功能亢进症235例病例分析王鸥会场4:垂体A54-55主席:张闿珍、宁光肾上腺A60-61A54血清、脑脊液β-HCG水平对由于颅内生殖细胞瘤导致中枢性尿崩症的早期诊断价值顾锋A55无激素垂体瘤基因表达谱研究胡吉A60单基因遗传性内分泌代谢病的基因诊断宁光A61-1ｍRNA差异显示法研究嗜铬细胞瘤基因的差异表达郑欣-2双侧肾上腺嗜铬细胞瘤的临床分析童安莉-3青青年嗜铬细胞瘤14例临床分析陈适10:40-12:00分会发言(B，发言8分钟,讨论2分钟)会场1:糖尿病B019-026主席:葛家璞、苗志敏B019-1成都地区LADA患者临床特征及CD38基因多态性和CD38Arg140Trp突变研究刘丽梅-2HLA-A0205，HLA-A30与LADA的关系研究邓春颖-3MICA外显子5多态性与LADA的关系研究邓春颖B020胰岛素启动因子-1基因突变与上海地区糖尿病发病的关联研究王育璠B021空腹糖耐量受损切点下调对北京市居民代谢综合征筛查的碍事李雅君B022社区糖尿病流调人群2年转回调查报告宋晓敏B023不同诊断标准对上海市浦东新区40岁以上社区人群糖代谢类型分布李栩B024山东沿海居民2型糖尿病流行情况的研究陈新焰B025上海地区胖胖的糖调节受损者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌功能研究洪洁B0262型糖尿病家系中高甘油三酯血症患者脂蛋白脂酶基因分子筛查胡耀敏会场2:糖尿病B027-034主席:盛正妍、薛元明B027Ghrelin抑制胰岛β细胞胰岛素释放的机制探讨李琳B028罗格列酮改善游离脂肪酸引起的胰岛分泌功能障碍的作用及其机理田景琰B029HMG-CoA恢复酶抑制剂对胰岛β细胞胰岛素合成分泌碍事的实验研究常宝成B030非诺贝特对高脂和高淀粉饲料喂养SD大鼠的肝脏脂肪沉积及胰岛素敏感性的作用李建薇B031胰岛素治疗对高脂饮食喂养的糖尿病大鼠胰岛内脂质及胰岛素表达变化的碍事王保平B0322型糖尿病一级亲属不同糖耐量者第一时相胰岛素分泌功能变化严励B033脂联素对体外胰岛分泌胰岛素的碍事和其可能存在的作用机制的探讨顾卫琼B034二甲双胍对糖脂中毒的大鼠胰岛b细胞胰岛素分泌功能的保卫作用王煜会场3:甲状腺B101-108主席：高林、罗佐杰B101核磁共振对Graves`眼病眶内结构的定量研究及临床意义沈洁B102甲状腺相关性眼病眶部生长抑素受体显像研究李玲B103直线加速器治疗重症Graves’眼病疗效及正常性评价沈洁B104人促甲状腺受体胞外区TSAb抗原决定簇的初步研究陈慧B105甲状腺激素抵抗综合征家系TRβ基因突变研究刘靖芳B106TSH受体基因SNP与Graves病、桥本氏甲状腺炎和结节性甲状腺肿之间的相关性研究梁军B107HGF在甲状腺肿瘤细胞中的表达及其意义尚立芝B108应用细针穿刺细胞学检查诊断甲状腺疾病的临床意义刘新凤会场4:性腺B173-180主席：蔡万春、母义明B173上海市南京东路街道健康男性健康调查结果初步分析石勇铨B174老年男性特发性乳房发育患者性激素受体改变的研究邹俊杰B175青春期多囊卵巢综合征肾上腺雄激素合成与胰岛素抵抗的关系陶红B176二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的疗效及正常性瞧瞧张会娟B177白介素-18血清浓度在多囊卵巢综合征患者中与胰岛素抵抗的相关性分析张翼飞B178多发性内分泌肿瘤抑制蛋白ＭＥＮＩＮ在乳腺肿瘤中的检测郭卫军B179中老年男性瘦素、性激素与骨密度的相关性分析赵莉莉B180雌孕激素对往卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的碍事周筠12:00-13:00会场1:卫星会(诺华)题目:调节胰岛素分泌模式的临床意义及应用讲者:邹大进主席:高妍13:00-13:50午餐休息参瞧展台13:50-15:20会场1中华内分泌代谢杂志创刊20周年纪念大会15:20-15:30休息15:30-17:00会场1(诺和诺德)题目1、InsulintreatmentinType2diabetes:Novomix30andINITIATEStudy.讲者：Dr.PhilipRaskin翻译：李文慧题目2、Comparisonoftwice-dailybiphasicinsulinaspart30plusmetforminwithonce-dailyinsulinglargineplusglimepirideinpeoplewithtype2diabetes.讲者：Dr.RobertLigthelm翻译：李文慧17:00-18:00会场1:卫星会(辉瑞)题目1：糖尿病患者血脂异常及治疗的机理讲者：赵水平、题目2：糖尿病患者落脂治疗策略讲者：李光伟主席：高妍18:00-19:00会场1:卫星会(费森尤斯)题目：糖尿病肾病与酮酸饮食治疗讲者：杨文英主席：高妍、曾正陪19:00晚餐8月27日(星期六)08:00-09:20专题报告6~7会场1主席:陈家伟、钞票熙国08:00-08:40专题报告6:寻证与循证医学的考虑李光伟08:40-09:20专题报告7:原发性醛固酮增多症的研究进展曾正陪09:20-09:40休息参瞧展台09:40-10:40分会专题发言(A，发言12分钟,讨论3分钟)会场1:糖尿病A13-16主席:向红丁、郭晓蕙A13棕榈酸对β-细胞增殖相关基因表达的碍事萧建中A14高脂胖胖大鼠胰岛α细胞对外源性胰岛素相应的研究邬云红A15糖尿病心肌病相关新基因RDCR2功能研究周文中A16罗格列酮对OLETF鼠胰岛β细胞凋亡的碍事朱波会场2:糖尿病A17-20主席:陈璐璐、李彩萍A17六味地黄丸对OLETF鼠糖尿病预防作用及对胰岛β细胞凋亡的碍事薛耀明A18中药水溶性提取物对过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的碍事徐剑A19高脂饲养及罗格列酮干预对胰岛素信号转导系统基因表达的碍事赵文惠A20雷帕霉素对正常大鼠糖代谢的碍事陈宇红会场3:糖尿病A33-34主席:赵家军、刘超甲状腺A44-45A33高葡萄糖钳夹技术在糖耐量异常个体中的应用包玉倩A342型糖尿病患者粘附分子测定及药物对糖尿病神经血管病变干预治疗的初步研究孔磊A4418F-FDGPET/CT在甲状腺癌诊断中的应用陈秋松A45慢性碘过量对甲状腺NIS表达、TPO活性和超微形态的碍事满娜会场4:性腺A62-65主席:李江源、李强A62血清游离睾酮水平和睾酮分泌指数随年龄老化而落低李江源A63Turner综合征患者性激素替代治疗6年疗效瞧瞧伍学焱A6452例男性体质性青春发育延迟的临床特点分析潘慧A65胖胖的和非胖胖的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗李强10:40-12:00分会发言(B，发言8分钟,讨论2分钟)会场1:代谢综合征B035-042主席:吴松华、洪天配B035WHO(2005年)代谢综合征全球统一定义中腰围界值是否适于中国人群？——高血压超重〔非糖尿病〕人群代谢综合征特点分析张波B036儿童和青青年代谢综和征组分的聚拢特性分析拂晓B037血浆同型半胱氨酸水平与代谢综合征蒋建军B0382型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗及肝纤维化关系的研究秦映芬B039高游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的机制研究陆志明B0402型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗与瘦素、肿瘤坏死因子相关性研究于健B041胖胖与糖尿病、高血压病相关性探讨谢爱霞B042单纯性胖胖并高胰岛素血症儿童的临床研究陈寿康会场2:糖尿病B043-050主席:B043青海高原2062例2型糖尿病住院病人慢性并发症发生率及相关危险因素分析卢承德B044糖尿病慢性并发症及治疗现状调查----4845例病例分析王玉珍B045碍事糖尿病并发脑梗死患者近期预后的危险因素分析邓国宝B046不伴蛋白尿及视网膜病变的2型糖尿病病人肾功能不全患病率调查鹿斌B047上海地区住院病人2型糖尿病视网膜病变发生率及其相关危险因素分析王卫庆B0482型糖尿病患者视网膜厚度和尿白蛋白排泄率相关性的研究李竞B049糖尿病脂肪肝与胖胖、血脂、血糖的关系胡欣B050糖尿病和糖耐量受损对氧化低密度脂蛋白和颈动脉内膜中层厚度的碍事肖文华会场3:甲状腺B109-116主席：单忠艳B109丙基硫氧嘧啶诱发的抗髓过氧化物酶抗体的滴度和亲和力与临床出现小血管炎紧密相关叶华B110对甲状腺功能表现为血清TSH水平不适当升高人群的再分析伊然B111先天性甲状腺功能减退症基因突变研究马绍刚B112警惕医源性甲减发病率增高的趋势张闿珍B113亚临床甲状腺功能减退症与高脂血症及非酒精性脂肪肝的相关性研究谢玲玎B114亚临床甲减患者替代治疗前后血脂的变化徐凡B115亚临床甲状腺功能减退症的TSBAb测定及其对自然转回的推测价值满娜B116不同碘摄进量社区甲状腺功能减退症的流行病学5年随访研究戴红会场4:骨代谢B125-132主席：邢小平、B125人甲状旁腺激素相关蛋白(1-34)对往卵巢大鼠骨密度和骨生物力学性能的碍事徐进B126VEGF通过MAPK途径上调MC3T3-E1及C2C12细胞中成骨细胞特异转录因子Cbfa1的表达裴育B12717β-雌二醇和孕酮对人成骨细胞胰岛素受体底物基因表达的碍事黄秋霞B128重组人胰岛素样生长因子I对大鼠成骨细胞碍事的研究徐萍B129淫羊藿甙对大鼠成骨细胞功能及Osterix表达的碍事李淑梅B130淫羊藿苷对地塞米松诱导的成骨细胞分化抑制的作用及机制研究刘尚全B131OVX小鼠和正常小鼠脾多潜能干细胞诱导破骨细胞样细胞基因表达差异显示研究卢飚B132散发性特发甲旁减的免疫学研究逄曙光12:00-12:30会场1:卫星会(通化东宝)题目:波兰的糖尿病胰岛素治疗现状以及甘舒霖在波兰的使用情况讲者:Prof.JacekSieradzki主席:高妍12:30-13:00会场1：卫星会〔四川维奥〕题目：奥恬苹在中国人2型糖尿病和代谢综合征达标治疗中的最新进展13:00-14:00午餐休息参瞧展台14:00-15:40分会发言(B，发言8分钟,讨论2分钟)会场1:糖尿病B051-060主席:许樟荣、B051高原地区2型糖尿病微量蛋白尿相关危险因素分析卢承德B052血浆同型半胱氨酸浓度与2型糖尿病早期肾病的关系岳红B053血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系的实验性研究常虹B054黄芪注射液对早期糖尿病肾病患者血小板功能和血浆内皮素的碍事刘志强B055t-PA、PAI活性测定在早期糖尿病肾病临床中的意义韦秀英B0562型糖尿病患者血清抗β1肾上腺素能和M2胆碱能受体自身抗体与肾损害的初步研究赵林双B0572型糖尿病足底压力研究王爱红B058前列腺素E1及654-2联合治疗糖尿病足的疗效瞧瞧史茂伟B059前列腺素E1脂微球载体制剂治疗糖尿病下肢动脉病变的临床瞧瞧王爱红B060自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病足郑丽丽会场2:糖尿病B061-070主席:、B061高脂喂养大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪及胰岛组织中胰岛素受体和胰岛素受体底物-1及其磷酸化水平的早期改变——着重探讨胰岛素抵抗与外周胰岛素抵抗的时相差异和组织差异王家丽B062脂肪磷酸烯丙醇羧激酶与胰岛素抵抗的发生和逆转的关系赵文惠B063肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出调控基因表达的关系赵文惠B064糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆PAI-1活性与胰岛素抵抗的相关性研究李萍B065胰岛素及受体、胰高糖素及受体在胰岛细胞表达潘琳B066落低成人胰岛移植物免疫原性的研究董维平B067Bcl-2基因转染对大鼠胰岛细胞培养的碍事鞠海兵B068高脂饮食大鼠胰岛β细胞Glut2表达的初步研究李凤英B069多种生长因子分时期诱导小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞吴木潮B070棕榈酸对MIN6细胞胰岛素分泌的碍事王晓会场3:甲状腺B117-124其他B089-090主席:、B117不同碘摄进量社区甲状腺肿和甲状腺结节的5年流行病学随访研究于晓会B118山东沿海居民碘营养和HLA相关等位基因及交互作用对甲状腺疾病的发病碍事阎胜利B119风湿病患者合并甲状腺疾病的临床分析覃舒文B120Pendred综合征的临床诊断与治疗邓爱民B121免疫抑制剂静脉冲击联合局部用药治疗局限粘液性水肿(附32例报告)赵卫民B122慢性碘过量对缺碘大鼠甲状腺的碍事崇巍B123慢性高碘和高碘后限碘对碘营养正常的Wister大鼠甲状腺细胞凋亡碍事的研究陈威B124糖尿病所致甲状腺组织损伤的初步探讨张宏B089Pak3在神经内分泌肿瘤发病中的作用研究李小英B090酵母双杂交文库筛选及hTRIP15与Y蛋白-1相互作用的探讨彭永德会场4:骨代谢B133-142主席:B133天津地区汉族人糖尿病与维生素D受体基因的相关性研究张鹏B134维生素D受体基因多态性与2型糖尿病易感性的研究李慧敏B135维生素D受体ApaI和TaqI基因多态性与T2DM合并胫前皮肤黑斑。
医生为什么要做科研
健康报/2017年/4月/22日/第004版周末讲坛医生为什么要做科研国家代谢性疾病临床研究中心主任宁光“科研无处不在，科研浸润在临床中每一个环节。
作为一名优秀的医生，应该具有研究和探索的能力。
”平时说起科研，一些医生朋友难免有一些这样的声音：“为什么要做科研？就是为了发表文章。
为什么要发文章？就是为了要晋升。
”或是：“每天要面对这么多病人，既要看病又要手术，如果还要花时间去做科研，是一种额外的负担。
”……然而，在我国内分泌代谢病专家、中国工程院院士宁光看来，科研与临床是本质统一的，不一定只有在实验室里进行的才是科研，科研浸润在临床中的每一个环节，是每一个优秀医生成长飞翔的“翅膀”。
——编者1只有充分的积累，才能练就火眼金睛一系列探索未知的过程，科研和看病融会贯通的过程，在我看来就是医学最大的魅力之一我们经常自问，什么是科研，其实科研就是在遇到疑问或不解时，试图找到答案或解决问题的方案。
从这个意义上说，在我们行医的过程中，作为医生，我们就是在为患者寻求最好的诊治方案。
这不仅是一个看护患者的过程，同时也是一个医学研究的过程。
因此，科研应该就在我们每天的医疗过程中，就在我们身边。
所以说做一个有心人，在医疗看护过程中同时用心发现或发明新的诊治方法，或者用心总结成功的经验并分享，这就是最好的科研。
从我所从事的领域来说，提到内分泌代谢疾病，许多人会想到糖尿病、甲状腺病等常见病。
其实内分泌代谢疾病还包括许多不为人知或十分罕见的腺体性疾病及内分泌肿瘤，这些病很难诊断，有些患者甚至一辈子都不知道自己究竟得了什么病，更谈不上治疗。
很多患者辗转多家医院最终找到我们时说，“找到你们我就放心了”。
这句话，对我们来说意味着很重的责任和压力，促使我们想方设法帮他们查清楚病因并进行治疗。
在这个过程中，就要探索一些新的方法，研究一些新的技术，这一系列探索未知的过程，科研和看病融会贯通的过程，在我看来就是医学最大的魅力之一。
人们心目中对好医生有很多期许。
中国糖尿病防治工作任重而道远——访中国工程院院士、上海瑞金医院副院长宁光教授
中国糖尿病防治工作任重而道远——访中国工程院院士、上海瑞金医院副院长宁光教授潘锋【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2017(014)027【总页数】3页(P1-3)【作者】潘锋【作者单位】【正文语种】中文2017年9月5日，由安徽合肥经济技术开发区管委会主办、上海交通大学医学院附属瑞金医院等单位承办的“南艳湖·大健康产业高峰论坛”在合肥举行。
多位与会中外专家多角度地探讨了我国大健康产业发展对慢病管理的意义和最新模式以及蛋白质口服给药技术的发展和应用。
中国工程院院士、上海瑞金医院副院长宁光教授在接受记者采访时表示，中国糖尿病发病率还将不断攀升，在强化中国糖尿病全链条管理策略的同时，还应采用全新的技术、药物和模式来管理糖尿病。
中国糖尿病防治工作任重而道远。
宁光院士首先介绍了近年来中国糖尿病的发病情况。
2007年、2010年、2013年开展的三次中国糖尿病患病率流行病学研究表明，中国糖尿病的患病率已经由2010年的9.7%上升到了2013年的10.4%；而1980年全国第一次糖尿病的普查结果是，糖尿病患病率仅为0.67%。
此外当前中国糖尿病患者的流动人口数量巨大，约有2.3亿人。
这些人群的糖尿病状况并不是很清楚，初步分析18岁至59岁的流动人口中糖尿病的发病率是5.1%，而糖尿病前期是30.5%。
尽管2013年有研究认为中国的糖尿病患病率开始下降了，如果用空腹和餐后两个小时血糖去标化的话，中国的糖尿病患病率并没有下降，反而是增加的。
宁光院士还介绍了不久前完成的一个涵盖中国20个省市，20多万人参加的3年随访研究结果。
该研究主要观察处于糖尿病前期的高危人群经过多长时间会演变为糖尿病。
研究提示，如果糖化血红蛋白增高、空腹血糖增高、餐后血糖也增高的人，三年约有23.8%的人会进展为糖尿病；只有糖化血红蛋白异常的人，三年中也会有约10%的人发展成糖尿病。
由此推算，中国18岁以上的成人约50%的人有可能以每三年10%的速度发展成为糖尿病，这是一个非常严峻的现实；另一个严峻问题是其所导致的心血管并发症。
上海交大医学院宁光团队发现肥胖治疗新靶标
上海交大医学院宁光团队发现肥胖治疗新靶标肥胖的基因治疗研究上海交大医学院宁光团队发现肥胖治疗新靶标—LGR4基因研究显示，LGR4基因的缺失可促进白色脂肪转化为棕色脂肪，增加机体能量消耗，减轻体重。
上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光教授领衔的研究团队发现，通过调控LGR4基因可以影响肥胖的发生；这一基因好比神奇的开关，可调节白色脂肪和棕色脂肪之间的转化，因此，阻断LGR4 信号极可能成为肥胖干预的新靶点。
人体有两种脂肪组织，白色脂肪和棕色脂肪，白色脂肪将能量以甘油三酯形式储存起来，主要分布于皮下和内脏器官周围，白色脂肪过多就是肥胖；棕色脂肪将能量以热的形式散失掉，成年人体内只有很少量的棕色脂肪。
通俗来讲，白色脂肪是导致肥胖的“坏脂肪”，而棕色脂肪各项代谢指标，包括血糖、血脂、血压等均明显好转。
欧洲一个著名人类遗传学研究小组近期发表了一项研究成果，发现极少数欧洲后裔携带LGR4 失活突变，这一人群的体重明显低于正常对照人群。
这一成果进一步支持上海瑞金医院肥胖研究团队的研究结果，LGR4 极有可能是一个全新的肥胖致病基因。
上海瑞金医院肥胖研究团队的相关研究已经在《自然-细胞生物学》发表；接下来，研究人员将努力发现LGR4 的配体和阻断剂，以推动LGR4 作为肥胖靶点的干预研究，造福肥胖患者。
上海交大科研团队发现黄连素或可治疗肥胖上海交通大学医学院附属瑞金医院副院长宁光教授领衔的团队新近研究发现，中药黄连素可激活白色脂肪和棕色脂肪组织的生热作用，能够调控机体的能量平衡，在肥胖治疗中可能具有潜在的应用前景。
该研究论文日前发表在《自然·通讯》杂志上。
专家介绍，脂肪组织主要分为两种类型：白色脂肪组织和棕色脂肪组织。
白色脂肪广泛分布于皮下组织和内脏周围，主要以甘油三酯的形式储存能量并分泌一些影响能量平衡的激素和细胞因子。
棕色脂肪则主要存在于人类新生儿和幼小的哺乳动物体内，它们作为机体的“加热器”通过线粒体的脂质氧化解耦联产热从而消耗能量，同时也可分泌少量的脂肪因子。
中华医学会第12次全国内分泌学学术会议 论文汇编 2
大会报告·大会报告· 中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编PL-01中国垂体瘤诊治现状及未来宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所宁光，长江特聘教授，博士生导师。
现为上海市内分泌代谢病研究所所长、上海市内分泌Array代谢病临床医学中心主任和卫生部内分泌代谢病重点实验室主任。
中华医学会内分泌分会前任主委、中国医师协会内分泌科医师理事会会长、国际内分泌学会执行委员和“中华内分泌代谢杂志”总编、Journal of Diabetes(IF:2.93)共同主编、Journal of Endocrinology(IF: 3.1)和Journal of Molecular Endocrinology(IF: 3.6) 副主编、Endocrine Reviews (IF: 22.4)及NatureReviews Endocrinology (IF:9.8)编委等。
发表SC I收录论文170余篇。
垂体是生命中枢，通过分泌多种激素如生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促性激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、催乳素（PRL）等在人体正常代谢、生长发育及生殖中起重要作用。
垂体瘤并不是一种“少见疾病”，尸体解剖垂体肿瘤发生率达22.5%。
随着CT及MRI广泛应用使得垂体瘤发现率明显增加，文献报道垂体意外瘤发生率1.5%～26.7%。
目前中国垂体瘤诊治面临着多项挑战：对垂体意外瘤认识不足，缺乏规范诊疗常规，限制垂体瘤合理诊治的开展；垂体瘤诊断过程中容易忽略内分泌激素评估而更依赖于影像学，从而造成误诊误治率增加；因经验不足或治疗不规范，在手术或放射治疗过程中缺乏对患者残余垂体功能保护意识等。
以ACTH瘤为例，没有单一试验或影像学检查能独立诊断库欣病。
与单一大剂量地塞米松抑制试验（诊断符合率79.3%）和垂体MRI相比（诊断符合率66.1%），即便采用金标准双侧岩下窦插管静脉采血检查作为病因诊断其诊断符合率（85.1%）也未能达到100%。
内分泌性高血压宁光演示文稿
鉴别诊断
• 单纯性肥胖
• 类似点：
• 体胖、轻度向心 性肥胖、月经紊 乱、腹部条纹、 痤疮等
• UFC可升高
• 鉴别点：
• 皮质醇昼夜节律存 在
• 小剂量DX可以抑制
第36页，共57页。
鉴别诊断
• 2型糖尿病
• 类似点：
• 高血压、肥胖、 糖耐量减退、尿 皮质醇偏高
• 鉴别点：
垂体性 肾上腺性 异位性
X
X
腺瘤
正常
正常
－/增生
腺瘤 －/增生
正常
－/
正常
异常
第41页，共57页。
原发性醛固酮增多症的分型
醛固酮瘤； 增生性原醛：
特发性醛固酮增多症； 原发性肾上腺皮质增生；
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症；
产醛固酮性肾上腺癌；
异位分泌醛固酮的肿瘤。
第42页，共57页。
嗜铬细胞瘤诊断
通常是，usually)
第25页，共57页。
结果分析
• 3)．1mg DST: • 血F < 5 ug/dl (138 nmol/l)：基本排除库欣 • 血F < 1.8ug/dl (50nmol/L)：肯定不是库欣 • 血F > 10 ug/dl (275 nmol/l): 库欣可能 • 说明： • 血F<1.8ug/dl可以作为较肯定的排除标准，
< 50%， 即认为可以被抑制。 • 可抑制者为正常；不可抑制者，库欣可
能。
第28页，共57页。
结果分析
• 4)．2mg DST: • 可同时参考血F和ACTH的绝对测定值，
但非必须条件： • 血F < 5ug/dl (138nmol/l)：基本正常 • 血F <1.8ug/dl (50nmol/l)：极可能正常 • 血ACTH < 10 pg/ml (2.2 pmol/l): 正常
促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节样增生的研究进展
促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节样增生的研究进展朱丽颖;宁光【摘要】促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节样增生(AIMAH)是肾上腺病变病理分类的一种,较少见.AIMAH在临床上多表现为库欣综合征或亚临床库欣综合征,同时可伴有其他系统疾病,有典型的影像学表现,更少见的为家族性AIMAH.AIMAH的发病机制可能为病变肾上腺组织中异常表达的多种激素和细胞因子受体导致皮质激素过度分泌,涉及相关基因的突变或缺陷.目前,AIMAH的治疗以手术为主.随着病理机制研究的不断深入,药物治疗越来越多地应用于临床.文章就AIMAH的临床特点、发病机制及治疗措施作一综述.%Adrenocorticotropic hormone-independent macronodular adrenal hyperplasia ( AIM AH) is a rare adrenal pathological lesion. AIMAH presents clinically as overt or subclinical Cushing's syndrome with typical radiological findings, occasionally with other diseases. What is rarer is the familial type. The mechanism of AIMAH may be the aberrant expression of several hormones and cytokines receptors in adrenal, which leads to the oversecretion of glucocorticoid, and the molecular mechanism involves genie mutation or deficiency of the receptors. Although presently adrenalectomy is the main treatment, with further research on pathophysiology, more and more effective medication will be used. The research progress of clinical features, mechanism, and treatment of AIMAH is reviewed in this paper.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(032)003【总页数】5页(P366-370)【关键词】促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节样增生;库欣综合征;异常受体;肾上腺切除【作者】朱丽颖;宁光【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R586促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节样增生(adrenocorticotropic hormone-independent macronodular adrenal hyperplasia，AIMAH)是肾上腺病变病理分类的一种，较少见。
肾上腺大结节样增生一例报道
肾上腺大结节样增生一例报道周薇薇;方文强;金晓龙;宁光;王卫庆;姜蕾;苏颋为;蒋怡然;王毅峰;唐欣;俞放;祝宇;孙福康【摘要】库欣综合征(CS)中15% ～20%是由肾上腺原因引起的,其中约10%的患者具有双侧肾上腺增生.肾上腺性CS中皮质醇分泌有时可受肾上腺异常膜受体(包括抑胃肽受体、精氨酸加压素受体、儿茶酚胺类受体、LH/hCG受体和5-羟色胺受体等)的调节.该文报道了1例促肾上腺皮质激素非依赖性大结节样肾上腺增生引起的CS患者,并通过体内试验证实了肾上腺异常膜受体的存在.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(030)005【总页数】3页(P500-502)【关键词】库欣综合征;促肾上腺皮质激素非依赖性大结节样肾上腺增生;异常膜受体【作者】周薇薇;方文强;金晓龙;宁光;王卫庆;姜蕾;苏颋为;蒋怡然;王毅峰;唐欣;俞放;祝宇;孙福康【作者单位】上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,放射科,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,病理科,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,泌尿外科,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院,泌尿外科,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R58615%～20%的库欣综合征(Cushing’s syndrome，CS)是由肾上腺原因引起，其中约85%为单侧肾上腺肿瘤，只有约10%的患者为双侧肾上腺增生，包括促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)非依赖性大结节样肾上腺增生(ACTH-independent macronodular adrenal hyperplasia，AIMAH)和原发色素性结节性肾上腺病(primary pigmented nodular adrenocortical disease，PPNAD)，即双侧肾上腺小结节样增生[1]。
CCTV健康之路文字稿-内分泌与高血压
首页 | 电视指南 | 新闻频道 | 财经频道 | 文娱频道 | 体育频道 | 生活频道 | 国家地理 | 西部频道 | 广告频道本期内容往期内容有问有答内分泌与高血压1、宁光教授博士生导师、上海瑞金医院副院长内分泌科主任上海市内分泌代谢病临床医学中心主任曾赴美国从事博士后研究对内分泌代谢性疾病的治疗有丰富经验。
（左图）2、赵咏桔教授博士生导师上海瑞金医院内分泌科副主任上海医学会内科学会委员长期从事内分泌代谢性疾病的临床工作尤其对肾上腺疾病的诊治有深入研究。
（右图）主持人：观众朋友们，你们好！这里是中央电视台《健康之路》直播节目，今天我们来聊的是内分泌与高血压方面的问题。
高血压症状和高血压病是一回事儿吗？宁光：很多人都把高血压病和高血压症状混在一起，其实这是两个概念，高血压病在医学上叫做原发性高血压，而高血压症状医学上称为继发性高血压，继发性高血压是有明确病因的，目前对于原发性高血压的研究也是很深入的，但是还没有找到真正的原因。
赵咏桔：原发性高血压病因很复杂是一个研究热点，病因在没有弄清楚以前病人确实是需要终身吃药的，继发性高血压就不一样了，是由一种疾病直接导致的高血压，是有据可查的，只要根据原发疾病来进行治疗那么高血压就迎刃而解了。
宁光：继发性高血压有很多患者是没有必要终身服药的，如果可以及时找到病因并且进行有效的治疗，那么以后是可以很健康的生活的。
主持人：有哪些疾病会导致继发性高血压？宁光：包括肾脏、大血管病变，还有一个很重要的原因就是内分泌代谢性疾病，几乎占了整个高血压病的1％以上。
我们今天最主要讲的是肾上腺的疾病，主要包括：内分泌性高血压1、库欣综合征2、原发性醛固酮增多症3、嗜铬细胞瘤主持人：肾上腺是什么样的器官？赵咏桔：如图肾上腺在肾脏的上极。
宁光：肾上腺很小，只有6克，但是功能是很强大的，因为它分泌了三种最主要的激素，这三种激素对于维持整个生命来说是非常重要的，但是如果过多就会产生疾病。
围手术期激素快速撤退疗法对于肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征的临床治疗效果观察
围手术期激素快速撤退疗法对于肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征的临床治疗效果观察徐烈雨;廉建坡;陈东宁;祝宇;赵菊平;吴瑜璇;沈周俊;宁光【摘要】Objective To prospectively investigate the safety of rapid tapering glucocorticoids supplementation periopera-tively for the treatment of Cushing's syndrome caused by adrenocortical adenoma.Methods A total of 38 patients with adre-nocortical adenoma caused Cushing's syndrome were enrolled,who were treated during Feb.2010 and Jan.2013.Of all pa-tients,18 received novel rapid tapering regimen (group A),and the other 20 were supplied with conventional tapering dose (group B).The regimen of group A was reduced fast till the maintenance within 4 days,while it was gradually decreased within nearly 2 weeks.Results The rapid tapering regimen could significantly reduce the duration of hospital stay from (8.25 ± 1?28) d in conventional group to (5.83 ± 0.75)d of group A (P<0.01).With similar curative effects achieved,it could also help to shorten the cortisol withdrawal duration,which was (8.70 ± 3.89) for group A and (10.22 ± 3.07) months for group B.The difference was significant (P<0.05).Conclusions The rapid cortisol tapering perioperatively is safe,effective and ben-eficial for patients with Cushing's Syndrome caused by adrenocortical adenoma undergoing adrenalectomy.%目的探讨围手术期激素提前撤退对于ACT H-非依赖型库欣综合征患者的治疗效果,重点研究该疗法是否能够满足术后患者激素需要量及其治疗效果.方法本试验收集2010年2月至2013年1月瑞金医院收治的38例肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征患者,其中18例围手术期给予激素快速撤退补充治疗,另外20例则给予传统激素补充方案,收集患者术前、术后及随访临床资料并研究.结果两组患者治疗方案术前、术后总体预后相似,但围手术期激素快速撤退疗法能够明显降低患者术后住院天数[(5.83 ± 0.75)] vs.(8.25 ± 1.28)d,P<0.01],同时能够缩减激素完全时间[(8.70 ± 3.89)vs.(10.22 ± 3.07)月,P<0.05 ].结论肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征围手术期给予激素快速撤退疗法安全有效,且能够更快地完全撤退外源性激素补充,临床上值得推广.【期刊名称】《现代泌尿外科杂志》【年(卷),期】2015(020)008【总页数】5页(P536-540)【关键词】肾上腺腺瘤;库欣综合征;激素补充治疗【作者】徐烈雨;廉建坡;陈东宁;祝宇;赵菊平;吴瑜璇;沈周俊;宁光【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海 200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海 200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海 200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海 200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海 200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海 200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科,上海 200025【正文语种】中文【中图分类】R736.6内源性库欣综合征包括促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)非依赖性和ACTH依赖性两种分型，其中ACTH非依赖性库欣综合征占内源性库欣综合征的15%左右，病因主要包括肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌以及肾上腺皮质结节样增生等；其中肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征占多数病例。
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异常 确诊库欣 进一步检查 假库欣 忧郁、酗酒
排除库欣
库欣综合征的诊断步骤
确诊库欣 垂体性 肾上腺性 异位性 X 正常
8mgDX抑制试验
垂体CT/MRI 肾上腺CT ACTH 胸部CT/MRI
腺瘤 －/增生
X
正常
腺瘤
－/
－/增生
正常
异常
正常
亚临床型库欣综合征的定义
• 存在偶发性肾上腺肿瘤，缺乏库欣综合征典型 的临床表现 • 24小时尿17OHCS、血皮质醇正常或稍高于正常， ACTH分泌低下，地塞米松抑制试验抑制不完全， 血皮质醇节律失调，特别是下午四时，午夜皮 质醇增高对诊断意义较大 • 肾上腺及肿瘤切除术后出现肾上腺皮质功能低 下，需激素暂时性替代疗法，或病理证实肿瘤 旁肾上腺组织萎缩可诊断本病
增生、分泌大量皮质醇 2、原发性肾上腺皮质肿瘤(腺瘤和 腺癌)：自主分泌大量皮质激素 不受垂体ACTH控制、瘤外和对 侧肾上腺皮质萎缩 3、异位ACTH综合征：垂体以外的 肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮 质增生，分泌大量皮质激素，、 肺癌、胸腺癌和胰腺癌多见
Cushing病
特征：
垂体分泌ACTH过多 垂体ACTH微腺瘤 双侧肾上腺增生 分泌大量皮质醇
19.9
545.5 15’ 30’ 21.5 17.5 17.4 18.9 19.1 20.1 2mg 第二天
18.7
567.5 45’
18.4
543.8 60’ 90’
19.6
518.9 120’ 25.8 180’ 135 % 15.6 125 %
立卧位 标准餐 GnRH 西沙必利
19.1 18.9 18.9 18.7 基础
病理生理和 临床表现
• 蛋白质代谢障碍 • 蛋白质分解增强 • 皮肤菲薄，易起淤斑、 紫纹
病理生理和临床表现
• 糖代谢异常 • 促进糖异生 拮抗胰岛素 • 糖耐量减退 糖尿病 • • • • • 电解质紊乱 潴钠、排钾 浮肿、低血钾 高血压 抗感染能力下降
病理生理和临床表现
造血系统改变 刺激骨髓 多血质外貌 性功能障碍 雄激素过多，促激素下降 月经不规则，多毛， 男性化表现
肾上腺大结节增生症
病例二
女 53岁 两次入院 • 第一次入院 因浮肿、脸红入院 血F昼夜节律消失 24h尿F升高 2mg及8mg地塞米松试验均 不被抑制 影像学示双肾上腺增大 行右肾上腺全切术
基础 2mg 第二天 第三天 8mg 第二天 第三天
血F(ug/dl)
尿F(ug/24h)
21.6
323.3 0’
生化检查
• • • • 大剂量DX(8mg)抑制试验 先留24小时尿和血F作为对照 DX 2mg q6h X 2天 每天测 24h UFC和血F
• 垂体性：抑制率 > 50% • 肾上腺性和异位病变：抑制率 < 50%,
诊断和鉴别诊断
• • •
临床表现 生化检测 血、尿皮质醇升高 昼夜节律消失 不被小剂量DX抑制 影像学依据
2400 0800 1600
生化检查
• 午夜1mg DX抑制试验(DST) • 最常用的排除性筛查方法 • 正常<5ug/dl；Cushing > 10 ug/dl
• • • • • 小剂量DX(2mg)抑制试验 先留24小时尿和血F作为对照 DX 0.5mg q6h 或0.75 mg q8h X 2天 每天测 24h UFC和血F 正常：抑制率 > 50% 库欣：抑制率 < 50%
生化检查：昼夜节律消失
• Cushing综合征的特征 • 午夜血F更有意义 • 血F > 1.8ug/dl(50nmol/L)时，诊断敏感性100％
正常人和库欣患者的血F昼夜节律
100 75 50 25 0 -25 -50 -75
40 35
正常人
2400 0800 1600
30 25 20 15
库欣病患者
病因诊断
• 垂体性(Cushing病) 起病隐匿、发展慢 可被大剂量DX抑制 垂体CT、MRI示病变 双侧肾上腺轻度增生 • 肾上腺腺瘤 腺瘤：症状逐渐出现，无色素沉着 腺癌：发展快，雄激素过多症状明 显 血ACTH偏低或降低 皮质激素不被大剂量DX抑制 CT和MRI结果
病因诊断
• 异位ACTH综合征 • 病情发展迅速，典型Cushing症状少，肿 瘤本身症状多 • 血ACTH更高 • 皮质醇不被大剂量DX抑制 • 影像学检查
瑞金医院内分泌科资料
生化检查：尿游离皮质醇(UFC)
• 最有用的最初检查 方法 • 结果的判定 正常：20－90ug/dl Cushing > 150ug/dl
• 多次UFC正常，不太可 能是Cushing • 并非所有临床情况下都 是最好的方法 • UFC升高还可见于忧郁 (40%) 和PCOS (50％)
鉴别诊断
• 单纯性肥胖
• 类似点： • 体胖、轻度向心 性肥胖、月经紊 乱、腹部条纹、 痤疮等 • UFC可升高 • 鉴别点： • 皮质醇昼夜节律存 在 • 小剂量DX可以抑 制
鉴别诊断
• 2型糖尿病
• 类似点：
• 高血压、肥胖、 糖耐量减退、尿 皮质醇偏高
• 鉴别点：
• 无Cushing综合征 表现 • 皮质激素昼夜节律 正常
Cushing 综合征的诊断和治疗
上海第二医科大学附属瑞金医院 上海市内分泌代谢病研究所 上海市内分泌代谢病临床医学中心
宁光
皮质醇增多症
• 定义： • 病因和病理 肾上腺皮质分泌过量 1、垂体分泌ACTH过多(Cushing病) 垂体ACTH微腺瘤： 双侧肾上腺 皮质激素
• 发病特点： • 成人、女性多发
22.5
424.7 120’ 26.6 11.9 21.1
17.8
261.5 202 %
14.3
514.8
立卧位 西沙必利 立卧位+西沙必利
13.2 17.9 11.6
异常膜受体试验
182 %
病理生理和临床表现
• 脂代谢障碍 • 脂肪动员和合 成都加快 • 脂肪重新分布
向心性肥胖 满月脸 水牛背
• •
• •
病理生理和临床表现
• 神经、精神障碍 • 皮肤色素沉着 • 足灰指（趾）甲
临床表现
• • • • • • 向心性肥胖 高血压 多血质 多毛 月经紊乱 痤疮 95.1％ 88.9％ 80.4％ 77.9％ 76.7％ 76.1％ • • • • • 紫纹 色素沉着 感染 浮肿 背痛 73.2 46.0 35.5 34.9 20.4 ％ ％ ％ ％ ％
鉴别诊断 • 酗酒
• 类似点：
• 症状相似 • 血、尿皮质醇升高 • 小剂量DX不能抑制
• 鉴别点： • 戒酒一周，生化 异常消失
鉴别诊断
• 忧郁 • 类似点：
• 尿F升高 • 不被小剂量DX抑 制
• 鉴别点：
• 无Cushing综合征 临床表现
库欣综合征的诊断步骤
拟诊库欣 24h尿 F，血F昼夜节律，小剂量DX抑制试验 正常
特征
自主分泌大量皮质激素 不受垂体ACTH控制 瘤外和对侧肾上腺皮质萎缩
特征
垂体外肿瘤产生ACTH 刺激肾上腺皮质增生 分泌大量皮质激素 肺、胸腺和胰腺癌多见
病因和病理
• 异位CRH综合征 • 其他部位的肿瘤产生CRH • 刺激垂体分泌大量ACTH • 肾上腺皮质分泌大量皮质激素 • 不依赖ACTH的双侧小结节性增生或小 结节性发育不良
15.6
16.8 17.1 21.1
17.6
18.6 15.8 23.3
8mg 第二天 第三天
•
第二次入院 一月后，症状又明显 入院查血F昼夜节律消失 24h尿F升高 2mg及8mg地塞米松试验均 不被抑制 行左肾上腺切除术
第三天
血F(ug/dl)
尿F(ug/24h)
18.8
543.1
20.7
450.5 0’